{"id":80718,"date":"2025-04-22T17:13:42","date_gmt":"2025-04-22T15:13:42","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80718"},"modified":"2025-04-30T11:16:24","modified_gmt":"2025-04-30T09:16:24","slug":"revision-bibliografica-sobre-la-coagulacion-intravascular-diseminada-enfocado-en-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-sobre-la-coagulacion-intravascular-diseminada-enfocado-en-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada: enfocado en etiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"<p><strong>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada: enfocado en etiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autor principal:<\/strong> Dr. Tom\u00e1s Adri\u00e1n Aguilera Mata<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 08; 356<!--more--><\/p>\n<p><strong>Literature review on disseminated intravascular coagulation: focused on etiology, pathophysiology, diagnosis and treatment<\/strong><\/p>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 10 de marzo de 2025<br \/>\n<strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 7 de abril de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 08 Segunda quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 08; 356<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Autores:<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dr. Tom\u00e1s Adri\u00e1n Aguilera Mata, investigador independiente, Cartago, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0002-1182-012X<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 18568<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dra. Yarlene Brenes Carvajal, investigadora independiente, Cartago, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0003-7972-8570<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 15694<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dra. Karla Patricia Montes Jim\u00e9nez, investigadora independiente, Cartago, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0001-4414-8686<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 13812<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dra. Natalia Mar\u00eda Montero Alvarado, investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0005-8376-988X<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 16741<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dra. Whitney Murillo Soto, <\/strong><strong>investigadora independiente, Cartago, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0000-4803-0397<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 14299<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Dra. M\u00f3nica Adriana S\u00e1nchez Rodr\u00edguez, investigadora independiente, Cartago, Costa Rica.<\/strong><\/p>\n<p>Orcid: 0009-0006-9169-7481<\/p>\n<p>C\u00f3digo m\u00e9dico: 14264<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n<p>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n<p>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n<p>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n<p>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Resumen:<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada es un proceso patol\u00f3gico el cual se da por la activaci\u00f3n y estimulaci\u00f3n excesiva de la coagulaci\u00f3n que conlleva al desarrollo de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Surge principalmente como consecuencia de la activaci\u00f3n excesiva del mecanismo hemost\u00e1tico y la incapacidad que presentan los inhibidores fisiol\u00f3gicos de poder neutralizar las anormalidad en la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Actualmente no existe un diagn\u00f3stico gold standard para dicha patolog\u00eda, sin embargo, existen sistemas de puntuaci\u00f3n en las que se puede basar el personal cl\u00ednico para toma de decisiones. Del mismo modo, es relevante comprender y aplicar los pilares fundamentales en cuanto a terap\u00e9utica para beneficio del paciente.<\/p>\n<p>La presente revisi\u00f3n abarca temas en cuanto a fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas y de laboratorio, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Palabras clave: coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, tiempo de protrombina, tiempo tromboplastina parcial activado, fibrina, d\u00edmero D, productos de degradaci\u00f3n de fibrina, plaquetas, plasma fresco congelado, sociedad internacional de trombosis y hemostasia.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Abstract<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Disseminated intravascular coagulation is a pathological process that occurs due to the excessive activation and stimulation of coagulation, which leads to the development of thrombotic microangiopathy.