{"id":80811,"date":"2025-04-25T18:43:49","date_gmt":"2025-04-25T16:43:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=80811"},"modified":"2025-04-19T11:30:02","modified_gmt":"2025-04-19T09:30:02","slug":"actualizacion-en-el-abordaje-del-paciente-con-glaucoma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-en-el-abordaje-del-paciente-con-glaucoma\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n en el abordaje del Paciente con Glaucoma"},"content":{"rendered":"

Actualizaci\u00f3n en el abordaje del Paciente con Glaucoma<\/strong><\/p>\n

Autor principal:<\/strong> Dr. David Jos\u00e9 Chavarr\u00eda Mata<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 08; 388<\/p>\n

Update on the Approach to the Patient with Glaucoma<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 23 de marzo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 14 de abril de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 08 Segunda quincena de abril de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 08; 388<\/p>\n

 <\/p>\n

Autores<\/h1>\n
    \n
  1. David Jos\u00e9 Chavarr\u00eda Mata<\/li>\n<\/ol>\n

    M\u00e9dico y cirujano general, COOPESAIN R.L<\/p>\n

    Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

    https:\/\/orcid.org\/0009-0000-0319-9877<\/a><\/p>\n

      \n
    1. Rodrigo Madrigal Valverde<\/li>\n<\/ol>\n

      M\u00e9dico y cirujano general, COOPESAIN R.L.<\/p>\n

      Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

      https:\/\/orcid.org\/0009-0005-6322-2414<\/a><\/p>\n

        \n
      1. Jean Carlo Sibaja Reyes<\/li>\n<\/ol>\n

        M\u00e9dico y cirujano general, COOPESAIN R.L<\/p>\n

        Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

        https:\/\/orcid.org\/0009-0000-6828-8467<\/a><\/p>\n

          \n
        1. Aracelis Mar\u00eda Castro Soto<\/li>\n<\/ol>\n

          M\u00e9dico y cirujano general, Cl\u00ednica M\u00e9dica S\u00e1nchez<\/p>\n

          Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

          https:\/\/orcid.org\/0009-0004-2415-5784<\/a><\/p>\n

            \n
          1. Esteban Josu\u00e9 Solano Mata<\/li>\n<\/ol>\n

            M\u00e9dico y cirujano general, COOPESAIN R.L.<\/p>\n

            Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

            https:\/\/orcid.org\/0009-0000-9025-7704<\/a><\/p>\n

            Declaraci\u00f3n de Buenas Pr\u00e1cticas<\/h1>\n

            Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

            Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

            El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

             <\/p>\n

            Resumen<\/h1>\n

            El glaucoma es la principal causa de ceguera a nivel mundial. Es una patolog\u00eda compleja y multifactorial que afecta a pacientes mayores de 40 a\u00f1os en la mayor\u00eda de los casos. Es una condici\u00f3n cr\u00f3nica que requiere manejo de por vida. El diagn\u00f3stico temprano puede prevenir la progresi\u00f3n de la enfermedad. Existen m\u00faltiples herramientas diagn\u00f3sticas disponibles de manera temprana, dado que es una condici\u00f3n que se puede mantener asintom\u00e1tica por gran parte de su evoluci\u00f3n. El manejo en la actualidad se basa en la disminuci\u00f3n de la Presi\u00f3n Intraocular (PIO), ya sea con terapias farmacol\u00f3gicas o con soluciones quir\u00fargicas. Existen m\u00faltiples terapias en diversas fases de estudios cl\u00ednicos con el fin de poder dar un manejo m\u00e1s amplio al glaucoma actuando en otras zonas involucradas en su fisiopatolog\u00eda.<\/p>\n

            \u00a0<\/strong><\/p>\n

            Summary<\/strong><\/p>\n

            Glaucoma is the leading cause of blindness worldwide. It is a complex and multifactorial disease that primarily affects patients over 40 years of age. It is a chronic condition that requires lifelong management. Early diagnosis can prevent disease progression. Multiple diagnostic tools are available for early detection, as the condition can remain asymptomatic for a significant part of its course. Current management focuses on reducing Intraocular Pressure (IOP), either through pharmacological therapies or surgical solutions. Various therapies are in different phases of clinical studies to provide a broader approach to glaucoma treatment by targeting other areas involved in its pathophysiology.<\/p>\n

