{"id":80067,"date":"2025-03-13T19:11:28","date_gmt":"2025-03-13T18:11:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80067"},"modified":"2025-04-04T11:36:36","modified_gmt":"2025-04-04T09:36:36","slug":"el-disco-intervertebral-lumbar-tejido-biologicamente-activo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/el-disco-intervertebral-lumbar-tejido-biologicamente-activo\/","title":{"rendered":"El disco intervertebral lumbar: Tejido biol\u00f3gicamente activo"},"content":{"rendered":"

El disco intervertebral lumbar: Tejido biol\u00f3gicamente activo<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Carlos Andr\u00e9s Salazar S\u00e1nchez<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 05; 195<\/p>\n

Lumbar intervertebral disc: biologically active tissue<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12\/02\/2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/03\/2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 195<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. Carlos Andr\u00e9s Salazar S\u00e1nchez<\/p>\n

Centro Nacional de Rehabilitaci\u00f3n, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dr. Luis Eduardo Bola\u00f1os Amador<\/p>\n

Hospital del Trauma, San Jos\u00e9, Costa Rica, C\u00f3digo 17079, Orcid 0009-0005-9127-019X<\/p>\n

Dr. Carlos Steven Ampie Alvarez<\/p>\n

Hospital San Rafael de Alajuela, Alajuela, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/strong>:<\/p>\n

La degeneraci\u00f3n del disco intervertebral es un factor contribuyente para los cuadros de lumbalgia de origen disc\u00f3geno, causando importante morbilidad a nivel global. El disco intervertebral es un componente fundamental del neuro eje que provee estabilidad y permite la transmisi\u00f3n de cargas al siguiente segmento, \u00e9ste consiste de un tejido articular con caracter\u00edsticas estructurales y metab\u00f3licas \u00fanicas en el cuerpo humano. El proceso degenerativo inicia en discos j\u00f3venes y progresa con la edad, asociado a insultos patol\u00f3gicos, d\u00f3nde una reducci\u00f3n en la densidad celular, un desbalance metab\u00f3lico entre la s\u00edntesis de degradaci\u00f3n de la matriz extracelular, y la inflamaci\u00f3n llevan a desarrollar una cascada de eventos resultando en disfunci\u00f3n e inestabilidad del canal espinal. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual esta degeneraci\u00f3n produce dolor, considerando la alta incidencia de discos degenerados asintom\u00e1ticos, sin embargo el dolor de origen discal se ha relacionado con una respuesta inflamatoria exacerbada, induciendo a invasi\u00f3n de vasos y terminaciones nerviosas al interior de un tejido degenerado, en un microambiente hostil para la adecuada regeneraci\u00f3n tisular y proliferaci\u00f3n celular.<\/p>\n

Palabras clave: disco intervertebral, inflamaci\u00f3n, lumbalgia, inervaci\u00f3n, degeneraci\u00f3n discal.<\/p>\n

Summary<\/strong>:<\/p>\n

Degeneration of the intervertebral disc is a contributing factor for low back pain of discogenic origin, causing significant global morbidity. The intervertebral disc is a fundamental component of the neuroaxis that provides stability and allows the transmission of loads to the next segment, this consists of joint tissue with unique structural and metabolic characteristics in the human body. The degenerative process begins in young discs and progresses with age, associated with pathological insults, where a reduction in cell density, a metabolic imbalance between the synthesis and degradation of the extracellular matrix, and inflammation lead to the development of a cascade of events resulting in dysfunction and instability of the spinal canal. The exact mechanism by which this degeneration produces pain is unknown, considering the high incidence of asymptomatic degenerated discs; however, pain of disc origin has been related to an exacerbated inflammatory response, inducing invasion of vessels and nerve endings within a degenerated tissue, in a hostile microenvironment for adequate tissue regeneration and cell proliferation.<\/p>\n

