{"id":80536,"date":"2025-04-10T17:00:48","date_gmt":"2025-04-10T15:00:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80536"},"modified":"2025-04-06T19:16:10","modified_gmt":"2025-04-06T17:16:10","slug":"sindrome-cardiorrenal-la-dialisis-peritoneal-una-herramienta-importante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-cardiorrenal-la-dialisis-peritoneal-una-herramienta-importante\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome cardiorrenal: la di\u00e1lisis peritoneal, una herramienta importante"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome cardiorrenal: la di\u00e1lisis peritoneal, una herramienta importante<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jerson Andr\u00e9s Alvarado Zelaya<\/strong><\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 07; 306<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Cardiorenal syndrome: peritoneal dialysis, an important tool<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 5 de marzo de 2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 3 de abril de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 07 Primera quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 07; 306<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/h2>\n

Jerson Andr\u00e9s Alvarado Zelaya. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Nefrolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Wendy Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto.\u00a0Hospital de Barbastro, Servicio de Endocrinolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Ver\u00f3nica Alexandra Villa Ayala. Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio de Nefrolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Pablo Estuardo L\u00f3pez G\u00f3mez. Hospital de Barbastro, Servicio de Hematolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Carlos Hugo Mora Cevallos. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Urolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/h2>\n

La insuficiencia card\u00edaca (IC) es una de las principales causas de hospitalizaci\u00f3n en personas mayores de 65 a\u00f1os y conlleva una alta morbilidad y costos sanitarios. La enfermedad renal es una comorbilidad muy frecuente en la IC, con una prevalencia de enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) que var\u00eda entre el 20-57% en IC cr\u00f3nica y el 30-67% en IC aguda. Diversos factores de riesgo, como la edad avanzada, diabetes mellitus, fibrilaci\u00f3n auricular e hiponatremia, han sido asociados con el empeoramiento de la funci\u00f3n renal en estos pacientes.<\/p>\n

El s\u00edndrome cardiorrenal (SCR) describe la interdependencia patofisiol\u00f3gica entre el coraz\u00f3n y los ri\u00f1ones, clasific\u00e1ndose en cinco subtipos seg\u00fan la naturaleza y direcci\u00f3n del da\u00f1o org\u00e1nico. La congesti\u00f3n venosa renal y la activaci\u00f3n neurohormonal, mediadas por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simp\u00e1tico (SNS), juegan un papel central en la progresi\u00f3n del SCR.<\/p>\n

El manejo de la congesti\u00f3n es clave en el tratamiento del SCR. Si bien los diur\u00e9ticos del asa son el pilar terap\u00e9utico, su uso excesivo puede inducir hipovolemia y activaci\u00f3n neurohormonal. La ultrafiltraci\u00f3n y la di\u00e1lisis peritoneal han emergido como estrategias efectivas en la IC refractaria, al permitir un control m\u00e1s predecible de la volemia, reducir la inflamaci\u00f3n y preservar la funci\u00f3n renal residual. Sin embargo, a\u00fan se requieren m\u00e1s estudios para optimizar su aplicaci\u00f3n en el contexto del SCR.<\/p>\n

Objetivo <\/strong><\/p>\n

Este caso cl\u00ednico de un paciente con enfermedad renal cr\u00f3nica y s\u00edndrome cardiorrenal tipo 2, destacando el impacto del manejo avanzado de la congesti\u00f3n mediante ultrafiltraci\u00f3n y di\u00e1lisis peritoneal en la preservaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal y la estabilidad hemodin\u00e1mica.<\/p>\n

Se analiza en funci\u00f3n de los cambios en la funci\u00f3n renal y cardiaca, la respuesta al tratamiento diur\u00e9tico, la evoluci\u00f3n de biomarcadores renales y la mejor\u00eda sintom\u00e1tica, con el objetivo de aportar evidencia sobre la utilidad de estas estrategias en escenarios cl\u00ednicos complejos.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Este caso destaca la interacci\u00f3n entre insuficiencia card\u00edaca y enfermedad renal cr\u00f3nica en el s\u00edndrome cardiorrenal tipo 2. La disfunci\u00f3n renal empeora el pron\u00f3stico de los pacientes, siendo la congesti\u00f3n renal y la activaci\u00f3n neurohormonal factores clave. A pesar de la falta de terapias que aumenten directamente la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, la optimizaci\u00f3n de la funci\u00f3n card\u00edaca y el manejo avanzado de la congesti\u00f3n, t\u00e9cnicas como la ultrafiltraci\u00f3n y la di\u00e1lisis peritoneal, ofrecen estrategias prometedoras para mejorar los resultados cl\u00ednicos y preservar la funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/h2>\n

