{"id":80753,"date":"2025-04-23T17:03:11","date_gmt":"2025-04-23T15:03:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80753"},"modified":"2025-04-18T13:17:43","modified_gmt":"2025-04-18T11:17:43","slug":"sindrome-linfoproliferativo-post-trasplante-de-organo-solido-una-complicacion-rara-pero-potencialmente-mortal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-linfoproliferativo-post-trasplante-de-organo-solido-una-complicacion-rara-pero-potencialmente-mortal\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome linfoproliferativo post-trasplante de \u00f3rgano s\u00f3lido: una complicaci\u00f3n rara pero potencialmente mortal"},"content":{"rendered":"<p><strong>S\u00edndrome linfoproliferativo post-trasplante de \u00f3rgano s\u00f3lido: una complicaci\u00f3n rara pero potencialmente mortal<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autora principal:<\/strong> Valeria Estefan\u00eda Delgado Pinos<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 08; 368<!--more--><\/p>\n<p><strong>Post-solid organ transplant lymphoproliferative syndrome: a rare but potentially life-threatening complication<\/strong><\/p>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 9 de marzo de 2025<br \/>\n<strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 8 de abril de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 08 Segunda quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 08; 368<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Valeria Estefan\u00eda Delgado Pinos<sup>1<\/sup>, Beatriz Dom\u00ednguez Lagranja<sup>2<\/sup>, Jorge S\u00e1nchez Melus<sup>3<\/sup>, Rosa Garc\u00eda Fenoll<sup>4<\/sup>, Bel\u00e9n Peir\u00f3 Avent\u00edn<sup>5<\/sup>, Ana G\u00f3mez Mart\u00ednez<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><sup>1<\/sup>Servicio de Hematolog\u00eda del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza).<\/p>\n<p><sup>2<\/sup>Servicio de Radiodiagn\u00f3stico del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza).<\/p>\n<p><sup>3<\/sup>Servicio de Urgencias del Hospital Ernest Lluch, Calatayud (Zaragoza).<\/p>\n<p><sup>4<\/sup>Servicio de Medicina Interna del Hospital de Alca\u00f1iz, Alca\u00f1iz (Teruel).<\/p>\n<p><sup>5<\/sup>Servicio de Cardiolog\u00eda del Hospital de Barbastro, Barbastro (Huesca, Espa\u00f1a).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n<ul>\n<li>Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/li>\n<li>La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/li>\n<li>El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/li>\n<li>El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/li>\n<li>Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/li>\n<li>Han preservado las identidades de los pacientes.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resumen en espa\u00f1ol:<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong>El s\u00edndrome linfoproliferativo post-trasplante (PTLD) es una complicaci\u00f3n grave en pacientes trasplantados, caracterizada por la proliferaci\u00f3n descontrolada de c\u00e9lulas linfoides y plasmoc\u00edticas. Su desarrollo est\u00e1 asociado principalmente a la inmunosupresi\u00f3n prolongada y, en la mayor\u00eda de los casos, a la infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr (EBV). La presentaci\u00f3n tard\u00eda del PTLD es inusual como ocurri\u00f3 en el caso cl\u00ednico que describimos y su fisiopatolog\u00eda a\u00fan no est\u00e1 completamente elucidada. Se considera que la inmunosupresi\u00f3n cr\u00f3nica puede desempe\u00f1ar un papel en la transformaci\u00f3n maligna de linfocitos B, incluso en ausencia de EBV. El tratamiento del PTLD EBV-negativo representa un reto, ya que la reducci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n, pilar terap\u00e9utico en los casos EBV-positivos, tiene una eficacia incierta. En este caso, se utiliz\u00f3 rituximab como primera l\u00ednea de tratamiento, seguido de inmunoquimioterapia con R-CHOP debido a progresi\u00f3n tumoral. A pesar del tratamiento, el paciente present\u00f3 complicaciones infecciosas graves que culminaron en un desenlace fatal.