{"id":81121,"date":"2025-05-19T17:43:13","date_gmt":"2025-05-19T15:43:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81121"},"modified":"2025-12-04T10:09:47","modified_gmt":"2025-12-04T09:09:47","slug":"evaluacion-de-la-hipertension-arterial-secundaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/evaluacion-de-la-hipertension-arterial-secundaria\/","title":{"rendered":"Evaluaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n arterial secundaria"},"content":{"rendered":"<p><strong>Evaluaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/strong><\/p>\n<p>Autora principal: Lidia Olivar G\u00f3mez<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 10; 488<!--more--><\/p>\n<p><strong>Evaluation of secondary arterial hypertension<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 14 de abril de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 13 de mayo de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com <a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revista-electronica-volumenxx-numero10\/\">Volumen XX. N\u00famero 10 Segunda quincena de mayo de 2025<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 488 \u2013 DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.64396\/20-0488\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.64396\/20-0488<\/a> \u2013 <a href=\"#como_citar\"><em>C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>Lidia Olivar G\u00f3mez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p>Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p>Macarena Lacarta Ben\u00edtez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p>Carlos Moreno G\u00e1lvez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<p>Ana Ros Anad\u00f3n, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>La hipertensi\u00f3n arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV), constituyendo la principal causa de morbilidad cardiovascular. Un 95% de los casos se clasifican como HTA esencial o primaria, mientras que el 5% restante se encuadran como HTA secundaria a una causa identificable. El cribado de la HTA secundaria debe considerarse tras descartar formas de HTA de \u00abbata blanca\u00bb y \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb, ante la coexistencia de diferentes datos cl\u00ednicos de sospecha. La monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial (MAPA) se considera en la actualidad una herramienta recomendada en la evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica de la HTA, evitando considerar de manera exclusiva las determinaciones aisladas de la presi\u00f3n arterial (PA). Entre las causas de HTA secundaria se han identificado principalmente enfermedades renales (patolog\u00eda renal parenquimatosa y patolog\u00eda renovascular) y enfermedades endocrinol\u00f3gicas (disfunci\u00f3n tiroidea, hipercortisolismo, hiperaldosteronismo y feocromocitoma; entre otras).<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>Hipertensi\u00f3n arterial, hipertensi\u00f3n arterial secundaria.<\/p>\n<h2>Abstract:<\/h2>\n<p>Arterial hypertension (AH) is one of the main cardiovascular risk factors (CVRF), constituting the main cause of cardiovascular morbidity. 95% of cases are classified as essential or primary HTN, while the remaining 5% are classified as secondary HTN to an identifiable cause. Screening for secondary HTN should be considered after excluding forms of \u00abwhite coat\u00bb HTN and \u00abpseudohypertension\u00bb, in the presence of different suspected clinical data. Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) is currently considered a recommended tool in the diagnostic evaluation of HTN, avoiding the exclusive consideration of isolated blood pressure (BP) measurements. Among the causes of secondary HTN, the main ones identified are kidney diseases (parenchymal kidney disease and renovascular disease) and endocrine diseases (thyroid dysfunction, hypercortisolism, hyperaldosteronism, and pheochromocytoma, among others).