{"id":80077,"date":"2025-03-14T08:36:25","date_gmt":"2025-03-14T07:36:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80077"},"modified":"2025-03-02T11:27:08","modified_gmt":"2025-03-02T10:27:08","slug":"cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/","title":{"rendered":"Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Gustavo Antonio Chac\u00f3n Jaikel<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 05; 198<\/p>\n

Takotsubo cardiomyopathy: a review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/02\/2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/03\/2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 05 Primera quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 05; 198<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Gustavo Antonio Chac\u00f3n Jaikel1<\/sup>, Oscar Mario Calder\u00f3n Peraza2<\/sup>, Ericka Villareal Morales3<\/sup>, Stephanie Naranjo Alfaro4<\/sup>, Amanda Chaverri Solano5<\/sup>, Marco Chacon Alvarez6<\/sup>, Tatiana Dur\u00e1n N\u00fa\u00f1ez7<\/sup><\/p>\n

    \n
  1. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0008-8857-5533<\/a><\/li>\n
  2. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0001-8149-6639<\/a><\/li>\n
  3. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0008-9253-1461<\/a><\/li>\n
  4. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0001-9293-0616<\/a><\/li>\n
  5. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0005-4349-3436<\/a><\/li>\n
  6. Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0005-6314-1489<\/a><\/li>\n
  7. Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0002-7557-3383<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    Resumen<\/h3>\n

    La cardiomiopat\u00eda de Takotsubo (CMT), tambi\u00e9n conocida como s\u00edndrome del coraz\u00f3n roto, es un trastorno transitorio del coraz\u00f3n que puede ser desencadenado por estr\u00e9s emocional o f\u00edsico. Aunque la causa exacta sigue siendo incierta, se cree que los mecanismos implicados incluyen un aumento en las catecolaminas y la inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica. La CMT afecta principalmente a mujeres postmenop\u00e1usicas y se presenta con s\u00edntomas similares a un infarto de miocardio, como dolor tor\u00e1cico y disnea. El diagn\u00f3stico se basa en criterios como cambios electrocardiogr\u00e1ficos, elevaci\u00f3n de biomarcadores card\u00edacos y la exclusi\u00f3n de otras enfermedades coronarias.<\/p>\n

    El manejo de la CMT es principalmente de soporte, y los pacientes se tratan con el fin de mejorar la funci\u00f3n ventricular izquierda, lo que generalmente se logra en un plazo de 21 d\u00edas. En los casos con hipotensi\u00f3n y bajo gasto card\u00edaco, el tratamiento depende de la presencia de obstrucci\u00f3n del tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo, lo que se eval\u00faa con ecocardiograf\u00eda.
    \nPalabras clave: miocardiopat\u00eda de Takotsubo, catecolaminas, insuficiencia card\u00edaca, posmenopausia<\/p>\n

    Abstract<\/h3>\n

    Takotsubo cardiomyopathy (TCM), also known as broken heart syndrome, is a transient heart disorder that can be triggered by emotional or physical stress. Although the exact cause remains uncertain, the mechanisms involved are thought to include an increase in catecholamines and myocardial inflammation. TCM mainly affects postmenopausal women and presents with symptoms similar to a myocardial infarction, such as chest pain and dyspnea. The diagnosis is based on criteria such as electrocardiographic changes, elevation of cardiac biomarkers and the exclusion of other coronary diseases.<\/p>\n

    Management of TCM is primarily supportive, and patients are treated with the goal of improving left ventricular function, which is usually achieved within 21 days. In cases with hypotension and low cardiac output, treatment depends on the presence of left ventricular outflow tract obstruction, which is evaluated with echocardiography.<\/p>\n

    Keywords:\u00a0 Takotsubo cardiomyopathy, catecholamines, heart failure, postmenopause<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/h3>\n

