{"id":80543,"date":"2025-04-10T17:30:33","date_gmt":"2025-04-10T15:30:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80543"},"modified":"2025-04-06T19:32:39","modified_gmt":"2025-04-06T17:32:39","slug":"calcifilaxis-en-pacientes-con-enfermedad-renal-cronica-a-proposito-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/calcifilaxis-en-pacientes-con-enfermedad-renal-cronica-a-proposito-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Calcifilaxis en pacientes con Enfermedad Renal Cr\u00f3nica – A Prop\u00f3sito de un Caso Cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Calcifilaxis en pacientes con Enfermedad Renal Cr\u00f3nica – A Prop\u00f3sito de un Caso Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Ver\u00f3nica Alexandra Villa Ayala<\/strong><\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 07; 308<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Calciphylaxis in chronic kidney disease patients – About a Clinical Case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 5 de marzo de 2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 3 de abril de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 07 Primera quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 07; 308<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/h2>\n

Ver\u00f3nica Alexandra Villa Ayala. Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio de Nefrolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Carlos Hugo Mora Cevallos. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Urolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Jerson Andr\u00e9s Alvarado Zelaya. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Nefrolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Pablo Estuardo L\u00f3pez G\u00f3mez. Hospital de Barbastro, Servicio de Hematolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Bel\u00e9n Campos Guti\u00e9rrez. Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio de Nefrolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Javier Mart\u00ednez Castill\u00f3n. Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio de Anatom\u00eda Patol\u00f3gica (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Wendy Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto. Hospital de Barbastro, Servicio de Endocrinolog\u00eda (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/h2>\n

La calcifilaxis, tambi\u00e9n conocida como arteriolopat\u00eda ur\u00e9mica calcificante, es una enfermedad vascular sist\u00e9mica grave que afecta principalmente a pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica avanzada como los pacientes en di\u00e1lisis, caracterizada por la calcificaci\u00f3n progresiva de la t\u00fanica media, trombosis y necrosis cut\u00e1nea, lo que favorece la aparici\u00f3n de lesiones dolorosas que, con el tiempo, evolucionan hacia \u00falceras necr\u00f3ticas, aumentando de forma considerable el riesgo de sepsis y la mortalidad. Su patogenia es multifactorial, involucrando desequilibrios en el metabolismo mineral, deficiencia de vitamina K y el uso de anticoagulantes, condiciones que propician la transformaci\u00f3n osteog\u00e9nica de las c\u00e9lulas musculares lisas. El diagn\u00f3stico resulta complejo debido a la variabilidad en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica y a la ausencia de criterios diagn\u00f3sticos unificados, lo que obliga a integrar hallazgos cl\u00ednicos, de laboratorio y pruebas de imagen. A trav\u00e9s de un caso cl\u00ednico, se examina los principales factores de riesgo de la calcifilaxis, los mecanismos patol\u00f3gicos de calcificaci\u00f3n vascular y trombosis, se describen las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s relevantes y la progresi\u00f3n de las lesiones cut\u00e1neas hasta la necrosis avanzada. Adem\u00e1s, se profundiza en las estrategias terap\u00e9uticas actuales y emergentes, destacando la importancia de un diagn\u00f3stico temprano y de un manejo interdisciplinario, estableciendo una base s\u00f3lida para futuras investigaciones y mejoras en la atenci\u00f3n cl\u00ednica de esta compleja patolog\u00eda.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/h2>\n

calcifilaxis, arteriopat\u00eda calcificante, arteriopat\u00eda ur\u00e9mica calcificada, enfermedad renal cr\u00f3nica.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/h2>\n

Calciphylaxis, also referred to as calcific uremic arteriolopathy, is a severe systemic vascular disease primarily affecting patients with advanced chronic kidney disease, particularly those undergoing dialysis. It is characterized by progressive calcification of the medial layer, thrombosis, and cutaneous necrosis, leading to painful lesions that eventually progress into necrotic ulcers, significantly increasing the risk of sepsis and mortality. Its pathogenesis is multifactorial, involving disturbances in mineral metabolism, vitamin K deficiency, and the use of anticoagulants, all of which promote the osteogenic transformation of smooth muscle cells. Diagnosis is challenging due to the variability in clinical presentation and the absence of unified diagnostic criteria, necessitating the integration of clinical, laboratory, and imaging findings. Through a clinical case, the principal risk factors for calciphylaxis are examined, as well as the pathological mechanisms of vascular calcification and thrombosis, describing the most relevant clinical manifestations and the progression of cutaneous lesions to advanced necrosis. In addition, current and emerging therapeutic strategies are explored, underscoring the importance of early diagnosis and interdisciplinary management, thus laying a robust foundation for future research and improved clinical care in this complex condition.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/h2>\n

calciphylaxis, calcifying arteriolopathy, calcific uremic arteriolopathy, chronic kidney disease.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N :<\/strong><\/p>\n