S\u00edndrome cardiorrenal, Enfermedad renal cr\u00f3nica, Insuficiencia card\u00edaca, Funci\u00f3n renal, Ultrafiltraci\u00f3n, Di\u00e1lisis peritoneal.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/h2>\n

Heart failure (HF) is one of the leading causes of hospitalization in individuals over 65 years old and is associated with high morbidity and healthcare costs. Renal disease is a highly prevalent comorbidity in HF, with chronic kidney disease (CKD) affecting 20\u201357% of patients with chronic HF and 30\u201367% of those with acute HF. Various risk factors, including advanced age, diabetes mellitus, atrial fibrillation, and hyponatremia, have been linked to worsening renal function in these patients.<\/p>\n

Cardiorenal syndrome (CRS) describes the pathophysiological interdependence between the heart and kidneys and is classified into five subtypes based on the nature and direction of organ damage. Renal venous congestion and neurohormonal activation, mediated by the renin\u2013angiotensin\u2013aldosterone system (RAAS) and the sympathetic nervous system (SNS), play a central role in CRS progression.<\/p>\n

Congestion management is key in CRS treatment. While loop diuretics remain the cornerstone of therapy, excessive use may lead to hypovolemia and neurohormonal activation. Ultrafiltration and peritoneal dialysis have emerged as effective strategies in refractory HF, allowing for more predictable volume control, reducing inflammation, and preserving residual renal function. However, further studies are needed to optimize their application in the context of CRS.<\/p>\n

Objective<\/strong><\/p>\n

This clinical case presents a patient with chronic kidney disease and cardiorenal syndrome type 2, highlighting the impact of advanced congestion management through ultrafiltration and peritoneal dialysis on renal function preservation and hemodynamic stability.<\/p>\n

The case is analyzed based on changes in renal and cardiac function, response to diuretic therapy, the evolution of renal biomarkers, and symptomatic improvement, aiming to provide evidence on the utility of these strategies in complex clinical scenarios.<\/p>\n

Conclusions:<\/strong><\/p>\n

This case highlights the interplay between heart failure and chronic kidney disease in cardiorenal syndrome type 2. Renal dysfunction exacerbates patient prognosis, with renal congestion and neurohormonal activation being key contributing factors. Despite the absence of therapies that directly enhance glomerular filtration rate, the optimization of cardiac function and advanced congestion management, including techniques such as ultrafiltration and peritoneal dialysis, offer promising strategies to improve clinical outcomes and preserve renal function.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/h2>\n

Cardiorenal syndrome, Chronic kidney disease, Heart failure, Renal function, Ultrafiltration, Peritoneal dialysis.<\/p>\n

CASO CLINICO<\/strong><\/p>\n

Paciente de 75 a\u00f1os con m\u00faltiples factores de riesgo cardiovascular (hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus tipo 2), fibrilaci\u00f3n auricular no valvular permanente (anticoagulado con apixab\u00e1n), cardiopat\u00eda cong\u00e9nita corregida quir\u00fargica en la edad adulta: ventr\u00edculo derecho (VD) de doble c\u00e1mara (1989), miocardiopat\u00eda dilatada con moderada disfunci\u00f3n sist\u00f3lica ventr\u00edculo izquierdo (VI) con una fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (FEVI): 40 %, de causa mixta con clase funcional (CF)de la New York HeartAssociation (NYHA): III, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica cr\u00f3nica con infarto agudo de miocardio con elevaci\u00f3n del segmento ST (IAMCEST) en el 2016 y enfermedad renal cr\u00f3nica estadio 3a A1.<\/p>\n