    A lo largo de la historia se ha comprobado que existe una conexi\u00f3n directa entre el sistema card\u00edaco, sistema nervioso central y la mente, por ejemplo, se ha reportado un aumento de eventos cardiovasculares en pacientes con depresi\u00f3n, as\u00ed como disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial con la meditaci\u00f3n (1). Una de las mayores representaciones de dicha conexi\u00f3n es la cardiomiopat\u00eda de Takotsubo (CMT), la cual tambi\u00e9n se conoce como s\u00edndrome de coraz\u00f3n roto o cardiomiopat\u00eda inducida por estr\u00e9s, en donde un estresor f\u00edsico o psicol\u00f3gico desencadena anomal\u00edas transitorias del movimiento de la pared del ventr\u00edculo izquierdo que causan insuficiencia card\u00edaca aguda reversible no relacionada a la enfermedad arterial coronaria (EAC) obstructiva (1, 2). Cabe destacar, que a pesar de que la EAC no es el agente causal de la CMT, estas pueden coexistir en una alta proporci\u00f3n de pacientes e impacta de forma negativa el pron\u00f3stico general (2).<\/p>\n

    La CMT se describi\u00f3 por primera vez en la d\u00e9cada de 1990 por Hikaru Sato, y el t\u00e9rmino \u201cTakotsubo\u201d proviene de las trampas de pulpo utilizadas por los pescadores japoneses que se asemejan a la forma cl\u00e1sica del coraz\u00f3n con CMT; con balonamiento apical del ventr\u00edculo izquierdo (2, 3, 4).<\/p>\n

    A pesar de que inicialmente se cre\u00eda que la CMT era una condici\u00f3n rara o infrecuente, su incidencia ha ido en aumento, posiblemente debido a la cantidad de estresores con los que lidia la poblaci\u00f3n en la actualidad y a la mayor sospecha que presentan los cardi\u00f3logos tras la evidencia actualizada (4). Recientemente, tras la pandemia de COVID-19 y el aislamiento social se ha visto un aumento a\u00fan m\u00e1s pronunciado en la incidencia de CMT secundario al estresor tan significativo que present\u00f3 sobre la sociedad (4).<\/p>\n

    Seg\u00fan la evidencia, se ha reportado que aproximadamente entre un 0.7-2.2% de los pacientes que se presentaban por sospecha de un s\u00edndrome coronario agudo (SCA) eventualmente se descubri\u00f3 que realmente se trataba de CMT (5). Entre los pacientes con CMT, hasta un 92.7% son mujeres, y de ellas es m\u00e1s com\u00fan en mujeres postmenop\u00e1usicas (2, 4, 5). Las mujeres con edad promedio entre 67 y 70 a\u00f1os comprometen el 90% de los pacientes con CMT (2). A pesar de que la CMT puede afectar a cualquier grupo etario, es m\u00e1s com\u00fan en adultos mayores, siendo los pacientes menores de 50 a\u00f1os un 10% de los casos (4). Los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes tienen m\u00e1s probabilidades de ser hombres y tener variantes at\u00edpicas de Takotsubo (4).<\/p>\n

    Metodolog\u00eda<\/h3>\n

    Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica descriptiva con informaci\u00f3n actualizada sobre la cardiomiopat\u00eda de Takotsubo, su fisiopatolog\u00eda, evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica y manejo. Se elabor\u00f3 a partir de informaci\u00f3n consultada en las bases de datos de Pubmed y Google Acad\u00e9mico utilizando los t\u00e9rminos de b\u00fasqueda: \u201ccardiomiopat\u00eda de Takotsubo\u201d \u201capical ballooning\u201d y \u201cs\u00edndrome Takotsubo\u201d. Dicha investigaci\u00f3n estuvo sujeta a una limitaci\u00f3n temporal, incluyendo art\u00edculos en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, publicados en los \u00faltimos 5 a\u00f1os. La selecci\u00f3n de los estudios se fundament\u00f3 en el nivel de complejidad y relevancia que se le desea otorgar a la presente revisi\u00f3n. Se excluyeron art\u00edculos sin informaci\u00f3n pertinente sobre el tema. En total se utilizaron 12 art\u00edculos para la elaboraci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n<\/h3>\n
      \n
    1. Fisiopatolog\u00eda<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n