<\/p>\n<h2>Keywords:<\/h2>\n<p>Arterial hypertension, secondary arterial hypertension.<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>Se define la hipertensi\u00f3n arterial (HTA) como la presencia de cifras elevadas de presi\u00f3n arterial (PA): tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (TAS) &gt;130mmHg y\/o tensi\u00f3n arterial diast\u00f3lica (TAD) &gt;80mmHg. La HTA constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV), representando la principal causa de morbilidad cardiovascular. Su prevalencia en la poblaci\u00f3n general es elevada, alcanzando el 30-35%<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p>Hasta un 95% de los casos de HTA no se encuentran asociados a una enfermedad o causa subyacente, clasific\u00e1ndose como HTA \u00abesencial o primaria\u00bb. Por otra parte, entre un 5 y un 10% de los pacientes desarrollan HTA asociada a una causa identificable subyacente, encuadr\u00e1ndose como HTA \u00absecundaria\u00bb. En este segundo grupo resulta fundamental el estudio de la causa subyacente de la HTA para lograr un manejo y tratamiento eficaces que permitan optimizar el control de la PA<sup>1, 2<\/sup>.<\/p>\n<p>Las gu\u00edas actuales sobre el manejo de la HTA recomiendan realizar su estudio diagn\u00f3stico en base a diferentes determinaciones de la PA efectuadas de manera ambulatoria, sin considerarse de manera aislada los niveles de PA identificados en los centros de atenci\u00f3n sanitaria. Por ello, actualmente la monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial (MAPA) se considera una herramienta relevante en su diagn\u00f3stico<sup>3<\/sup>.<\/p>\n<h2>Material y m\u00e9todos<\/h2>\n<p>Se ha realizado una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica utilizando la base de datos bibliogr\u00e1fica Medline, realizando el acceso a trav\u00e9s del motor de b\u00fasqueda PubMed. Se ha ejecutado la b\u00fasqueda introduciendo las siguientes palabras clave: \u00abarterial hypertension\u00bb, \u00absecondary arterial hypertension\u00bb.<\/p>\n<p>Se han seleccionado finalmente diferentes art\u00edculos que se encuentran incluidos en el periodo de tiempo situado entre 2014 y 2022. Se realiza una revisi\u00f3n dirigida a conocer c\u00f3mo evaluar los casos en los que se sospecha una etiolog\u00eda secundaria de la HTA y sus posibles causas subyacentes.<\/p>\n<h2>Cribado de la hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/h2>\n<p>Antes de iniciar un estudio de HTA secundaria, es necesario realizar una anamnesis completa en la que se deben considerar aspectos tales como la edad del paciente, la coexistencia de otros FRCV, el tratamiento farmacol\u00f3gico domiciliario y su adherencia (con el objetivo de identificar formas de HTA refractaria) y la posible afectaci\u00f3n de \u00f3rganos diana. Adem\u00e1s, se deben excluir las formas de HTA de \u00abbata blanca\u00bb y la \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>La HTA de \u00abbata blanca\u00bb se identifica en pacientes que cursan con cifras normales de PA salvo durante su medici\u00f3n en un entorno sanitario. Su prevalencia puede alcanzar el 20-30% en la poblaci\u00f3n general<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>Por su parte, la \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb se diagnostica en pacientes que presentan valores elevados de PA en su medici\u00f3n braquial, pero con niveles de PA normales a nivel central (PAD braquial &gt;15mmHg respecto a su medici\u00f3n intraarterial). La \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb se identifica habitualmente en personas de edad avanzada que asocian un estado de rigidez arterial superior que dificulta la compresi\u00f3n vascular por parte del manguito medidor<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>El estudio de las causas susceptibles de ocasionar HTA