<\/p>\n<p>Este caso subraya la importancia del seguimiento a largo plazo en pacientes trasplantados y la necesidad de enfoques terap\u00e9uticos individualizados.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Palabras clave en espa\u00f1ol: <\/strong>s\u00edndrome linfoproliferativo post-trasplante, trasplante hep\u00e1tico, linfoma difuso de c\u00e9lula grande B, inmunosupresi\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resumen en ingl\u00e9s:<\/strong><\/p>\n<p>Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD) is a severe complication in transplant patients, characterized by the uncontrolled proliferation of lymphoid and plasmacytic cells. Its development is primarily associated with prolonged immunosuppression and, in most cases, with Epstein-Barr virus (EBV) infection. The late presentation of PTLD is unusual, as observed in the clinical case we describe, and its pathophysiology remains unclear. Chronic immunosuppression is believed to play a role in the malignant transformation of B lymphocytes, even in the absence of EBV. The treatment of EBV-negative PTLD presents a challenge, as reducing immunosuppression\u2014the cornerstone therapy in EBV-positive cases\u2014has uncertain efficacy. In this case, rituximab was used as the first-line treatment, followed by immunochemotherapy with R-CHOP due to tumor progression. Despite treatment, the patient developed severe infectious complications that ultimately led to a fatal outcome.<\/p>\n<p>This case highlights the importance of long-term follow-up in transplant patients and the need for individualized therapeutic approaches.<\/p>\n<p><strong>Palabras clave en ingl\u00e9s: <\/strong>post-transplant lymphoproliferative disorder, liver transplantation, diffuse large B-cell lymphoma, immunosuppression.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p>Los trastornos linfoproliferativos post trasplante (PTLD, por sus siglas en ingl\u00e9s) son proliferaciones linfoides y\/o plasmoc\u00edticas heterog\u00e9neas, siendo una complicaci\u00f3n significativa y potencialmente mortal que puede desarrollarse en pacientes que han recibido un trasplante de \u00f3rgano s\u00f3lido o de c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas (CMH); su fisiopatolog\u00eda est\u00e1 estrechamente relacionada con la inmunosupresi\u00f3n prolongada y, en la mayor\u00eda de los casos, con la infecci\u00f3n por el virus de Epstein-Barr (EBV).<\/p>\n<p>La incidencia acumulada de PTLD var\u00eda de 1 a 2 por ciento en trasplantes de CMH y de h\u00edgado, 1 a 3 por ciento en trasplantes renales, 2 a 6 por ciento en trasplantes de coraz\u00f3n, 2 a 9 por ciento en trasplantes de pulm\u00f3n y 11 a 33 por ciento en trasplantes intestinales o multiorg\u00e1nico. M\u00e1s del 80 por ciento de los PTLD ocurren en el primer a\u00f1o despu\u00e9s del trasplante, cuando los niveles de inmunosupresi\u00f3n son m\u00e1s altos. Esta complicaci\u00f3n es una de las formas m\u00e1s comunes de malignidad post trasplante, representando aproximadamente el 20% de todas las neoplasias malignas post trasplante.