En octubre 2023 ingresa por descompensaci\u00f3n cardiaca con lesi\u00f3n renal aguda olig\u00farica KDIGO 3 con infecci\u00f3n urinaria por E. faecalis asociada. Se da tratamiento antibi\u00f3tico y se instaura perfusi\u00f3n continua de furosemida a dosis altas con escasa respuesta. Se realiza paracentesis evacuadora con salida de 1500cc de l\u00edquido serohem\u00e1tico. Ante evoluci\u00f3n desfavorable, se traslada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Durante su estancia en UCI precisa drogas vasoactivas y hemodiafiltracion venovenosa contin\u00faa, con evoluci\u00f3n lenta favorable hasta recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal y diuresis alcanzando balances negativos. Se optimiza tratamiento neurohormonal, as\u00ed como el tratamiento depletivo con franca mejor\u00eda cl\u00ednica. Ante estabilidad cl\u00ednica y hemodin\u00e1mica es dado de alta con seguimiento por el servicio de cardiolog\u00eda.<\/p>\n

En noviembre 2023 acude nuevamente a urgencias. Presentando cuadro de aumento disnea hasta hacerse de m\u00ednimos esfuerzos, tos y disnea parox\u00edstica nocturna, as\u00ed como oliguria y aumento progresivo de edemas en miembros inferiores. Sin fiebre ni semiolog\u00eda infecciosa. En la exploraci\u00f3n f\u00edsica destaca ingurgitaci\u00f3n venosa yugular, hipoventilaci\u00f3n bibasales a predominio de base derecha y ruidos cardiacos arr\u00edtmicos sin soplos audibles. Edemas pretibiales bilaterales con f\u00f3vea.<\/p>\n

En pruebas complementarias; el electrocardiograma (ECG) que muestra: fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta ventricular a 70lpm, onda Q septal y bloqueo de rama derecha del has de Hiz con hemibloqueo anterior izquierdo.<\/p>\n

Radiograf\u00eda de t\u00f3rax en el que se observa derrame pleural derecho. Ecocardioscopia con ventr\u00edculo izquierdo no dilatado con FEVI limite a expensas de septo medio y apical, ventr\u00edculo derecho dilatado, dilataci\u00f3n biauricular. No derrame peric\u00e1rdico. VCI dilatada con colapso parcial inspiratorio.<\/p>\n

Anal\u00edticamente destaca NT-ProBNP: 10,436ng\/L, calcio 125: 111U\/ml Creatinina: 1.74mg\/dL (basal), iones en rango, Hemoglobina 10.9g\/dL, leucocitos: 4,700 mil\/mm3, plaquetas: 125,000mil\/mm3.<\/p>\n

En sala de observaci\u00f3n inicia tratamiento depletivo, siendo efectivo, logrando una diuresis forzada de 1700ml, con clara mejor\u00eda de la disnea y manteni\u00e9ndose en todo momento hemodin\u00e1micamente estable. Se decide manejo ambulatorio intensificando tratamiento depletivo previo v\u00eda oral.<\/p>\n

Se continua en seguimiento ambulatorio por parte de Cardiolog\u00eda, precisando sesiones peri\u00f3dicas de diur\u00e9ticos IV asociado a suero salino hipert\u00f3nico m\u00e1s Levosimendan en hospital de dia. Sin clara mejor\u00eda y persistiendo con disnea en CF III de NYHA (12 sesiones de furosemida endovenoso en hospital de d\u00eda en un mes y medio), con datos ecocardiogr\u00e1ficos de congesti\u00f3n intravascular severa y congesti\u00f3n tisular persistente. Ante s\u00edndrome cardiorrenal tipo II y resistencia a diur\u00e9ticos, se solicita colaboraci\u00f3n a nefrolog\u00eda para manejo multidisciplinar y se consensua tras valoraci\u00f3n en enero 2024 el inicio en programa de ultrafiltraci\u00f3n peritoneal con un intercambio nocturno (extraneal). Se coloca cat\u00e9ter peritoneal por parte de nefrolog\u00eda con salida de l\u00edquido asc\u00edtico de 3 L. Continuo con la t\u00e9cnica con un intercambio diario con ultrafiltrado (UF) en torno a 700-900cc, presentado mejor\u00eda cl\u00ednica y de la clase funcional, as\u00ed como mejor\u00eda anal\u00edtica (NT-ProBNP 5900ng\/L; Ca125: 43.9U\/ml), sin precisar ingresos hospitalarios en los \u00faltimos 6 meses.<\/p>\n