      \n<\/u><\/strong>Actualmente, a pesar de toda la evidencia cient\u00edfica reportada, la fisiopatolog\u00eda exacta de la CMT sigue siendo incierta, sin embargo, se han sugerido m\u00faltiples mecanismos causales, entre ellos; vasoespasmo difuso, disfunci\u00f3n microcirculatoria, toxicidad de catecolaminas sobre los cardiomiocitos, entre otros (2). Es probable que varios mecanismos fisiopatol\u00f3gicos independientes act\u00faen de forma individual o colectiva (6).<\/p>\n

      Los pacientes con CMT presentan una alteraci\u00f3n en la conectividad neuronal y un aumento en la actividad de \u00e1reas cerebrales involucradas en la regulaci\u00f3n emocional (hipocampo, am\u00edgdala, giro cingulado e \u00ednsula), lo que provoca respuestas inadecuadas ante un posible factor desencadenante, generando un desajuste entre los sistemas nerviosos simp\u00e1tico y parasimp\u00e1tico (4).<\/p>\n

      Una hip\u00f3tesis para el mecanismo dominante es una activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico que estimula la liberaci\u00f3n de adrenalina de las gl\u00e1ndulas adrenales y noradrenalina de las gl\u00e1ndulas adrenales y de la m\u00e9dula adrenal, y\u00a0 resulta en vasoespasmo coronario, disfunci\u00f3n microvascular e inflamaci\u00f3n (6, 7). Esto se debe a que solo un porcentaje de estas catecolaminas se liberan a circulaci\u00f3n, la mayor\u00eda es liberada directamente por las terminaciones nerviosas simp\u00e1ticas a los adrenorreceptores en el miocardio (8, 3).<\/p>\n

      Los desencadenantes f\u00edsicos m\u00e1s com\u00fanmente identificados de la CMT son las intervenciones quir\u00fargicas y la insuficiencia respiratoria aguda (3). Los desencadenantes emocionales m\u00e1s comunes son la muerte de un ser querido, conflictos en las relaciones, miedo, ira y ansiedad (3).<\/p>\n

      1.1 Rol de las catecolaminas<\/u>
      \nLos niveles s\u00e9ricos de catecolaminas en pacientes con CMT son significativamente mayores que los de pacientes con infarto de miocardio (IAM) e insuficiencia card\u00edaca (IC) y adem\u00e1s permanecen elevados durante un per\u00edodo de tiempo m\u00e1s prolongado (6). Adicionalmente, se han encontrado niveles elevados de noradrenalina en el seno coronario de pacientes con CMT, lo que sugiere y apoya la teor\u00eda de un aumento en la liberaci\u00f3n local de catecolaminas mioc\u00e1rdicas (6).<\/p>\n

      La toxicidad directa de las catecolaminas sobre los cardiomiocitos es la base etiopatog\u00e9nica para la disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (2, 6). Lo anterior se explica debido a que la producci\u00f3n extrema de catecolaminas promueve la sobrecarga de calcio intracelular, inhibe la expresi\u00f3n del gen sarcopl\u00e1smico-Ca2+-adenosina-trifosfatasa (SERCA2a) y regula positivamente la expresi\u00f3n del gen de la sarcolipina, con lo que reduce la viabilidad de los cardiomiocitos (2). Asimismo, el exceso de catecolaminas provoca un espasmo epic\u00e1rdico de m\u00faltiples vasos que amplifica la carga del trabajo card\u00edaco, lo que resulta en un desajuste entre la oferta y la demanda y, posteriormente, un estado de aturdimiento del miocardio (2, 6). Finalmente, el aumento de catecolaminas activa los receptores de endotelina \u03b11 y tipo A, que inducen vasoconstricci\u00f3n y por ende disfunci\u00f3n microcirculatoria, reducci\u00f3n de la reserva de flujo coronario y del flujo sangu\u00edneo microvascular durante la fase aguda de la CMT (2).<\/p>\n

