{"id":80218,"date":"2025-03-27T17:46:49","date_gmt":"2025-03-27T16:46:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80218"},"modified":"2025-04-04T11:35:57","modified_gmt":"2025-04-04T09:35:57","slug":"nuevas-practicas-en-escenarios-de-shock","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/nuevas-practicas-en-escenarios-de-shock\/","title":{"rendered":"Nuevas pr\u00e1cticas en escenarios de shock"},"content":{"rendered":"

Nuevas pr\u00e1cticas en escenarios de shock <\/strong><\/p>\n

Autor principal: Luis Eduardo Bola\u00f1os Amador<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 06; 242<\/p>\n

New practices in shock scenario <\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 28\/02\/2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 25\/03\/2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 06; 242<\/p>\n

Autores:\u00a0\u00a0<\/strong><\/p>\n

Dr. Luis Eduardo Bola\u00f1os Amador. Hospital del Trauma (San Jos\u00e9, Costa Rica), C\u00f3digo 17079, Orcid 0009-0005-9127-019X<\/p>\n

Dra. Dayan Ariana Castillo Berm\u00fadez. Hospital del Trauma (San Jos\u00e9, Costa Rica)<\/p>\n

Dra. Estefan\u00eda Acosta Villafuerte. Hospital del Trauma (San Jos\u00e9, Costa Rica)<\/p>\n

Dr. Luis Diego Berm\u00fadez Jim\u00e9nez. Hospital del Trabajador. (Santiago, Chile)<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas: <\/strong><\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Resumen:<\/u><\/strong><\/p>\n

El shock es un s\u00edndrome cl\u00ednico cr\u00edtico que representa una emergencia m\u00e9dica de alta gravedad. Se caracteriza por una disfunci\u00f3n circulatoria aguda que compromete la entrega adecuada de ox\u00edgeno y nutrientes a los tejidos vitales del organismo. Dada la amplia gama de etiolog\u00edas que pueden precipitar un estado de shock, es fundamental comprender su fisiopatolog\u00eda, clasificaci\u00f3n y manifestaciones cl\u00ednicas para lograr un diagn\u00f3stico y tratamiento oportunos. El objetivo principal es ofrecer una gu\u00eda pr\u00e1ctica para el reconocimiento y abordaje inicial del paciente en shock, haciendo hincapi\u00e9 en la importancia de la intervenci\u00f3n temprana y la terapia de soporte hemodin\u00e1mico dirigida.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Shock, Shock S\u00e9ptico, Shock Hemorr\u00e1gico, Shock Obstructivo, Shock Cardiog\u00e9nico, inotr\u00f3picos, reanimaci\u00f3n<\/p>\n

Abstract:<\/u><\/strong><\/p>\n

Shock is a critical clinical syndrome that represents a high-severity medical emergency. It is characterized by acute circulatory dysfunction that compromises the adequate delivery of oxygen and nutrients to the body’s vital tissues. Given the wide range of etiologies that can precipitate a state of shock, it is essential to understand its pathophysiology, classification, and clinical manifestations to achieve timely diagnosis and treatment. The main objective is to provide a practical guide for the recognition and initial management of the patient in shock, emphasizing the importance of early intervention and targeted hemodynamic support therapy.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Shock, Septic Shock, Hemorragic Shock, Obstructive Shock, Cardiogenic Shock, inotropic, reanimation<\/p>\n

Definici\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Shock es una falla aguda en la circulaci\u00f3n que como resultado no lleva suficiente ox\u00edgeno y nutrientes a los tejidos. Si este estado de hipoxia persiste, se dar\u00e1 la muerte de c\u00e9lulas, funcionamiento inadecuado de \u00f3rganos hasta que se llegue a falla multiorg\u00e1nica. (1)<\/p>\n

Puede ser el resultado de una injuria traum\u00e1tica o una enfermedad, creando un estado de oxigenaci\u00f3n y\/o perfusi\u00f3n inadecuada de \u00f3rganos vitales. (2)<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La v\u00eda de producci\u00f3n de energ\u00eda, el ATP requiere de ox\u00edgeno por la v\u00eda del ciclo de Krebs. de Ante la ausencia de ox\u00edgeno se cambia las v\u00edas metab\u00f3licas aer\u00f3bicas las cuales producen m\u00e1s ATP por las v\u00edas anaerobias y se inclina por el ciclo de piruvato-lactato el cual genera menor cantidad de ATP, lo cual genera una inestabilidad en el transporte de electrolitos y prote\u00ednas. (3)<\/p>\n

