{"id":81087,"date":"2025-05-15T09:11:00","date_gmt":"2025-05-15T07:11:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81087"},"modified":"2025-05-10T09:28:09","modified_gmt":"2025-05-10T07:28:09","slug":"hipertension-pulmonar-secundaria-a-tromboembolismo-cronico-revision-de-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertension-pulmonar-secundaria-a-tromboembolismo-cronico-revision-de-literatura\/","title":{"rendered":"Hipertensi\u00f3n Pulmonar Secundaria a Tromboembolismo Cr\u00f3nico: Revisi\u00f3n de Literatura"},"content":{"rendered":"<p><strong>Hipertensi\u00f3n Pulmonar Secundaria a Tromboembolismo Cr\u00f3nico: <\/strong><strong>Revisi\u00f3n de Literatura<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autor principal: <\/strong>Dr. Andr\u00e9s Castro Ellis<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 09; 478<!--more--><\/p>\n<p><strong>Pulmonary Hypertension Secondary to Chronic Thromboembolism: <\/strong><strong>Literature Review<\/strong><\/p>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 15 de abril de 2025<br \/>\n<strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 11 de mayo de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 09 Primera quincena de mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 09; 478<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<p>Dr. Andr\u00e9s Castro Ellis<sup>1<\/sup> Dr. Alonso Charpentier Arias<sup>2<\/sup><\/p>\n<p><sup>1<\/sup>M\u00e9dico Especialista en Geriatr\u00eda y Gerontolog\u00eda, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p>ORCI ID https:\/\/orcid.org\/0009-0001-2137-1412<\/p>\n<p><sup>2 <\/sup>M\u00e9dico residente de Medicina Interna, investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n<p>ORCID ID https:\/\/orcid.org\/0000-0002-1092-0690<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p>La hipertensi\u00f3n pulmonar secundaria al tromboembolismo cr\u00f3nico es una enfermedad secundaria a un remodelado de la arteria pulmonar la cual puede ser resultado de una complicaci\u00f3n de un embolismo pulmonar. Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes son la disnea de esfuerzo y disminuci\u00f3n de la tolerancia al ejercicio. El cateterismo card\u00edaco derecho es el \u201cGold est\u00e1ndar\u201d diagnostico para HAP y se realiza para confirmar el diagnostico y severidad de la HP, midiendo directamente la presi\u00f3n de la arteria pulmonar y la funci\u00f3n cardiaca. Una vez llegado al diagnostico el tratamiento inicial se basara en anticoagulaci\u00f3n y una resoluci\u00f3n quir\u00fargica por medio de una tromboendarterectom\u00eda pulmonar, siendo este el tratamiento de elecci\u00f3n de la HPTEC<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Palabras clave<\/strong>: hipertensi\u00f3n pulmonar; tromboembolismo; tromboembolismo pulmonar cr\u00f3nico; resistencia a diur\u00e9ticos<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Abstract: <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Pulmonary hypertension secondary to chronic thromboembolism is a disease secondary to pulmonary artery remodeling that can result from a complication of a pulmonary embolism. The most common symptoms are exertional dyspnea and decreased exercise tolerance. Right heart catheterization is the diagnostic gold standard for PAH and is performed to confirm the diagnosis and severity of PH by directly measuring pulmonary artery pressure and cardiac function. Once diagnosed, initial treatment will be based on anticoagulation and surgical resolution through pulmonary thromboendarterectomy, which is the treatment of choice for CTEPH.