{"id":80727,"date":"2025-04-23T12:33:08","date_gmt":"2025-04-23T10:33:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80727"},"modified":"2025-04-18T12:34:42","modified_gmt":"2025-04-18T10:34:42","slug":"uso-de-inhibidores-flt3-en-el-tratamiento-de-la-leucemia-mieloide-aguda-en-recaida-o-refractaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/uso-de-inhibidores-flt3-en-el-tratamiento-de-la-leucemia-mieloide-aguda-en-recaida-o-refractaria\/","title":{"rendered":"Uso de inhibidores FLT3 en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda en reca\u00edda o refractaria"},"content":{"rendered":"<p><strong>Uso de inhibidores FLT3 en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda en reca\u00edda o refractaria<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autora principal:<\/strong> Ana G\u00f3mez Mart\u00ednez<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 08; 359<!--more--><\/p>\n<p><strong>Use of FLT3 inhibitors in the treatment of relapsed or refractory acute myeloid leukemia<\/strong><\/p>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 9 de marzo de 2025<br \/>\n<strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 8 de abril de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 08 Segunda quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 08; 359<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Ana G\u00f3mez Mart\u00ednez<sup>1<\/sup>, Beatriz Dom\u00ednguez Lagranja<sup>2<\/sup>, Jorge S\u00e1nchez Melus<sup>3<\/sup>, Rosa Garc\u00eda Fenoll<sup>4<\/sup>, Bel\u00e9n Peir\u00f3 Avent\u00edn<sup>5<\/sup>, Valeria Estefan\u00eda Delgado Pinos<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><sup>1<\/sup>Servicio de Hematolog\u00eda del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p><sup>2<\/sup>Servicio de Radiodiagn\u00f3stico del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p><sup>3<\/sup>Servicio de Urgencias del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p><sup>4<\/sup>Servicio de Medicina Interna del Hospital de Alca\u00f1iz, Alca\u00f1iz (Teruel, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p><sup>5<\/sup>Servicio de Cardiolog\u00eda del Hospital de Barbastro, Barbastro (Huesca, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul>\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resumen en espa\u00f1ol:<\/strong><\/p>\n<p>El tratamiento est\u00e1ndar en pacientes con leucemia mieloide aguda no candidatos a quimioterapia intensiva en paciente no fr\u00e1gil se basa en Venetoclax y Azacitidina. Sin embargo, mutaciones en FLT3 pueden generar resistencia, requiriendo alternativas terap\u00e9uticas como inhibidores de FLT3 en segunda l\u00ednea.<\/p>\n<p>Se presenta el caso de una paciente de 76 a\u00f1os con leudemia mieloide aguda con mutaci\u00f3n NPM1 y FLT3-ITD, tratada inicialmente con Venetoclax y Azacitidina. Aunque alcanz\u00f3 remisi\u00f3n completa, sufri\u00f3 una reca\u00edda precoz, por lo que inici\u00f3 Gilteritinib en monoterapia, logrando nuevamente la remisi\u00f3n tras dos ciclos. No obstante, present\u00f3 toxicidad hematol\u00f3gica, lo que oblig\u00f3 a reducir la dosis y administrar soporte transfusional.<\/p>\n<p>FLT3 es una tirosina quinasa clave en la hematopoyesis, cuya mutaci\u00f3n en leucemia mieloide aguda se asocia con mal pron\u00f3stico. Inhibidores como Midostaurin, Sorafenib y Quizartinib han mostrado eficacia variable en leucemia mieloide aguda reca\u00edda o refractaria. Gilteritinib, altamente selectivo para FLT3-ITD y FLT3-TKD, ha demostrado en el estudio ADMIRAL mayor tasa de remisi\u00f3n (21%) y superioridad en supervivencia global frente a la quimioterapia de rescate.