Keywords: intervertebral disc, inflammation, low back pain, innervation, disc degeneration.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La degeneraci\u00f3n discal es un proceso mediado por c\u00e9lulas, donde se da la alteraci\u00f3n en la configuraci\u00f3n y la anatom\u00eda de la matrix extracelular del disco intervertebral, en relaci\u00f3n con el envejecimiento y conlleva a falla estructural, la cual puede progresar hacia una redistribuci\u00f3n de cargas en el segmento del canal espinal. La enfermedad discal es una patolog\u00eda con prevalencia importante del 26 al 42% de los casos de lumbalgia (1,10).<\/p>\n

La lumbalgia es un s\u00edntoma com\u00fan en la atenci\u00f3n de nuestros sistemas de salud, puede conllevar a un deterioro funcional del ser humano, en un porcentaje importante de casos asociados a importante morbilidad, en una poblaci\u00f3n con aumento en la expectativa de vida y de la demanda funcional. Un 60%-80% de la poblaci\u00f3n tiene posibilidad de experimentar lumbalgia en alg\u00fan punto de su vida de cualquier etiolog\u00eda (12), sin embargo un componente de estos casos mantienen una cl\u00ednica con dolor trav\u00e9s del tiempo en presencia de un disco degenerado.<\/p>\n

Partiendo del an\u00e1lisis de la unidad espinal m\u00f3vil que consiste de dos v\u00e9rtebras adyacentes, un disco intervertebral y dos facetas articulares que al mismo nivel funcionan como una unidad funcional, se describe la cascada degenerativa qu\u00e9 se compone desde la disfunci\u00f3n del disco intervertebral, continuando con la inestabilidad secundaria al aumento de la movilidad en la regi\u00f3n lumbar y por \u00faltimo la estabilizaci\u00f3n con cambios en la anatom\u00eda de la columna vertebral, donde suele estar acompa\u00f1ada de alg\u00fan grado de estenosis del canal. El disco intervertebral tiende a degenerar de manera m\u00e1s temprana que otros cart\u00edlagos con cargas de peso por lo que es fundamental entender su proceso degenerativo y relaci\u00f3n con el dolor (3). Las causas de estos procesos degenerativos son complejas y no completamente entendidas, sin embargo los estudios han demostrado el rol del envejecimiento celular, un estado proinflamatorio, y el desbalance en el metabolismo de la matriz extracelular como pilares en la enfermedad degenerativa discal.<\/p>\n

El dolor lumbar forma parte de un espectro de causas, donde factores condicionantes como alteraci\u00f3n en la resistencia a fuerzas mec\u00e1nicas, disminuci\u00f3n del aporte nutricional, y factores asociados gen\u00e9ticos, tabaquismo y obesidad perpet\u00faan un proceso degenerativo iniciado en el disco intervertebral (5,22). La lesi\u00f3n discal esta conformada por un espectro de causas que var\u00edan desde las cong\u00e9nitas y traum\u00e1ticas, la parte inflamatoria e infecciosa y el componente degenerativo.<\/p>\n

Metodo:<\/strong><\/p>\n

El m\u00e9todo de realizaci\u00f3n de este articulo se realizo mediante revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos enfocados en la fisiopatolog\u00eda del disco lumbar. Se incluyeron \u00fanicamente art\u00edculos y revisiones en idioma espa\u00f1ol e ingles. Se revisaron 44 art\u00edculos, dos libros con referencias a esta patolog\u00eda y art\u00edculos de estudios moleculares con relevancia cient\u00edfica en el \u00e1rea de la patolog\u00eda del disco intervertebral en la columna vertebral. Se seleccionaron 28 ejemplares. La b\u00fasqueda de informaci\u00f3n se realizo mediante Clinical Key, Medline, y base datos de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS).<\/p>\n