secundaria debe iniciarse tras considerar los aspectos previamente mencionados y ante la existencia de diferentes criterios cl\u00ednicos de riesgo, entre los que se consideran los siguientes<sup>2<\/sup>:<\/p>\n<ul>\n<li>HTA desarrollada a una edad temprana (&lt;30 a\u00f1os) sin asociar otras comorbilidades<\/li>\n<li>HTA desarrollada durante la pubertad<\/li>\n<li>HTA refractaria al tratamiento con tres f\u00e1rmacos antihipertensivos, incluy\u00e9ndose entre ellos un diur\u00e9tico<\/li>\n<li>HTA grave e incremento de las cifras de PA de manera r\u00e1pida en pacientes con valores previamente normales o adecuadamente controlados con medicaci\u00f3n antihipertensiva<\/li>\n<li>Identificaci\u00f3n de un patr\u00f3n de no descenso (patr\u00f3n \u00abnon dipper\u00bb) en la MAPA<\/li>\n<li>HTA asociada a da\u00f1o en \u00f3rganos diana<\/li>\n<\/ul>\n<h2>Monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial<\/h2>\n<p>La PA presenta un ritmo circadiano por el cual sus valores fisiol\u00f3gicos muestran una reducci\u00f3n durante la noche (patr\u00f3n \u00abdipper\u00bb). De esta manera, una reducci\u00f3n del 10-20% de la PAS durante la madrugada se considera fisiol\u00f3gica. Los pacientes que no presentan esta modificaci\u00f3n fisiol\u00f3gica se clasifican dentro de un patr\u00f3n \u00abnon dipper\u00bb. El patr\u00f3n \u00abnon dipper\u00bb ha mostrado un riesgo incrementado de eventos cardiovasculares<sup>3, 4<\/sup>.<\/p>\n<p>La MAPA se realiza mediante una evaluaci\u00f3n de las cifras de PA durante 24 horas consecutivas, reflejando la variaci\u00f3n de los niveles de PA durante el d\u00eda y la noche y su modificaci\u00f3n ante diferentes factores estresantes. Constituye actualmente una herramienta recomendada en la evaluaci\u00f3n de la HTA con el objetivo de lograr la exclusi\u00f3n de los casos de HTA de \u00abbata blanca\u00bb y \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb, as\u00ed como la identificaci\u00f3n de pacientes con hipertensi\u00f3n enmascarada. Adem\u00e1s, resulta de utilidad en la evaluaci\u00f3n y el ajuste de la PA en pacientes con tratamiento antihipertensivo activo<sup>4<\/sup>.<\/p>\n<p>La Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda y la Sociedad Europea de Hipertensi\u00f3n (ESC\/ESH) definen la HTA a partir de cifras de PA de 135\/85mmHg durante el d\u00eda y 120\/70mmHg durante la noche (valores medios durante 24 horas 130\/80mmHg). Por su parte, el Colegio Americano de Cardiolog\u00eda\/Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (ACC\/AHA) estiman la HTA de primer grado a partir de valores de PA de 130\/80mmHg durante el d\u00eda y 110\/65mmHg durante la noche (valores medios durante 24 horas 125\/75mmHg)<sup>4<\/sup>.<\/p>\n<p>Es necesario considerar que la ecograf\u00eda cardiaca constituye tambi\u00e9n una t\u00e9cnica relevante en el diagn\u00f3stico de la HTA secundaria. El hallazgo m\u00e1s caracter\u00edstico es la identificaci\u00f3n de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<h2>Etiolog\u00eda de la hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/h2>\n<p>Se han identificado diversas causas responsables de la HTA secundaria, que se pueden clasificar en dos grupos principales<sup>5<\/sup>:<\/p>\n<ul>\n<li>HTA secundaria a enfermedad renal: enfermedad renal parenquimatosa aguda o cr\u00f3nica y enfermedad renovascular<\/li>\n<li>HTA secundaria a endocrinopat\u00eda: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia, feocromocitoma\/paraganglioma, hiperaldosteronismo y s\u00edndrome de Cushing<\/li>\n<li>HTA secundaria a otras causas: apnea\/hipopnea del sue\u00f1o (AOS), coartaci\u00f3n de aorta, tratamientos farmacol\u00f3gicos, formas monog\u00e9nicas de HTA<\/li>\n<\/ul>\n<p>El estudio diagn\u00f3stico de la HTA secundaria se realiza de manera dirigida en funci\u00f3n de los hallazgos cl\u00ednicos de sospecha<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h2>Fisiopatolog\u00eda