            \u00a0<\/strong><\/p>\n

            Palabras Claves<\/strong><\/p>\n

            Glaucoma, Tratamiento Glaucoma, Presi\u00f3n Intraocular, Inflamaci\u00f3n Ocular, malla trabecular, neuro-inflamaci\u00f3n<\/p>\n

            \u00a0<\/strong><\/p>\n

            Key Words<\/strong><\/p>\n

            Glaucoma, Glaucoma Treatment, Intraocular Pressure, Ocular Inflammation, Trabecular Meshwork, Neuro-inflammation<\/p>\n

            M\u00e9todo<\/h1>\n

            Con el prop\u00f3sito de realizar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre el Glaucoma, se realiz\u00f3 una investigaci\u00f3n en las siguientes bases de datos digitales: MEDSCAPE, UpToDate, Pubmed, Google Scholar y EBSCO. Con los siguientes criterios de inclusi\u00f3n: se utilizaron las palabras claves: \u201cGlaucoma, \u201cTratamiento Glaucoma\u201d, \u201cPresi\u00f3n Intraocular\u201d, \u201cinflamaci\u00f3n ocular\u201d, \u201cmalla trabecular\u201d y \u201cneuro-inflamaci\u00f3n\u201d. Se incluy\u00f3 art\u00edculos con un periodo de publicaci\u00f3n entre los a\u00f1os 2020 – 2024, en el idioma ingl\u00e9s relevantes para el tema propuesto. El tipo de publicaciones seleccionadas fueron art\u00edculos de revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica. Se seleccionaron un total de 15 art\u00edculos, excluyendo aquellos art\u00edculos que trataran acerca de la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y obst\u00e9trica; adem\u00e1s, de aquellos que no cumpl\u00edan con el periodo de tiempo establecido.<\/p>\n

            Introducci\u00f3n<\/h1>\n

            Frans Donders junto a su estudiante de doctorado JozefHaffmans introdujeron en 1861 el concepto de glaucoma simple, lo que ahora llamar\u00edamos glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto (GPAA). La mara\u00f1a de GPAA, glaucoma secundario y glaucoma de \u00e1ngulo cerrado se pudo describir gradualmente por consiguiente al hallazgo de estos \u00faltimos (1).<\/p>\n

            Los glaucomas se pueden clasificar en glaucomas de \u00e1ngulo abierto (OAG) y glaucomas de \u00e1ngulo cerrado (ACG) para describir el estado anat\u00f3mico del \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior (2).<\/p>\n

            Se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por la atrofia de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina con los correspondientes defectos del campo visual (3).<\/p>\n

            Esta patolog\u00eda incluye un grupo de neuropat\u00edas \u00f3pticas caracterizadas por la p\u00e9rdida progresiva de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina y sus axones debido a la sensibilidad a la presi\u00f3n intraocular (PIO), que se asocia a diversos factores de riesgo, como la gen\u00e9tica, la edad, la raza, los antecedentes familiares, los factores ambientales, la c\u00f3rnea central delgada y la miop\u00eda, su etolog\u00eda es sumamente compleja debido a que es multifactorial (4).<\/p>\n

            El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial y adem\u00e1s es una afecci\u00f3n cr\u00f3nica que requiere un tratamiento pr\u00e1cticamente de por vida, siendo la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n intraocular el tratamiento m\u00e1s eficaz, habiendo m\u00e1s estudios en curso (2, 3).<\/p>\n

            \u00a0<\/strong><\/p>\n

            Definici\u00f3n<\/strong><\/p>\n

            El glaucoma es definido como un grupo de neuropat\u00edas \u00f3pticas cr\u00f3nicas, progresivas, con un origen multifactorial, distinguidas por la muerte de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina, sus axones, con el consiguiente adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas, causando de esta manera la caracter\u00edstica excavaci\u00f3n del disco \u00f3tico, con la consiguiente p\u00e9rdida de la visi\u00f3n (defectos en el campos visual, lo que conlleva a deterioro de la calidad de vida) (2, 5).<\/p>\n