Disco Intervertebral<\/strong><\/p>\n

Anatom\u00eda<\/p>\n

El disco intervertebral proporciona una potente union para la articulaci\u00f3n de dos cuerpos \u00f3seos vertebrales (articulaci\u00f3n cartilaginosa secundaria tipo s\u00ednfisis) y es un elemento estabilizador y destinado al soporte de peso. Este caracter\u00edsticamente es avascular y recibe nutrientes y solutos mediante difusi\u00f3n de los vasos en la periferia del anillo fibroso y hueso subcondral del cuerpo vertebral [4,7].<\/p>\n

Se compone de una masa central con tendencia hacia la regi\u00f3n posterior, un tejido fibroso en anillo que lo rodea y limita la masa central y un platillo cartilaginoso en intima relaci\u00f3n con el hueso subcondral del cuerpo vertebral.<\/p>\n

El n\u00facleo pulposo o masa central del disco, compuesto principalmente de agua en un 70-80%, con presencia de macromol\u00e9culas denominadas proteoglicanos, como el agrec\u00e1n, que se desempe\u00f1an como centros proteicos donde se enlazan los glucosaminoglucanos, mol\u00e9culas que proveen de propiedades osm\u00f3ticas para mantener a la sustancia fundamental hidratada, como componente clave en la matriz extracelular. Estas mol\u00e9culas en conjunto al col\u00e1geno,\u00a0 principalmente de tipo ii, dan soporte estructural. El n\u00facleo es un tejido conectivo mucoso con una densidad baja de c\u00e9lulas en el adulto, siendo c\u00e9lulas peque\u00f1as similares a condrocitos los que producen estos proteoglicanos y col\u00e1geno en un metabolismo principalmente anaerobio y susceptible a cambios en su configuraci\u00f3n en relaci\u00f3n al ambiente de la matriz extracelular (5,6). El anillo fibroso esta conformado principalmente de capas de col\u00e1geno tipo i en su regi\u00f3n externa, dispuestas en laminillas oblicuas entre v\u00e9rtebras, proporcionando una gran resistencia tensional y limitando la rotaci\u00f3n entre los cuerpos. Se compone de agua con una proporci\u00f3n mayor de col\u00e1geno, en presencia de proteoglicanos y elastina. El anillo fibroso interno se compone en mayor medida por col\u00e1geno tipo ii, el anillo contiene celular similares a condrocitos y fibroblastos. Este anillo fibroso es m\u00e1s delgado en la parte posterior y su vascularizaci\u00f3n decrece conforme se avanza a su regi\u00f3n central, siendo solo su tercio externo dotado de tejido vascular y nervioso. En condiciones normales el crecimiento nervioso al disco intervertebral es inhibido por mol\u00e9culas en la matriz extracelular (15,19). Este ademas contiene terminaciones nerviosas por ramas de nervios sinuvertebrales, \u00fanicamente en las fibras externas del anillo.(1,16). La densidad celular en el anillo fibroso es tres veces mayor que la del n\u00facleo (27).<\/p>\n

Los platillos cartilaginosos funciona como m\u00e1rgenes superiores e inferiores del disco intervertebral y a su vez sirven como centro de crecimiento de los discos en edades tempranas, en el adulto consiste de una capa avascular de tejido conectivo cartilaginoso hialino compuesto por c\u00e9lulas similares a condrocitos y col\u00e1geno tipo ii, y constituye una regi\u00f3n importante en el trasporte por difusi\u00f3n al n\u00facleo y anillo interno, de mol\u00e9culas como el oxigeno y la glucosa, ademas de una v\u00eda de desecho hacia los vasos de la regi\u00f3n subcondral (7,9).<\/p>\n

Este disco es sometido a compresi\u00f3n y tensi\u00f3n simult\u00e1neamente durante los movimientos de flexi\u00f3n, anterior y lateral y durante la extension de la columna vertebral. Un estudio cuantitativo presenta distribuci\u00f3n de cargas en un 75% por el n\u00facleo y un 25% del anillo (21).<\/p>\n