      Otros fundamentos que apoyan la teor\u00eda del exceso de catecolaminas, es que existen otras afecciones como el feocromocitoma y la hemorragia subaracnoidea mediante estimulaci\u00f3n simp\u00e1tica que se asocian a la CMT (6). Asimismo, se ha reportado que la administraci\u00f3n de catecolaminas y el uso de agonistas de los receptores \u03b2 adren\u00e9rgicos, como el salbutamol, desencadena episodios de CMT (6).<\/p>\n

      Existe la hip\u00f3tesis de que la preponderancia femenina de esta patolog\u00eda se debe a que el g\u00e9nero masculino est\u00e1 m\u00e1s protegido de los efectos adversos cardiovasculares de las catecolaminas debido a que est\u00e1n m\u00e1s frecuentemente expuestos a estr\u00e9s f\u00edsico (2).<\/p>\n

      1.2 Rol de la inflamaci\u00f3n<\/u><\/p>\n

      Cada vez hay m\u00e1s evidencia de que existe un proceso importante de inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica durante la fase aguda de la CMT, la cual puede ser importante si persiste en las fases subagudas y cr\u00f3nicas debido a su contribuci\u00f3n a la disfunci\u00f3n card\u00edaca y a la sintomatolog\u00eda (6, 9). En los estudios con resonancia magn\u00e9tica se ha reportado edema card\u00edaco especialmente durante la fase aguda de la enfermedad, pero tambi\u00e9n de bajo grado en la fase cr\u00f3nica en algunos pacientes (6).<\/p>\n

      Adicionalmente, para apoyar el rol esencial de la inflamaci\u00f3n en la CMT, se ha demostrado que hay varios casos de CMT desencadenado por vacunas contra la influenza, as\u00ed como por el tratamiento del c\u00e1ncer con inhibidores de puntos de control inmunol\u00f3gico que activan los linfocitos T (6). Sin embargo, queda pendiente, seg\u00fan algunos estudios, definir si dicha inflamaci\u00f3n representa una consecuencia o una causa de los episodios agudos de CMT (4). Con esto podr\u00eda dirigirse la atenci\u00f3n a la respuesta inflamatoria con el fin de estudiar una terapia emergente en el futuro.<\/p>\n

      1.3 Rol del estr\u00f3geno<\/u><\/p>\n

      Como se mencion\u00f3 previamente, la miocardiopat\u00eda de Takotsubo es m\u00e1s frecuente en mujeres posmenop\u00e1usicas, por lo que se ha llegado a pensar que los estr\u00f3genos pueden desempe\u00f1ar un papel en la fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome (3). Sin embargo, hay escasez de evidencia que respalde esta teor\u00eda en la literatura, m\u00e1s all\u00e1 de que en estudios animales se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal protege contra la CMT (3).<\/p>\n

      La evidencia es conflictiva, debido a que en otros estudios m\u00e1s novedosos se ha confirmado que el desarrollo de CMT no se vio disminuido con la toma de terapia de reemplazo hormonal en humanos, por lo cual no se considera que la deficiencia de estr\u00f3genos sea la \u00fanica causa de esta patolog\u00eda (3). Se necesitan m\u00e1s estudios definitivos que ayuden a aclarar el motivo de la prevalencia tan aumentada de esta cardiopat\u00eda en mujeres postmenop\u00e1usicas.<\/p>\n