DISCUSION<\/strong><\/p>\n

La insuficiencia cardiaca (IC) es la primera causa de hospitalizaci\u00f3n en las personas mayores de 65 a\u00f1os, y es causa de un porcentaje importante del total de ingresos hospitalarios y de los costes de la asistencia sanitaria. La IC es un s\u00edndrome complejo que afecta a casi todos los sistemas del organismo. La disfunci\u00f3n renal es una de las comorbilidades m\u00e1s importantes en los pacientes con IC cr\u00f3nica y se acent\u00faa o se hace m\u00e1s evidente durante los episodios de insuficiencia cardiaca aguda.\u00a0[1]<\/sup><\/p>\n

La enfermedad renal cr\u00f3nica es muy frecuente en los pacientes con IC, con una prevalencia entre el 20 y el 57% en los pacientes con IC cr\u00f3nica y entre el 30 y el 67% en los pacientes con ICA.\u00a0 Algunos factores de riesgo que se han asociado a empeoramiento de la funci\u00f3n renal son: la edad, sexo masculino, enfermedad renal cr\u00f3nica previa, diabetes mellitus, episodios previos de IC, aumento o disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica, presencia de fibrilaci\u00f3n auricular, hiponatremia, la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica, edema agudo de pulm\u00f3n, dosis altas de furosemida\u00a0o empleo del bloqueo secuencial de la nefrona con el empleo combinado de diur\u00e9ticos del asa y tiazidas. Es de destacar que la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ventricular izquierda no constituye un factor de riesgo bien establecido para el empeoramiento de la funci\u00f3n renal.[1]<\/sup><\/p>\n

El s\u00edndrome cardiorrenal (SCR) se ha definido como un conjunto de trastornos en los que la disfunci\u00f3n aguda o cr\u00f3nica de los \u00f3rganos, el coraz\u00f3n o los ri\u00f1ones puede inducir la disfunci\u00f3n aguda o cr\u00f3nica en el otro \u00f3rgano. Este s\u00edndrome ha sido clasificado desde un punto de vista acad\u00e9mico por el grupo de trabajo\u00a0AcuteDialysisQualityInitiative<\/em>, que propone un esquema de clasificaci\u00f3n de 5 subtipos.[2-3]<\/sup><\/p>\n

SCR tipo 1: empeoramiento agudo de la funci\u00f3n cardiaca que conduce a lesi\u00f3n renal aguda.<\/p>\n

SCR tipo 2: anomal\u00edas cr\u00f3nicas cardiacas que causan enfermedad renal cr\u00f3nica progresiva.<\/p>\n

SCR tipo 3: empeoramiento agudo de la funci\u00f3n renal que provoca disfunci\u00f3n cardiaca aguda.<\/p>\n

SCR tipo 4: enfermedad renal cr\u00f3nica que contribuye a la disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n cardiaca y aumenta riesgo de eventos cardiovasculares.<\/p>\n

SCR tipo 5: condici\u00f3n sist\u00e9mica que causa disfunci\u00f3n tanto cardiaca como renal.<\/p>\n

El bajo gasto card\u00edaco y la hipoperfusi\u00f3n renal han sido hist\u00f3ricamente considerados los principales desencadenantes del empeoramiento de la funci\u00f3n renal (EFR) e importantes mecanismos hemodin\u00e1micos implicados en el s\u00edndrome cardiorrenal son. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que su impacto es limitado. Estos estados activan mecanismos compensatorios como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simp\u00e1tico (SNS), los cuales, a largo plazo, favorecen la fibrosis, apoptosis y disfunci\u00f3n renal progresiva.[2]<\/sup><\/p>\n

La sobrecarga de l\u00edquidos y la congesti\u00f3n venosa renal constituyen un factor determinante en el desarrollo del s\u00edndrome cardiorrenal tipo 1 (SCR-1), al afectar significativamente el flujo sangu\u00edneo renal y la filtraci\u00f3n glomerular. El aumento de la presi\u00f3n venosa compromete el gradiente de presi\u00f3n glomerular, incrementa la presi\u00f3n intersticial renal y favorece la hipoxia tubular. Su impacto cl\u00ednico depende de la coexistencia de otras alteraciones hemodin\u00e1micas.[4]<\/sup><\/p>\n