<\/p>\n<p>Hay seis subclases de PTLD definidas en la clasificaci\u00f3n de la OMS de 2017 divididas entre PTLD no destructiva y PTLD destructiva. El Linfoma Difuso de C\u00e9lula Grande B (LDCGB) monom\u00f3rfico es el subtipo de PTLD destructivo m\u00e1s com\u00fan.\u00a0Otro tipo de linfomas como son el linfoma de Burkitt, linfoma T, linfoma gamma-delta y los de tipo T\/NK forman parte del subtipo monom\u00f3rfico. Tambi\u00e9n existen los PTLD polim\u00f3rficos, subdivididos en monoclonales y policlonales (aunque m\u00e1s infrecuentes). Otros tipos de PTLD como son las lesiones tipo plasmocitoma y similares a la enfermedad de Hodgkin son m\u00e1s raras.<\/p>\n<p>Los s\u00edntomas del PTLD pueden variar ampliamente desde fiebre persistente, p\u00e9rdida de peso, fatiga extrema, linfadenopat\u00eda o masas palpables hasta insuficiencia org\u00e1nica, dependiendo de la extensi\u00f3n y localizaci\u00f3n del linfoma. El diagn\u00f3stico de PTLD puede ser complejo, con una extensa gama de estudios complementarios, pero lo que sienta el diagn\u00f3stico definitivo es la prueba anatomopat\u00f3loga, permitiendo la evaluaci\u00f3n histol\u00f3gica del tejido afectado. El manejo del PTLD requiere un enfoque cuidadoso que equilibre la reducci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n para permitir que el sistema inmunol\u00f3gico controle el linfoma, sin comprometer el funcionamiento del injerto. A trav\u00e9s de un diagn\u00f3stico temprano y un manejo multidisciplinario, es posible mejorar el pron\u00f3stico de estos pacientes.<\/p>\n<p>En este art\u00edculo presentamos un caso cl\u00ednico de linfoma post trasplante hep\u00e1tico EBV-negativo, con una revisi\u00f3n de los factores de riesgo subyacentes, y las estrategias de diagn\u00f3stico y tratamiento que se est\u00e1n desarrollando para mejorar los resultados en esta poblaci\u00f3n de pacientes.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n<p>Paciente var\u00f3n de 73 a\u00f1os, con antecedente de hipertensi\u00f3n arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, claudicaci\u00f3n intermitente y cirrosis alcoh\u00f3lica, portador de trasplante hep\u00e1tico realizado en junio de 1999, recibiendo tratamiento inmunosupresor hasta la fecha con ciclosporina con injerto normo funcionante en todo momento, que ingresa en nuestro centro por cuadro constitucional de 2 meses de evoluci\u00f3n, con p\u00e9rdida de 10 kg aproximadamente, hiporexia marcada con sensaci\u00f3n de saciedad precoz y nausea, con hallazgo en la anal\u00edtica sangu\u00ednea de anemia severa normoc\u00edtica normocr\u00f3mica con hemoglobina de 6.7 g\/dL, plaquetas en 46.000 cel\/mm3, con serie blanca sin alteraciones, acompa\u00f1ado de LDH en 2786 U\/L, sin otros datos de hemolisis, as\u00ed como, discreto empeoramiento de funci\u00f3n renal con creatinina de 1.12 mg\/dl con filtrado glomerular de 65 mL\/min, hiperpotasemia\u00a0 de 6.6 mmol\/L e hiperuricemia de 16.6 mg\/dl junto con acidosis metab\u00f3lica leve e hiperlactacidemia llamativa (lactato 11.9 mmol\/L), destacando elevaci\u00f3n marcada de reactantes de fase aguda con PCR en 159 mg\/L y ferritina en 1273 \u03bcg\/L. En el frotis de sangre perif\u00e9rica destacaba la presencia de un 26 % de eritroblastos por 100 c\u00e9lulas nucleadas con desviaci\u00f3n izquierda de la f\u00f3rmula leucocitaria hasta mielocitos, acompa\u00f1ado de macroovalocitos y algunos neutr\u00f3filos hipersegmentados. En el proteinograma se detectaba la presencia de un componente monoclonal IgG-Lambda no cuantificable (d\u00e9bil) con un valor de Beta-2 microglobulina de 8.61 mg\/l; a