      2. Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/u><\/strong><\/p>\n

      En la fase aguda, la mayor\u00eda de los pacientes se presentan al servicio de emergencias por dolor tor\u00e1cico t\u00edpico indistinguible del infarto de miocardio (en un 75,9% de los casos), mientras que otros presentan s\u00edntomas de insuficiencia card\u00edaca como disnea (un 46.9% de los pacientes), edema pulmonar agudo o s\u00edncope (un 46.9% de los pacientes) (4, 6). Con menor frecuencia algunos pacientes pueden presentar arritmias, shock cardiog\u00e9nico y paro card\u00edaco que requieren soporte hemodin\u00e1mico y ventilatorio (4, 8). Estos s\u00edntomas se desencadenan en la mayor\u00eda de los casos por estr\u00e9s f\u00edsico o emocional agudo y, en menor frecuencia, por procedimientos m\u00e9dicos y administraci\u00f3n de medicamentos (8).<\/p>\n

      Al examen f\u00edsico, algunos pacientes pueden presentar diaforesis, hipotensi\u00f3n, datos de falla card\u00edaca aguda y en una menor proporci\u00f3n de pacientes regurgitaci\u00f3n mitral o bradiarritmias (6).<\/p>\n

      Seg\u00fan el Registro Internacional de Takotsubo, entre 1750 pacientes, la presentaci\u00f3n at\u00edpica, (edad m\u00e1s joven, s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, depresi\u00f3n del ST y un nivel m\u00e1s bajo de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo B), represent\u00f3 el 20% de todos los casos (10). Por lo tanto, es esencial monitorear a los pacientes con presentaci\u00f3n cl\u00ednica tanto t\u00edpica como at\u00edpica.<\/p>\n

      3. Diagn\u00f3stico<\/u><\/strong><\/p>\n

      Dentro de los criterios diagn\u00f3sticos principales se destacan: anormalidades del movimiento de la pared mioc\u00e1rdica que exceden una \u00fanica distribuci\u00f3n vascular epic\u00e1rdica, sin evidencia de enfermedad arterial coronaria significativa, nuevas modificaciones en el electrocardiograma (ECG) y\/o biomarcadores card\u00edacos y ausencia de feocromocitoma o miocarditis subyacentes (2).<\/p>\n

      Hasta en un 10-29% de los pacientes con CMT se reporta EAC concomitante, por lo que, los pacientes con CMT y EAC obstructiva a menudo son diagnosticados err\u00f3neamente como un s\u00edndrome coronario agudo cl\u00e1sico, y su diferenciaci\u00f3n puede ser un desaf\u00edo (10). Por esto, se ha creado el puntaje de diagn\u00f3stico interTAK para diferenciar el SCA de la CMT en su etapa aguda con altos niveles de especificidad y sensibilidad (Ver Figura 1. Puntuaci\u00f3n de diagn\u00f3stico del Registro Internacional de Takotsubo (InterTAK), al final del art\u00edculo) (2). Esta puntuaci\u00f3n es f\u00e1cil de usar y se puede calcular al lado de la cama en caso de emergencias, ya que utiliza 7 par\u00e1metros f\u00e1cilmente identificables que no requieren modalidades de im\u00e1genes adicionales (6).<\/p>\n

      Existen 4 subtipos de CMT diferenciados por la distribuci\u00f3n de las anomal\u00edas del movimiento de la pared mioc\u00e1rdica, entre ellas, el m\u00e1s t\u00edpico es el bal\u00f3n apical, con un 81,7% de los pacientes presentando este subtipo, seguido por un patr\u00f3n de movimiento de la pared ventricular media (14,6% de los pacientes), patr\u00f3n de movimiento de la pared basal (2,2% de los pacientes) y por \u00faltimo el patr\u00f3n de movimiento focal de la pared (1,5% de los pacientes) (6, 8).<\/p>\n

      3.1 Electrocardiograma (ECG)<\/u><\/p>\n

      Tras el primer contacto m\u00e9dico, usualmente el estudio diagn\u00f3stico inicial es el ECG, especialmente debido a que la mayor\u00eda de pacientes presentan dolor tor\u00e1cico (11). La mayor\u00eda de los pacientes con CMT presentan un ECG alterado, en donde los cambios electrocardiogr\u00e1ficos usualmente no se delimitan a un territorio particular (6, 11). Dentro de los cambios m\u00e1s frecuentemente encontrados destacan: elevaci\u00f3n del segmento ST, intervalo QT prolongado (normaliza en 48 horas), inversi\u00f3n de onda T, depresi\u00f3n del segmento ST y taquiarritmias ventriculares (2, 6, 11).<\/p>\n