<\/p>\n<p>En este caso, Gilteritinib permiti\u00f3 una remisi\u00f3n completa sostenida, aline\u00e1ndose con los resultados del estudio ADMIRAL. Adem\u00e1s, investigaciones en curso eval\u00faan su combinaci\u00f3n con Venetoclax y Azacitidina en primera l\u00ednea, con tasas de respuesta completa del 96%. Esto sugiere un posible cambio en las estrategias terap\u00e9uticas para leucemia mieloide aguda con mutaci\u00f3n FLT3, optimizando la eficacia del tratamiento y mejorando la supervivencia de los pacientes.<\/p>\n<p><strong>Palabras clave:<\/strong> Leucemia mieloide aguda, reca\u00edda, refractariedad, inhibidor FLT3, Gilteritinib.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resumen en ingl\u00e9s:<\/strong><\/p>\n<p>Standard treatment in patients with acute myeloid leukemia who are not candidates for intensive chemotherapy in non-fragile patients is based on Venetoclax and Azacitidine. However, mutations in FLT3 can generate resistance, requiring therapeutic alternatives such as FLT3 inhibitors in second line.<\/p>\n<p>We present the case of a 76-year-old female patient with acute myeloid leukemia with NPM1 mutation and FLT3-ITD, initially treated with Venetoclax and Azacitidine. Although she achieved complete remission, she suffered an early relapse, so she started Gilteritinib in monotherapy, achieving remission again after two cycles. However, he presented hematologic toxicity, which made it necessary to reduce the dose and administer transfusion support.<\/p>\n<p>FLT3 is a key tyrosine kinase in hematopoiesis, whose mutation in acute myeloid leukemia is associated with poor prognosis. Inhibitors such as Midostaurin, Sorafenib and Quizartinib have shown variable efficacy in relapsed or refractory acute myeloid leukemia. Gilteritinib, highly selective for FLT3-ITD and FLT3-TKD, has demonstrated in the ADMIRAL study a higher remission rate (21%) and superior overall survival over salvage chemotherapy.<\/p>\n<p>In this case, Gilteritinib allowed a sustained complete remission, aligning with the results of the ADMIRAL study. In addition, ongoing research is evaluating its combination with Venetoclax and Azacitidine in first line, with complete response rates of 96%. This suggests a possible change in therapeutic strategies for FLT3-mutated acute myeloid leukemia, optimizing treatment efficacy and improving patient survival.<\/p>\n<p><strong>Keywords<\/strong>: Acute myeloid leukemia, relapse, refractoriness, FLT3 inhibitor, Gilteritinib.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong>:<\/p>\n<p>El r\u00e9gimen de tratamiento est\u00e1ndar en pacientes no fr\u00e1giles de nuevo diagn\u00f3stico de leucemia aguda (LMA) no candidatos a quimioterapia intensiva en la actualidad se basa en combinaci\u00f3n de inhibidores de BCL2 e hipometilantes: Venetoclax en combinaci\u00f3n con Azacitidina. Es importante la valoraci\u00f3n integral del paciente y la caracterizaci\u00f3n del riesgo de enfermedad, as\u00ed como el estudio molecular para valorar posibles dianas terap\u00e9uticas y factores que condicionen el pron\u00f3stico de la enfermedad. Mutaciones en FLT3 son un mecanismo com\u00fan de resistencia al esquema de primera l\u00ednea en LMA (Venetoclax en combinaci\u00f3n con Azacitidina). En estos pacientes, existen alternativas ter\u00e1peuticas dirigidas que pueden utilizarse como r\u00e9gimen de segunda l\u00ednea en situaci\u00f3n de reca\u00edda o refractariedad como es el Gilteritinib en monoterapia. A continuaci\u00f3n, se presenta un caso cl\u00ednico con el uso de esta terapia en paciente con diagn\u00f3stico de LMA reca\u00edda tras Venetoclax en combinaci\u00f3n con Azacitidina.