El suministro inadecuado de ATP genera un flujo intracelular de calcio el cual activa fosfolipasas y proteasas dependientes de calcio y que generan m\u00e1s inflamaci\u00f3n dentro de la c\u00e9lula y muerte. Adicionalmente a la hipoxia celular hay extravasaci\u00f3n al espacio extracelular de componentes intracelulares, lo cual promueve que se perpet\u00fae la cascada inflamatoria y falla org\u00e1nica. (4)<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

La epidemiolog\u00eda del shock depende del centro m\u00e9dico en el cual se encuentre ya que algunos son centros especializados en trauma en donde la mayor prevalencia ser\u00e1 shock hipovol\u00e9mico, sin embargo, a nivel mundial se cuenta con cifras donde un 60% corresponde al shock s\u00e9ptico, cerca de un 15% el shock cardiog\u00e9nico, un 15% shock hipovol\u00e9mico y un 4% asociado a shock obstructivo.<\/p>\n

Un estudio epidemiol\u00f3gico reciente mostr\u00f3 un aumento en EE.UU. de 8,5 % en la incidencia anual de shock s\u00e9ptico. Este crecimiento parece estar condicionado por la mayor edad de los pacientes, el aumento de la instrumentaci\u00f3n m\u00e9dica, la inmunosupresi\u00f3n de la quimioterapia, trasplantes, alta incidencia de sida y el incremento de resistencias a los antimicrobianos. (5,6)<\/p>\n

Las estad\u00edsticas del estudio SEPSIS-3, un estudio de la mortalidad de shock s\u00e9ptico en Europa y Marica del Norte estima que la mortalidad de pacientes ingresados es de 40%. La mortalidad de shock cardiog\u00e9nico es estima en un 50% e incluso puede llegar a ser de un 70% si es debido a un Infarto Agudo de Miocardio. (7)<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n <\/strong><\/p>\n

La clasificaci\u00f3n de los estados de shock fue propuesta en 1972 por Hinshaw y Cox. (8)<\/p>\n

Existen cuatro categor\u00edas divididas seg\u00fan su principal mecanismo etiopatol\u00f3gico, no obstante, los estados pueden coexistir siendo un shock mixto por ejemplo en el caso de shock s\u00e9ptico donde se debe a Shock Hipovol\u00e9mico: este tipo se puede dividir en hemorr\u00e1gico y no hemorr\u00e1gico<\/p>\n

Hemorr\u00e1gico: Tenemos varias fuentes de sangrado y debe de identificarse para hacer un tratamiento dirigido. Existen las hemorragias digestivas, ruptura de un aneurisma y trauma.<\/p>\n

En un paciente sano, la p\u00e9rdida sangu\u00ednea que no exceda un 15% de volumen circulatorio no es muy probable que resulte en cambios notables en la frecuencia cardiaca o presi\u00f3n arterial. Conforme las p\u00e9rdidas sangu\u00edneas se aproximan al 30% del volumen circulante existir\u00e1 un aumento en la frecuencia cardiaca y una disminuci\u00f3n en la presi\u00f3n de pulso, pero la presi\u00f3n arterial se mantendr\u00e1 preservada por la combinaci\u00f3n del aumento compensatorio en el gasto cardiaco, as\u00ed como la vasoconstricci\u00f3n generalizada (meter la activaci\u00f3n SRAA). Una vez que las p\u00e9rdidas sangu\u00edneas excedan el 40% del volumen circulante (aproximadamente 2 litros en un paciente de 70kg) el shock se descompensa y se da la ca\u00edda de la presi\u00f3n arterial asociada con un aumento en la frecuencia card\u00edaca, taquipnea, oligo anuria y deterioro del estado de conciencia. (9)<\/p>\n

Dentro de los objetivos para indicarnos que se est\u00e1 ante una adecuada reanimaci\u00f3n est\u00e1n:<\/p>\n

TEG y ROTEM, de no estar disponibles se debe tener plaquetas en > 50 x 109\/L, Tiempo de protrombina >1.5 seg, Fibrin\u00f3geno >1.5g\/L (9) Todo esto con el cuidado de estar atentos a presentar una coagulopat\u00eda inducida por trauma ya que la generaci\u00f3n de trombomodulina que activa proteina C activada (promueve fibrinolisis e inactiva factores de coagulaci\u00f3n)<\/p>\n