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Keywords<\/strong>: pulmonary hypertension; thromboembolism; chronic pulmonary embolism; diuretic resistance<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas cl\u00ednicas\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>He participado en su elaboraci\u00f3n y no tengo conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p>Este trabajo corresponde a una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica descriptiva. Con el fin de recolectar informaci\u00f3n actualizada acerca del s\u00edndrome de arteria mesent\u00e9rica superior en edad pedi\u00e1trica, para esta publicaci\u00f3n se utiliz\u00f3 informaci\u00f3n consultada en idioma ingl\u00e9s y espa\u00f1ol de las bases de datos (UpToDate, NEJM, EBSCOHost, Clinical Key, Cochrane, BMJ, ScienceDirect, Scielo, LILACS, DynaMed), disponibles en la plataforma del sistema de bibliotecas de la Universidad de Ciencias M\u00e9dicas (<em>UCIMED<\/em>), as\u00ed como de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (<em>BINASSS<\/em>), unidad de informaci\u00f3n cient\u00edfica de la Caja Costarricense del Seguro Social. Tambi\u00e9n se utiliz\u00f3 la base de datos de uso libre, PubMed.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Criterios de inclusi\u00f3n: se utilizaron los art\u00edculos del 2018 a 2025, en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, tipo revisiones bibliogr\u00e1ficas, art\u00edculos originales, reportes de caso, revisiones sistem\u00e1ticas o metaan\u00e1lisis; que incluyera alguna de las palabras clave o <em>keywords.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Criterios de exclusi\u00f3n: art\u00edculos publicados antes del 2018, idiomas diferentes al ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, e investigaciones con conflictos de intereses.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>La hipertensi\u00f3n pulmonar (HP) se define como una presi\u00f3n arterial pulmonar media aumentada en reposo a valores &gt;25mmHg la cual se debe medir por cateterismo cardiaco derecho (CCD).<sup>[11,12,13]<\/sup> La misma va presentar diferentes etiolog\u00edas y va a ser una enfermedad progresiva y fatal de no ser tratada.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>A lo largo del tiempo se han descrito varias clasificaciones de la HP, teniendo en consideraci\u00f3n 5 grupos que han permanecido intactos: Grupo 1, Hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP); Grupo 2, HP secundaria a cardiopat\u00eda izquierda; Grupo 3, HP secundaria a enfermedad pulmonar; Grupo 4 HP Tromboembolica cr\u00f3nica (HPTEC); Grupo 5, HP multifactorial o de mecanismo no conocido.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>La HPTEC es una enfermedad secundaria a un remodelado de la arteria pulmonar la cual puede ser resultado de una complicaci\u00f3n de un embolismo pulmonar (EP), presentando una incidencia variable posterior al episodio agudo seg\u00fan reportes entre 0.4% a 9.1% durante los primeros 2 a\u00f1os siguientes desde la presentaci\u00f3n de la EP. <sup>[11,13,14]<\/sup> Estimaciones de la incidencia de HPTEC posterior a un evento agudo de EP puede ser subestimada ya que hasta un 25-30% de los pacientes diagnosticados con HP del Grupo 4 no tienen una historia de embolismo pulmonar y la mitad de ellos presentaran ausencia de historia de trombosis venosa profunda. <sup>[14]<\/sup> Por lo tanto se debe de considerar que la ausencia de una historia de tromboembolismo venoso, al evaluar un paciente con HP, no excluye al grupo 4 como posibilidad. <sup>[14]\u00a0 <\/sup><\/p>\n<p><sup>\u00a0<\/sup><\/p>\n<p><strong>Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>A pesar de ser provocado por un embolismo pulmonar, la