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n<p>Paciente de 76 a\u00f1os con antecedentes personales de hipertensi\u00f3n arterial y dislipemia. Es diagnosticada en febrero de 2024 de LMA hiperleucocit\u00f3sica con mutaci\u00f3n NPM1, FLT3-ITD y DMT3A positivo, con cariotipo normal (LMA M1 sin maduraci\u00f3n), riesgo intermedio seg\u00fan la clasificaci\u00f3n ELN 2022. Inici\u00f3 tratamiento en marzo de 2024; seg\u00fan r\u00e9gimen quimioter\u00e1pico no intensivo seg\u00fan esquema basado en uso de inhibidor de BCL-2 e hipometilantes en combinaci\u00f3n: Venetoclax en combinaci\u00f3n con Azacitidina. Como principales complicaciones durante el inicio tratamiento la paciente present\u00f3: fibrilaci\u00f3n auricular de novo al debut de la LMA (debido a las citopenias de la paciente tras iniciar tratamiento se decidi\u00f3 no anticoagular por presentar trombopenia grave persistente), infecci\u00f3n leve por COVID nosocomial, shock s\u00e9ptico con foco de probable origen abdominal (sin aislamientos microbiol\u00f3gicos) durante la inducci\u00f3n y s\u00edndrome de lisis tumoral (SLT) anal\u00edtico en rump-up de Venetoclax al inicio del tratamiento. Se realiz\u00f3 aspirado de m\u00e9dula \u00f3sea (AMO) en el d\u00eda +22 del ciclo 1 de tratamiento, objetiv\u00e1ndose aplasia con infiltraci\u00f3n medular &lt;5% de c\u00e9lulas bl\u00e1sticas. Se suspendi\u00f3 Venetoclax pendiente de recuperaci\u00f3n de pancitopenia y se realiz\u00f3 nuevo AMO tras 2\u00ba ciclo de tratamiento, alcanz\u00e1ndose respuesta completa con recuperaci\u00f3n hematol\u00f3gica incompleta (RCi) con enfermedad m\u00ednima residual (EMR) positiva 0.03 % por citometr\u00eda de flujo (CMF) (l\u00edmite seg\u00fan ELN 2022\u00a0 de 0,1 % por CMF). Desde el ciclo 3\u00ba fue preciso el ajuste de posolog\u00eda y el retraso de inicio en los mismos por citopenias profundas, administr\u00e1ndose Venetoclax durante 14 d\u00edas y Azacitidina durante 5 d\u00edas en cada ciclo. A pesar del ajuste posol\u00f3gico las citopenias fueron persistentes y precisaron soporte con G-CSF y soporte transfusional. En control rutinario durante el seguimiento ambulatorio en octubre de 2024, la paciente present\u00f3 leucocitosis (leucocitos 40x10x<sup>9<\/sup>\/L), con trombopenia grave (plaquetas 1510x<sup>9<\/sup>\/L) y anemia moderada (hemoglobina 10,3g\/dL), con evidencia de un 92% de blastos en morfolog\u00eda de sangre perif\u00e9rica. Se realiz\u00f3 AMO confirm\u00e1ndose reca\u00edda de LMA (Citomorfolog\u00eda: m\u00e9dula \u00f3sea hipercelular 5\/5, con disminuci\u00f3n marcada de las series megacarioc\u00edtica, serie roja y granuloc\u00edtica madura. En las extensiones revisadas se observa una infiltraci\u00f3n masiva por c\u00e9lulas inmaduras, 95% de blastos. CMF: Se detecta un 96.5% de blastos en la muestra de m\u00e9dula \u00f3sea analizada. Estos hallazgos son compatibles con una progresi\u00f3n de leucemia mielobl\u00e1stica aguda. Caracterizaci\u00f3n inmunofenot\u00edpica de los blastos: CD3-, cyCD3-, CD4-, CD7-\/+(80%), CD9-\/+, CD10-, CD11b-, CD13+, CD14-, CD15-, CD16-, CD19-, CD22-, CD25+, CD33++, CD34-\/+(14%), CD35-, CD36-, CD38-\/+, CD41-, CD42a\/CD61-, CD42b-, CD45lo, CD56-, CD64-, CD71-\/lo, cyCD79a-, CD105lo, CD117+, CD123++, CD203c-, CD300e-, HLADR lo, cyMPO-, NG2-, TdT-), con persistencia de marcadores moleculares (incluido FLT3 ITD positivo). Se inici\u00f3 tratamiento de segunda l\u00ednea