No Hemorr\u00e1gicas: Se dan por un mecanismo de paso por da\u00f1o en el endotelio del volumen intravascular hacia un tercer espacio como por ejemplo en la pancreatitis. (8,9)<\/p>\n

Shock Cardiog\u00e9nico: su concepto actual es de un s\u00edndrome heterog\u00e9neo y no se limita la antigua tr\u00edada de bajo Gasto Cardiaco, alta la Resistencia Vascular Perif\u00e9rica y altas Presiones de Llenado. (2022 key concepts sorrounding cardiogenic shock). Se ha logrado identificar 3 fenotipos Shock Cardiog\u00e9nico no congestivo (tipo I), Shock Cardiog\u00e9nico cardiorenal (tipo II) y Shock Cardiog\u00e9nico cardiometab\u00f3lico (tipo III). (10)<\/p>\n

Su diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y como pilar ante su abordaje se debe de realizar siempre un electrocardiograma y una ecograf\u00eda para identificar posibles causas de origen como lo es un S\u00edndrome Coronario Agudo, alg\u00fan problema valvular agudo o cardiomiopat\u00eda, al igual que los laboratorios b\u00e1sicos ante un paciente en Shock los cuales ser\u00e1n explicados en el apartado de diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Shock Obstructivo: su presentaci\u00f3n es similar a la del Shock Cardiog\u00e9nico sin embargo est\u00e1 relacionado con procesos extracard\u00edacos que causan una obstrucci\u00f3n hacia y fuera del coraz\u00f3n. Toda causa que haga que aumenten las presiones en ventr\u00edculo derecho tendr\u00e1 una repercusi\u00f3n igual en ventr\u00edculo izquierdo, aumentando all\u00ed presiones y complicando el llenado diast\u00f3lico y comprometiendo el Gasto Cardiaco. De igual forma como en la pericarditis constrictiva que impide una adecuada expansi\u00f3n de ventr\u00edculo izquierdo, no se logra un acomodo adecuado y aumenta el retorno venoso al coraz\u00f3n de cavidades derechas. (4)<\/p>\n

Como casos espec\u00edficos en un neumot\u00f3rax a tensi\u00f3n se debe de realizar descompresi\u00f3n inmediata por medio de aguja en 2do espacio intercostal l\u00ednea media clavicular. Y en caso de una pericarditis constrictiva una cirug\u00eda cardiotor\u00e1cica. (4,11)<\/p>\n

Shock distributivo: tambi\u00e9n conocido como vasodilatador, ocurre como una redistribuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo fuera de los \u00f3rganos vitales.<\/p>\n

Dentro de esta categor\u00eda y como una de las causas m\u00e1s importantes de Shock en general tenemos el Shock S\u00e9ptico, su definici\u00f3n actual es de una sepsis severa con hipotensi\u00f3n persistente a pesar de resucitaci\u00f3n con fluidos y un lactato mayor o igual a 4 mmol\/L. Dentro de los focos m\u00e1s comunes tenemos el tracto respiratorio, tracto urinario, abdomen y tejidos blandos. Debemos pensar seg\u00fan cada foco el pat\u00f3geno m\u00e1s com\u00fan y hacer uso de sistemas de severidad y mortalidad como el qSOFA, NEWS y MEWS para ayudar con el diagn\u00f3stico. (12)<\/p>\n

Como menci\u00f3n especial se debe incluir en este apartado la crisis adrenal debe ser considerado en todo shock distributivo que es refractario a tratamiento con fluidos y vasopresores (debido a un nivel bajo de expresi\u00f3n de receptores alfa 1 a nivel de arteriolas por niveles de cortisol bajo de manera cr\u00f3nica). Su diagn\u00f3stico suele ser complejo y entre algunos puntos clave se puede tener la fiebre, hipoglucemia, des\u00f3rdenes hidroelectrol\u00edticos y como ayuda en su diagn\u00f3stico se pueden pedir niveles de cortisol, ACTH, aldosterona, sulfato de dehidropropandosterona y renina antes de se iniciar con la administraci\u00f3n de hidrocortisona. (13)<\/p>\n