      3.2 Ecocardiograf\u00eda<\/u><\/p>\n

      La ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica (ETT) es frecuentemente la primera imagen m\u00e9dica utilizada en la fase aguda de la evaluaci\u00f3n de la CMT y a menudo se realiza en el departamento de urgencias (2, 6). Este m\u00e9todo diagn\u00f3stico delimita el \u00e1rea de miocardio disfuncional y eval\u00faa la funci\u00f3n ventricular izquierda (2). Por medio de este, se observan anomal\u00edas del movimiento de la pared ventricular apical y media que se muestran acin\u00e9ticas o discin\u00e9ticas en comparaci\u00f3n con los segmentos basales, dando la apariencia de \u00ababombamiento apical\u00bb (6, 8).<\/p>\n

      3.3 Resonancia magn\u00e9tica (RM)<\/u><\/p>\n

      En algunos casos m\u00e1s complejos o de presentaci\u00f3n at\u00edpica, la RM es un m\u00e9todo diagn\u00f3stico no invasivo de suma utilidad, especialmente en la etapa aguda de la patolog\u00eda (6). En esta fase se observa cl\u00e1sicamente edema transmural e inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica y puede evaluarse mediante las secuencias ponderadas en T2 (6, 11). Dicho edema mioc\u00e1rdico refleja la extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n card\u00edaca (2).<\/p>\n

      El realce tard\u00edo con gadolinio (RTG) puede apreciarse en la RM por tres motivos: aumento del contenido de agua intersticial de los cardiomiocitos, densidad de la fibra de col\u00e1geno-1 y presencia de necrosis de la banda de contracci\u00f3n (2). Los pacientes con RTG positivo presentan mayor riesgo de shock cardiog\u00e9nico, as\u00ed como un intervalo de recuperaci\u00f3n prolongado, sin embargo es importante que no se reportaron diferencias en los resultados adversos a largo plazo en comparaci\u00f3n con aquellos con miocardio intacto (2).<\/p>\n

      3.4 Laboratorios<\/u><\/p>\n

      Los biomarcadores card\u00edacos de necrosis mioc\u00e1rdica, como la troponina I, la troponina T y la creatinina quinasa (CK) normalmente est\u00e1n elevados en niveles comparables a los de los pacientes con IAM (2, 6). En general, para la diferenciaci\u00f3n de la CMT del IAM, se dice que el diagn\u00f3stico de CMT es poco probable en pacientes con niveles de troponina T superiores a 6 ng\/ml y niveles de troponina I superiores a 15 ng\/ml (2). Se ha encontrado que las concentraciones plasm\u00e1ticas del p\u00e9ptido natriur\u00e9tico tipo B (BNP) y de la prohormona N-terminal del p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral (NT-pro BNP) est\u00e1n elevadas en la fase aguda de presentaci\u00f3n, esto relacionado a la sobrecarga de presi\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo resultante de la hipercontractilidad regional (2, 6). Los niveles m\u00e1ximos de BNP y NT-pro BNP se alcanzan 48 horas tras el inicio de los s\u00edntomas y normalizan en los siguientes meses (2, 6). La relaci\u00f3n NT-proBNP\/troponina T elevada tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 95%, sugiere CMT y es \u00fatil para diferenciarla del IAM con elevaci\u00f3n del segmento ST (8, 11).<\/p>\n