            El nervio \u00f3ptico est\u00e1 constituido por axones que reciben informaci\u00f3n visual del cerebro a trav\u00e9s de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina. Los axones de las c\u00e9lulas ganglionares convergen en el disco \u00f3ptico, dando un giro de 90 \u00b0, atravesando la l\u00e1mina cribosa para salir del globo ocular como el nervio \u00f3ptico. La consiguiente depresi\u00f3n en el disco \u00f3ptico recibe el nombre de excavaci\u00f3n, en la cual un da\u00f1o en l\u00e1mina cribosa causando da\u00f1o en los axones de las c\u00e9lulas ganglionares, conlleva a que dicha excavaci\u00f3n tenga un agrandamiento progresivo, lo que eventualmente desencadena el progresivo deterioro visual caracter\u00edstico del glaucoma (2).<\/p>\n

            El factor de riesgo m\u00e1s importante, adem\u00e1s de ser el \u00fanico modificable, en el glaucoma es la presi\u00f3n intraocular. El aumento de la presi\u00f3n intraocular ocasiona una noxa sobre las c\u00e9lulas ganglionares de la retina resultando en una lesi\u00f3n axonal a nivel del disco \u00f3ptico, lo que genera ciertos patrones caracter\u00edsticos de deterioro visual (iniciando generalmente los defectos del campo visual desde la periferia, respetando la l\u00ednea media horizontal) (6).<\/p>\n

             <\/p>\n

            Clasificaci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

            Los glaucomas se dividen en dos tipos: glaucoma de \u00e1ngulo abierto y glaucomas de \u00e1ngulo cerrado, los cuales dependen del grado de angulaci\u00f3n de la c\u00e1mara anterior. En caso de la ausencia o presencia de un trastorno ocular o sist\u00e9mico responsable del glaucoma, se puede dividir en primario o secundario, respectivamente (2).<\/p>\n

            El \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior, o \u00e1ngulo iridocorneal, es la ubicaci\u00f3n de la malla trabecular, siendo una regi\u00f3n crucial para la salida del humor acuoso. El estado anat\u00f3mico del \u00e1ngulo (abierto o cerrado). El estado anat\u00f3mico del \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior ya sea abierto o cerrado se puede determinar exclusivamente mediante una exploraci\u00f3n oftalmol\u00f3gica (2).<\/p>\n

            La malla trabecular es una estructura que juega un papel fundamental en la salida y flujo del humor acuoso, la cual est\u00e1 ubicada en el \u00e1ngulo de la c\u00e1mara anterior (tambi\u00e9n llamado \u00e1ngulo iridocorneal) (2).<\/p>\n

            En la mayor\u00eda de los casos de glaucoma, el incremento en la resistencia del flujo y drenaje del humor acuoso a trav\u00e9s de la malla trabecular es un hallazgo com\u00fan, dando como resultado un incremento en la presi\u00f3n intraocular. Cuando no se presenta esta obstrucci\u00f3n cl\u00ednicamente evidente, pero con una aumento de resistencia presente, se conoce como glaucoma de \u00e1ngulo abierto (2).<\/p>\n

            Al entrar en contacto la periferia del iris con la malla trabecular se produce un cierre angular, lo que genera un bloqueo en la salida del humor acuoso. Esto sucede de manera m\u00e1s frecuente por el fen\u00f3meno de bloqueo pupilar, que ocurre cuando existe una proximidad anormal entre el iris y el cristalino, lo que genera que el humor acuoso circule con mayor dificultad a trav\u00e9s de la pupila, causando de esta manera un gradiente de presi\u00f3n que ocasiona que el iris sea empujado hacia adelante, ocasionando una obstrucci\u00f3n de la malla trabecular. Este fen\u00f3meno es m\u00e1s frecuente en el caso de hiperm\u00e9tropes, ya que por anatom\u00eda presentan un c\u00e1mara anterior m\u00e1s compacta (2).<\/p>\n

            La forma m\u00e1s prevalente de glaucoma en el oxidente es el glaucoma de \u00e1ngulo abierto primaria, caracterizado por una neuropat\u00eda \u00f3ptica glaucomatoso, presencia de los defectos caracter\u00edsticos en el campo visual, una gonioscopia que documente un \u00e1ngulo abierto de la c\u00e1mara anterior y que se documente una presi\u00f3n intraocular superior a >21 mmHg (5).<\/p>\n