de las principales causas de hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/h2>\n<p>A continuaci\u00f3n se describen los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos responsables del desarrollo de HTA en diferentes entidades que pueden asociar una elevaci\u00f3n de la PA:<\/p>\n<h3>HTA secundaria a enfermedad renal parenquimatosa<\/h3>\n<p>La enfermedad renal aguda puede desencadenar HTA como consecuencia de la activaci\u00f3n del eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que ocasiona un incremento de la retenci\u00f3n h\u00eddrica. Tras evolucionar a enfermedad renal cr\u00f3nica, se asocian otros mecanismos (activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico, disfunci\u00f3n endotelial e hiperparatiroidismo secundario; entre otros) que igualmente act\u00faan incrementando los niveles de PA. El hallazgo de prote\u00ednas en orina (proteinuria) y el descenso del FG son signos de pueden orientar el diagn\u00f3stico<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a enfermedad renovascular<\/h3>\n<p>La HTA renovascular se origina como consecuencia de la disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n sangu\u00ednea sobre el ri\u00f1\u00f3n. Se incluyen en este grupo la displasia fibromuscular (DFM) y la aterosclerosis, principalmente<sup>6<\/sup>.<\/p>\n<p>La DFM se identifica habitualmente en pacientes j\u00f3venes y suele asociar hipertrofia del ventr\u00edculo derecho. Se debe sospechar principalmente en mujeres j\u00f3venes con HTA sin coexistencia de otros FRCV o en las que se identifica soplo abdominal<sup>5, 6<\/sup>.<\/p>\n<p>Por su parte, la enfermedad ateroscler\u00f3tica prevalece en edades avanzadas. En estas situaciones, la reducci\u00f3n del calibre de la arteria renal (habitualmente la disminuci\u00f3n del 75% de la luz vascular) ocasiona la activaci\u00f3n del SRAA. Progresivamente se acompa\u00f1a de un estrechamiento vascular postglomerular y una elevaci\u00f3n de las cifras de PA dirigidos a mantener la tasa filtrado glomerular (FG). Las siguientes situaciones cl\u00ednicas pueden orientar su diagn\u00f3stico<sup>5, 6<\/sup>:<\/p>\n<ul>\n<li>HTA de reciente diagn\u00f3stico o empeoramiento del control de la PA en pacientes que asocian deterioro de la funci\u00f3n renal, soplo abdominal o aterosclerosis<\/li>\n<li>Empeoramiento marcado del FG tras el inicio del tratamiento con f\u00e1rmacos inhibidores del SRAA<\/li>\n<li>Episodios agudos de crisis hipertensiva asociados a edema agudo de pulm\u00f3n (EAP) no atribuible a otras causas<\/li>\n<\/ul>\n<h3>HTA secundaria a hiperaldosteronismo primario<\/h3>\n<p>El hiperaldosteronismo primario es una entidad desencadenada como consecuencia del exceso de secreci\u00f3n de aldosterona. Habitualmente se ocasiona a partir de un adenoma suprarrenal (35% de los casos de hiperaldosteronismo primario) o la hiperplasia bilateral de las gl\u00e1ndulas suprarrenales (60% del total), identific\u00e1ndose en el resto de casos un carcinoma suprarrenal o formas de hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (&lt;1% de los casos). Su asociaci\u00f3n con determinaciones anal\u00edticas de hipopotasemia eleva su sospecha cl\u00ednica<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a hipercortisolismo<\/h3>\n<p>El s\u00edndrome de Cushing ocasiona un incremento de los niveles de PA como consecuencia del exceso de exposici\u00f3n hormonal a glucocorticoides. La etiolog\u00eda principal del s\u00edndrome de Cushing es la administraci\u00f3n ex\u00f3gena de corticoides (s\u00edndrome de Cushing ex\u00f3geno). Entre las causas end\u00f3genas de s\u00edndrome de Cushing se identifican formas dependientes de la ACTH (secreci\u00f3n de ACTH central o ect\u00f3pica) y formas independientes de la ACTH (tumor o hiperplasia de la gl\u00e1ndula suprarrenal). El s\u00edndrome de Cushing secundario a la secreci\u00f3n de