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>It arises mainly because of the excessive activation of the hemostatic mechanism and the inability of physiological inhibitors to neutralize coagulation abnormalities.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Currently there is no gold standard diagnosis for this pathology, however, there are scoring systems on which the clinical staff can base their decision-making. Likewise, it is important to understand and apply the fundamental pillars in terms of therapy for the benefit of the patient.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>This review covers topics regarding pathophysiology, clinical and laboratory manifestations, diagnosis and treatment.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Keywords: disseminated intravascular coagulation, prothrombin time, activated partial thromboplastin time, fibrin, D-dimer, fibrin degradation products, platelets, fresh frozen plasma, international society on thrombosis and haemostasis.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID) es un proceso sist\u00e9mico con el potencial de causar trombosis y hemorragia. Se puede presentar como una emergencias aguda potencialmente mortal o bien como un proceso cr\u00f3nico subcl\u00ednico(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Es un s\u00edndrome secundario a patolog\u00edas subyacentes, donde la activaci\u00f3n localizada de la coagulaci\u00f3n y una respuesta inflamatoria generalizada pueden conllevar a da\u00f1os tisulares y microvasculares(2)<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Etiolog\u00eda <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Ver tabla N<\/strong><strong>\u00b0<\/strong><strong>1: Etiolog\u00eda de la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada <\/strong><strong>(3)<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>La hemostasia desde el punto de vista fisiol\u00f3gico se da por un equilibrio en los mecanismos de coagulaci\u00f3n y fibrinolisis. Por lo cual una agresi\u00f3n en el endotelio, activa directamente la cascada de la coagulaci\u00f3n por la v\u00eda extr\u00ednseca mediante el factor tisular estimulando la aparici\u00f3n de la trombina por el complejo activador de protrombina(4).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Al circular la trombina libera fibrinop\u00e9ptidos A y B del fibrin\u00f3geno, generando de este modo el mon\u00f3mero de la fibrina, el cual se polimeriza en fibrina en la circulaci\u00f3n y conduce a la formaci\u00f3n de microtrombosis y macrotrombosis que interfieren en el flujo sangu\u00edneo. Las plaquetas se atrapan en la fibrina y produce trombocitopenia(5).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Las citocinas IL-6 y la IL8, son las responsables de modular el inicio de la coagulaci\u00f3n, debido a que incrementan la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n plaquetaria, leucocitos y c\u00e9lulas endoteliales(6).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>En cuanto a la IL-1 y el factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1) presentan un papel muy importante, debido a que inducen la atracci\u00f3n de los leucocitos al factor tisular, mismo que da inicio a la cascada de coagulaci\u00f3n(6).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los productos de degradaci\u00f3n de fibrin\u00f3geno fibrina se pueden combinar con el mon\u00f3mero de fibrina antes de su polimerizaci\u00f3n. Los mencionados anteriormente interfieren con la polimerizaci\u00f3n del mon\u00f3mero, da\u00f1an la hemostasis y conducen a hemorragia(5).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La plasmina, por el contrario de la trombina, degrada los factores V,VIII, IX, XI y otras prote\u00ednas del plasma. Del mismo modo degrada la fibrina con enlaces cruzados, con lo que aparecen en la circulaci\u00f3n productos de degradaci\u00f3n de la fibrina, como lo es el D\u00edmero D(5).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Otro papel de la plasmina consiste en activar el componente C3 del complemento, con activaci\u00f3n posterior de C8 y C9, lisis de los eritrocitos y plaquetas. Al activarse el sistema de las cininas en la v\u00eda del factor XIIa, con la posterior conversi\u00f3n del cinin\u00f3geno de peso molecular alto, genera un aumento de la permeabilidad vascular, hipotensi\u00f3n y choque(5).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Recientemente se conoce que las trampas extracelulares de neutr\u00f3filos, las cuales est\u00e1n compuestas por ADN nuclear desnaturalizado que proviene de c\u00e9lulas da\u00f1adas, tienen la capacidad de promover la apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales, agregaci\u00f3n plaquetaria, activar la trombina y formar fibrina(7).