fisiopatolog\u00eda de la HP grupo 4 se extiende mas all\u00e1 de la trombosis. <sup>[14]<\/sup> M\u00faltiples comorbilidades m\u00e9dicas se han visto con mayor frecuencia en pacientes con HPTEC lo cual se ha visto en estudios comparativos entre pacientes con HAP vs HPTEC observando que la presencia de shunts atrioventriculares, historia de esplenectom\u00edas tienen tasas mayores de desarrollo de HPTEC. <sup>[14]<\/sup> A la vez se han observado mayores marcadores proinflamatorios y citosinas en comparaciones de HPTEC versus controles, demostrando que el proceso inflamatorio contribuye al desarrollo de HPTEC. En otros casos se han reportado alteraciones en la fibrin\u00f3lisis, lo cual respalda que se debe de estudiar mas all\u00e1 del fen\u00f3meno tromb\u00f3tico y mas bien documentando que existe una incapacidad de eliminar la trombosis, esto influido por m\u00faltiples factores dentro de los cuales se incluyen: alteraciones de la respuesta inflamatoria, infecciones, resistencia a la fibrina o alteraciones de la microvasculatura pulmonar. <sup>[14]<\/sup> El papel que desarrollan dichos vasos se demuestra por afectaci\u00f3n a nivel de sistemas pulmonares venosos y capilares originando un compromiso de la circulaci\u00f3n pulmonar y vasculatura colateral. Tomando todo esto en consideraci\u00f3n se vuelve a recalcar que la fisiopatolog\u00eda de la HPTEC se extiende mas all\u00e1 del fen\u00f3meno tromb\u00f3tico e incluiremos causas inflamatorias, obstructivas cr\u00f3nicas, enfermedad de peque\u00f1o vaso como causantes. <sup>[14]\u00a0 <\/sup><\/p>\n<p><sup>\u00a0<\/sup><\/p>\n<p><strong>Presentaci\u00f3n cl\u00ednica <\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Dentro de la sintomatolog\u00eda se encuentra la disnea, dolor tor\u00e1cico, mareos, desmayos y fatiga, siendo lo m\u00e1s com\u00fan la disnea de esfuerzo y disminuci\u00f3n de la tolerancia al ejercicio. Otros s\u00edntomas poco frecuentes incluyen tos, hemoptisis epis\u00f3dica, dolor tor\u00e1cico at\u00edpico y palpitaciones <sup>[18]<\/sup><\/p>\n<p><sup>\u00a0<\/sup><\/p>\n<p><strong>Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Para lograr un diagnostico certero de HPTEC varias estudios de imagen ser\u00e1n de utilidad en los cuales vamos a incluir desde radiograf\u00eda de t\u00f3rax, ecocardiograma, gamma ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n, tomograf\u00eda computarizada (TAC), resonancia magn\u00e9tica (RMI), CCD, angiograf\u00eda pulmonar y PET\/CT. <sup>[13]<\/sup><\/p>\n<p>Al inicio la radiograf\u00eda de t\u00f3rax ser\u00e1 el m\u00e9todo inicial de estudio ante una sintomatolog\u00eda inespec\u00edfica caracterizada por disnea, demostrando hallazgos tales como engrosamiento de arterias pulmonares principales y de c\u00e1maras derechas cardiacas sin embargo no bastara para hacer el diagnostico. <sup>[13] <\/sup>En cuanto a la ecocardiograf\u00eda transtoracica, debe ser realizado en todo paciente con sospecha de HP con sensibilidades de 79% a 100% y especificidad de 68% a 98% en detectar una HP moderada, siendo limitado para HP leves. Nos permite valorar anatom\u00eda cardiaca y pulmonar incluyendo vasculatura, dentro de lo que variables como di\u00e1metro de arteria pulmonar, presi\u00f3n del atrio derecho, hipertrofia del ventr\u00edculo derecho, variaciones del flujo nos orientaran al diagnostico. <sup>[13]<\/sup> Gamma Ventilaci\u00f3n\/Perfusi\u00f3n (VQ), se utiliza en HP sobre todo para HPTEC, siendo el estudio de elecci\u00f3n en dicha situaci\u00f3n. Presenta una sensibilidad de 90% a 100% y una especificidad de 94% a 100% para diferenciar entre HAP vs HPTEC y puede ser normal en otras causas de HP. <sup>[13]<\/sup> Un VP normal o de baja probabilidad excluye el diagnostico de HPTEC con sensibilidad de 90% a 100 % y especificidad de 94% a 100%.