con inhibidor de FLT3 indicado en LMA reca\u00edda o refractaria con Gilteritinib en monoterapia a dosis plenas (120mg\/24h) alcanz\u00e1ndose respuesta citomorfol\u00f3gica tras AMO de reevaluaci\u00f3n (citomorfolog\u00eda: infiltraci\u00f3n por c\u00e9lulas bl\u00e1sticas &lt;5% compatible con respuesta completa) tras el primer ciclo. Tras 2 ciclos de tratamiento se reduce dosis a (80mg\/24h) para manejo de citopenias por aparici\u00f3n nuevamente de agranulocitosis, anemia y trombopenias graves que precisaron tratamiento de soporte con G-CSF (3 d\u00edas por semana) y soporte hemoter\u00e1pico semanal. En el 4\u00ba ciclo, tras 2 ciclos con dosis reducida de Gilteritinib, la paciente permanec\u00eda en respuesta citomorfol\u00f3gica completa.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong>:<\/p>\n<p>Los pacientes que presentan un diagn\u00f3stico de LMA reca\u00edda o refractaria a la primera l\u00ednea de tratamiento de inducci\u00f3n tienen mal pron\u00f3stico con tratamientos quimioter\u00e1picos est\u00e1ndar de rescate. La tirosina quinasa 3 tipo FMS o FLT3, es una tirosina quinasa receptora de citoquinas expresada en los progenitores hematopoy\u00e9ticos, y regulan su proliferaci\u00f3n y posterior diferenciaci\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Las mutaciones de FLT3 ocurren en el 30% de los pacientes con diagn\u00f3stico de LMA aproximadamente; como duplicaciones internas en t\u00e1ndem (ITD) dentro de la regi\u00f3n de la yuxta-membrana en el 23% de los casos o como mutaciones puntuales sin sentido en el dominio de tirosina cinasa (TKD) en tan solo el 7% de los casos. Estas mutaciones, especialmente las FLT3-ITD suponen un peor pron\u00f3stico en pacientes con LMA, tanto en el diagn\u00f3stico como en la reca\u00edda de la enfermedad.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Actualmente existen varios tratamientos dirigidos frente a FLT3 conocidos como inhibidores de la tirosina quinasa FLT3, algunos ya aprobados y otros en fase de desarrollo, para el tratamiento de LMA. Este grupo de f\u00e1rmacos dirigidos frente a FLT3 como diana terap\u00e9utica, difieren entre s\u00ed en cuanto a la selectividad de la cinasa, su potencia y su actividad cl\u00ednica. Midostaurin, fue el primer inhibidor FLT3 aprobado para tratamiento de LMA, y se caracteriza por presentar una combinaci\u00f3n potencialmente \u00fatil de dianas implicadas en m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n clave. Su uso est\u00e1 aprobado en combinaci\u00f3n con quimioterapia convencional en pacientes de nuevo diagn\u00f3stico que presentan mutaci\u00f3n FLT3. En pacientes con LMA reca\u00edda o refractaria, el uso de Midostaurin en monoterapia no parace aportar beneficios cl\u00ednicos. Otros inhibidores FLT3 como son Sorafenib o Quizartinib tambi\u00e9n han sido utilizados en LMA reca\u00edda o refractaria. Sorafenib en diferentes ensayos ha mostrado actividad cl\u00ednica en LMA FLT3-ITD mutada, aunque los datos son escasos. Quizartinib tambi\u00e9n ha mostrado actividad como tratamiento en monoterapia en LMA reca\u00edda o refractaria FLT3-ITD pero con tasas de respuesta de corta duraci\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Gilteritinib es un inihibidor FLT3 altamente selectivo que presenta actividad frente a los dos subtipos de mutaciones referidas anteriormente de FLT3 (ITD y TKD), as\u00ed como una actividad d\u00e9bil pero presente frente a c-Kit. Adem\u00e1s, act\u00faa inhibiendo la tirosina quinasa AXL (tirosina quinasa con implicaci\u00f3n directa en los mecanismos de resistencia de FLT3). El estudio ADMIRAL demostr\u00f3 que el Gilteritinib se asociaba a una mayor supervivencia global y una mayor tasa de respuesta en comparaci\u00f3n con la quimioterapia de rescate para la LMA en reca\u00edda o refractaria. En un primer an\u00e1lisis provisional de dicho estudio, se incluyeron pacientes randomizados en dos cohortes, cohorte de tratamiento con Gilteritinib en monoterapia y cohorte de quimioterapia de rescate (basada en r\u00e9gimenes con dosis bajas de Citarabina, Azacitidina, FLAG-IDA, etc\u2026).