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>El da\u00f1o a \u00f3rganos terminales puede ser consecuencia de una perfusi\u00f3n reducida, trombosis o hemorragia(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Factores vasculares que pueden contribuir a la patogenia de la CID(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Da\u00f1o endotelial, que puede provocar la liberaci\u00f3n de sustancias procoagulantes y la p\u00e9rdida de las propiedades antitromb\u00f3ticas endoteliales.<\/li>\n<li>Reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo local, lo que retarda la difusi\u00f3n de los factores procoagulantes y anticoagulantes fuera del sitio.<\/li>\n<li>Reducci\u00f3n de la perfusi\u00f3n org\u00e1nica, lo que puede retrasar la depuraci\u00f3n hep\u00e1tica de los subproductos de la coagulaci\u00f3n.<\/li>\n<li>Reducci\u00f3n de los niveles de \u00f3xido n\u00edtrico, lo que provoca un aumento del tono vascular y una mayor agregaci\u00f3n y activaci\u00f3n plaquetaria.<\/li>\n<li>Participaci\u00f3n de otras c\u00e9lulas sangu\u00edneas.<\/li>\n<li>En caso de traumatismo o sepsis, la acidosis y la hipotermia pueden interferir con la coagulaci\u00f3n adecuada porque las funciones enzim\u00e1ticas de los factores de coagulaci\u00f3n dependen del pH y la temperatura<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas y laboratorio:<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es variada, se caracteriza por episodios tromb\u00f3ticos, hemorr\u00e1gicos o mixtos, el componente hemorr\u00e1gico b\u00e1sicamente se componen de episodios de sangrado abundante o espont\u00e1neo, incluso con traumatismos leves, as\u00ed mismo se pueden presentar episodios de epistaxis o gingivorragia(2).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los eventos tromboemb\u00f3licos provocan insuficiencia org\u00e1nica debido a la disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo a diversos tejidos, lo anterior puede generar consecuencias, tales como insuficiencia renal prerrenal, s\u00edndrome de dificultad respiratoria del adulto, disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, alteraciones neurol\u00f3gicas y necrosis de piel, m\u00e9dula \u00f3sea y huesos(6).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>CID aguda versus cr\u00f3nica:\u00a0\u00a0la CID aguda (descompensada) y cr\u00f3nica (compensada) representan los dos extremos de un equilibrio patog\u00e9nico entre el consumo de factores de coagulaci\u00f3n y plaquetas, y su producci\u00f3n(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>CID aguda, los siguientes son compatibles, sin embargo, no espec\u00edficos de dicha clasificaci\u00f3n(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Historia reciente de trauma, sepsis, malignidad (en especial leucemia promieloc\u00edtica aguda) o transfusi\u00f3n de sangre ABO incompatible.<\/li>\n<li>Sangrado, en especial sitios de supuraci\u00f3n de trauma, cat\u00e9teres o drenajes.<\/li>\n<li>TP y TTPa prolongados.<\/li>\n<li>Fibrin\u00f3geno plasm\u00e1tico bajo.<\/li>\n<li>D\u00edmero D elevado.<\/li>\n<li>Anormalidades en otras pruebas de coagulaci\u00f3n:<\/li>\n<li>Aumento del tiempo de trombina.<\/li>\n<li>Reducci\u00f3n de factores procoagulantes como los factores VII, X, V y II<\/li>\n<li>Niveles reducidos de inhibidores de la coagulaci\u00f3n como la antitrombina (AT), prote\u00edna C y prote\u00edna S.<\/li>\n<li>Cambios microangiop\u00e1ticos en el frotis de sangre perif\u00e9rica.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>CID cr\u00f3nica(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Antecedentes de malignidad, especialmente tumores pancre\u00e1ticos, g\u00e1stricos, ov\u00e1ricos o cerebrales.<\/li>\n<li>Tromboembolia venosa o arterial, en especial no tiene factor desencadenante claro.<\/li>\n<li>Trombocitopenia leve o nula.<\/li>\n<li>TP y TTPa normales o levemente prolongados.<\/li>\n<li>Fibrin\u00f3geno plasm\u00e1tico normal o incluso ligeramente elevado.<\/li>\n<li>D\u00edmero D plasm\u00e1tico elevado.<\/li>\n<li>Cambios microangiop\u00e1ticos en el frotis de sangre perif\u00e9rica.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Sangrado(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Petequias y equimosis.<\/li>\n<li>Sangre que supura de heridas, v\u00edas intravenosas, cat\u00e9teres y superficie mucosa.<\/li>\n<li>Pacientes que desarrollan CID posterior a procedimientos quir\u00fargicos, acumulo de sangre en cavidades serosas.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Trombosis(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Tromboembolia venosa.