<sup>[13]<\/sup><\/p>\n<p>En relaci\u00f3n al CCD, es el \u201cGold est\u00e1ndar\u201d diagnostico para HAP y se realiza para confirmar el diagnostico y severidad de la HP, midiendo directamente la presi\u00f3n de la arteria pulmonar y la funci\u00f3n cardiaca. <sup>[13]<\/sup> Adicionalmente, TAC con medio IV de contraste tor\u00e1cico ser\u00e1 utilizado para orientaci\u00f3n en cuanto a una causa diagnostica siendo de gran utilidad como estudios iniciales. <sup>[12,13]<\/sup> A la vez se deber\u00e1 considerar los otros m\u00e9todos diagn\u00f3sticos seg\u00fan disponibilidad intrahospitalaria.<\/p>\n<p>Una vez confirmado el diagnostico de HPTEC se deber\u00e1 proceder al tratamiento de la misma.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Tratamiento <\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Una vez llegado al diagnostico el tratamiento inicial se basara en anticoagulaci\u00f3n y una resoluci\u00f3n quir\u00fargica por medio de una tromboendarterectom\u00eda pulmonar, siendo este el tratamiento de elecci\u00f3n de la HPTEC.<sup>[14]<\/sup><\/p>\n<p>El procedimiento quir\u00fargico se deber\u00e1 considerar tomando en cuanta variables tales como factores del paciente, estudios de imagen y hemodin\u00e1micos, experiencia del equipo medico. La anticoagulaci\u00f3n y m\u00e9todo optimo de la misma ha sido un objeto de estudio, sabiendo que se debe de anticoagular cr\u00f3nicamente se prefiere la utilizaci\u00f3n de heparina de bajo peso molecular. <sup>[14]<\/sup> Actualmente con el auge de anticoagulantes orales nuevos se desconoce si son seguros y efectivos para la fase cr\u00f3nica de anticoagulaci\u00f3n en HPTEC, siendo un tema de discusi\u00f3n en futuros estudios venideros.<\/p>\n<p>Adicionalmente el Riociguat, es un estimulador de la Guanilato ciclasa, siendo esta una enzima de la v\u00eda metab\u00f3lica del oxido n\u00edtrico, el cual ha demostrado beneficio en el tratamiento de la HPTEC, demostrando en diferentes estudios mejora en la capacidad de esfuerzo ( por medio de la caminata en 6 minutos) y resistencias vasculares (RVP) en pacientes con HP secundarias a TEP cr\u00f3nico. <sup>[15]<\/sup> El bosentan, antagonista doble de la endotelina, se ha utilizado demostrando mejor\u00eda en pacientes con HAP, e HP secundaria a causas cardiacas cong\u00e9nitas, donde se observa mejor\u00eda en la capacidad del ejercicio en ciertos grupos poblacionales, sin embargo en pacientes con HPTEC no demostr\u00f3 reducci\u00f3n de RVP y aumento de la caminata durante 6 minutos.\u00a0 <sup>[12]<\/sup><\/p>\n<p>Tomando lo anterior en consideraci\u00f3n, la primera opci\u00f3n terap\u00e9utica ser\u00e1 la resoluci\u00f3n quir\u00fargica de tromboendarterectom\u00eda, si no existe una respuesta o el paciente no es candidato a tratamiento se deber\u00e1 tomar en cuenta la posibilidad de un trasplante pulmonar. <sup>[12]<\/sup><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Resistencia a los diur\u00e9ticos<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>Existe un fen\u00f3meno conocido como resistencia a los diur\u00e9ticos, que consiste en el fallo en conseguir la reducci\u00f3n deseada del edema a pesar de tener la dosis plena de determinado diur\u00e9tico.