La calcifilaxis, tambi\u00e9n conocida como arteriolopat\u00eda ur\u00e9mica calcificante (CUA), es un trastorno vascular sist\u00e9mico grave caracterizado por la calcificaci\u00f3n progresiva de la t\u00fanica media de las arteriolas peque\u00f1as, acompa\u00f1ada de trombosis y necrosis cut\u00e1nea\u200b (1,2). Este proceso lleva al desarrollo de lesiones cut\u00e1neas dolorosas, inicialmente reticuladas o purp\u00faricas, que evolucionan hacia \u00falceras necr\u00f3ticas, causando un dolor intenso y riesgo elevado de infecciones gravesy sepsis(1,4). Aunque esta enfermedad ha sido considerada rara, su incidencia ha aumentado en las \u00faltimas d\u00e9cadas debido a un mayor reconocimiento por parte de los profesionales de la salud y al aumento en el n\u00famero de pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) en di\u00e1lisis(2).<\/p>\n

La calcifilaxis afecta principalmente a pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nicaavanzada (ERCA) en terapia sustitutiva renal, como hemodi\u00e1lisis o di\u00e1lisis peritoneal, aunque tambi\u00e9n se han descrito casos en personas con funci\u00f3n renal conservada, una variante conocida como calcifilaxis no ur\u00e9mica (CNU)(2,5). En los pacientes con ERC, la calcifilaxis tiene una incidencia estimada de entre 0.04% y 4% anual, y su aparici\u00f3n est\u00e1 relacionada con un conjunto de factores de riesgo, incluyendo el desbalance de minerales y hormonas como el calcio, fosfato y hormona paratiroidea (PTH), adem\u00e1s de deficiencia de vitamina K y el uso de anticoagulantes antagonistas de esta vitamina\u200b (1,5).<\/p>\n

Desde un punto de vista fisiopatol\u00f3gico, la calcifilaxis involucra un proceso de calcificaci\u00f3n vascular acelerada en el cual el desequilibrio entre factores promotores de la calcificaci\u00f3n, como la hiperfosfatemia y la deficiencia de inhibidores naturales como la prote\u00edna Gla de la matriz y la fetuina A, contribuye a la formaci\u00f3n de dep\u00f3sitos de calcio en las paredes arteriales(4,6). Este proceso calcificante, inicialmente silencioso, genera progresivamente una oclusi\u00f3n vascular que deriva en isquemia de los tejidos afectados, llevando a la formaci\u00f3n de \u00falceras dolorosas y necrosis\u200b (1) adem\u00e1s, la trombosis de los vasos afectados empeora el suministro de ox\u00edgeno a los tejidos, incrementando el riesgo de gangrena y complicaciones infecciosas\u200b(4).<\/p>\n

Entre los principales factores de riesgo para desarrollar calcifilaxis se encuentran la diabetes mellitus, la obesidad, la deficiencia de vitamina K, el uso de anticoagulantes como la warfarina y el tratamiento con altas dosis de calcio o vitamina D\u200b (5,6). Tambi\u00e9n se ha establecido una asociaci\u00f3n con el hiperparatiroidismo, tanto primario como secundario, el cual contribuye a la liberaci\u00f3n excesiva de calcio desde los huesos hacia la circulaci\u00f3n \u200b(1,5). Asimismo, se han identificado diferencias entre la presentaci\u00f3n de la calcifilaxis ur\u00e9mica y no ur\u00e9mica. En la forma ur\u00e9mica ocurre predominantemente en pacientes en di\u00e1lisis, la forma no ur\u00e9mica se observa con menor frecuencia, siendo su diagn\u00f3stico m\u00e1s complejo debido a la falta de criterios espec\u00edficos y a su presentaci\u00f3n cl\u00ednica menos evidente \u200b(5,7).<\/p>\n