            En el caso de glaucomas secundarios, si bien son menos frecuentes, se ha documentado m\u00e1s de 60 causantes. M\u00faltiples mecanismos subyacentes pueden estas relacionados, entre ellos trauma ocular, hemorragia intraocular, neoplasias, isquemia retiniana por neovascularizaci\u00f3n y exposici\u00f3n a algunos medicamentos (2).<\/p>\n

            Epidemiolog\u00eda<\/h1>\n

            En Europa occidental, despu\u00e9s de la degeneraci\u00f3n macular asociada con la edad, el glaucoma es la segunda causa m\u00e1s frecuente de ceguera. Para el a\u00f1o 2010, un total de 2,1 millones de personas a nivel mundial perdieron la vista debido al glaucoma (7).<\/p>\n

            A nivel mundial, se estima que aproximadamente 57,5 millones de personas tienen glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto, con una prevalencia de 2,2 % a nivel mundial. Un total de 7.8 millones de personas en Europa (Una prevalencia de 2.51 % de habitantes) padecen de glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto (8).<\/p>\n

            En el Reino Unido, el tipo m\u00e1s com\u00fan de glaucoma es el de \u00e1ngulo abierto, llegando a afectar a aproximadamente 2 % de las personas mayores de 40 a\u00f1os y al 10 % de las personas mayores de 75 a\u00f1os, en su mayor\u00eda poblaci\u00f3n afrocaribe\u00f1a. En menor medida, con una prevalencia mucho menor, se encuentra el glaucoma primario de \u00e1ngulo cerrado, el cual afecta al 0,17 % de las personas menores de 40 a\u00f1os, en particular poblaci\u00f3n asi\u00e1tica oriental (8).<\/p>\n

            Conforme se avanza en edad, la prevalencia de glaucoma de \u00e1ngulo abierto aumenta, present\u00e1ndose del 0,4 % a los 40-44 a\u00f1os al 2,7 % a los 70-74 a\u00f1os y al 10,0 % a partir de los 90 a\u00f1os en la poblaci\u00f3n europea. Se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres. Adem\u00e1s, de acuerdo con revisiones sistem\u00e1ticas se ha logrado documentar que el glaucoma primario de \u00e1ngulo abierto es m\u00e1s frecuente en poblaci\u00f3n de ascendencia africana (presentando una prevalencia 2,8 veces mayor que los europeos), mientras que el glaucoma primario de \u00e1ngulo cerrado es m\u00e1s frecuente en asi\u00e1ticos (7).<\/p>\n

            Fisiopatolog\u00eda<\/h1>\n

            El glaucoma, una enfermedad de posible causa multifactorial, cuya causa etiol\u00f3gica exacta no est\u00e1 bien determinada. Si bien, la presi\u00f3n intraocular elevada es el principal factor relacionado, existen otros componentes que de acuerdo con estudios han sido relacionado con la patog\u00e9nesis, entre ellos una baja perfusi\u00f3n tisular ocular asociada, anatom\u00eda an\u00f3mala de la l\u00e1mina cribosa, baja presi\u00f3n intracraneal, trastornos autoinmunes y una disfunci\u00f3n mitocondrial (2).<\/p>\n

            La l\u00e1mina cribosa puede ser da\u00f1ada por aumentos en la presi\u00f3n intraocular, lo que conlleva a una afecci\u00f3n en el transporte axopl\u00e1smico dado a una alteraci\u00f3n en el soporte estructural y metab\u00f3lico en los axones de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina, lo que conlleva a la perturbaci\u00f3n en los mecanismos de se\u00f1alizaci\u00f3n neurotr\u00f3ficos en las c\u00e9lulas ganglionares de la retina, lo que probablemente es el desencadenante principal de la apoptosis. La reducci\u00f3n de la presi\u00f3n ocular, hasta el momento, es el \u00fanico m\u00e9todo eficaz identificado hasta el momento para frenar o ralentizar la progresi\u00f3n del glaucoma (2).<\/p>\n