La matriz extracelular provee propiedades mec\u00e1nicas, ademas de un ambiente para regular el intercambio de nutrientes y productos del metabolismo celular. Las c\u00e9lulas en este disco producen un complejo sistema de citoquinas, factores de crecimiento y proteasas para mantener el equilibrio entre la s\u00edntesis y degradaci\u00f3n de la matriz extracelular. Compuesta principalmente por agua, esta siendo regulada por macromol\u00e9culas que confieren carga negativa para atraer cationes, que confieren un gradiente osm\u00f3tico ideal para mantener el disco hidratado (9). El contenido de agua var\u00eda con la carga y un porcentaje de este puede ser perdido y recuperado a trav\u00e9s del ciclo diurno (14).<\/p>\n

Se considera en estudio pedi\u00e1trico que el disco tiene un alto indice de recambio, que decrece con la edad (8), las c\u00e9lulas desarrolladas durante la embriog\u00e9nesis corresponden a c\u00e9lulas del notocordo, las cuales realizan la funci\u00f3n de mantenimiento de la matriz extracelular en edades tempranas y desaparecen en ni\u00f1os entre los 4 y 10 a\u00f1os de edad (27). Cambios en la permeabilidad de los segmentos que nutren la matiz extracelular se han asociado a degeneraci\u00f3n, que en algunos casos puede ser temprano, pero evidentemente asociados al envejecimiento.<\/p>\n

El disco intervertebral es mayoritariamente avascular, con tejido vascular encontrado en fibras externas del anillo fibroso proveniente de los vasos en la periferia de su nivel en el canal espinal. El n\u00facleo y las c\u00e9lulas del anillo interno recaen en mayor medida sobre un segmento de vasos en el hueso subcondral, con un mecanismo de difusi\u00f3n para entregar nutrientes, oxigeno y realizar el desecho de material, a trav\u00e9s del cart\u00edlago de la union discal y cuerpo vertebral (7). Esta difusi\u00f3n puede verse alterada por condiciones patol\u00f3gicas, con subsecuente alteraci\u00f3n celular, expresi\u00f3n de citoquinas proinflamatorias y envejecimiento celular acelerado.<\/p>\n

La nutrici\u00f3n del disco intervertebral se vuelve un factor de inter\u00e9s de estudio en su proceso degenerativo, al evidenciar el n\u00facleo pulposo al no captar sus nutrientes necesarios para su proceso celular exitoso, se deshidrata y pierde capacidad de transmisi\u00f3n de cargas adecuadamente. El disco intervertebral se considera el tejido avascular de mayor tama\u00f1o, con una baja densidad celular encargada de la s\u00edntesis de matriz extracelular [7,9]. Las c\u00e9lulas en la regi\u00f3n central del n\u00facleo se encuentran a una distancia de 8mm de los vasos mas cercanos [9]. Estudios experimentales han mostrado datos de cambios biol\u00f3gicos en metabolismo celular y s\u00edntesis de matrix extracellular en el disco intervertebral, directamente relacionados con la concentraci\u00f3n de ox\u00edgeno disponible, entre otras mol\u00e9culas (3). Resultados de estudios sugieren que la ca\u00edda en las concentraciones de nutrientes y mol\u00e9culas como el ox\u00edgeno podr\u00edan reducir marcadamente la producci\u00f3n de matriz extracelular por las c\u00e9lulas del disco intervertebral, que sufren p\u00e9rdida en la capacidad de replicaci\u00f3n, manteniendo su capacidad de producci\u00f3n de citoquinas, factores de crecimiento y enzimas de degradaci\u00f3n (3,9).<\/p>\n

Historia natural<\/strong><\/p>\n

Degeneraci\u00f3n discal<\/p>\n

La degeneraci\u00f3n del disco intervertebral es definida como una respuesta aberrante mediada por c\u00e9lulas que conduce a un da\u00f1o progresivo, y falla estructural, acelerada o con signos de envejecimiento avanzados en adultos j\u00f3venes. Se podr\u00edan clasificar como enfermedad discal degenerativa al cuadro cl\u00ednico asociado a dolor originado propiamente del disco intervertebral, debido a la alta prevalencia de poblaci\u00f3n con discos degenerados en condici\u00f3n asintom\u00e1tica. \u00c9stos cambios relacionados al envejecimiento celular acelerado, a una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, y al incremento del estado catab\u00f3lico de la matriz extracelular que degrada las capacidades funcionales del disco (20).<\/p>\n