Cl\u00ednicamente, la calcifilaxis se presenta inicialmente con lesiones cut\u00e1neas dolorosas en forma de placas endurecidas, n\u00f3dulos o \u00e1reas de livedoreticularis. Estas lesiones progresan r\u00e1pidamente hacia \u00falceras necr\u00f3ticas y dolorosas cubiertas por esfacelos negruzcos (1,4).\u00a0 La distribuci\u00f3n de estas lesiones no es homog\u00e9nea y puede variar desde zonas distales, como las extremidades inferiores, hasta \u00e1reas proximales con mayor tejido adiposo, como los muslos y el abdomen(5). Se ha reportado que la localizaci\u00f3n proximal est\u00e1 asociada con un peor pron\u00f3stico debido a la extensi\u00f3n y gravedad de las lesiones\u200b (2)<\/p>\n

El pron\u00f3stico de la calcifilaxis es reservado, con una mortalidad que oscila entre el 45% y el 80% al a\u00f1o del diagn\u00f3stico, siendo la sepsis secundaria a las \u00falceras necr\u00f3ticas la principal causa de muerte\u200b, lo que resalta la importancia del diagn\u00f3stico temprano y del manejo oportuno(1\u20133). El manejo de esta enfermedad requiere un enfoque multidisciplinario que combine el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes, el cuidado intensivo de las heridas y el uso de terapias dirigidas, como el tiosulfato de sodio intravenoso, un agente que ha demostrado su eficacia en la reducci\u00f3n de la calcificaci\u00f3n vascular y la mejor\u00eda de las lesiones cut\u00e1neas\u200b (7). A pesar de los avances en su conocimiento, a\u00fan persisten desaf\u00edos significativos en la detecci\u00f3n temprana, la prevenci\u00f3n y el manejo efectivo de la calcifilaxis\u200b (2,7).La complejidad de esta enfermedad radica en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica variable, su fisiopatolog\u00eda multifactorial y la falta de criterios diagn\u00f3sticos uniformes. Estos factores dificultan el diagn\u00f3stico oportuno y, a menudo, resultan en retrasos en el inicio de tratamientos efectivos, lo cual contribuye a su alta mortalidad.<\/p>\n

Por lo tanto, este art\u00edculo tiene como objetivo revisar los principales factores de riesgo asociados con el desarrollo de la calcifilaxis en pacientes con ERC a prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico\u200b(6). Adem\u00e1s, se explorar\u00e1n los mecanismos patol\u00f3gicos que subyacen al proceso de calcificaci\u00f3n vascular y trombosis, proporcionando una comprensi\u00f3n integral de c\u00f3mo estos procesos fisiopatol\u00f3gicos afectan la progresi\u00f3n de la enfermedad.Asimismo, se discutir\u00e1n las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s relevantes, destacando la progresi\u00f3n t\u00edpica de las lesiones cut\u00e1neas desde la fase inicial hasta la necrosis avanzada\u200b. Finalmente, se abordar\u00e1n las estrategias terap\u00e9uticas actuales, incluyendo el manejo de los factores subyacentes y el uso de tratamientos emergentes, con el fin de establecer una base s\u00f3lida para futuras investigaciones y mejoras en la atenci\u00f3n cl\u00ednica de estos pacientes(1,4)<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO: <\/strong><\/p>\n

Se presenta el caso de una mujer de 43 a\u00f1os, con antecedentes personales a destacar Hipertensi\u00f3n de larga evoluci\u00f3n, Dislipemia, Vasculitis cerebral en 2000, Fibrilaci\u00f3n auricular anticoagulada con sintrom y una ERC secundaria a glomeruloesclerosis segmentaria y focal, quien inici\u00f3 tratamiento de hemodi\u00e1lisis en septiembre de 2003, recibi\u00f3 un trasplante renal de donante cad\u00e1ver en el 2007, tras disfunci\u00f3n severa del injerto, retorno a hemodi\u00e1lisis en el 2018. Previo a esto recibi\u00f3 tratamiento inmunosupresor con timoglobulina, tacrolimus, micofenolato y esteroides por alto riesgo inmunol\u00f3gica, adem\u00e1s de 2 dosis de Rituximab, por rechazo agudo mediado por anticuerpos en el 2010.<\/p>\n