<\/li>\n<li>Trombosis arterial con isquemia tisular u org\u00e1nica.<\/li>\n<li>Pacientes con CID cr\u00f3nica en el contexto de una neoplasia maligna, endocarditis tromb\u00f3tica no bacteriana (endocarditis mar\u00e1ntica, endocarditis de Libman-Sacks, endocarditis verrugosa) y tromboflebitis migratoria superficial (s\u00edndrome de Trousseau).<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La CID puede generar disfunci\u00f3n org\u00e1nica(1):<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ul>\n<li>Insuficiencia renal: ocurre en el 25-40% de los pacientes con CID aguda.<\/li>\n<li>Disfunci\u00f3n hep\u00e1tica: la ictericia es com\u00fan.<\/li>\n<li>Lesi\u00f3n pulmonar aguda: la hemorragia pulmonar con hemoptisis y disnea puede ser consecuencia de un da\u00f1o en el endotelio vascular pulmonar. Los microtrombos pulmonares pueden contribuir a la lesi\u00f3n pulmonar<\/li>\n<li>Disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica: coma, delirio y s\u00edntomas focales neurol\u00f3gicos transitorios.<\/li>\n<li>Insuficiencia suprarrenal: el s\u00edndrome de Waterhouse-Friderichsen es una forma de insuficiencia suprarrenal que puede ser consecuencia de una hemorragia o un infarto suprarrenal.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico se confirma \u00fanicamente por estudios cl\u00ednicos los cuales se deben tomar en una secuencia l\u00f3gica seg\u00fan la cl\u00ednica que muestre el paciente(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los tiempos de coagulaci\u00f3n van a presentar una prolongaci\u00f3n cuando exista un consumo de los factores mayor o igual al 50%. En ocasiones se puede retardar la prolongaci\u00f3n del TPT debido a la respuesta de la fase aguda que eleva los niveles del factor VIII debido a la metaloproteinasa ADAMTS-13. Debido al retraso en la prolongaci\u00f3n del TPT el cual se produce en la fase aguda de la CID, se prefiere el uso del TP, en caso de no estar disponible, se utiliza el INR como una buena alternativa(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>El hallazgo m\u00e1s com\u00fan en la CID es una trombocitopenia inferior a 100 000\/mm<sup>3<\/sup>, lo descrito anteriormente con una alta sensibilidad pero con poca especificidad, ya que se puede ver afectado por otras afecciones tales como infecciones, aplasia medular o f\u00e1rmacos(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los productos de la degradaci\u00f3n de fibrina (FDP) y el d\u00edmero D poseen una alta aplicaci\u00f3n en el entorno cl\u00ednico, sobre todo el d\u00edmero D en cuanto a la tromboembolia venosa, sin embargo, los productos de degradaci\u00f3n de fibrina son poco espec\u00edficos, lo anterior ya que no logran diferenciar la degradaci\u00f3n de la fibrina reticulada y el fibrin\u00f3geno(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Un estudio realizado en 360 casos de CID que evalu\u00f3 el desempe\u00f1o de FDP y d\u00edmero D determin\u00f3 que el valor de FDP mayor a 10mg\/L y un valor mayor a 3 \u00b5g\/ml de d\u00edmero D pose\u00eda una alta sensibilidad y especificidad en el diagn\u00f3stico de CID, adem\u00e1s de que lograba diferenciar los procesos desencadenantes de CID no convertida y en una CID establecida(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Una sola medici\u00f3n de complejo trombina-antitrombina, Inhibidor del activador del plasmin\u00f3geno-1, prote\u00edna C reactiva podr\u00edan identificar los pacientes que presentan una coagulopat\u00eda severa en curso desde la etapa temprana de sepsis(9).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La presepsina y la prote\u00edna C reactiva (PCR) son marcadores importantes para el diagn\u00f3stico de la CID generada por sepsis y la clasifica en tres grupos: severa (presepsina &gt; 900 pg\/ml y PCR &lt; 45%), leve (presepsina &lt; 650 pg\/ml y PCR &gt; 45%) y moderada (corresponde a los valores entre los grupos anteriores) (2).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Actualmente hay gran variedad en criterios diagn\u00f3sticos para la CID, cuyo uso no est\u00e1 estandarizado, los criterios incluyen los propuestos por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) y la Japanese Association for Acute Medicine (JAAM), los que m\u00e1s se utilizan actualmente en el \u00e1mbito cl\u00ednico(2).