El SRAA y el SNS desempe\u00f1an un papel crucial en la regulaci\u00f3n renal durante la insuficiencia card\u00edaca aguda (ICA). La activaci\u00f3n persistente de estos sistemas induce fibrosis, hipertrofia celular, estr\u00e9s oxidativo y retenci\u00f3n hidrosalina, exacerbando la disfunci\u00f3n renal. La ICA desencadena una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica caracterizada por la elevaci\u00f3n de citocinas inflamatorias y la activaci\u00f3n del endotelio, lo que contribuye a la disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica, la retenci\u00f3n de sodio y el da\u00f1o tubular, promoviendo la progresi\u00f3n del SCR-1.<\/p>\n

La isquemia y la congesti\u00f3n venosa prolongada inducen hipoxia tubular y un aumento de la presi\u00f3n intersticial, favoreciendo la apoptosis y el da\u00f1o estructural de las nefronas. Biomarcadores como la lipocalina asociada a gelatinasa de neutr\u00f3filos (NGAL) han demostrado ser herramientas \u00fatiles para la detecci\u00f3n temprana del da\u00f1o tubular, incluso antes de que se refleje en la creatinina s\u00e9rica.<\/p>\n

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Dada la limitaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal alterada en la capacidad de corregir la sobrecarga de volumen y la frecuente asociaci\u00f3n entre el deterioro o empeoramiento de la funci\u00f3n renal y la mortalidad en pacientes con insuficiencia card\u00edaca (IC), es plausible que un tratamiento eficaz del s\u00edndrome cardiorrenal (SCR) pueda traducirse en mejores desenlaces cl\u00ednicos. Sin embargo, el peor pron\u00f3stico de los pacientes con IC y disfunci\u00f3n renal podr\u00eda estar determinado, en gran medida, por una reducci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG), la cual act\u00faa como un marcador de una enfermedad cardiovascular m\u00e1s avanzada. En este contexto, la mejora aislada de la funci\u00f3n renal no necesariamente se correlaciona con un mejor pron\u00f3stico.<\/p>\n

Hasta la fecha, no se han identificado terapias m\u00e9dicas con evidencia clara de aumentar directamente la TFG (reflejada cl\u00ednicamente por la reducci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de creatinina) en pacientes con IC. No obstante, la optimizaci\u00f3n de la funci\u00f3n card\u00edaca puede inducir aumentos en la TFG, lo que sugiere que los tipos 1 y 2 del SCR poseen componentes reversibles significativos.[5-6]<\/sup><\/p>\n

Los diur\u00e9ticos del asa son la piedra angular del tratamiento para aliviar la congesti\u00f3n en la insuficiencia cardiaca aguda. No obstante, su uso intensivo puede inducir hipovolemia, hipoperfusi\u00f3n renal y activaci\u00f3n neurohormonal. En algunos pacientes, el EFR asociado a diur\u00e9ticos podr\u00eda reflejar una hemoconcentraci\u00f3n beneficiosa, lo que resalta la necesidad de individualizar la estrategia terap\u00e9utica seg\u00fan el estado de volumen del paciente.[7]<\/sup><\/p>\n

La insuficiencia cardiaca refractaria (ICR) se define como la persistencia de s\u00edntomas graves de insuficiencia cardiaca (clase funcional III-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento m\u00e9dico optimizado, lo que se asocia con una elevada morbilidad y mortalidad. En estos pacientes, la sobrecarga h\u00eddrica no solo contribuye a la progresi\u00f3n de la disfunci\u00f3n card\u00edaca, sino que tambi\u00e9n representa la principal causa de hospitalizaci\u00f3n.[7]<\/sup><\/p>\n

Ante la limitaci\u00f3n de los diur\u00e9ticos en el manejo de la congesti\u00f3n, la ultrafiltraci\u00f3n se ha propuesto como una estrategia efectiva para el control de la volemia, permitiendo la extracci\u00f3n de agua y sodio de manera m\u00e1s predecible. Adem\u00e1s, se ha sugerido que esta t\u00e9cnica facilita la eliminaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas y mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF-\u03b1), los cuales desempe\u00f1an un papel clave en la progresi\u00f3n de la insuficiencia card\u00edaca y el s\u00edndrome cardiorrenal (SCR). [8-9]<\/sup><\/p>\n