ACTH central representa hasta un 80% de los casos de hipercortisolismo de origen end\u00f3geno. Cl\u00ednicamente, suele asociar rasgos fenot\u00edpicos caracter\u00edsticos, tales como obesidad central e incremento de peso, estr\u00edas rojo vinosas abdominales, miopat\u00eda y debilidad muscular y facies de luna llena; entre otros<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a feocromocitoma\/paraganglioma<\/h3>\n<p>Hasta un 80% de los pacientes con paraganglioma o feocromocitoma asocian HTA. La elevaci\u00f3n de las cifras de PA se desencadena como consecuencia del efecto masa ejercido por el propio tumor y\/o la sobreproducci\u00f3n de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). Es necesario considerar que los paragangliomas identificados en cabeza y cuello presentan actividad parasimp\u00e1tica y por tanto no suelen asociar elevaci\u00f3n de la PA. La HTA secundaria a feocromocitoma suele cursar en forma de episodios de crisis hipertensiva, taquicardia y sudoraci\u00f3n profusa<sup>5, 6<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a apnea\/hipopnea del sue\u00f1o<\/h3>\n<p>La AOS constituye un factor de riesgo independiente en el desarrollo de HTA. El colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior ocasionado durante el descanso induce una situaci\u00f3n de hipoxemia intermitente que ha demostrado asociarse al desarrollo de HTA. La PA se incrementa de manera lineal de acuerdo al nivel de gravedad de la AOS: cada episodio de apnea ocasionado por hora de sue\u00f1o incrementa un 1% el riesgo de desarrollar HTA. La AOS asocia somnolencia diurna, cefalea, ronquido, pausas de apnea durante el descanso nocturno y astenia generalizada<sup>1, 6<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a tratamientos farmacol\u00f3gicos<\/h3>\n<p>Entre los principales grupos farmacol\u00f3gicos asociados a un riesgo incrementado de HTA se encuentran: antiinflamatorios no esteroideos (AINES), glucocorticoides, antipsic\u00f3ticos, antidepresivos y quimioter\u00e1picos<sup>1, 2<\/sup>.<\/p>\n<p>El tratamiento con AINES y glucocorticoides ha demostrado un incremento de la PA probablemente secundario a su efecto de retenci\u00f3n h\u00eddrica y de sodio, pudiendo llegar a inducir un incremento de la PAS de 4-5mmHg<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>Los f\u00e1rmacos antidepresivos (venlafaxina e inhibidores de la monoaminooxidasa; principalmente) presentan un mecanismo de acci\u00f3n noradren\u00e9rgico que probablemente es responsable del desarrollo de HTA secundaria<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>Los f\u00e1rmacos inmunosupresores (ciclosporina) ejercen una acci\u00f3n simp\u00e1tica. Por su parte, los agentes inhibidores del factor de crecimiento endotelial (bevacizumab) y los inhibidores de la tirosin quinasa (sunitinib, sorafenib) reducen la disponibilidad de \u00f3xido n\u00edtrico e inducen la activaci\u00f3n de endotelina-1, desencadenando un efecto de constricci\u00f3n vascular<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>Otros f\u00e1rmacos asociados a HTA secundaria incluyen anticonceptivos orales y descongestionantes (clorhidrato de fenilefrina)<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<p>Se debe sospechar HTA secundaria al tratamiento farmacol\u00f3gico en los pacientes en los que se identifica un empeoramiento del control de la PA coincidiendo a nivel temporal con el inicio de un medicamento que puede inducir HTA<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a otras endocrinopat\u00edas<\/h3>\n<p>Otras endocrinopat\u00edas asociadas a HTA secundaria incluyen: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y acromegalia<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p>El hipertiroidismo puede asociar HTA como consecuencia del est\u00edmulo ejercido por el exceso de producci\u00f3n hormonal tiroidea sobre la frecuencia cardiaca. El