su ingreso adem\u00e1s se constat\u00f3 d\u00e9ficit de \u00e1cido f\u00f3lico (1.23 ug\/L) por lo que se inici\u00f3 suplementaci\u00f3n con cianocobalamina y folato. Se ampli\u00f3 el estudio con pruebas de imagen, evidenciando importante captaci\u00f3n diseminada a nivel de m\u00e9dula \u00f3sea mediante PET-TC (SUVmax 11.27), adenopat\u00edas retroperitoneales subcentim\u00e9tricas pero con SUVmax en torno a 9, as\u00ed como, leve esplenomegalia y hepatomegalia; se complet\u00f3 el estudio con aspirado y biopsia de m\u00e9dula \u00f3sea donde finalmente se lleg\u00f3 al diagn\u00f3stico por anatom\u00eda patol\u00f3gica de LINFOMA POST-TRASPLANTE DE ORGANO SOLIDO, Virus Ebstein Barr NEGATIVO, Morfolog\u00eda: Linfoma Difuso de C\u00e9lula Grande B, fenotipo centrogerminal (CD10+, MUM1-, Bcl6+). Estadio Ann-Arbor: IV-B, \u00cdndice pron\u00f3stico internacional: 4 puntos (riesgo alto).<\/p>\n<p>Con todo el estudio, tras confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica, se decide inicio de tratamiento con anti-CD20 (Rituximab), con dosis semanal de 375 mg\/m2 x 4 semanas, as\u00ed como, ajuste de inmunosupresi\u00f3n por parte del servicio de Digestivo, pasando de Ciclosporina a Ever\u00f3limus a dosis bajas. Se realiz\u00f3 reevaluaci\u00f3n al finalizar tratamiento mediante PET-TC objetivando progresi\u00f3n tumoral a nivel adenop\u00e1tico, coincidente con empeoramiento cl\u00ednico con aparici\u00f3n de derrame pleural izquierdo masivo que requiri\u00f3 colocaci\u00f3n de drenaje endotor\u00e1cico, con estudio de l\u00edquido pleural compatible mediante citometr\u00eda de flujo y anatom\u00eda patol\u00f3gica de infiltraci\u00f3n por su hemopat\u00eda de base (linfoma post-trasplante de \u00f3rgano s\u00f3lido VEB negativo). En ese momento, encontr\u00e1ndose el paciente con su hemopat\u00eda en situaci\u00f3n de refractariedad al tratamiento, por presentar progresi\u00f3n de la enfermedad a pesar de Rituximab, se decide paso a segunda l\u00ednea de tratamiento con inmunoquimioterapia seg\u00fan esquema R-CHOP por 6 ciclos, con PET-TC de reevaluaci\u00f3n tras el 3\u00ba ciclo que muestra respuesta metab\u00f3lica parcial de la afectaci\u00f3n ganglionar y \u00f3sea. Por lo tanto, ante situaci\u00f3n de respuesta parcial se contin\u00faa con el esquema terap\u00e9utico de segunda l\u00ednea. Como complicaciones relevantes el paciente present\u00f3 una infecci\u00f3n respiratoria por Gripe A con consolidaci\u00f3n neum\u00f3nica en base derecha previo al inicio de 2\u00ba l\u00ednea de tratamiento, deterioro renal agudo tras inicio de inmunoquimioterapia en el contexto de s\u00edndrome de lisis tumoral, descompensaci\u00f3n hipergluc\u00e9mica secundaria a corticoterapia, as\u00ed como, ingreso hospitalario tras el 3\u00ba ciclo por balonopostitis infecciosa en el seno de neutropenia post quimioterapia con aislamiento de K. pneumoniae. Finalmente, el paciente fallece en el nadir del 4\u00ba ciclo de R-CHOP secundario a shock s\u00e9ptico de etiolog\u00eda no aclarada.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p>El s\u00edndrome linfoproliferativo post-trasplante es una entidad cuya presentaci\u00f3n cl\u00ednica es heterog\u00e9nea y puede manifestarse en diferentes momentos tras el trasplante. El presente caso aporta dos elementos poco comunes: el desarrollo tard\u00edo del PTLD, ocurrido 25 a\u00f1os despu\u00e9s del trasplante hep\u00e1tico, y la ausencia de infecci\u00f3n por EBV, lo que plantea consideraciones cl\u00ednicas y patog\u00e9nicas importantes.