{"id":81006,"date":"2025-05-12T16:11:03","date_gmt":"2025-05-12T14:11:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81006"},"modified":"2025-05-08T08:47:50","modified_gmt":"2025-05-08T06:47:50","slug":"manejo-de-la-insuficiencia-suprarrenal-primaria-en-adultos-una-revision-integral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-de-la-insuficiencia-suprarrenal-primaria-en-adultos-una-revision-integral\/","title":{"rendered":"Manejo de la insuficiencia suprarrenal primaria en adultos: una revisi\u00f3n integral"},"content":{"rendered":"

Manejo de la insuficiencia suprarrenal primaria en adultos: una revisi\u00f3n integral<\/strong><\/p>\n

Autora principal:<\/strong> Chelsea Valeria Alfaro Soto<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 09; 451<\/p>\n

Management of Primary Adrenal Insufficiency in Adults: A Comprehensive Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 1 de abril \u00a0de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 8 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 09 Primera quincena de mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 09; 451<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Chelsea Valeria Alfaro Soto, m\u00e9dico general, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  2. Nancy Carolina Ram\u00edrez Palacios, m\u00e9dico general, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  3. Jennifer Vanessa Salazar Zamora, m\u00e9dico general, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  4. Claudia Calvo Naranjo, m\u00e9dico general, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  5. M\u00f3nica Quir\u00f3s Alvarado, licenciada en Medicina y Cirug\u00eda, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n
  6. Ana Luc\u00eda Jim\u00e9nez Campos, m\u00e9dico general, investigadora independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    Resumen:<\/strong><\/p>\n

    La insuficiencia suprarrenal primaria, tambi\u00e9n conocida como enfermedad de Addison, es una patolog\u00eda endocrina poco frecuente, caracterizada por la deficiencia cr\u00f3nica de corticosteroides debido a la afectaci\u00f3n intr\u00ednseca de la corteza adrenal. En aproximadamente 90% de los casos, su etiolog\u00eda se asocia a adrenalitis autoinmune y se ha visto relacionada con otros trastornos autoinmunes, como el s\u00edndrome poliglandular autoinmune. Esta enfermedad presenta un inicio insidioso y, por sus manifestaciones cl\u00ednicas inespec\u00edficas, con frecuencia se diagnostica de forma tard\u00eda. En consecuencia, muchos pacientes debutan con una crisis adrenal, una complicaci\u00f3n potencialmente mortal que requiere intervenci\u00f3n inmediata con glucocorticoides y l\u00edquidos intravenosos. El diagn\u00f3stico definitivo se establece con el test de estimulaci\u00f3n de corticotropina y el tratamiento se basa en la terapia de reemplazo de glucocorticoides, mineralocorticoides y, en algunos casos, de andr\u00f3genos. Es fundamental realizar el ajuste de dosis en caso de exposici\u00f3n a situaciones de estr\u00e9s f\u00edsico o emocional para prevenir una crisis adrenal, la cual compromete la vida y afecta de forma significativa la calidad de vida del paciente.<\/p>\n

    Palabras clave: <\/strong>enfermedad de addison, insuficiencia suprarrenal primaria, crisis adrenal, terapia de reemplazo de glucocorticoides<\/p>\n

    Abstract:<\/strong><\/p>\n

    Primary adrenal insufficiency, also known as Addison’s disease, is a rare endocrine disorder characterized by chronic corticosteroid deficiency due to intrinsic damage to the adrenal cortex. In approximately 90% of cases, its etiology is associated with autoimmune adrenalitis and has been linked to other autoimmune disorders, such as autoimmune polyendocrine syndrome. This disease has an insidious onset and, due to its nonspecific clinical manifestations, is often diagnosed late. As a result, many patients present with an adrenal crisis, a potentially life-threatening complication that requires immediate intervention with glucocorticoids and intravenous fluids. The definitive diagnosis is established through the corticotropin stimulation test and treatment is based on glucocorticoid, mineralocorticoid, and androgen replacement therapy. It is essential to adjust doses during periods of physical or emotional stress to prevent an adrenal crisis, which is life-threatening and significantly impacts the patient\u2019s quality of life.<\/p>\n