            Si bien la presi\u00f3n intraocular elevada es un factor clave en la fisiopatolog\u00eda del glaucoma, no es un factor definitorio. El l\u00edmite superior normal de la presi\u00f3n intraocular es de 21 mmHg, sin embargo, muchos pacientes con glaucoma presentan presiones intraoculares por debajo de este rango. De la misma manera, personas con presiones intraoculares por debajo de ese rango pueden presentar caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del glaucoma. Por lo tanto, una presi\u00f3n intraocular solamente debe considerarse como un factor de riesgo. Adem\u00e1s, una alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n tisular en el nervio \u00f3ptico puede desencadenar y jugar un papel importante en el glaucoma (2).<\/p>\n

            La lesi\u00f3n de las c\u00e9lulas ganglionares de la retira, causada por una presi\u00f3n intraocular elevada, se ha propuesto como un factor promotor de la degeneraci\u00f3n transin\u00e1ptica entre los cuerpos geniculados laterales y la corteza visual. Da\u00f1os degenerativos progresivos en el cuerpo geniculado lateral han sido observados en paciente con glaucoma. Se ha documentado evidencia de que la neuropat\u00eda glaucomatosa afecta tanto la retina como a nivel de sistema nervioso central. Ha largo plazo, un aumento de la presi\u00f3n intraocular sostenida que presentan los pacientes con glaucoma genera un da\u00f1o a nivel neuronal, disminuye la actividad metab\u00f3lica y altera el proceso de plasticidad sin\u00e1ptica entre el cuerpo geniculado lateral y la corteza visual (9).<\/p>\n

            La apoptosis, conocida como la muerte celular programada, se ha visto implicada como uno de los mecanismos principales en el da\u00f1o neuronal en el glaucoma. Si bien los mecanismos desencadenante no est\u00e1n bien documentados, se ha relacionado la disfunci\u00f3n mitocondrial, el estr\u00e9s oxidativo, la producci\u00f3n de mediadores inflamatorios (citoquinas y quimiocinas inflamatorias que generan una respuesta sobre el t\u00e1lamo, los cuerpos geniculados laterales y los col\u00edculos cuadrig\u00e9minos superiores), la citotoxicidad del glutamato y el ac\u00famulo anormal de prote\u00ednas (lleg\u00e1ndose a encontrar en la retina de pacientes con glaucoma ac\u00famulos de prote\u00edna \u03b2 amiloide, sinucle\u00edna y pTau) (9).<\/p>\n

            Una perfusi\u00f3n tisular insuficiente, producto del aumento en la presi\u00f3n intraocular, puede jugar un papel importante en el da\u00f1o glaucomatoso, dando como resultado una exacerbaci\u00f3n de la isquemia axonal al generar una oclusi\u00f3n los capilares laminares, impidiendo el intercambio eficiente de nutrientes (10).<\/p>\n

            Si bien el aumento de la presi\u00f3n intraocular y el flujo sangu\u00edneo disminuido son las principales noxas documentadas en la fisiopatolog\u00eda del glaucoma, el estr\u00e9s oxidativo y la disfunci\u00f3n mitocondrial son contribuyentes importantes en la lesi\u00f3n de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina. Dado a que los somas y axonesamiel\u00ednicos de las c\u00e9lulas ganglionares generan un alto consumo energ\u00e9tico, se mantienen bombeando mediante transporte activo de iones contra su gradiente de concentraci\u00f3n para mantener su potencial de membrana en reposo y adem\u00e1s propagar el potencial de acci\u00f3n necesario para el correcto funcionamiento del transporte axopl\u00e1smico. Sin embargo, es debida la alta demanda energ\u00e9tica de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina, que estas sean m\u00e1s susceptibles a un estr\u00e9s metab\u00f3lico, induciendo su da\u00f1o en el glaucoma (10).<\/p>\n

            Adem\u00e1s, el nervio \u00f3ptico en su secci\u00f3n mielinizada presenta menor densidad mitocondrial ya que requiere menores demandas energ\u00e9ticas. Sin embargo, asociando este hecho fisiol\u00f3gico a la disminuci\u00f3n del contenido mitocondrial que se presenta en una persona con la edad y con presencia de glaucoma, hace m\u00e1s susceptible al nervio \u00f3ptico a presentar un desequilibrio entre los aportes y requerimientos energ\u00e9ticos, presentando mayor susceptibilidad al estr\u00e9s oxidativo, especialmente en el disco \u00f3ptico, que, asociado a la lesi\u00f3n por reperfusi\u00f3n causada por un flujo sangu\u00edneo inestable, genera un da\u00f1o inflamatorio en el glaucoma (10).<\/p>\n