Tabla 1. Tipos de Shock<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
TIPO <\/strong><\/td>\nRVP <\/strong><\/td>\nFrecuencia Cardiaca<\/strong><\/td>\nGasto Cardiaco<\/strong><\/td>\nPVC\/ PRECARGA<\/strong><\/td>\nScvO2<\/strong><\/td>\nHallazgos<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Distributivo<\/td>\nDisminuido<\/td>\nAumentada<\/td>\nVaria<\/td>\nDisminuido<\/td>\nAumentado<\/td>\nS\u00e9ptico: fiebre, leucocitosis, posible foco de infecci\u00f3n.<\/p>\n

Anafilaxia: inicio abrupto, urticaria, inflamaci\u00f3n, broncoespasmos<\/td>\n<\/tr>\n

Cardiog\u00e9nico<\/td>\nAumentado<\/td>\nAumentada<\/td>\nDisminuido<\/td>\nAumentado<\/td>\nDisminuido<\/td>\nDistensi\u00f3n Yugular Venosa,\u00a0 Llenado capilar lento, extremidades fr\u00edas<\/td>\n<\/tr>\n
Obstructivo<\/td>\nAumentado<\/td>\nAumentada<\/td>\nDisminuido<\/td>\nAumentado<\/td>\nDisminuido<\/td>\nDistensi\u00f3n Yugular Venosa, ruidos card\u00edacos distantes, pulso parad\u00f3jico<\/td>\n<\/tr>\n
Hipovol\u00e9mico<\/td>\nAumentado<\/td>\nAumentada<\/td>\nDisminuido<\/td>\nDisminuido<\/td>\nDisminuido<\/td>\nHemorragia, mucosas secas<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Abreviaciones: RVP Resistencia Vascular Perif\u00e9rica; PVC Presi\u00f3n Venosa Central, ScvO2 Saturaci\u00f3n Venosa Central de Ox\u00edgeno. (14)<\/p>\n

Etiolog\u00edas<\/strong><\/p>\n

Para cada uno de los diferentes tipos de Shock poseemos m\u00faltiples patolog\u00edas desencadenantes.<\/p>\n

-Shock Distributivo: Lo podemos ver desde el espectro s\u00e9ptico (bacterias y virus) y el no s\u00e9ptico como lo es el Shock Anafil\u00e1ctico, Neurog\u00e9nico (lesiones de m\u00e9dula espinal), Inflamatorio (quemaduras, pancreatitis, \u00falcera perforada, etc.) y dentro de estos se puede encasillar el endocrinol\u00f3gico como la Insuficiencia Suprarrenal. (14,15)<\/p>\n

-Shock Cardiog\u00e9nico: el cual puede ser generado por falla mec\u00e1nica (insuficiencia valvular severa, ruptura valvular, ruptura de un aneurisma en pared ventricular, etc), arritmog\u00e9nico (taquiarritmias y bradiarritmias) y cardiopat\u00eda (Infarto Agudo, exacerbaci\u00f3n de Falla Cardiaca, Miocarditis, Contusi\u00f3n mioc\u00e1rdica). (14,15)<\/p>\n

-Shock Hipovol\u00e9mico: donde las causas pueden ser hemorr\u00e1giccas (trauma, sangrados gastrointestinales, pancreatitis hemorr\u00e1gica) y no hemorr\u00e1gicas (diarrea, v\u00f3mito, obstrucci\u00f3n intestinal, cirrosis). (14,15)<\/p>\n

-Shock Obstructivo: tenemos las causas asociadas a patolog\u00eda de vasculatura pulmonar como un \u00e9mbolo pulmonar, hipertensi\u00f3n pulmonar severa y las asociadas a compresi\u00f3n mec\u00e1nica como neumot\u00f3rax a tensi\u00f3n, taponamiento peric\u00e1rdico, pericarditis constrictiva y cardiomiopat\u00eda restrictiva. (15)<\/p>\n

Manifestaciones <\/strong><\/p>\n

Es de suma importancia reconocer de manera adecuada y pronta los s\u00edntomas y signos que presenta el paciente, se debe de hacer correlaci\u00f3n con la monitorizaci\u00f3n y medici\u00f3n de par\u00e1metros anal\u00edticos .<\/p>\n