En 2016, desarroll\u00f3 una lesi\u00f3n cut\u00e1nea dolorosa en la regi\u00f3n gemelar izquierda, que comenz\u00f3 como una petequia y progres\u00f3 r\u00e1pidamente hacia la formaci\u00f3n de una placa negruzca de mayor tama\u00f1o. Los valores de laboratorio mostraban niveles de creatinina de 5.5 mg\/dL y una tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) de 9 ml\/min seg\u00fan la ecuaci\u00f3n CKD-EPI. La PTH oscil\u00f3 entre 300 y 500 pg\/mL durante el \u00faltimo a\u00f1o, mientras que los niveles de calcio y f\u00f3sforo se encontraban dentro de los l\u00edmites normales, se realiz\u00f3 una gammagraf\u00eda \u00f3sea evidenci\u00e1ndose captaci\u00f3n anormal en tejidos subcut\u00e1neos en extremidades y en menor medida en el tronco y el abdomen (anexo 1).El diagn\u00f3stico de calcifilaxis se confirm\u00f3 a trav\u00e9s de estudios cl\u00ednicose histopatol\u00f3gicos (anexo 2). Como parte del tratamiento, se administraron tiosulfato s\u00f3dico y risendronato, logrando una evoluci\u00f3n favorable con la completa cicatrizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n inicial.<\/p>\n

Sin embargo, en 2018, durante el reinicio de la hemodi\u00e1lisis debido a la disfunci\u00f3n avanzada del injerto renal, la paciente present\u00f3 una nueva lesi\u00f3n cut\u00e1nea en la regi\u00f3n gemelar derecha muy dolorosa que progresa r\u00e1pidamente progresa a unaplaca negruzca de bordes serpiginosos, en la gammagraf\u00eda \u00f3sea descarta dep\u00f3sitos patol\u00f3gicos del radiotrazador atribuibles a calcifilaxis, ante el m\u00e1s control del dolor necesidad de cat\u00e9ter con bloqueo del nervio ci\u00e1tico en hueco popl\u00edteo. Adem\u00e1sde forma temprana se retom\u00f3 el mismo esquema terap\u00e9utico, al que se a\u00f1adi\u00f3 ox\u00edgeno hiperb\u00e1rico. Posteriormente, se observaron nuevas lesiones en el muslo derecho y la cara anterior del hombro derecho.<\/p>\n

Ante la falta de respuesta al tratamiento convencional, en 2019 se introdujo Bosent\u00e1n como parte de la estrategia terap\u00e9utica, observ\u00e1ndose una mejor\u00eda parcial de las lesiones cut\u00e1neas. A pesar de los esfuerzos terap\u00e9uticos, la paciente finalmente falleci\u00f3 en un contexto de ERCA.Este caso destaca la complejidad y progresi\u00f3n cl\u00ednica de la calcifilaxis en pacientes con antecedentes de trasplante renal y disfunci\u00f3n progresiva del injerto, subrayando la importancia de enfoques terap\u00e9uticos multimodales y el desaf\u00edo que representa su manejo.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N: <\/strong><\/p>\n

Definici\u00f3n y epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La calcifilaxis, tambi\u00e9n conocida como arteriolopat\u00eda ur\u00e9mica calcificante (CUA), es una enfermedad vascular rara y potencialmente mortal caracterizada por la calcificaci\u00f3n progresiva de las arteriolas de peque\u00f1o y mediano calibre, lo que provoca isquemia, necrosis cut\u00e1nea y un alto riesgo de sepsis. Aunque su aparici\u00f3n es m\u00e1s frecuente en pacientes con ERCA y en terapia de hemodi\u00e1lisis, tambi\u00e9n puede presentarse en individuos con funci\u00f3n renal normal, una variante conocida como calcifilaxis no ur\u00e9mica(1,2).<\/p>\n