            Presentaci\u00f3n Cl\u00ednica<\/h1>\n

            El glaucoma suele presentar una progresi\u00f3n lenta, lo que significa que los pacientes no mostrar\u00e1n hallazgos cl\u00ednicos hasta que la enfermedad haya avanzado cl\u00ednicamente. Debido a esto, dado que en el glaucoma es mucho m\u00e1s frecuente un aumento moderado de la presi\u00f3n intraocular, suele pasar desapercibido (2).<\/p>\n

            En el caso de que se presente un cierre angular agudo puede presentarse algunos s\u00edntomas como dolor ocular, disminuci\u00f3n de la agudeza visual, inyecci\u00f3n conjuntival y, en algunos casos, n\u00e1useas y v\u00f3mitos. Asociado a esto, el ojo puede palparse tenso, por lo que esta condici\u00f3n debe abordarse como una emergencia oftalmol\u00f3gica que requiere atenci\u00f3n m\u00e9dica inmediata con el objetivo de evitar para prevenir da\u00f1o ocular grave, o incluso la ceguera (7).<\/p>\n

            El glaucoma de \u00e1ngulo abierto, dado a su progresi\u00f3n lenta, no suele mostrar sintomatolog\u00eda hasta fases avanzadas de la enfermedad. La alteraciones del campo visual, cuando est\u00e1n presentes, suelen localizarse en diversas zonas en campos visuales de ambos ojos, por lo que la visi\u00f3n binocular permite una compensaci\u00f3n (7).<\/p>\n

            Cuando los pacientes perciben los s\u00edntomas, es un error com\u00fan que la visi\u00f3n glaucomatosa sea descrita como una \u201cvisi\u00f3n de t\u00fanel\u201d. Sin embargo, en la mayor\u00eda de los casos cuando el glaucoma se presenta en un estad\u00eda avanzado, las alteraciones en el campo visual suelen ser descritas por los paciente como zonas borrosas, no como escotomas absolutos. Conforme la enfermedad avanza, la visi\u00f3n es descrita difusamente nublada u oscura. En los estadios m\u00e1s avanzadas, el glaucoma puede llegar a presentar una p\u00e9rdida total de la percepci\u00f3n de la luz (2).<\/p>\n

            Diagn\u00f3stico<\/h1>\n

            En el glaucoma la p\u00e9rdida de visi\u00f3n es irreversible, el diagn\u00f3stico y el tratamiento tempranos son esenciales para prevenir la morbilidad. La detecci\u00f3n temprana se logra mediante la detecci\u00f3n e identificaci\u00f3n de pacientes de alto riesgo por parte de oftalm\u00f3logos. Los adultos mayores de 40 a\u00f1os sin discriminaci\u00f3n alguna deben realizarse ex\u00e1menes para detectar diversos procesos patol\u00f3gicos, incluido el glaucoma (2).El diagn\u00f3stico de esta patolog\u00eda es todo un desaf\u00edo por su complejidad a pesar de los avances diagn\u00f3sticos y va a depender si el glaucoma es de \u00e1ngulo abierto o cerrado(2).<\/p>\n

            En el glaucoma el da\u00f1o del disco \u00f3ptico se puede visualizar mediante oftalmoscopio, aunque el pilar es la fundoscopia del disco \u00f3ptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina (2, 7). La lesiones ocurren t\u00edpicamente en las regiones inferotemporal y superotemporal del nervio \u00f3ptico, se puede observar una mayor relaci\u00f3n excavaci\u00f3n-disco vertical en comparaci\u00f3n con la horizontal, y la excavaci\u00f3n a menudo se extiende anormalmente cerca del borde inferior o superior del disco \u00f3ptico (2).<\/p>\n