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La ISTH desarroll\u00f3 un sistema de puntuaci\u00f3n donde seg\u00fan los hallazgos en las pruebas de laboratorio se asigna un determinado valor, al sumarse, un valor mayor o igual a 5 se considera positivo para el diagn\u00f3stico de CID(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Cabe destacar que el puntaje anterior mencionado solo cobra valor cuando el paciente presenta un trastorno de base vinculado a CID, de lo contrario el puntaje obtenido representa un valor nulo. En dado caso que la puntuaci\u00f3n sea inferior a 5, se debe aplicar cada 24 horas como precauci\u00f3n. Dicha prueba presenta una sensibilidad del 91% y una especificidad del 97%(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los criterios de la ISTH son los m\u00e1s usados desde el 2001, aunque se utilizan tambi\u00e9n los de la JAAM que presenta un mejor valor pron\u00f3stico en disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica y mortalidad en pacientes con sepsis intrahospitalaria(8).<\/p>\n<p><strong>Ver Tabla N<\/strong><strong>\u00b0<\/strong><strong>2: <\/strong><strong>Criterios de la ISTH para el diagn\u00f3stico de CID.\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Tratamiento <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Los 3 pilares fundamentales en cuanto al tratamiento de la CID consiste en abordar el trastorno precipitante de este s\u00edndrome, sustituci\u00f3n de los componentes hem\u00e1ticos deficientes y finalmente el control del proceso tromb\u00f3tico o fibrinol\u00edtico(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Si no se logra controlar la causa precipitante, las otras medidas no ser\u00e1n de utilidad, si no hay un control en cuanto al proceso de coagulaci\u00f3n, aunque la causa subyacente sea manejada, se iniciar\u00e1 la sustituci\u00f3n de los componentes hemost\u00e1ticos deficientes solo en aquellos pacientes que tienen hemorragia o corran el riesgo de tenerla, as\u00ed mismo aquellos pacientes que vayan a ser llevados a cirug\u00eda o procedimientos invasivos, lo anterior ya que lo primordial es normalizar los par\u00e1metros de laboratorio(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Transfusi\u00f3n de plaquetas:<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Est\u00e1 indicado en pacientes con hemorragia grave o necesidad de cirug\u00eda urgente o de emergencia y los mismos con recuento de plaquetas &lt;50.000\/microL. Generalmente se administra 1 o 2 unidades de plaquetas de un donante al azar por cada 10kg de peso corporal o 1 unidad de af\u00e9resis de un solo donante por d\u00eda(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los pacientes con un recuento de plaquetas &lt;10.000\/microL deben recibir transfusiones de plaquetas debido al mayor riesgo de sangrado espont\u00e1neo(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Plasma fresco congelado o crioprecipitado:<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Est\u00e1 indicado en aquellos pacientes con hemorragia grave y un tiempo de protrombina o tiempo de tromboplastina parcial activado significativamente prolongado o un nivel de fibrin\u00f3geno &lt; 50mg\/dl y hemorragia grave. Las opciones terap\u00e9uticas incluyen plasma fresco congelado, productos plasm\u00e1ticos relacionados, tales como plasma congelado dentro de las 24 horas posteriores a la flebotom\u00eda o crioprecipitado(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Se puede utilizar plasma fresco congelado de 15ml\/kg. Las deficiencias en fibrin\u00f3geno por hemorragia masiva de CID se pueden corregir con la administraci\u00f3n de concentrados de fibrin\u00f3geno purificado o crioprecipitado, la Asociaci\u00f3n Europea de Anestesia aconseja una reposici\u00f3n de 5ml\/kg de crioprecipitado (aproximadamente 2,5 unidades por cada 10kg) o bien de 3-4 g de concentrado de fibrin\u00f3geno(8).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Si el paciente con CID tiene factores de riesgo para patolog\u00eda tromboemb\u00f3lica, debe recibir dosis profil\u00e1ctica de anticoagulante, ya sea heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>El uso de dosis bajas de heparina (por ejemplo 70 U\/kg\/24 horas por infusi\u00f3n continua durante 5-7 d\u00edas) para una CID causada por sepsis mejora la puntuaci\u00f3n APACHE y disminuye los d\u00edas de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y la estancia en unidad de cuidados intensivos. Cabe recalcar que el uso de heparina no se recomienda en pacientes con hemorragia masiva debido al mayor riesgo de sangrado(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>En un ensayo cl\u00ednico fase III, aleatorizado, doble ciego, el cual se trata sobre seguridad y eficacia de la trombomodulina recombinante (ART123) en la CID que est\u00e1 en relaci\u00f3n con tumores o infecciones, demostr\u00f3 que a una dosis de 0,06 mg\/kg durante 30 minutos una vez cada d\u00eda fue significativamente m\u00e1s superior que la a bajas dosis de heparina s\u00f3dica y asociando menos complicaciones hemorr\u00e1gicas(10).