    Keywords: <\/strong>addison\u2019s disease, primary adrenal insufficiency, adrenal crisis, glucocorticoid replacement therapy<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. El manuscrito no cuenta con im\u00e1genes, gr\u00e1ficos ni datos espec\u00edficos de pacientes.<\/p>\n

    Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    La insuficiencia suprarrenal es una patolog\u00eda endocrina caracterizada por la deficiencia cr\u00f3nica de corticosteroides. Esta se puede clasificar como primaria, secundaria o terciaria seg\u00fan la regi\u00f3n afectada, lo cual tiene implicaci\u00f3n en el diagn\u00f3stico y el tratamiento. Espec\u00edficamente, la insuficiencia suprarrenal primaria, tambi\u00e9n conocida como enfermedad de Addison, es causada por afectaci\u00f3n intr\u00ednseca de la corteza adrenal con la subsecuente incapacidad de la misma para producir las hormonas en suficiente cantidad [1, 2]. Estas se encargan de la homeostasis de fluidos y electrolitos y del balance de energ\u00eda, por lo que son esenciales para un adecuado funcionamiento del organismo [3].<\/p>\n

    La enfermedad de Addison es una enfermedad rara, sin embargo, presenta una elevada mortalidad, ya que con frecuencia no se considera dentro de los diagn\u00f3sticos diferenciales llevando a un diagn\u00f3stico retrasado. Desafortunadamente, en muchos casos el mismo no se realiza hasta que el paciente debuta con una crisis adrenal aguda, la cual requiere tratamiento inmediato ya que pone en riesgo la vida [2]. Asimismo, se ha documentado que las herramientas diagn\u00f3sticas a\u00fan no se encuentran disponibles en algunos pa\u00edses, y el tratamiento y seguimiento no es el adecuado, lo cual se ha asociado a una menor calidad de vida y contribuye con la alta mortalidad [1].<\/p>\n

    El presente art\u00edculo se centra en la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y manejo de la insuficiencia suprarrenal primaria. Con esta revisi\u00f3n se pretende exponer los puntos clave para el reconocimiento del cuadro cl\u00ednico, las recomendaciones de tratamiento para evitar un sobreuso de medicamentos o una reposici\u00f3n deficiente que pueda desencadenar una crisis adrenal y, por \u00faltimo, la prevenci\u00f3n y el abordaje de esta complicaci\u00f3n. Esto con el fin de dar herramientas al personal de salud para un adecuado manejo de la enfermedad y reducir las complicaciones asociadas.<\/p>\n

    Metodolog\u00eda\u00a0<\/strong><\/p>\n

    La metodolog\u00eda de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se bas\u00f3 en la b\u00fasqueda de art\u00edculos cient\u00edficos y libros de texto en bases de datos acad\u00e9micas como Google Scholar, ClinicalKey, UpToDate, Access Medicina, PubMed, entre otras; utilizando como palabras clave \u201cinsuficiencia suprarrenal primaria\u201d, \u201ccrisis adrenal aguda\u201d, \u201cenfermedad de Addison\u201d, \u201ccrisis addisoniana\u201d, \u201cterapia de reemplazo de glucocorticoides\u201d. Como criterio de inclusi\u00f3n se tomaron en cuenta publicaciones realizadas entre 2014-2025 y art\u00edculos en ingl\u00e9s y en espa\u00f1ol. En total se seleccionaron 12 art\u00edculos y libros de texto, y se realiz\u00f3 una s\u00edntesis de la informaci\u00f3n obtenida por medio del an\u00e1lisis de los mismos.<\/p>\n

    Definici\u00f3n\u00a0<\/strong><\/p>\n

    La enfermedad de Addison se define como la hipofunci\u00f3n de la gl\u00e1ndula adrenal, secundario al da\u00f1o o destrucci\u00f3n de la corteza adrenal, lo cual genera una producci\u00f3n deficiente de glucocorticoides, mineralocorticoides, y en menor medida, andr\u00f3genos [4].<\/p>\n