Entre las diversas modalidades de ultrafiltraci\u00f3n, la di\u00e1lisis peritoneal (DP) ofrece ventajas significativas frente a la hemodi\u00e1lisis (HD) en pacientes con ICR. A diferencia de la HD, que puede inducir cambios hemodin\u00e1micos bruscos y episodios de hipotensi\u00f3n, la DP proporciona una ultrafiltraci\u00f3n continua y m\u00e1s fisiol\u00f3gica, preservando mejor la funci\u00f3n renal residual (FRR), reduciendo la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y permitiendo un aclaramiento m\u00e1s eficiente de mol\u00e9culas de mediano tama\u00f1o. Estas caracter\u00edsticas han demostrado beneficios cl\u00ednicos en t\u00e9rminos de mejor\u00eda sintom\u00e1tica, reducci\u00f3n de hospitalizaciones e incluso mayor supervivencia en algunos estudios. [10-11]<\/sup><\/p>\n

La eficacia de la ultrafiltraci\u00f3n peritoneal depende del agente osm\u00f3tico utilizado y de la permeabilidad de la membrana peritoneal del paciente. En este sentido, la icodextrina se ha convertido en una alternativa valiosa a las soluciones basadas en glucosa, ya que permite una ultrafiltraci\u00f3n sostenida con un solo intercambio de larga permanencia, logrando un volumen de extracci\u00f3n de aproximadamente 500 ml diarios, suficiente para el manejo de la congesti\u00f3n en pacientes con SCR tipo 1.[12]<\/sup><\/p>\n

La ultrafiltraci\u00f3n peritoneal representa una opci\u00f3n terap\u00e9utica eficaz y bien tolerada en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y s\u00edndrome cardiorrenal, proporcionando un control hemodin\u00e1mico m\u00e1s estable y reduciendo la progresi\u00f3n de la disfunci\u00f3n card\u00edaca y renal.[12]<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

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  1. Alta prevalencia de enfermedad renal en pacientes con insuficiencia card\u00edaca (IC) se asocia con un aumento considerable de la morbimortalidad, dado que la alteraci\u00f3n en la funci\u00f3n renal agrava el pron\u00f3stico general de la insuficiencia card\u00edaca y contribuye al empeoramiento de los s\u00edntomas y a la mayor necesidad de hospitalizaci\u00f3n.<\/li>\n
  2. Mecanismos fisiopatol\u00f3gicos clave del s\u00edndrome cardiorrenal (SCR) son la congesti\u00f3n venosa renal y la activaci\u00f3n de sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simp\u00e1tico (SNS). Estos mecanismos alteran la perfusi\u00f3n renal, la funci\u00f3n glomerular y provocan un da\u00f1o estructural renal progresivo, lo que contribuye a la evoluci\u00f3n cl\u00ednica desfavorable.<\/li>\n
  3. Si bien no existen terapias espec\u00edficas que aumenten directamente la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG) en pacientes con IC, la optimizaci\u00f3n de la funci\u00f3n card\u00edaca se ha mostrado como una estrategia eficaz para mejorar la funci\u00f3n renal. La mejora en el gasto card\u00edaco y la reducci\u00f3n de la congesti\u00f3n sist\u00e9mica pueden revertir parcialmente el da\u00f1o renal, destacando la interdependencia entre la funci\u00f3n card\u00edaca y renal.<\/li>\n
  4. Las t\u00e9cnicas como la ultrafiltraci\u00f3n y la di\u00e1lisis peritoneal han demostrado ser estrategias efectivas para el manejo de la sobrecarga de volumen en pacientes con insuficiencia card\u00edaca refractaria. Estas modalidades permiten un control m\u00e1s preciso y continuo de la volemia, reducen la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y contribuyen a la preservaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal residual, lo que mejora la sintomatolog\u00eda.<\/li>\n<\/ol>\n

    Bibliografia:<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Astudillo E, S\u00e1nchez \u00c1lvarez JE, Rodriguez Suarez C. Di\u00e1lisis y Ultrafiltraci\u00f3n peritoneal en situaciones especiales: Insuficiencia cardiaca, Ascitis. Hospital Universitario Central de Asturias.<\/li>\n
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      Los autores de este manuscrito declaran que:<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/li>\n
      • La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n
      • El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n
      • El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n
      • Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n
      • Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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