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La recomodulin \u03b1 tiene propiedades antiinflamatorias, anticoagulantes y antifibrinol\u00edticas, la misma fue aprobada en 2008 en Jap\u00f3n para tratamiento de la CID. Un ensayo cl\u00ednico internacional, multic\u00e9ntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado\u00a0 con placebo, fase III para recomodulin \u03b1 se encuentra en estudio en Estados Unidos, Uni\u00f3n Europea y otros pa\u00edses del mundo(9).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Conclusiones <\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada es una patolog\u00eda sist\u00e9mica con alto potencial de causar hemorragia y trombosis. Es de suma relevancia identificar y comprender los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos para inicialmente poder guiar objetivamente el diagn\u00f3stico y de este modo contemplando la fisiopatolog\u00eda poder abordar de manera \u00f3ptima dicho s\u00edndrome potencialmente mortal.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Comprender que no existe un diagn\u00f3stico est\u00e1ndar de este s\u00edndrome, sin embargo, en la actualidad tiene suma relevancia los criterios ISTH para sospechar la patolog\u00eda y de este modo guiarse en los tres pilares fundamentales del tratamiento y de este modo abordar cuanto antes al paciente.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Dr. Lawrence LK Leung, Dr. Pier Mannuccio Mannucci, Dra. Jennifer S. Tirnauer. UpToDate. 2023. Evaluaci\u00f3n y manejo de la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID) en adultos. Disponible en: https:\/\/www-uptodate-com-uh.knimbus.com\/contents\/evaluation-and-management-of-disseminated-intravascular-coagulation-dic-in-adults?search=coagulaci%C3%B3n%20intravascular%20diseminada&amp;source=search_result&amp;selectedTitle=1%7E150&amp;usage_type=default&amp;display_rank=1#H1<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"2\">\n<li>Hern\u00e1ndez-Mart\u00ednez A, Mart\u00ednez-S\u00e1nchez LM. Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada: Una revisi\u00f3n de tema. Universidad y Salud. diciembre de 2018;20(3):283-91.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"3\">\n<li>Jes\u00fas Daniel Mogoll\u00f3n Gallo, Meike Katheleen Merch\u00e1n Figueroa, Carlos Andr\u00e9s Gualdr\u00f3n Fr\u00edas, Paula Andrea Parra Pinz\u00f3n, Diana Patricia Ni\u00f1o Rodr\u00edguez, Vicky Johanna Obando Bustos. Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. agosto de 2020. Disponible en: http:\/\/www.scielo.org.co\/scielo.php?pid=S0121-03192020000200009&amp;script=sci_arttext<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"4\">\n<li>Luc\u00eda Aranda Sarvis\u00e9, Mar\u00eda Teresa Novell\u00f3n Sobreviela, Paula Falces Castillo, \u00c1ngela Cadena Pla, Elena Dob\u00f3n S\u00e1nchez, Berta Sus\u00edn Nieto. Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. 2024; Disponible en: https:\/\/revistasanitariadeinvestigacion.com\/coagulacion-intravascular-diseminada\/<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"5\">\n<li>Ra\u00fal Carrillo Esper, Stella Calvo Negreira. T\u00f3picos selectos en hemostasia y coagulaci\u00f3n en el enfermo grave [Internet]. M\u00e9xico DF: Solar, Servicios Editoriales, S.A de C.V; 2013. Disponible en: https:\/\/books.google.es\/books?hl=es&amp;lr=&amp;id=cKHIEAAAQBAJ&amp;oi=fnd&amp;pg=PA115&amp;dq=fisiopatolog%C3%ADa+coagulaci%C3%B3n+intravascular+diseminada&amp;ots=Gs4wseC87y&amp;sig=OMmSS2ehBvPCW3Zf44u_WBpNNgc#v=onepage&amp;q=fisiopatolog%C3%ADa%20coagulaci%C3%B3n%20intravascular%20diseminada&amp;f<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"6\">\n<li>Luis \u00c1lvarez Hern\u00e1ndez, Laura Herrera Almanza. Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada: aspectos relevantes para su diagn\u00f3stico. Medicina interna de M\u00e9xico. octubre de 2018;34(5):735-45.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"7\">\n<li>Carlos L\u00f3pez Batista, Yoel Garc\u00e9s Rizo, Rachel Borrero Hechavarr\u00eda. Fisiopatolog\u00eda de la coagulaci\u00f3n intravascular en Cuba. 2020; Disponible en: http:\/\/www.morfovirtual2020.sld.cu\/index.php\/morfovirtual\/morfovirtual2020\/paper\/view\/125\/138<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"8\">\n<li>Mogoll\u00f3n Gallo JD, Merch\u00e1n Figueroa MK, Gualdr\u00f3n Fr\u00edas CA, Parra Pinz\u00f3n PA, Ni\u00f1o Rodr\u00edguez DP, Obando Bustos VJ, et\u00a0al. Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. Medicas UIS. agosto de 2020;33(2):75-84.