    Epidemiolog\u00eda y etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Es una enfermedad rara, con una prevalencia de 39-60:1 000 000 [5]. La epidemiolog\u00eda ha variado con el paso de los a\u00f1os, con un aumento en la prevalencia y modificaciones en la etiolog\u00eda m\u00e1s com\u00fan [4]. De forma general, la autoinmunidad es la causa en 90% de los casos, seguido de enfermedades infecciosas, la adrenalectom\u00eda bilateral, neoplasias y patolog\u00edas gen\u00e9ticas [3,6]. Otras causas comprenden hemorragias, enfermedades infiltrativas y secundarias al uso de medicamentos (como antif\u00fangicos, anticonvulsivantes y antineopl\u00e1sicos), las cuales se presentan en menor frecuencia [4].<\/p>\n

    Esta patolog\u00eda usualmente se manifiesta entre los 20 a 50 a\u00f1os de edad, con un pico de incidencia en la tercera d\u00e9cada, y raramente en ni\u00f1os menores de 2 a\u00f1os, con una predominancia importante en la poblaci\u00f3n femenina [1,4]. Asimismo, hasta en dos tercios de los pacientes se ha visto asociada a otros trastornos autoinmunes y como parte del s\u00edndrome poliglandular autoinmune tipo 1 y 2, los cuales se diagnostican con m\u00e1s frecuencia en la infancia y la adultez, respectivamente. Dentro de las comorbilidades se encuentran, en orden de incidencia, la patolog\u00eda tiroidea, la falla ov\u00e1rica prematura, la diabetes mellitus tipo 1, la anemia perniciosa, el vit\u00edligo y la enfermedad cel\u00edaca [4].<\/p>\n

    Fisiopatolog\u00eda\u00a0<\/strong><\/p>\n

    En la corteza adrenal, se encuentran dos capas anat\u00f3micas conc\u00e9ntricas: la corteza y la m\u00e9dula. La corteza se divide en 3 zonas, la zona glomerulosa, la zona fasciculada y la zona reticular, las cuales secretan mineralocorticoides, glucocorticoides y andr\u00f3genos, respectivamente. A nivel fisiol\u00f3gico, es regulada por el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-adrenales (HPA, por sus siglas en ingl\u00e9s) y por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, por sus siglas en ingl\u00e9s) [5,7].<\/p>\n

    El eje HPA regula la secreci\u00f3n de glucocorticoides, principalmente cortisol. La estimulaci\u00f3n circadiana por el n\u00facleo supraquiasm\u00e1tico del hipot\u00e1lamo y los est\u00edmulos de estr\u00e9s f\u00edsico y emocional convergen en el n\u00facleo paraventricular e inducen la secreci\u00f3n de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y vasopresina. La CRH promueve la secreci\u00f3n en pulsos de corticotropina (ACTH); la cual viaja por la circulaci\u00f3n, se une y estimula el receptor de ACTH en la corteza adrenal, generando la liberaci\u00f3n de cortisol, dehidroepiandrosterona (DHEA) y, en menor medida, de aldosterona [4,5].<\/p>\n

    En relaci\u00f3n con lo anterior, el cortisol se secreta en pulsos cada 60-90 minutos, presenta un ciclo circadiano establecido, con un pico de concentraci\u00f3n en la ma\u00f1ana (antes del despertar, entre 6:00 a.m. y 8:00 a.m.) y un nadir durante la noche (alrededor de las 12:00 a.m.), y un ritmo ultradiano secundario a la liberaci\u00f3n de cortisol independiente de CRH. El cortisol es el encargado del retrocontrol negativo a nivel de hipot\u00e1lamo e hip\u00f3fisis. En la insuficiencia suprarrenal primaria, la deficiencia de glucocorticoides genera una disminuci\u00f3n de este retrocontrol negativo y, por ende, un aumento en los niveles de CRH y ACTH [1,4,5].<\/p>\n

    Debido a que el cortisol se encarga de la regulaci\u00f3n a nivel de procesos celulares, respuesta al estr\u00e9s, el metabolismo, sistema inmune, reproducci\u00f3n y funci\u00f3n cognitiva, una alteraci\u00f3n en su liberaci\u00f3n puls\u00e1til puede interferir de gran manera con el adecuado funcionamiento del organismo [4]. Este ritmo se puede ver alterado por cambios en patrones del sue\u00f1o, exposici\u00f3n a la luz, estr\u00e9s f\u00edsico secundario a enfermedad aguda, trauma, cirug\u00eda o inanici\u00f3n, estr\u00e9s psicol\u00f3gico, patolog\u00eda hep\u00e1tica que interviene con el metabolismo del cortisol, la enfermedad renal cr\u00f3nica, entre otras [5].<\/p>\n