La patog\u00e9nesis de la enfermedad degenerativa discal es un proceso complejo y probablemente multifactorial, d\u00f3nde la senectud de la poblaci\u00f3n celular y la alteraci\u00f3n al aporte nutricional del disco son claves. Existe una importante asociaci\u00f3n entre el efecto mec\u00e1nico y biol\u00f3gico celular, donde este desbalance biomec\u00e1nica previamente comentado fomenta una respuesta celular, este mecanismo se conoce como mecanobiolog\u00eda, donde se reduce la habilidad celular de producir proteoglicanos (13,26), y forma parte importante de un ciclo vicioso en la degeneraci\u00f3n del disco intervertebral. La reducci\u00f3n en la densidad de la poblaci\u00f3n celular y su actividad metab\u00f3lica se ha considerado como la g\u00e9nesis de este proceso degenerativo. En cambios biol\u00f3gicos tempranos se observa esta disminuci\u00f3n en la densidad de los proteoglicanos, con un aumento en la concentraci\u00f3n de otras macromol\u00e9culas en un intento de reparaci\u00f3n defectuosa de la matriz extracelular, probablemente asociado a un microambiente no beneficioso para este proceso metab\u00f3lico [24]. Se puede observar una disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis de col\u00e1geno tipo ii en la masa central, con un subsecuente incremento en la producci\u00f3n de col\u00e1geno tipo i, en una transici\u00f3n tisular, liberando citoquinas y eventualmente llevando a un aumento en las enzimas con actividad catab\u00f3lica, alterando la integridad mec\u00e1nica del disco, dando lugar a un estado inflamatorio. Las enzimas de degradaci\u00f3n son proteasas de la matriz, metaloproteinasas (MMP) y desintegrinas (ADAMTS), relacionadas a la reacci\u00f3n de citoquinas liberadas por las c\u00e9lulas en estado de senectud. Este desbalance excesivo de enzimas degradantes pueden estimular el crecimiento patol\u00f3gico de tejido vascular y nervioso al disco, provocando sensibilizaci\u00f3n de nociceptores (19).<\/p>\n

Esto con lleva a acumulo de productos de degradaci\u00f3n de la matriz, que a la larga conllevan a una alteraci\u00f3n en la adecuada difusi\u00f3n de nutrientes y mol\u00e9culas al disco. Esta perdida de las caracter\u00edsticas del disco intervertebral disminuyen las propiedades hidrof\u00edlicas de la matriz extracelular resultando en un descenso del contenido y capacidad de retenci\u00f3n de agua, por lo que disminuye la presi\u00f3n de turgencia, llevando a p\u00e9rdida de la altura discal, acompa\u00f1ada a su vez con la desorganizaci\u00f3n de la red col\u00e1gena, donde la combinaci\u00f3n de estos da\u00f1os altera marcadamente la biomec\u00e1nica del disco redistribuyendo de manera an\u00f3mala las fuerzas de carga en la unidad m\u00f3vil funcional.<\/p>\n

Inflamaci\u00f3n y disrupci\u00f3n tisular<\/p>\n

\u00c9sta alteraci\u00f3n en la transmisi\u00f3n de cargas secundaria a la perdida de altura discal, en un tejido degenerado que cursa con cambios en la composici\u00f3n de la matriz extracelular del disco intervertebral y perpetua la inflamaci\u00f3n. En cuanto al tejido degenerado y al desarrollo de un estado pro inflamatorio, a trav\u00e9s de la expresi\u00f3n de citoquinas como IL-1, FNT-A, IL-6, entre otras, producidas por las c\u00e9lulas residentes del disco intervertebral, resultan en migraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunes como macr\u00f3fagos (25) que en respuesta a estr\u00e9s, crean un ambiente hostil exacerbando el estado inflamatorio, resultando en hipoxia, disminuci\u00f3n del ph (21).<\/p>\n