<\/p>\n<p>Diversos factores de riesgo han sido identificados en la patog\u00e9nesis del PTLD. Entre ellos, la intensidad y duraci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n son determinantes clave, con un mayor riesgo en aquellos pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de calcineurina, corticosteroides y agentes antilinfoc\u00edticos. Adem\u00e1s, la edad avanzada, el tipo de \u00f3rgano trasplantado (siendo m\u00e1s frecuente en trasplantes pulmonares e intestinales), la seronegatividad previa a EBV en el receptor y la coinfecci\u00f3n con otros virus, como citomegalovirus, pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad. En casos de PTLD EBV-negativo, se ha propuesto que la proliferaci\u00f3n clonal puede estar impulsada por mutaciones gen\u00e9ticas en v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular, afectando genes como MYC, BCL6 y TP53.<\/p>\n<p>La aparici\u00f3n tard\u00eda de PTLD es infrecuente, ya que la mayor\u00eda de los casos ocurren dentro de los primeros cinco a\u00f1os postrasplante, con un pico de incidencia en los primeros dos a\u00f1os. En este paciente, la latencia prolongada podr\u00eda estar relacionada con el efecto acumulativo de la inmunosupresi\u00f3n cr\u00f3nica, que facilita la proliferaci\u00f3n clonal de linfocitos B sin una asociaci\u00f3n viral clara. Adem\u00e1s, es posible que factores inmunogen\u00e9ticos del paciente y la modulaci\u00f3n del sistema inmune a lo largo de los a\u00f1os hayan contribuido a la transformaci\u00f3n maligna tard\u00eda.<\/p>\n<p>Por otro lado, la seronegatividad para EBV en el PTLD tambi\u00e9n es una entidad rara, ya que se estima que aproximadamente el 80% de los casos de PTLD est\u00e1n relacionados con la infecci\u00f3n por EBV como hemos mencionado previamente. En estos casos, se ha propuesto que otros mecanismos oncog\u00e9nicos pueden estar implicados, incluyendo mutaciones som\u00e1ticas en genes reguladores del ciclo celular y la supervivencia celular, as\u00ed como la influencia de otros virus onc\u00f3genos. Estudios recientes han se\u00f1alado la posible participaci\u00f3n de citomegalovirus y poliomavirus en la patog\u00e9nesis de formas EBV-negativas de PTLD, aunque su papel exacto a\u00fan no est\u00e1 completamente dilucidado.<\/p>\n<p>El manejo del PTLD tard\u00edo EBV-negativo sigue representando un desaf\u00edo cl\u00ednico. Mientras que la reducci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n es el pilar del tratamiento en casos asociados a EBV, su efectividad en la variante EBV-negativa no est\u00e1 claramente establecida. Adem\u00e1s, la quimioterapia y los anticuerpos monoclonales, como el rituximab, son estrategias terap\u00e9uticas utilizadas en casos m\u00e1s agresivos, aunque la respuesta puede ser variable en ausencia de expresi\u00f3n de CD20. En casos refractarios o con reca\u00eddas, se han explorado estrategias terap\u00e9uticas de segunda l\u00ednea, incluyendo inmunoquimioterapia con combinaciones como R-CHOP o EPOCH, as\u00ed como terapias dirigidas con inhibidores de puntos de control inmunol\u00f3gico. Adem\u00e1s, el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos, como los inhibidores de BTK (ibrutinib) y anticuerpos monoclonales biespec\u00edficos, est\u00e1 abriendo nuevas posibilidades terap\u00e9uticas para pacientes con PTLD resistente al tratamiento convencional.<\/p>\n<p>En t\u00e9rminos de tasas de respuesta, se ha reportado que el tratamiento con rituximab en monoterapia presenta una tasa de respuesta global del 50-70%, mientras que la inmunoquimioterapia con R-CHOP puede alcanzar tasas de respuesta del 70-90% en casos m\u00e1s avanzados. Sin embargo, las tasas de reca\u00edda siguen siendo significativas.