hiperparatiroidismo incluido en los s\u00edndromes de neoplasia endocrina m\u00faltiple (MEN) asocia HTA desencadenada por la coexistencia de un feocromocitoma<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p>La HTA es una comorbilidad frecuentemente asociada a la acromegalia, aunque sus mecanismos fisiopatol\u00f3gicos no son bien conocidos<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<h3>HTA secundaria a la coartaci\u00f3n de aorta<\/h3>\n<p>La coartaci\u00f3n de aorta constituye la principal causa de HTA en la poblaci\u00f3n infantil. Habitualmente asocia un estrechamiento de la luz a\u00f3rtica que es el mecanismo responsable del incremento de los valores de PA<sup>2<\/sup>.<\/p>\n<h2>Conclusiones<\/h2>\n<ul>\n<li>La hipertensi\u00f3n arterial secundaria representa un 5-10% de los casos de hipertensi\u00f3n arterial<\/li>\n<li>La monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial resulta de utilidad en la evaluaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico de la hipertensi\u00f3n arterial<\/li>\n<li>Se deben descartar la hipertensi\u00f3n arterial de \u00abbata blanca\u00bb y la \u00abpseudohipertensi\u00f3n\u00bb antes de iniciar el despistaje de hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/li>\n<li>El cribado de la hipertensi\u00f3n arterial secundaria debe considerarse ante la existencia de criterios cl\u00ednicos de riesgo<\/li>\n<li>Las enfermedades renales y las endocrinopat\u00edas constituyen las causas m\u00e1s frecuentes de hipertensi\u00f3n arterial secundaria<\/li>\n<li>Es necesario evaluar el tratamiento farmacol\u00f3gico domiciliario de los pacientes como posible desencadenante de la elevaci\u00f3n de las cifras de presi\u00f3n arterial<\/li>\n<\/ul>\n<h2>ABREVIATURAS<\/h2>\n<p>\u2022 AINES: antiinflamatorios no esteroideos<br \/>\n\u2022 AOS: apnea obstructiva del sue\u00f1o<br \/>\n\u2022 DFM: displasia fibromuscular<br \/>\n\u2022 EAP: edema agudo de pulm\u00f3n<br \/>\n\u2022 ESC: Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda<br \/>\n\u2022 ESH: Sociedad Europea de Hipertensi\u00f3n<br \/>\n\u2022 FG: filtrado glomerular<br \/>\n\u2022 FRCV: factores de riesgo cardiovascular<br \/>\n\u2022 HTA: hipertensi\u00f3n arterial<br \/>\n\u2022 HVI: hipertrofia ventricular izquierda<br \/>\n\u2022 MAPA: monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial<br \/>\n\u2022 MEN: neoplasia endocrina m\u00faltiple<br \/>\n\u2022 PA: presi\u00f3n arterial<br \/>\n\u2022 PAD: presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica<br \/>\n\u2022 PAS: presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica<br \/>\n\u2022 SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona<\/p>\n<h2>Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<ol>\n<li>Sarathy H, Salman LA, Lee C, Cohen JB. Evaluation and Management of Secondary Hypertension. Med Clin North Am. 2022; 106(2):269-283. doi: 10.1016\/j.mcna.2021.11.004.<\/li>\n<li>Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J. 2014; 35(19):1245-54. doi: 10.1093\/eurheartj\/eht534.<\/li>\n<li>Al Ghorani H, G\u00f6tzinger F, B\u00f6hm M, Mahfoud F. Arterial hypertension &#8211; Clinical trials update 2021. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022; 32(1):21-31. doi: 10.1016\/j.numecd.2021.09.007.<\/li>\n<li>Huang QF, Yang WY, Asayama K, Zhang ZY, Thijs L, Li Y, O&#8217;Brien E, Staessen JA. Ambulatory Blood Pressure Monitoring to Diagnose and Manage Hypertension. Hypertension. 2021; 77(2):254-264. doi: 10.1161\/HYPERTENSIONAHA.120.14591.<\/li>\n<li>Santamar\u00eda R, Gorostidi M. Hipertensi\u00f3n arterial secundaria: cu\u00e1ndo y c\u00f3mo debe investigarse. NefroPlus. 2015; 7(1):11-21.<\/li>\n<li>Rossi GP, Bisogni V, Rossitto G, Maiolino G, Cesari M, Zhu R, Seccia TM. Practice Recommendations for Diagnosis and Treatment of the Most Common Forms of Secondary Hypertension. 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