Etapas tempranas:<\/p>\n

-Piel: cri\u00f3 for\u00e9tica, p\u00e1lida.<\/p>\n

-Sistema Nervioso: nerviosismo, ansiedad<\/p>\n

-Cardiovascular: taquicardia, llenado capilar >3 segundos, Presi\u00f3n Arterial estar\u00e1 normal en este punto.<\/p>\n

-Respiratorio: taquipnea<\/p>\n

-Renal: oliguria (16)<\/p>\n

Etapas tard\u00edas:<\/p>\n

-Piel: cian\u00f3tica, livideces en extremidades<\/p>\n

-Sistema Nervioso: somnolencia, confusi\u00f3n, coma<\/p>\n

-Cardiovascular: hipotensi\u00f3n<\/p>\n

-Respiratorio: polipnea (taquipnea con bradipnea)<\/p>\n

-Renal: oligoanuria, acidosis metab\u00f3lica (16)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

En base a las manifestaciones previamente mencionadas se debe de realizar una buena historia cl\u00ednica y un examen f\u00edsico c\u00e9falo caudal, tomando en cuenta el estado de consciencia, mucosas, textura y sensaci\u00f3n t\u00e9rmica de piel, venas a nivel del cuello, campos pulmonares, ruidos cardiacos, abdomen, articulaciones y extremidades.<\/p>\n

Ante cualquier escenario de Shock se debe realizar un electrocardiograma donde se podr\u00e1n tener cambios consistentes con isquemia, pericarditis, arritmias, etc. (10)<\/p>\n

Una ecocardiograf\u00eda el cual no solo se utiliza como diagn\u00f3stico de la posible fuente de shock (si se aprecia alg\u00fan taponamiento, disfunci\u00f3n valvular) tambi\u00e9n provee datos hemodin\u00e1micos (Gasto Cardiaco, presi\u00f3n de arterias pulmonares, presi\u00f3n de ventr\u00edculo derecho, etc.) Todas las formas de este m\u00e9todo ya sea transesof\u00e1gico o transtor\u00e1cico. (17) Hemograma completo para reconocer posible leucocitosis y si presenta desviaci\u00f3n a la izquierda en caso de indicios de foco infeccioso. Enzimas Cardiacas y BNP\/ Pro BNP las cuales nos pueden orientar a posible causa cardiaca. Estudios de coagulaci\u00f3n y D\u00edmero D para identificar estados de hipercoagulabilidad y junto con los dem\u00e1s estudios llegar a obtener una posible fuente como por ejemplo un tromboembolismo pulmonar masivo. \u00a0Panel metab\u00f3lico completo que contenga pruebas de funci\u00f3n renal y hep\u00e1tica con el objetivo de ver poseer una visi\u00f3n de medio interno y \u00f3rganos que puedan estar comprometidos en estos estados.<\/p>\n

Gases Arteriales ya que nos indica de manera r\u00e1pida y econ\u00f3mica si existe alg\u00fan desorden metab\u00f3lico como una acidosis metab\u00f3lica. (17)<\/p>\n

Monitoreo hemodin\u00e1mico: Lactato<\/p>\n

Saturaci\u00f3n venosa de ox\u00edgeno: mide la saturaci\u00f3n de hemoglobina en Vena Cava Superior y proximal a arterias pulmonares.\u00a0 Refleja el balance global y no de una zona en espec\u00edfico del balance entre la entrega de ox\u00edgeno y el consumo de ox\u00edgeno.<\/p>\n

Cat\u00e9ter de Arteria Pulmonar: obtiene medici\u00f3n directa de presiones en c\u00e1maras derechas, arteria pulmonar y presi\u00f3n de oclusi\u00f3n de la misma y de manera indirecta mide el Gasto Cridiaco por ecuaciones de termo transporte, sin embargo, su uso ha disminuido por ser un m\u00e9todo tan invasivo con complicaciones importantes.<\/p>\n

An\u00e1lisis del contorno de pulso: reflejan una estimaci\u00f3n continua del gasto cardiaco por el an\u00e1lisis de la forma de la curvatura derivada de la l\u00ednea arterial. (18)<\/p>\n

Manejo inicial con signos tempranos<\/strong><\/p>\n

Una vez identificado el paciente en condici\u00f3n de shock se debe corregir inmediatamente, para este fin es \u00fatil la nemotecnia VIP (Ventilaci\u00f3n, Infusi\u00f3n con fluidos y Pompeo con uso de agentes vasoactivos). (8) Pacientes con distress respiratorio u inestabilidad hemodin\u00e1mica se prefieren intubar a excepci\u00f3n que se encuentre ante un caso de neumot\u00f3rax. Accesos venosos perif\u00e9ricos con gaujes de 14- 18, es importante recordar que el uso de vasopresores no se debe retrasar a pesar que no se cuente con una v\u00eda central. (17)<\/p>\n