    Por otra parte, los mineralocorticoides est\u00e1n regulados principalmente por el RAAS, los cuales se encargan del balance de agua y electrolitos. La renina es liberada por las c\u00e9lulas yuxtaglomerulares del ri\u00f1\u00f3n, en respuesta a una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n renal (hipovolemia, hiponatremia o hipokalemia) y un est\u00edmulo simp\u00e1tico. Esta act\u00faa sobre el angiotensin\u00f3geno y lo convierte en angiotensina, la cual es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina. Posteriormente, la angiotensina II se une al receptor AT1, que induce la liberaci\u00f3n de aldosterona por la corteza adrenal y genera otros cambios a nivel cardiovascular. En la enfermedad de Addison, la ausencia de aldosterona genera la p\u00e9rdida de sodio, hipovolemia e hipotensi\u00f3n [4,5].<\/p>\n

    La funci\u00f3n de los esteroides sexuales no ha sido comprendida del todo, pero su deficiencia no constituye una condici\u00f3n potencialmente mortal. La disfunci\u00f3n de la corteza adrenal en mujeres genera una deficiencia andr\u00f3genos, por lo que en ocasiones se puede ofrecer terapia de reemplazo (se ampl\u00eda en el apartado de tratamiento); mientras que, en hombres la producci\u00f3n se mantiene por la testosterona liberada a nivel testicular [4].<\/p>\n

    Con respecto a la insuficiencia suprarrenal primaria, la fisiopatolog\u00eda se basa en la destrucci\u00f3n de la corteza adrenal gradual. Inicialmente se produce una disminuci\u00f3n de la reserva de glucocorticoides, con la secreci\u00f3n basal conservada, pero sin aumento en respuesta ante el estr\u00e9s. En este punto, un est\u00edmulo estresante como un trauma, una cirug\u00eda o una infecci\u00f3n puede desencadenar una crisis suprarrenal aguda. Posteriormente, conforme la destrucci\u00f3n avanza, hay disfunci\u00f3n de la secreci\u00f3n basal y las manifestaciones cl\u00ednicas de la deficiencia de cortisol se hacen m\u00e1s evidentes. Hay causas que generan una p\u00e9rdida s\u00fabita de tejido (como en la hemorragia), que causa una crisis adrenal aguda desde el inicio [5].<\/p>\n

    Cuadro cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

    La enfermedad presenta un inicio insidioso. La mayor\u00eda de pacientes son diagnosticados meses o a\u00f1os despu\u00e9s de haber iniciado con los s\u00edntomas debido a sus s\u00edntomas inespec\u00edficos, dentro de los cuales se encuentran debilidad generalizada, fatiga, anorexia, n\u00e1useas y v\u00f3mitos, mareo postural, dolor musculoesquel\u00e9tico, depresi\u00f3n, ansiedad y psicosis. El \u00fanico s\u00edntoma espec\u00edfico es el deseo de consumir sal, propio de la deficiencia de mineralocorticoides [4,8].<\/p>\n

    Del mismo modo, dentro de los signos cl\u00ednicos se destaca la p\u00e9rdida de peso, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica secundaria a deshidrataci\u00f3n, hiponatremia, hipokalemia, cambios en el hemograma como anemia, eosinofilia, linfocitosis relativa e hipoglicemia; y \u00fanicamente en mujeres, p\u00e9rdida de vello en las axilas y la regi\u00f3n genital por la deficiencia de andr\u00f3genos. La hiperpigmentaci\u00f3n de la piel y las mucosas es caracter\u00edstica de esta patolog\u00eda, ya que cuando se pierde el retrocontrol negativo, se aumenta la liberaci\u00f3n de propiomelanocortina y otros p\u00e9ptidos derivados como ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH-\u03b1), la cual estimula su receptor y causa la hiperpigmentaci\u00f3n, tanto en \u00e1reas expuestas al sol, como en zonas de fricci\u00f3n [8,9,10].<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    El diagn\u00f3stico se basa en la sospecha cl\u00ednica en pacientes con s\u00edntomas sugestivos que no sean explicados por otra raz\u00f3n y\/o en paciente con datos de otras enfermedades autoinmunes que se han visto asociadas. Se deben realizar la prueba confirmatoria cuando el contexto del paciente lo permite, y con esta se demuestra la deficiencia de cortisol [2,10]<\/p>\n