En pacientes con ERC, la incidencia anual estimada de calcifilaxis oscila entre el 0.04% y el 4%, reflejando su baja frecuencia, pero alta relevancia cl\u00ednica debido a su elevada mortalidad\u200b(4). En los Estados Unidos, la incidencia en pacientes con ERCA sometidos a di\u00e1lisis var\u00eda entre el 1% y el 4%, siendo una de las complicaciones m\u00e1s graves de esta poblaci\u00f3n(8). Por su parte, el Registro Alem\u00e1n de Calcifilaxis report\u00f3 una incidencia anual del 0.04% en pacientes en hemodi\u00e1lisis(1,8), en contraste con las cifras observadas en pa\u00edses occidentales, un estudio realizado en Jap\u00f3n registr\u00f3 una tasa de prevalencia inferior a 0.003 casos anuales por cada paciente en hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica(9).Los factores gen\u00e9ticos podr\u00edan influir en la predisposici\u00f3n individual, mientras que las diferencias en el manejo del metabolismo mineral y en el uso de anticoagulantes, como los antagonistas de la vitamina K, tambi\u00e9n han sido implicados en la variabilidad observada(2). Estas variaciones epidemiol\u00f3gicas entre distintas regionespueden atribuirse a m\u00faltiples factores, incluyendo diferencias gen\u00e9ticas, pr\u00e1cticas cl\u00ednicas y ambientales, variaciones en los protocolos de detecci\u00f3n y la subestimaci\u00f3n del diagn\u00f3stico en ciertos entornos cl\u00ednicos(7).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La calcifilaxis, es un trastorno vascular sist\u00e9mico caracterizado por la calcificaci\u00f3n progresiva de la t\u00fanica media de las arteriolas, hiperplasia intimal y trombosis, lo que conduce a isquemia tisular y necrosis cut\u00e1nea(2,3,5)\u200b.Afecta principalmente en pacientes con ERCA y en di\u00e1lisis, aunque tambi\u00e9n puede desarrollarse en personas con funci\u00f3n renal normal(1). Este proceso patol\u00f3gico es multifactorial y resulta de una compleja interacci\u00f3n entre factores metab\u00f3licos, inflamatorios y tromb\u00f3ticos.<\/p>\n

Un mecanismo central en la calcifilaxis es la transformaci\u00f3n osteog\u00e9nica de las c\u00e9lulas musculares lisas de los vasos sangu\u00edneos, la cual est\u00e1 promovida por la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y el desequilibrio entre promotores de la calcificaci\u00f3n, como el calcio y el fosfato, y la deficiencia de inhibidores naturales como la fetuina A y la prote\u00edna Gla de la matriz (MGP)(1,4\u20136). Esta disfunci\u00f3n crea un entorno favorable para la calcificaci\u00f3n patol\u00f3gica, lo que resulta en la formaci\u00f3n de dep\u00f3sitos de hidroxiapatita en las paredes arteriales, generando rigidez y un estrechamiento progresivo de la luz vascular (9). El proceso es agravado por la deficiencia de vitamina K, un factor esencial para la activaci\u00f3n de MGP, y por el uso de anticoagulantes antagonistas de esta vitamina, como la warfarina, que intensifican la calcificaci\u00f3n vascular (4,5,10)\u200b. Finalmente, la acumulaci\u00f3n de calcio en las paredes de las arteriolas no solo reduce la elasticidad de los vasos, sino que tambi\u00e9n contribuye a la formaci\u00f3n de trombos y al desarrollo de isquemia, caracter\u00edsticas fundamentales en la progresi\u00f3n de la calcifilaxis(9).<\/p>\n

Este fen\u00f3meno suele ser desencadenado por estados de hipercoagulabilidad, a menudo exacerbados por episodios de hipotensi\u00f3n, como los que ocurren durante las sesiones de hemodi\u00e1lisis\u200b(3\u20135). La calcificaci\u00f3n vascular en la calcifilaxis se diferencia de la aterosclerosis, ya que presenta una deposici\u00f3n de hidroxiapatita en una distribuci\u00f3n circular dentro de las arteriolas, lo cual est\u00e1 estrechamente vinculado a la microcalcificaci\u00f3n progresiva\u200b(6).En conclusi\u00f3n, la patog\u00e9nesis de la calcifilaxis es compleja y multifactorial. Este entendimiento proporciona una base esencial para el desarrollo de tratamientos dirigidos, como la inhibici\u00f3n de la calcificaci\u00f3n mediante tiosulfato s\u00f3dico y estrategias para manejar los estados de hipercoagulabilidad y la inflamaci\u00f3n\u200b(3,4).<\/p>\n