El tejido degenerado se asocia a una reducida capacidad de regeneraci\u00f3n celular adecuada y ca\u00edda de la densidad celular compa\u00f1ando en un tejido degenerado con invasi\u00f3n de vasos y terminaciones nerviosas sensoriales. Estudios han demostrado un aumento de lagunas de grupos celulares en los sitios de lesi\u00f3n, una respuesta mediada en un intento de proliferaci\u00f3n defectuosa, asociados a la angiog\u00e9nesis expuesta en el tejido degenerado (9,18).<\/p>\n

El estimulo nocivo de este estado inflamatorio asociado a trauma mec\u00e1nico produce deterioro del cart\u00edlago hialino de los platillos terminales, determinando esclerosis del hueso subcondral y deterioro de una regi\u00f3n de intercambio nutricional y de desechos metab\u00f3licos [26].<\/p>\n

El dolor asociado a la degeneraci\u00f3n discal por ende sugiere ser causado por est\u00edmulos mec\u00e1nicos y qu\u00edmicos implicando dos potenciales fuentes de dolor discal como a las sensibilizaci\u00f3n de terminaciones nerviosas con la liberaci\u00f3n de mediadores qu\u00edmicos y el crecimiento neurovascular en disco degenerados, las fisuras en el anillo proveen una ruta de escape al material del n\u00facleo con derrame de material el cual por s\u00ed solo tiene la capacidad de producir una respuesta inflamatoria exacerbada y la asociada migraci\u00f3n celular (11,17, 18). Las c\u00e9lulas inmunes reclutadas a este sitio inflamatorio amplifican la inflamaci\u00f3n e inducen la secreci\u00f3n de factores neurotr\u00f3picos y de angiog\u00e9nesis en un tejido con disminuci\u00f3n de presi\u00f3n f\u00edsica que facilita la invasi\u00f3n neuronal de fibras no mielinizadas y estrechamente relacionadas con dolor disc\u00f3geno (10,12,17). Se encuentra una correlaci\u00f3n de neuropeptidos como la sustancia p, mol\u00e9cula responsable de modulaci\u00f3n del dolor, que se encuentra significativamente mas elevada en discos degenerados y dolorosos que en discos saludables (28)<\/p>\n

La inflamaci\u00f3n parece estar relacionada a productos provenientes del n\u00facleo pulposo, a trav\u00e9s de las fisuras del anillo, al espacio epidural que producen una irritaci\u00f3n qu\u00edmica as\u00ed como una respuesta autoinmune contra el mismo (25), esto correlaciona en casos donde la compresi\u00f3n mec\u00e1nica no explica el compromiso inflamatorio y degenerativo de la ra\u00edz nerviosa ocasionando cuadros de dolor con caracter\u00edsticas radiculares (11,18). El factor neurotr\u00f3fico de crecimiento, la cual es una citoquina previamente descrita como un factor necesario en el crecimiento y supervivencia de los nervios, identific\u00e1ndola en los tejidos de disco degenerado, donde una producci\u00f3n local de este factor asociado a una red microvascular en un tejido que supone ser avascular y aneural, sugiere una respuesta implicada en la g\u00e9nesis del dolor de origen disc\u00f3geno[12].<\/p>\n