    De acuerdo con la gu\u00eda de la Sociedad de Endocrinolog\u00eda, la prueba de estimulaci\u00f3n de ACTH es el est\u00e1ndar de oro para confirmar el diagn\u00f3stico [3]. Se realiza con cosintropina (tetracos\u00e1ctido), un p\u00e9ptido sint\u00e9tico que presenta la secuencia inicial de la ACTH end\u00f3gena (24 de 39 amino\u00e1cidos), en una dosis en bolo de 250 \u03bcg en adultos por v\u00eda intravenosa o intramuscular. Despu\u00e9s de 30-60 minutos, se realiza la medici\u00f3n de cortisol s\u00e9rico. Si despu\u00e9s de 30 minutos se encuentra <450 nmol\/L; o a los 60 minutos se encuentra <500 nmol\/L, se confirma el diagn\u00f3stico. No se recomienda utilizar la prueba con bajas dosis, \u00fanicamente en casos en que no haya suficientes recursos para realizarla. [2,3,4]<\/p>\n

    Si no es posible realizar esta prueba, se puede realizar una medici\u00f3n de cortisol basal (la muestra debe ser tomada entre las 6 a.m. a 10 a.m.) en combinaci\u00f3n con ACTH plasm\u00e1tica como prueba preliminar. Si el cortisol se encuentra <140 nmol\/L (5ug\/dL), y si la ACTH se encuentra dos veces por encima del l\u00edmite superior normal, es altamente sugestivo de este diagn\u00f3stico [3].<\/p>\n

    Asimismo, se recomienda la medici\u00f3n concomitante de renina y aldosterona para determinar la deficiencia de mineralocorticoides, ya que esta puede constituir un signo temprano y la \u00fanica manifestaci\u00f3n que se encuentre inicialmente. Un valor de renina plasm\u00e1tica elevada con la concentraci\u00f3n de aldosterona inapropiadamente normal o baja es sugestivo de insuficiencia suprarrenal primaria [3,4].<\/p>\n

    En todos los pacientes se debe buscar la etiolog\u00eda de la enfermedad [3]. Se debe realizar la prueba de anticuerpos contra la enzima 21-hidroxilasa en el suero. Si estos salen positivos, se establece el diagn\u00f3stico y se debe evaluar al paciente por otras enfermedades autoinmunes. Si salen negativos, se debe ampliar estudios. Una tomograf\u00eda axial computarizada de gl\u00e1ndulas suprarrenales puede ser \u00fatil para descartar procesos inflamatorios, hemorragia o tumores que expliquen el cuadro cl\u00ednico. En hombres con anticuerpos negativos, se debe investigar por adrenoleucodistrofia realizando una prueba de \u00e1cidos grasos de cadena muy larga, una de las causas gen\u00e9ticas. En lugares con alta prevalencia de tuberculosis o infecci\u00f3n por VIH, se debe investigar estas causas [1,4].<\/p>\n

    Tratamiento cr\u00f3nico<\/strong><\/p>\n

    El tratamiento se basa en el reemplazo de los glucocorticoides y mineralocorticoides de forma individual y de la forma m\u00e1s fisiol\u00f3gica posible; y prevenir las crisis adrenales que se han visto asociadas con una menor calidad de vida en los pacientes [2].<\/p>\n

    Glucocorticoides<\/u><\/p>\n

    Se recomienda la terapia de reemplazo de glucocorticoides en todos los pacientes. Se puede utilizar la hidrocortisona o el acetato de cortisona. este \u00faltimo tiene un inicio de acci\u00f3n retrasado debido a que debe ser activado a hidrocortisona por la enzima 11\u03b2-hidroxiesteroide deshidrogenasa hep\u00e1tica. Por esta raz\u00f3n, la hidrocortisona es el medicamento de elecci\u00f3n en la mayor\u00eda de pa\u00edses [1, 2].<\/p>\n