Factores de riesgos<\/strong><\/p>\n

Este trastorno,presenta diversos factores de riesgo que interact\u00faan complejamente para desencadenar la enfermedad(2,4)\u200b.Entre los factores de riesgo m\u00e1s frecuentemente reportados se encuentra la ERCA en pacientes en hemodi\u00e1lisis, con una prevalencia de hasta el 4% anual en esta poblaci\u00f3n(1,3).La hemodi\u00e1lisis prolongada expone a los pacientes a disbalances minerales, particularmente hiperfosfatemia e hipocalcemia, que favorecen la calcificaci\u00f3n vascular\u200b(2,4). El hiperparatiroidismo, tanto primario como secundario, tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel central al inducir la liberaci\u00f3n excesiva de calcio desde los huesos hacia la circulaci\u00f3n\u200b(3,8).El uso de suplementos de calcio, vitamina D y algunos agentes quelantes del f\u00f3sforo tambi\u00e9n se asocia con un mayor riesgo de calcifilaxis\u200b(8).<\/p>\n

El estado inflamatorio cr\u00f3nico y la hipoalbuminemia, marcadores frecuentes en pacientes en di\u00e1lisis, han demostrado ser predictores independientes de calcifilaxis debido a su contribuci\u00f3n a la disfunci\u00f3n endotelial y el aumento de la coagulaci\u00f3n intravascular\u200b\u200b(3,8). Adem\u00e1s, la obesidad, la diabetes mellitus y la presencia de enfermedades autoinmunes incrementan la susceptibilidad a la calcifilaxis, especialmente en pacientes con ERCA \u200b(2,11).El perfil m\u00e1s com\u00fan incluyemujeres posmenop\u00e1usicas,especialmente mayores de 50-60 a\u00f1os, \u00a0con obesidad y m\u00faltiples comorbilidades, como diabetes mellitus, hipertensi\u00f3n arterial y enfermedad cardiovasculary s\u00edndrome metab\u00f3lico. Con una prevalencia significativamente mayor en personas de raza blanca(3,12).<\/p>\n

Otros factores de riesgo incluyen el uso de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (warfarina), que impiden la activaci\u00f3n de la prote\u00edna Gla de la matriz (MGP), un potente inhibidor de la calcificaci\u00f3n vascular. De manera similar, la deficiencia de vitamina K, com\u00fan en pacientes con ERC, contribuye al desarrollo de la calcificaci\u00f3n vascular al reducir la carboxilaci\u00f3n de MGP(13\u201315).En el caso presentado, la paciente con ERC secundaria a glomeruloesclerosis segmentaria y focal evolucion\u00f3 a calcifilaxis tras varios a\u00f1os de tratamiento con hemodi\u00e1lisis y un trasplante renal. Los niveles elevados de PTH y la funci\u00f3n renal deteriorada sugieren un entorno propicio para el desarrollo de calcificaciones vasculares.<\/p>\n

Por \u00faltimo, los estudios recientes destacan la importancia de abordar estos factores de riesgo de manera integral para prevenir la progresi\u00f3n de la calcifilaxis. La optimizaci\u00f3n del tratamiento mineral y \u00f3seo, junto con la monitorizaci\u00f3n de los niveles de vitamina K y el manejo de la inflamaci\u00f3n, son estrategias esenciales para reducir la incidencia de este s\u00edndrome\u200b\u200b(3,4).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico: <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la calcifilaxis, representa un reto cl\u00ednico importante debido a su presentaci\u00f3n heterog\u00e9nea y la falta de criterios diagn\u00f3sticosuniversalmente aceptados\u200b(2,16).El diagn\u00f3stico inicial generalmente se basa en la identificaci\u00f3n de signos cl\u00ednicoscaracter\u00edsticos.Las lesiones cut\u00e1neas iniciales suelen presentarse como placas dolorosas, n\u00f3dulos o \u00e1reas de livedoreticularis que progresan r\u00e1pidamente hacia \u00falceras necr\u00f3ticas cubiertas por esfacelos negruzcos\u200b(1,5). El dolor desproporcionado respecto al tama\u00f1o de la lesi\u00f3n es un signo clave que orienta hacia el diagn\u00f3stico cl\u00ednico\u200b(17). Estas lesiones se localizan com\u00fanmente en las extremidades inferiores y en \u00e1reas de mayor tejido adiposo, como muslos, abdomen o nalgas, y su patr\u00f3n de distribuci\u00f3n puede ser tanto distal como proximal, siendo este \u00faltimo asociado a un peor pron\u00f3stico\u200b(11,16).<\/p>\n