      4. Manejo y tratamiento<\/u><\/strong><\/p>\n

      Actualmente, no existen ensayos cl\u00ednicos para determinar las opciones terap\u00e9uticas adecuadas para la miocardiopat\u00eda de Takotsubo, lo que mantiene al s\u00edndrome envuelto en algo de misterio. El tratamiento inicialmente se centra en medidas de soporte, hasta que la funci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo se recupere, lo cual sucede generalmente despu\u00e9s de los primeros 21 d\u00edas del inicio del cuadro cl\u00ednico (3). Cabe destacar que el diagn\u00f3stico inicial debe realizarse tras excluir un s\u00edndrome coronario agudo y evaluar la estabilidad hemodin\u00e1mica de cada paciente. Los pacientes estables se tratan por insuficiencia card\u00edaca sist\u00f3lica, y en caso de que exista congesti\u00f3n pulmonar se utilizan diur\u00e9ticos y vasodilatadores (como nitroglicerina o nitroprusiato) (12). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II) y los beta-bloqueadores suelen usarse para reducir la carga card\u00edaca y controlar la hipertensi\u00f3n cuando est\u00e9 presente (3).<\/p>\n

      Los pacientes con hipotensi\u00f3n y bajo gasto card\u00edaco (shock cardiog\u00e9nico) se pueden clasificar en dos grupos: los que tienen obstrucci\u00f3n del tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo (OTVI) y los que no la tienen, lo cual se eval\u00faa mediante el uso de ecocardiograf\u00eda (3). En los pacientes sin obstrucci\u00f3n, se pueden usar inotr\u00f3picos (milrinona, dobutamina y dopamina) y en casos refractarios puede ser necesario el uso de vasopresores y dispositivos de asistencia ventricular izquierda (3). Sin embargo, en los pacientes con OTVI, no se deben usar\u00a0 medicamentos inotr\u00f3picos, ya que aumentan la hipercontractilidad basal y pueden empeorar la obstrucci\u00f3n, en su lugar, se deben iniciar beta-bloqueadores y fluidos intravenosos (3, 6, 12).<\/p>\n

      Conclusiones<\/h3>\n

      La miocardiopat\u00eda de Takotsubo es una patolog\u00eda compleja y en gran medida desconocida, con una fisiopatolog\u00eda que involucra factores como el estr\u00e9s emocional, las catecolaminas y la inflamaci\u00f3n. A pesar de los avances en la comprensi\u00f3n de esta condici\u00f3n, se necesitan m\u00e1s estudios para esclarecer su relaci\u00f3n con los estr\u00f3genos y otros mecanismos subyacentes. Aunque rara, su prevalencia ha aumentado, en parte debido a factores estresantes modernos y a un mayor reconocimiento cl\u00ednico, especialmente despu\u00e9s de la pandemia de COVID-19. El diagn\u00f3stico temprano y la intervenci\u00f3n adecuada son cruciales para el manejo exitoso de la CMT, y el tratamiento debe enfocarse en la estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica del paciente y la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n card\u00edaca.<\/p>\n