    Durante un d\u00eda, un adulto sano produce entre 5-10 mg de cortisol por m2<\/sup> de superficie corporal, lo cual es equivalente a una dosis de 15-25 mg de hidrocortisona por d\u00eda. La dosis de medicamento se debe dividir en 2-3 peque\u00f1as dosis, para simular la secreci\u00f3n fisiol\u00f3gica en la mayor medida posible. La dosis m\u00e1s alta se debe administrar cuando el paciente despierta por la ma\u00f1ana, y la \u00faltima dosis se debe tomar m\u00e1ximo 6 horas antes de irse a dormir, para que no interfiera con el sue\u00f1o y la sensibilidad a la insulina [3,6,11].<\/p>\n

    En algunas partes del mundo, la prednisolona es el \u00fanico medicamento disponible. Se ha observado que en dosis de 3-5 mg por d\u00eda en dosis \u00fanica o dos veces al d\u00eda, presenta menores efectos adversos a nivel metab\u00f3lico. En cuanto a la dexametasona, no est\u00e1 indicada para terapia de reemplazo debido a su vida media larga y su asociaci\u00f3n con efectos secundarios cushingoides [1].<\/p>\n

    El seguimiento de la terapia se da por medio de las manifestaciones cl\u00ednicas del paciente, ya que los valores de cortisol y ACTH no son \u00fatiles para evaluar la eficacia del tratamiento. La dosificaci\u00f3n insuficiente puede causar n\u00e1useas, bajo apetito, p\u00e9rdida de peso e hiperpigmentaci\u00f3n en la piel; mientras que la reposici\u00f3n en exceso genera ganancia de peso, insomnio, infecciones cut\u00e1neas e intolerancia a la glucosa [1,3]<\/p>\n

    El uso de glucocorticoides a largo plazo se ha visto asociado a enfermedad cardiovascular, osteoporosis y fracturas, diabetes, el aumento en hospitalizaciones por infecciones, el aumento de hipertensi\u00f3n arterial asociado a sobreuso de antihipertensivos y antibi\u00f3ticos. Es por esta raz\u00f3n, que se debe intentar disminuir la dosis lo m\u00e1ximo posible, asegurando que se mantenga dentro del rango terap\u00e9utico adecuado [1,4].<\/p>\n

    Mineralocorticoides<\/u><\/p>\n

    Con respecto a la deficiencia de mineralocorticoides, se utiliza como tratamiento la fludrocortisona y se debe promover el consumo de sal en estos pacientes. La dosis del medicamento es de 0.05-0.2 mg diarios por la ma\u00f1ana. En condiciones que aumentan la sudoraci\u00f3n o en climas c\u00e1lidos, se debe aumentar de forma temporal la dosis en 50-100% [3,11].<\/p>\n

    De igual forma, la evaluaci\u00f3n de la terapia se realiza tomando en cuenta la cl\u00ednica del paciente, ya que el valor de renina no es \u00fatil. Se debe buscar datos de deficiencia como antojos de consumir sal, edemas, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y mareos. El exceso puede causar hipertensi\u00f3n, si esta no resuelve al ajustar la dosis, se debe dar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o, de segunda l\u00ednea, un bloqueador de calcio dihidropirid\u00ednico. No se debe suspender la terapia con la fludrocortisona, se debe evitar los diur\u00e9ticos y tener en cuenta que los antagonistas del receptor de mineralocorticoides est\u00e1n contraindicados. [3].<\/p>\n

    Reemplazo de andr\u00f3genos<\/u><\/p>\n

    Debido a la poca evidencia de los efectos secundarios, no se recomienda el reemplazo de rutina. Los andr\u00f3genos deben ser reemplazados en mujeres, \u00fanicamente en caso de p\u00e9rdida de libido o s\u00edntomas depresivos a pesar de una terapia de reemplazo \u00f3ptima. Se realiza una prueba con DHEA en dosis de 25-50 mg, en dosis \u00fanica por la ma\u00f1ana por 6 meses, y si no mejora, se deben suspender. [1, 2]<\/p>\n

    Crisis adrenal aguda<\/strong><\/p>\n

    La insuficiencia suprarrenal aguda, tambi\u00e9n llamada crisis adrenal o crisis addisoniana, es una emergencia m\u00e9dica y potencialmente mortal, causada por un desbalance entre el aporte y la demanda de corticosteroides, ya sea por una deficiencia de novo o por una terapia de reemplazo inadecuada bajo condiciones de estr\u00e9s. Dentro de los desencadenantes se encuentran principalmente gastroenteritis o intoxicaciones alimentarias, seguido de infecciones, procedimientos quir\u00fargicos y dentales, trauma, reacciones al\u00e9rgicas, hipoglucemias, estr\u00e9s psicol\u00f3gico severo y omisi\u00f3n del tratamiento [1,4,12].<\/p>\n