La degeneraci\u00f3n del disco intervertebral cr\u00f3nica se ha asociado con espondilolistesis, hernia discal, estenosis del canal raqu\u00eddeo y escoliosis degenerativa [27]. Se puede observar degeneraci\u00f3n de las estructuras adyacentes de la unidad m\u00f3vil, las facetas articulares en un proceso similar a la osteoartrosis resultando en sinovitis, con p\u00e9rdida progresiva del cart\u00edlago articular. Otras estructuras como los ligamentos longitudinales los cuales se vuelven redundantes a medida que el disco pierde altura y en estadios finales pueden osificar. Los platillos cartilaginosos sometidos a microtrauma y asocian esclerosis del hueso subcondral, y da\u00f1o al hueso trabecular debido a las cargas sometidas donde el remodelado del espacio puede progresar fracturas y a la ca\u00edda del n\u00facleo a trav\u00e9s del platillo da\u00f1ado, qu\u00e9 manera subsecuente puede calcificarse, creando los n\u00f3dulos denominados de Schmorl [9,26].<\/p>\n

Conclusion<\/strong>:<\/p>\n

El dolor lumbar de origen discal compone un espectro de pacientes de dif\u00edcil manejo, con riesgos de producir importante alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n del ser humano, por lo que entender su proceso degenerativo y dirigir esfuerzos a una atenci\u00f3n oportuna de la misma, se torna en una de las metas claves en los sistemas de salud globalmente. Este proceso degenerativo del disco puede ser la g\u00e9nesis de un evento con redistribuci\u00f3n de cargas en la unidad m\u00f3vil funcional, produciendo colapso estructural, en donde el factor celular, biomec\u00e1nica y desbalance ambiental en la matriz extracelular conllevan a un ciclo vicioso de dif\u00edcil manejo. Se desconoce el mecanismo preciso por el cual, el dolor producido por un disco intervertebral se genera, sin embargo comprender el origen del evento nos puede orientar a definir un mejor manejo de estos pacientes e investigaci\u00f3n de nuevas opciones terap\u00e9uticas para combatir y prevenir esta cascada de eventos patol\u00f3gicos. En los \u00faltimos 30 a\u00f1os se ha enfocado esfuerzos a desarrollas terapias para detener o revertir los cambios degenerativos y en ellos restaurar las capacidades de los discos intervertebrales, incluyendo terapias biol\u00f3gicas con c\u00e9lulas progenitoras, sin embargo la falla en estos intentos nos demuestra la complexidad de esta enfermedad [27].<\/p>\n

Conclusion<\/strong>:<\/p>\n

Lumbar pain of disc origin makes up a spectrum of patients that is difficult to manage, with risks of producing significant alterations in the function of the human being, so understanding its degenerative process and directing efforts to timely care of it becomes one of the key goals in health systems globally. This degenerative process of the disc may be the genesis of an event with redistribution of loads in the functional mobile unit, producing structural collapse, where the cellular factor, biomechanics and environmental imbalance in the extracellular matrix lead to a vicious cycle that is difficult to manage. The precise mechanism by which pain caused by an intervertebral disc is generated is unknown, however understanding the origin of the event can guide us in defining better management of these patients and research into new therapeutic options to combat and prevent this cascade of pathological events. In the last 30 years, efforts have been focused on developing therapies to stop or reverse degenerative changes and restore the capabilities of the intervertebral discs, including biological therapies with progenitor cells, however the failure in these attempts shows us the complexity of this disease [27].<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong>:<\/p>\n

[1] Seiji Ohtori, Gen Inoue, Masayuki Miyagi, Kazuhisa Takahashi. Pathomechanims of discogenic low back pain in humans and animal models. The Spine Journal 2015 Jun 1;15<\/p>\n

[2] C. Cano Gomez, J. Rodriguez de la Rua, G. Garcia-Guerrero, J. Juli\u00e1-Bueno y J. Marante-Fuertes. Fisiopatologia de la degeneraci\u00f3n y del dolor de la columna lumbar. Rev. esp. cir. ortop. traumatol. 2008;52<\/p>\n

[3] H. Ishihara, J P Urban. Effects of low oxygen concentrations and metabolic inhibitors on proteoglycan and proteins synthesis rates in the intervertebral disc. J Orthop Res. 1999;17:111-8.<\/p>\n

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Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<\/p>\n

La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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