      Conflictos de inter\u00e9s<\/h3>\n

      Los autores no declaran conflictos de inter\u00e9s.<\/p>\n

      Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/h3>\n
        \n
      1. Elkind MSV. Takotsubo Cardiomyopathy. JACC: Heart Failure. Marzo 2023;11(3):318\u201320.<\/li>\n
      2. Matta A, Delmas C, Campelo-Parada F, Lhermusier T, Bouisset F, Elbaz M, et al. Takotsubo cardiomyopathy. Reviews in Cardiovascular Medicine. 20 enero 2022;23(1):38.<\/li>\n
      3. Boyd B, Solh T. Takotsubo cardiomyopathy. Journal of the American Academy of Physician Assistants. Marzo 2020 [citado 9 febrero 2025];33(3):24\u20139. Disponible en: https:\/\/journals.lww.com\/jaapa\/fulltext\/2020\/03000\/takotsubo_cardiomyopathy__review_of_broken_heart.4.aspx<\/a><\/li>\n
      4. Ravindran J, Brieger D. Clinical perspectives: Takotsubo cardiomyopathy. Internal Medicine Journal. 9 septiembre 2024;54(11):1785\u201395.<\/li>\n
      5. Lu X, Li P, Teng C, Cai P, Jin L, Li C, et al. Prognostic factors of Takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. ESC Heart Failure. 9 agosto 2021 [citado 10 febrero 2025];8(5):3663\u201389. Available from: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC8497208\/<\/a><\/li>\n
      6. Assad J, Femia G, Pender P, Badie T, Rajaratnam R. Takotsubo Syndrome: A Review of Presentation, Diagnosis and Management. Clinical Medicine Insights: Cardiology. Enero 2022;16.<\/li>\n
      7. Angelini P, Uribe C, Tobis JM. Pathophysiology of Takotsubo Cardiomyopathy: Reopened Debate. Texas Heart Institute Journal. 1 julio 2021;48(3).<\/li>\n
      8. Barmore W, Patel H, Harrell S, Garcia D, Jr JBC. Takotsubo cardiomyopathy: A comprehensive review. World Journal of Cardiology. 26 junio 2022;14(6):355\u201362.<\/li>\n
      9. Lyon AR, Citro R, Schneider B, Morel O, Ghadri JR, Templin C, et al. Pathophysiology of Takotsubo Syndrome. Journal of the American College of Cardiology. Febrero 2021;77(7):902\u201321.<\/li>\n
      10. Bairashevskaia AV, Belogubova SY, Kondratiuk MR, Rudnova DS, Sologova SS, Tereshkina OI, et al. Update of Takotsubo cardiomyopathy: Present experience and outlook for the future. IJC Heart & Vasculature.1 abril 2022 [citado 10 febrero 2025];39:100990. Disponible en: https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S2352906722000392<\/a><\/li>\n
      11. Matta AG, Carri\u00e9 D. Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis, and Principles of Management of Takotsubo Cardiomyopathy: A Review. Medical Science Monitor. 10 febrero 2023;29.<\/li>\n
      12. 44.Singh T, Khan H, Gamble DT, Scally C, Newby DE, Dawson D. Takotsubo Syndrome: Pathophysiology, Emerging Concepts, and Clinical Implications. Circulation. 29 marzo 2022;145(13):1002\u201319.<\/li>\n<\/ol>\n

        Anexos<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
        Criterio<\/strong><\/td>\nPuntos asignados<\/strong><\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        G\u00e9nero femenino<\/td>\n25 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Estr\u00e9s emocional<\/td>\n24 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Estr\u00e9s f\u00edsico<\/td>\n13 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Ausencia de depresi\u00f3n del segmento ST en ECG<\/td>\n12 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Trastorno psiqui\u00e1trico agudo, cr\u00f3nico o previo<\/td>\n11 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Trastorno neurol\u00f3gico agudo, cr\u00f3nico o previo<\/td>\n9 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Intervalo QTc prolongado<\/td>\n6 puntos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        Interpretaci\u00f3n:
        \n\u2264 70 puntos: probabilidad baja\/intermedia<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

        > 70 puntos: probabilidad alta<\/p>\n

        Figura 1<\/strong>. Puntuaci\u00f3n de diagn\u00f3stico del Registro Internacional de Takotsubo (InterTAK) (7).<\/p>\n

        Creaci\u00f3n original por autores, basada en Angelini et al.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n Autora principal: Gustavo Antonio Chac\u00f3n Jaikel Vol. XX; n\u00ba 05; 198<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[],"class_list":["post-80077","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nCardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n Autora principal: Gustavo Antonio Chac\u00f3n Jaikel Vol. XX; n\u00ba 05; 198 Takotsubo cardiomyopathy: a review Fecha de\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"17 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n\",\"datePublished\":\"2025-03-14T07:36:25+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/\"},\"wordCount\":3948,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"articleSection\":[\"Cardiolog\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-de-takotsubo-una-revision\/\",\"name\":\"Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2025-03-14T07:36:25+00:00\",\"description\":\"Cardiomiopat\u00eda de Takotsubo: una revisi\u00f3n Autora principal: Gustavo Antonio Chac\u00f3n Jaikel Vol. XX; 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