    La crisis adrenal se manifiesta con hipotensi\u00f3n refractaria a vasopresores y falla circulatoria aguda. Otros signos y s\u00edntomas incluyen fiebre, anorexia, v\u00f3mitos, n\u00e1useas y dolor abdominal (en algunos casos con datos de irritaci\u00f3n peritoneal), cefalea, calambres musculares, alteraci\u00f3n en el estado de conciencia, que van desde confusi\u00f3n hasta coma. En las pruebas de laboratorio se puede encontrar hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia (raro en adultos) y datos de lesi\u00f3n renal aguda [1,8].<\/p>\n

    Tratamiento de la crisis adrenal<\/u><\/p>\n

    El tratamiento se debe instaurar de forma inmediata, es ideal tomar las muestras previo al inicio del glucocorticoide, pero no se debe retrasar la terapia por esperar la confirmaci\u00f3n del laboratorio. La base del tratamiento consiste en hidrocortisona en dosis de estr\u00e9s (tiene efecto glucocorticoide y mineralocorticoide), la reposici\u00f3n de volumen y la correcci\u00f3n de trastornos hidroelectrol\u00edticos. En adultos, la dosis inicial de hidrocortisona es de 100 mg IV en bolo, seguido de 200 mg\/d\u00eda en infusi\u00f3n continua o en dosis de 50 mg IV cada 6 horas. Adem\u00e1s, se debe iniciar de forma concomitante la reposici\u00f3n de fluidos. Se colocan 2-3 L de soluci\u00f3n salina al 0.9%, si el paciente est\u00e1 en shock se administra 1L en la primera hora, 500 ml en la segunda hora y luego se ajusta seg\u00fan sea necesario, mientras se monitorea de cerca para evitar la sobrecarga de fluidos. Es de suma importancia establecer la causa de la crisis adrenal, y tratarla en caso de ser necesario. Debido a que las infecciones bacterianas pueden ser un precipitante, se puede iniciar antibioticoterapia mientras se espera el resultado de los cultivos [1,9,12].<\/p>\n

    Posteriormente, cuando el paciente se encuentra hemodin\u00e1micamente estable, se mantiene la fluidoterapia por 24-48 horas, reduciendo la velocidad de administraci\u00f3n y las dosis de glucocorticoides paulatinamente. La terapia de reemplazo oral se retoma en el momento en que la causa de la crisis se haya resuelto, y se inicia la reposici\u00f3n oral de fludrocortisona cuando la dosis de hidrocortisona sea menor a 50 mg\/d\u00eda y se hayan suspendido las soluciones intravenosas. Si el paciente debut\u00f3 con una crisis adrenal, se debe realizar el diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico y la prueba confirmatoria cuando se encuentre estable, ya que se debe suspender de forma temporal el medicamento para no interferir en los resultados de los laboratorios [3,12].<\/p>\n

    Prevenci\u00f3n de la crisis adrenal<\/u><\/p>\n

    En individuos sanos, las situaciones de estr\u00e9s emocional o f\u00edsico generan un aumento en los niveles de cortisol, lo cual permite que el organismo responda de manera adecuada a la situaci\u00f3n; sin embargo, en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, ante la deficiencia hormonal, se requiere el aumento transitorio de la dosis de glucocorticoides para simular dicho mecanismo fisiol\u00f3gico [4]. Adicionalmente, se debe dar un seguimiento adecuado por parte del m\u00e9dico y brindar educaci\u00f3n al paciente y su red de apoyo para reconocer los signos de alarma, administrar las dosis en caso necesario (tener un botiqu\u00edn de emergencia), y llevar consigo una tarjeta que permita al personal de salud identificarlo como portador de la enfermedad y dar un abordaje r\u00e1pido en caso de emergencia [12].<\/p>\n