<sup>[16] <\/sup>\u00a0Los mecanismos que llevan a la resistencia son m\u00faltiple. La dosis m\u00e1xima de furosemida sin toxicidad consiste en 240mg por d\u00eda, a partir de la cual comienzan a aparecer datos de toxicidad, principalmente ototoxicidad. Se puede usar a dosis mayores sopesando riesgo\/beneficio, sin embargo existen otras alternativas. La bumetanida por ejemplo es 40 veces m\u00e1s potente que la furosemida. Lo que quiere decir que 1mg de bumetanida corresponde a 40mg de furosemida. De \u00e9ste diur\u00e9tico se pueden usar hasta 10mg antes de que comience a aparecer toxicidad, Asimismo, se puede agregar hidroclorotiazida que al ser una tiazida facilita el fen\u00f3meno conocido como bloqueo secuencial de la nefrona.<\/p>\n<p>El bloqueo secuencial de la nefrona \u00a0consiste en usar diur\u00e9ticos que act\u00faan en distintos segmentos de la nefrona de manera que el hay una mayor entrega de electrolitos y agua al segmento siguiente de la nefrona generando un efecto aditivo. <sup>[17]<\/sup> Por lo anterior al paciente se le di\u00f3 un diur\u00e9tico de asa, actuando en el asa de henle, un diur\u00e9tico tiaz\u00eddico actuando en el t\u00fabulo contorneado distal y un diur\u00e9tico ahorrador de potasio actuando en el t\u00fabulo conector.<\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p>La HPTEC es una enfermedad tromboemb\u00f3lica potencialmente curable y se debe considerar la HPTEC en todos los pacientes con hipertensi\u00f3n pulmonar<sup> [18]<\/sup>. El tratamiento m\u00e9dico actual para la HPTEC consiste principalmente en terapia dirigida a la HAP y anticoagulaci\u00f3n oral. La tromboendarterectom\u00eda pulmonar constituye el tratamiento quir\u00fargico de elecci\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<ol>\n<li>Van Cott E, Khor B, Zehnder J. Factor V Leiden.\u00a0<em>Am J Hematol<\/em>. 2015;91(1):46\u20139. doi:10.1002\/ajh.24222<\/li>\n<li>Liu F, Silva D, Malone M, Seetharaman K. MTHFR A1298C and C677T polymorphisms are associated with increased risk of venous thromboembolism: a retrospective chart review study.\u00a0<em>Acta Haematol<\/em>. 2017;138(4):208\u201315. doi:10.1159\/000480447<\/li>\n<li>Dahlb\u00e4ck B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial thrombophilia due to a previously unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant response to activated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C.\u00a0<em>Proc Natl Acad Sci U S A<\/em>. 1993;90:1004\u20138.<\/li>\n<li>Rosendaal FR, Koster T, Vandenbroucke JP, et al. High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V Leiden (activated protein C resistance).\u00a0<em>Blood<\/em>. 1995;85:1504\u20138.<\/li>\n<li>Heit JA, Sobell JL, Li H, et al. The incidence of venous thromboembolism among factor V Leiden carriers: a community-based cohort study.\u00a0<em>J Thromb Haemost<\/em>. 2005;3:305\u201311.<\/li>\n<li>Griffin JH, Fernandez JA, Gale AJ, et al. Activated protein C.\u00a0<em>J Thromb Haemost<\/em>. 2007;5(Suppl 1):73\u201380.<\/li>\n<li>Castoldi E. FV and APC resistance: the plot thickens.\u00a0<em>Blood<\/em>. 2014;123:2288\u20139.<\/li>\n<li>Kang SS, Wong PW, Susmano A, Sora J, Norusis M, Ruggie N. 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In:\u00a0<em>StatPearls<\/em>\u00a0[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hipertensi\u00f3n Pulmonar Secundaria a Tromboembolismo Cr\u00f3nico: Revisi\u00f3n de Literatura Autor principal: Dr. Andr\u00e9s Castro Ellis Vol. XX; n\u00ba 09; 478<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[],"class_list":["post-81087","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Hipertensi\u00f3n Pulmonar Secundaria a Tromboembolismo Cr\u00f3nico: Revisi\u00f3n de Literatura<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Hipertensi\u00f3n Pulmonar Secundaria a Tromboembolismo Cr\u00f3nico: Revisi\u00f3n de Literatura Autor principal: Dr. Andr\u00e9s Castro Ellis Vol. XX; 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