\u00a0 La cohorte de tratamiento con Gilteritinib present\u00f3 en este an\u00e1lisis preliminar tasas de remisi\u00f3n completa del 21% (9,4% de \u00e9stas con recuperaci\u00f3n hematol\u00f3gica parcial), con una mediana de duraci\u00f3n de la remisi\u00f3n de 4,6 meses y una mediana de tiempo transcurrido hasta la respuesta de 3,6 meses. Estos datos dieron la aprobaci\u00f3n por parte de la FDA en Estados Unidos para el tratamiento de LMA en pacientes en situaci\u00f3n de reca\u00edda o refractariedad con Gilteritinib.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>En nuestro caso, la paciente recibi\u00f3 Gilteritinib como tratamiento de segunda l\u00ednea tras una reca\u00edda precoz, lo que confer\u00eda un peor pron\u00f3stico y catalogaba a la enfermedad como de alto riesgo. Al igual que en los ensayos, nuestra paciente alcanz\u00f3 respuesta con remisi\u00f3n completa tras 2 ciclos (mediana de 2 meses), datos similares a los ofrecidos en el estudio ADMIRAL, aunque present\u00f3 una mediana de duraci\u00f3n superior a la ofrecida en este estudio (superior a 6 meses).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Adem\u00e1s del uso de Gilteritinib en monoterapia, en la actualidad se est\u00e1n estudiando posibles combinaciones de este inhibidor FLT3 con otros reg\u00edmenes. Existen estudios donde se la eval\u00faa el uso de Gilteritinib en LMA. Un estudio fase I-II valor\u00f3 la adici\u00f3n de Gilterinitib en l\u00edneas previas a la combinaci\u00f3n con Venetoclax y Azacitidina en LMA de novo, frente al uso de Gilteritinib en monoterapia en paciente con LMA en situaci\u00f3n de reca\u00edda o refractariedad. Se incluyeron 52 pacientes divididos en dos cohortes. La cohorte de primera l\u00ednea y la cohorte de reca\u00edda o refractariedad. La tasa de respuestas completas (RC) fue del 96% con una mediana de seguimiento de 19,3 meses, sin haberse alcanzado la mediana de supervivencia sin reca\u00edda ni de supervivencia global dentro de la cohorte de primera l\u00ednea. Adem\u00e1s, el 65% de los pacientes en este estudio alcanzaron EMR medible (FLT3-ITD &lt; 5&#215;10<sup>5<\/sup> en 4 ciclos). Los datos en la cohorte de refractariedad fueron significativamente peores, con una tasa de RC del 27% en este caso. Por tanto, existen datos que nos hacen pensar que la combinaci\u00f3n de Azacitidina, Venetoclax y Gilteritinib es una opci\u00f3n que aporta altas tasas de RC, respuestas moleculares profundas y una supervivencia que mejora el pron\u00f3stico muy probablemente en los pacientes con diagn\u00f3stico de novo de LMA con mutaci\u00f3n FLT3 asociada, que podr\u00eda hacer replantear estrategias terap\u00e9uticas dentro de esta patolog\u00eda.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CONCLUSIONES<\/strong>:<\/p>\n<p>Las opciones de tratamiento en pacientes con LMA reca\u00edda o refractaria son limitados, aunque cada vez hay disponibles nuevos agentes selectivos y activos frente a diferentes dianas terap\u00e9uticas que permiten mejores resultados en cuanto a tasas de supervivencia global y supervivencia libre de progresi\u00f3n.