Manejo avanzado y soporte a \u00f3rganos espec\u00edficos<\/strong><\/p>\n

-V\u00eda a\u00e9rea: Se busca una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno de 92 a 96% en pacientes sin enfermedades obstructivas de v\u00eda a\u00e9rea y retenci\u00f3n cr\u00f3nica de CO2. La intubaci\u00f3n y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica debe ser buscada en pacientes con distress respiratorio severo, no la califiquen para ox\u00edgeno por naso c\u00e1nula, respiraciones ag\u00f3nicas, arresto cardiopulmonar e inestabilidad hemodin\u00e1mica. (19)<\/p>\n

-Soporte cardiovascular: con fluidos donde se recomienda de forma general iniciar con 250mL y valorar con el test b\u00e1sico de la elevaci\u00f3n pasiva de miembros inferiores (significativo cuando mejora el GC en 10%) puede ser utilizado para medir respuesta a fluido sin que se exceda en reposici\u00f3n de l\u00edquidos. (7)<\/p>\n

Seg\u00fan la cl\u00ednica del paciente y el tipo de shock se tomar\u00e1 la decisi\u00f3n de aumentar fluidos y qu\u00e9 tipo utilizar; as\u00ed como el uso de inotr\u00f3picos. El uso de los inotr\u00f3picos var\u00eda tambi\u00e9n ante qu\u00e9 tipo de shock nos encontramos, como por ejemplo en el Shock s\u00e9ptico se recomienda uso de noradrenalina por su efecto vasoconstrictor alfa 1 agonista e inotr\u00f3pico por ser beta 1 agonista.<\/p>\n

En escenario de shock cardiog\u00e9nico se recomiendan inodilatadores como la catecolamina dobutamina que es inotr\u00f3pico positivo y reduce precarga.<\/p>\n

En el manejo con vasopresores se debe destacar que el uso de dos inotr\u00f3picos combinados como lo son la dopamina y dobutamina a dosis moderada puede hacer un mejor efecto hemodin\u00e1mico que el uso de uno solo a dosis m\u00e1xima al tener menor efecto secundario. (20)<\/p>\n

La meta espec\u00edfica de cifras de Presi\u00f3n Arterial Media para promover un adecuado flujo sangu\u00edneo y perfusi\u00f3n tisular sigue siendo poco clara, sin embargo, una Presi\u00f3n Arterial Media de 60-65 mmHg es razonable de buscar, recordando las necesidades individuales de cada paciente. (21)<\/p>\n

-Soporte renal: identificando una Lesi\u00f3n Renal Aguda, haciendo manejo optimizando el balance de fluidos, electrolitos y des\u00f3rdenes \u00e1cido-base. Las terapias de reemplazo renal no han demostrado un beneficio en la supervivencia en pacientes con shock s\u00e9ptico. (7)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Como se pudo abordar el escenario de Shock tiene una alta prevalencia en los servicios de emergencia y un diagn\u00f3stico temprano es clave para mejorar el pron\u00f3stico de supervivencia, poseemos diferentes tipos de Shock pero la base de manejo es fundamental e igual para cada uno de ellos, durante ese primer manejo es que se debe descartar cada uno de los tipos para saber frente a qu\u00e9 patolog\u00eda nos encontramos de fondo y con ello mejorar la toma de decisiones y no posponer tratamientos necesarios, ya sea con uso inmediato de vasopresores, antibi\u00f3ticos o esteroides.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

Glaze S, Kalla M, Green P, Herring N. Physiology of shock and volume resuscitation. 2022. doi:10.1016\/j.mpsur.2022.05.019. PMID: 36245017. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/36245017\/<\/a><\/p>\n

Blumlein D, Griffiths I. Shock: aetiology, pathophysiology and management. Br J Nurs. 2022;31(8):422-428. doi:10.12968\/bjon.2022.31.8.422 https:\/\/www.magonlinelibrary.com\/doi\/abs\/10.12968\/bjon.2022.31.8.422<\/a><\/p>\n

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