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"9\">\n<li>Yamel Olvera Mor\u00e1n, Damaris Villavicencio Flores, Xavier Zambrano Montesdeoca, Christian Paredes Chile. Biomarcadores de diagn\u00f3stico precoz de coagulaci\u00f3n intravascular en sepsis. Journal of American Health [Internet]. 10 de agosto de 2021; Disponible en: https:\/\/jah-journal.com\/index.php\/jah\/article\/view\/84<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol start=\"10\">\n<li>Yareisy Torres Delgado, Heyde Delgado P\u00e9rez, Annie Garc\u00eda de la Rosa, Lina P\u00e9rez Espinosa, Sady Novoa Casales, Armando Rab\u00ed O\u00b4Rreilly. La coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, avances en fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico anal\u00edtico y terap\u00e9utico. 2020; Disponible en: http:\/\/www.morfovirtual2020.sld.cu\/index.php\/morfovirtual\/morfovirtual2020\/paper\/view\/710\/619<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Anexos<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Tabla N<\/strong><strong>\u00b0<\/strong><strong>1:<\/strong><\/p>\n<p><strong>Etiolog\u00eda de la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"294\">Neonatos<\/td>\n<td width=\"294\">Infecci\u00f3n por Streptococcus del grupo B-hemol\u00edtico, citomegalovirus, enterovirus, infecciones mic\u00f3ticas, enterocolitis necrotizante, asfixia perinatal, distr\u00e9s respiratorio y alteraciones metab\u00f3licas.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"294\">Ni\u00f1os<\/td>\n<td width=\"294\">Infecciones, traumas, tumores, enfermedades neopl\u00e1sicas, afecciones gastrointestinales, quemaduras, S\u00edndrome de Reye e inmunodeficiencias.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"294\">Embarazadas<\/td>\n<td width=\"294\">Hemorragia aguda periparto por aton\u00eda uterina, laceraciones cervicales y vaginales, ruptura uterina, abrupci\u00f3n placentaria, preeclampsia, eclampsia, s\u00edndrome de HELLP, muerte fetal retenida, aborto s\u00e9ptico e infecci\u00f3n intrauterina.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"294\">CID aguda<\/td>\n<td width=\"294\">Alteraciones ginecol\u00f3gicas, traumas severos, leucemia promieloc\u00edtica, perforaci\u00f3n de diverticulitis, ulceraci\u00f3n, abscesos intraabdominales, neumon\u00eda, s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda, anafilaxis, rechazo de trasplantes o transfusiones sangu\u00edneas.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"294\">CID cr\u00f3nica<\/td>\n<td width=\"294\">Neoplasias, enfermedades mieloproliferativas y muerte fetal retenida.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"294\">CID localizada<\/td>\n<td width=\"294\">Hemangioma, aneurisma de aorta abdominal.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada(1).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Tabla N<\/strong><strong>\u00b0<\/strong><strong>2:<\/strong><\/p>\n<p><strong>Criterios de la ISTH para el diagn\u00f3stico de CID.\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"196\">Laboratorio<\/td>\n<td width=\"196\">Valor<\/td>\n<td width=\"196\">Puntaje<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td rowspan=\"3\" width=\"196\">Plaquetas<\/td>\n<td width=\"196\">\u00b3100 000<\/td>\n<td width=\"196\">0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">50 000 &#8211; 100 000<\/td>\n<td width=\"196\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">&lt; 50 000<\/td>\n<td width=\"196\">2<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td rowspan=\"3\" width=\"196\">Tiempo de protrombina elevado<\/td>\n<td width=\"196\">&lt; 3 segundos<\/td>\n<td width=\"196\">0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">3 \u2013 6 segundos<\/td>\n<td width=\"196\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">\u00b3 6 segundos<\/td>\n<td width=\"196\">2<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td rowspan=\"2\" width=\"196\">Niveles de fibrin\u00f3geno<\/td>\n<td width=\"196\">\u00b3 1 g\/L<\/td>\n<td width=\"196\">0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">&lt; 1 g\/L<\/td>\n<td width=\"196\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td rowspan=\"3\" width=\"196\">Niveles de FDP o d\u00edmero D<\/td>\n<td width=\"196\">No incrementados<\/td>\n<td width=\"196\">0<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">Moderadamente incrementados<\/td>\n<td width=\"196\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"196\">Fuertemente incrementados<\/td>\n<td width=\"196\">2<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Fuente: Coagulaci\u00f3n intravascular diseminada(7).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada: enfocado en etiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Dr. 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