<\/p>\n<p>En casos refractarios o con reca\u00eddas, se han explorado estrategias terap\u00e9uticas de segunda l\u00ednea, incluyendo inmunoquimioterapia con combinaciones como R-CHOP o EPOCH, as\u00ed como terapias dirigidas con inhibidores de puntos de control inmunol\u00f3gico. Adem\u00e1s, el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos, como los inhibidores de BTK (ibrutinib, acalabrutinib) y anticuerpos monoclonales biespec\u00edficos, est\u00e1 abriendo nuevas posibilidades terap\u00e9uticas para pacientes con PTLD resistente al tratamiento convencional.<\/p>\n<p>Las terapias celulares emergentes, como la infusi\u00f3n de linfocitos T espec\u00edficos para EBV en casos asociados a este virus, han mostrado respuestas prometedoras en ensayos cl\u00ednicos, con tasas de respuesta superiores al 70%. Para los casos de PTLD EBV-negativo, el uso de c\u00e9lulas CAR-T dirigidas contra CD19 representa una estrategia en desarrollo con potencial terap\u00e9utico significativo, aunque su implementaci\u00f3n a\u00fan se encuentra en fases experimentales y requiere una mejor caracterizaci\u00f3n de su seguridad y eficacia en pacientes inmunosuprimidos.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p>En conclusi\u00f3n, el presente caso descrito ilustra una forma infrecuente de PTLD que desaf\u00eda los paradigmas tradicionales de su fisiopatolog\u00eda y presentaci\u00f3n cl\u00ednica conocida. El desarrollo tard\u00edo del s\u00edndrome y la ausencia de EBV subrayan la necesidad de continuar investigando otros factores predisponentes y mecanismos oncog\u00e9nicos en pacientes inmunosuprimidos a largo plazo. Adem\u00e1s, estos hallazgos resaltan la importancia del seguimiento prolongado en pacientes trasplantados y el desarrollo de estrategias personalizadas de vigilancia y manejo terap\u00e9utico. La incorporaci\u00f3n de nuevas estrategias terap\u00e9uticas, incluyendo terapias dirigidas e inmunoterapia celular, podr\u00eda mejorar los resultados en pacientes con PTLD refractario.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Alaggio R, Amador C, Anagnostopoulos I, Attygalle AD, Araujo IB de O, Berti E, et al. The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Lymphoid neoplasms. Leukemia [Internet]. 2022;36(7):1720\u201348. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1038\/s41375-022-01620-2\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1038\/s41375-022-01620-2<\/a><\/li>\n<li>Atallah-Yunes SA, Salman O, Robertson MJ. Post\u2010transplant lymphoproliferative disorder: Update on treatment and novel therapies. Br J Haematol [Internet]. 2023;201(3):383\u201395. Disponible en: <a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1111\/bjh.18763\">http:\/\/dx.doi.org\/10.1111\/bjh.18763<\/a><\/li>\n<li>Taylor AL, Marcus R, Bradley JA. Post-transplant lymphoproliferative disorders (PTLD) after solid organ transplantation. Crit Rev Oncol Hematol. 2005;56(1):155-167. doi:10.1016\/j.critrevonc.2004.11.004.<\/li>\n<li>Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Revised 4th ed. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2017.<\/li>\n<li>Allen UD, Preiksaitis JK; AST Infectious Diseases Community of Practice. Epstein-Barr virus and posttransplant lymphoproliferative disorder in solid organ transplant recipients: Guidelines from the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant. 2019;33(9). doi:10.1111\/ctr.13652<\/li>\n<li>Knight JS, Tsodikov A, Cibrik DM, Ross CW, Kamoun M, Blaivas M. 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