<\/p>\n<p>Gilteritinib es una alternativa terap\u00e9utica eficaz en el tratamiento de LMA con mutaci\u00f3n FLT3 en pacientes que han reca\u00eddo o mostrado refractariedad a la primera l\u00ednea con Venetoclax y Azacitidina. Su acci\u00f3n selectiva sobre FLT3-ITD y FLT3-TKD, junto con la inhibici\u00f3n de la tirosina quinasa AXL, mejora las tasas de respuesta y supervivencia en este subgrupo de alto riesgo.<\/p>\n<p>El estudio ADMIRAL respalda su eficacia, demostrando una mayor supervivencia global y tasas de remisi\u00f3n completa superiores a la quimioterapia de rescate. En el caso cl\u00ednico presentado, la paciente recibi\u00f3 Gilteritinib tras una reca\u00edda precoz, logrando respuesta completa en dos ciclos, con una duraci\u00f3n de la remisi\u00f3n superior a la mediana reportada en ADMIRAL. Sin embargo, la toxicidad hematol\u00f3gica requiri\u00f3 ajustes de dosis y soporte transfusional, lo que subraya la importancia de la monitorizaci\u00f3n individualizada.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Gilteritinib representa una opci\u00f3n en LMA con mutaci\u00f3n FLT3 en reca\u00edda o refractariedad, con eficacia probada en la remisi\u00f3n de la enfermedad. No obstante, se requiere m\u00e1s investigaci\u00f3n sobre combinaciones terap\u00e9uticas para maximizar su beneficio y mejorar la supervivencia a largo plazo.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong>:<\/p>\n<ul>\n<li>Perl AE, Martinelli G, Cortes JE, Neubauer A, Berman E, Paolini S, Montesinos P, Baer MR, Larson RA, Ustun C, Fabbiano F, Erba HP, Di Stasi A, Stuart R, Olin R, Kasner M, Ciceri F, Chou WC, Podoltsev N, Recher C, Yokoyama H, Hosono N, Yoon SS, Lee JH, Pardee T, Fathi AT, Liu C, Hasabou N, Liu X, Bahceci E, Levis MJ. Gilteritinib or Chemotherapy for Relapsed or Refractory\u00a0<em>FLT3<\/em>-Mutated AML. N Engl J Med. 2019 Oct 31;381(18):1728-1740. doi: 10.1056\/NEJMoa1902688. Erratum in: N Engl J Med. 2022 May 12;386(19):1868. doi: 10.1056\/NEJMx220003. PMID: 31665578.<\/li>\n<li>Weisberg E, Meng C, Case AE, Tiv HL, Gokhale PC, Buhrlage SJ, Yang J, Liu X, Wang J, Gray N, Adamia S, Sattler M, Stone R, Griffin JD. Effects of the multi-kinase inhibitor midostaurin in combination with chemotherapy in models of acute myeloid leukaemia. J Cell Mol Med. 2020 Mar;24(5):2968-2980. doi: 10.1111\/jcmm.14927. Epub 2020 Jan 22. PMID: 31967735; PMCID: PMC7077552.<\/li>\n<li>Short NJ, Daver N, Dinardo CD, Kadia T, Nasr LF, Macaron W, Yilmaz M, Borthakur G, Montalban-Bravo G, Garcia-Manero G, Issa GC, Chien KS, Jabbour E, Nasnas C, Huang X, Qiao W, Matthews J, Stojanik CJ, Patel KP, Abramova R, Thankachan J, Konopleva M, Kantarjian H, Ravandi F. Azacitidine, Venetoclax, and Gilteritinib in Newly Diagnosed and Relapsed or Refractory\u00a0<em>FLT3<\/em>-Mutated AML. J Clin Oncol. 2024 May 1;42(13):1499-1508. doi: 10.1200\/JCO.23.01911. Epub 2024 Jan 26. PMID: 38277619; PMCID: PMC11095865.<\/li>\n<li>Zhao J, Song Y, Liu D. Gilteritinib: a novel FLT3 inhibitor for acute myeloid leukemia. Biomark Res. 2019 Sep 11;7:19. doi: 10.1186\/s40364-019-0170-2. Erratum in: Biomark Res. 2019 Oct 17;7:21. doi: 10.1186\/s40364-019-0172-0. PMID: 31528345; PMCID: PMC6737601.<\/li>\n<li>Kim M, Bang HJ, Song GY, Ahn SY, Jung SH, Song YS, Ahn JS. Venetoclax with Azacitidine Induced Tumor Lysis Syndrome in an Elderly Patient with Acute Myeloid Leukemia: A Case Report. Electrolyte Blood Press. 2021 Dec;19(2):46-50. doi: 10.5049\/EBP.2021.19.2.46. Epub 2021 Dec 23. 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