            La OCT es una t\u00e9cnica de im\u00e1genes no invasiva que se basa en el uso de la interferometr\u00eda de Michelson para decodificar los patrones de interferencia de la luz reflejada desde los tejidos intraoculares. Permite la medici\u00f3n cuantitativa del nervio \u00f3ptico, la capa de axones de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina (conocida como capa de fibras nerviosas de la retina) y la capa de los cuerpos de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina (2).<\/p>\n

            La per\u00edmetria puede evaluar las porciones central y perif\u00e9rica media del campo visual, dicho esto los patrones caracter\u00edsticos de da\u00f1o del campo visual glaucomatoso se corresponden con la ubicaci\u00f3n de la lesi\u00f3n en los haces ax\u00f3nicos de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina a nivel de la l\u00e1mina cribosa. La ubicaci\u00f3n de la lesi\u00f3n, junto con la organizaci\u00f3n anat\u00f3mica de los haces ax\u00f3nicos, da como resultado defectos del campo visual que t\u00edpicamente respetan la l\u00ednea media horizontal al comienzo de la enfermedad (2).<\/p>\n

            El glaucoma de \u00e1ngulo abierto por lo general es bilateral pero asim\u00e9trico en gravedad, si son pacientes de alto riesgo se pueden dividir en aquellos con hipertensi\u00f3n ocular (PIO > 21 mm Hg en ausencia de evidencia de da\u00f1o del disco \u00f3ptico o del campo visual) y aquellos con un aspecto del nervio \u00f3ptico sospechoso de da\u00f1o glaucomatoso (2).<\/p>\n

            No suele presentar s\u00edntomas hasta que ha alcanzado una fase avanzada. Si existen defectos en el campo visual, normalmente no se encuentran en la misma parte del campo visual de los dos ojos y, por tanto, se compensan bien con la visi\u00f3n binocular (7).<\/p>\n

            El glaucoma de \u00e1ngulo cerrado se describe as\u00ed por el t\u00e9rmino utilizado para describir la presencia de adherencias del iris a la malla trabecular y\/o hipertensi\u00f3n ocular sin da\u00f1o glaucomatoso del nervio \u00f3ptico. es un proceso cr\u00f3nico y asintom\u00e1tico de manera general, En esta afecci\u00f3n, se produce dolor ocular profundo, dolor de cabeza, visi\u00f3n borrosa, halos o arco\u00edris alrededor de las luces, enrojecimiento ocular, globo ocular tenso y duro como una piedra, n\u00e1useas y v\u00f3mitos, como resultado de un aumento repentino y grave de la PIO desencadenado por el bloqueo pupilar, esta afecci\u00f3n es m\u00e1s frecuente en mujeres y pacientes de ascendencia asi\u00e1tica o inuit (2, 7).<\/p>\n

            La iridotom\u00eda l\u00e1ser se puede realizar de forma profil\u00e1ctica en algunos pacientes con \u00e1ngulos estrechos en ausencia de otras caracter\u00edsticas asociadas a la enfermedad (2).<\/p>\n

            Esta afecci\u00f3n tambi\u00e9n se considera como urgencia oftalmol\u00f3gica que exige tratamiento inmediato para prevenir da\u00f1os oculares graves y ceguera (7).<\/p>\n

            Existen tambi\u00e9n los glaucomas secundarios que abarcan un amplio espectro de enfermedades. Por definici\u00f3n, tienen una causa cl\u00ednicamente identificable para el aumento de la PIO. (2).<\/p>\n

            Tratamiento<\/h1>\n

            En la actualidad, el \u00fanico m\u00e9todo comprado para disminuir la progresi\u00f3n del glaucoma es la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n intraocular (PIO) (2,4, 7). Los pacientes que incluso tienen un glaucoma normotenso se benefician todav\u00eda m\u00e1s con la disminuci\u00f3n de la PIO (2,5). M\u00faltiples estudios indican que los pacientes con PIO \u2264 14 mmHg (posterior a cirug\u00eda) experimentan menor progresi\u00f3n de la enfermedad que aquellos con PIO \u2265 18 mmHg; mientras que aquellos que lograron mantener la PIO < 18 mmHg no presentaron progresi\u00f3n significativa de la enfermedad (6). Las metas terap\u00e9uticas suelen ser:<\/p>\n