    Ajuste de dosis<\/em><\/p>\n

    De forma general, se recomienda lo siguiente: en caso de enfermedad aguda con fiebre, se debe duplicar o triplicar la dosis dependiendo del valor de temperatura (>38\u00baC o >39\u00baC, respectivamente) hasta la recuperaci\u00f3n, que normalmente son 2 a 3 d\u00edas, y luego retomar la dosis inicial en 1 a 2 d\u00edas y promover el consumo de bebidas con electrolitos. Si es un paciente que se presenta con intolerancia a la v\u00eda oral, se debe administrar hidrocortisona en dosis de 50mg\/12h IM o IV, m\u00e1s la hidrataci\u00f3n IV (1L en la primera hora, 500 ml en la segunda y titular) [12].<\/p>\n

    De igual manera, si el paciente se encuentra ante situaciones espec\u00edficas de estr\u00e9s emocional, como un examen, o realiza ejercicio de alta intensidad, se debe colocar una dosis adicional de hidrocortisona de 5-20 mg entre 30-60 minutos antes del evento, y aumentar el consumo de sal y fluidos. En casos de cirug\u00edas que representen un estr\u00e9s leve a moderado, se administra hidrocortisona de 25 a 75 mg\/ 24 h, normalmente durante 1 o 2 d\u00edas. Por \u00faltimo, para cirug\u00eda mayor con anestesia general, trauma, parto y enfermedades que requieren manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos, se inicia con hidrocortisona 100 mg IV, seguido de una infusi\u00f3n continua de 200 mg\/24h (puede ser dividido en 4 dosis de 50 mg IV o IM) [3,12].<\/p>\n

    Conclusiones\u00a0<\/strong><\/p>\n

    La insuficiencia suprarrenal primaria presenta una elevada mortalidad debido a que los pacientes son diagnosticados meses o a\u00f1os despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, lo cual recalca la importancia de sospechar esta entidad, conocer los signos y s\u00edntomas, y brindar un tratamiento temprano y oportuno. La clave del tratamiento se basa en prevenir las crisis adrenales y el reemplazo de los glucocorticoides de la manera m\u00e1s fisiol\u00f3gica posible, sin embargo, no existe suficiente evidencia sobre las dosis m\u00e1s apropiadas para ello, la interacci\u00f3n de los glucocorticoides ex\u00f3genos con otras comorbilidades o medicamentos, entre otros. Es fundamental la investigaci\u00f3n de nuevos tratamientos que busquen restaurar la funci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas adrenales o con v\u00edas de administraci\u00f3n que permitan que el medicamento alcance niveles fisiol\u00f3gicos con m\u00e1s facilidad.<\/p>\n

    Por otra parte, se evidencia que la educaci\u00f3n del paciente y de su familia es de suma importancia, ya que estos deben ser capaces de comprender la enfermedad, reconocer las situaciones que requieren ajuste de dosis y los signos de alarma para acudir a los centros de salud lo antes posible. Esta patolog\u00eda se ha visto asociada a una menor calidad de vida, alta incidencia de trastornos afectivos, trastornos metab\u00f3licos y efectos secundarios al uso cr\u00f3nico de esteroides, por lo que se debe dar un abordaje interdisciplinario por parte del personal de salud.<\/p>\n

    Referencias\u00a0<\/strong><\/p>\n

      \n
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    2. Barthel A, Benker G, Berens K, Diederich S, Manfras B, Gruber M, et al. An update on addison\u2019s disease. ExpClinEndocrinol Diabetes [Internet]. 2019;127(2-03):165-75. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1055\/a-0804-2715<\/li>\n
    3. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: An Endocrine Society clinical practice guideline. J ClinEndocrinolMetab [Internet]. 2016;101(2):364-89. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1210\/jc.2015-1710<\/li>\n
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    7. Charmandari E, Nicolaides NC, Chrousos GP. Adrenal insufficiency. The Lancet. 2014;383(9935):2152-67. doi: 10.1016\/s0140-6736(13)61684-0<\/li>\n
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    12. Araujo Castro M, Curr\u00e1s Freixes M, de Miguel Novoa P, Gracia Gimeno P, \u00c1lvarez Escol\u00e1 C, Hanzu FA. SEEN guidelines for the management and prevention of acute adrenal insufficiency. Endocrinol Diabetes Nutr (Engl) [Internet]. 2020;67(1):53-60. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.endien.2019.12.001<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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