{"id":81156,"date":"2025-05-20T18:58:46","date_gmt":"2025-05-20T16:58:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81156"},"modified":"2025-05-19T19:36:52","modified_gmt":"2025-05-19T17:36:52","slug":"hepatitis-aguda-toxica-revision-a-proposito-de-un-caso-con-desenlace-fatal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hepatitis-aguda-toxica-revision-a-proposito-de-un-caso-con-desenlace-fatal\/","title":{"rendered":"Hepatitis aguda t\u00f3xica. Revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de un caso con desenlace fatal"},"content":{"rendered":"

Hepatitis aguda t\u00f3xica. Revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de un caso con desenlace fatal<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Clara Serrano Ferrer<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 10; 500<\/p>\n

Fatal toxic hepatitis. Regarding a case<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 21 de abril de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 14 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XX. N\u00famero 10 Segunda quincena de Mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 500<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Clara Serrano Ferrer. Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Ana Serrano Ferrer. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Silvia Castrillo Giral. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Resumen:<\/h2>\n

El fallo hep\u00e1tico agudo se caracteriza por un da\u00f1o hep\u00e1tico severo con alteraci\u00f3n de la conciencia y coagulopat\u00eda en pacientes con una funci\u00f3n hep\u00e1tica previa preservada, y se clasifica en hiperagudo, agudo o subagudo seg\u00fan la duraci\u00f3n de los s\u00edntomas. Las complicaciones neurol\u00f3gicas son m\u00e1s comunes en la forma aguda, mientras que la afectaci\u00f3n renal y s\u00edntomas derivados de hipertensi\u00f3n portal son m\u00e1s frecuentes en el subgrupo subagudo. Las causas de insuficiencia hep\u00e1tica var\u00edan e incluyen hepatitis viral, hepatitis t\u00f3xica y hepatitis autoinmune, entre otras. El da\u00f1o hep\u00e1tico por sustancias hepatot\u00f3xicos se da por distintos mecanismos: lesi\u00f3n hepatocelular aguda, colest\u00e1sica y esteatosis microvesicular. Las anfetaminas est\u00e1n asociadas a hepatotoxicidad, causando da\u00f1o celular directo e indirecto, especialmente en caso de sobreingesta. Los s\u00edntomas de una intoxicaci\u00f3n por anfetaminas incluyen hiperactividad, cambios de conducta y efectos cardiovasculares severos. En el caso de desarrollar una hepatitis en relaci\u00f3n con el consumo de anfetaminas, no existe un tratamiento espec\u00edfico m\u00e1s all\u00e1 de evitar su consumo.<\/p>\n

Palabras clave:<\/h2>\n

Hepatitis aguda, hepatitis t\u00f3xica, hepatot\u00f3xicos, anfetaminas.<\/p>\n

Abstract:<\/h2>\n

Fulminant hepatic failure is defined as the development of severe liver injury with impaired protein synthetic capacity and hepatic encephalopathy in patients with previously normal liver or well-compensated liver disease, and it is classified as hyperacute, acute, or subacute based on the duration of symptoms. Neurological complications are more common in the acute form, while renal involvement and symptoms resulting from portal hypertension are more frequent in the subacute subgroup. The causes of liver failure are diverse and include viral hepatitis, toxic hepatitis, and autoimmune hepatitis, among others. Hepatotoxic substances cause liver damage through various mechanisms: acute hepatocellular injury, cholestatic injury, and microvesicular steatosis. Amphetamines are associated with hepatotoxicity, leading to both direct and indirect cellular damage, especially in cases of overdose. Symptoms of amphetamine intoxication include hyperactivity, behavioural changes, and severe cardiovascular effects. In cases where hepatitis develops related to amphetamine use, there is no specific treatment beyond avoiding consumption.<\/p>\n

Keywords:<\/h2>\n

Acute hepatitis, toxic hepatitis, hepatotoxins, amphetamines.<\/p>\n

Introducci\u00f3n:<\/h2>\n

El fallo hep\u00e1tico fulminante en pacientes consumidores de anfetaminas est\u00e1 descrito en la literatura, aunque no es una circunstancia frecuente y su etiopatogenia no est\u00e1 claramente establecida. Presentamos la revisi\u00f3n del da\u00f1o hep\u00e1tico inducido por t\u00f3xicos a prop\u00f3sito de un caso con desenlace mortal, en el probable contexto de una intoxicaci\u00f3n aguda por anfetaminas y alcohol.<\/p>\n

Se trata de un var\u00f3n de 46 a\u00f1os, con profesi\u00f3n de carpintero, jubilado hace 10 a\u00f1os por incapacidad total por dolor neur\u00f3geno secundario a hernias discales lumbares y estenosis del canal central y foraminal cervical. En seguimiento por salud mental desde 2022 por s\u00edndrome ansioso depresivo adaptativo y episodio psic\u00f3tico en relaci\u00f3n con consumo de speed. En tratamiento con analg\u00e9sicos de distinto perfil (AINEs, opi\u00e1ceos y pregabalina). Acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal con cortejo vegetativo de 8 horas de evoluci\u00f3n. Destacan cianosis e hipotensi\u00f3n. En la anal\u00edtica inicial presenta pH 7.18, HCO3 14mmol\/l, lactato 14.5mmol\/l, y glucosa 53mg\/dl; procalcitonina >100 microg\/L y PCR 27mg\/l, DD 123005 ngFEU\/ml, hipertransaminasemia con AST 1815U\/L, ALT 1043U\/L, LDH 2163U\/L, amilasa 100U\/L y bilirrubina 2,2 mg\/dl y coagulopat\u00eda severa (AP>15%, TP 230s, fibrin\u00f3geno <70mg\/dl). Se extrae muestra para descartar sobredosificaci\u00f3n de paracetamol que resulta negativa.<\/p>\n

Se realiza TAC abdominal para descartar posible etiolog\u00eda infecciosa o isqu\u00e9mica, con el \u00fanico hallazgo de posible colecistitis aguda sin poderse descartar origen secundario (sin litiasis). Se inicia antibioterapia emp\u00edrica, expansi\u00f3n volum\u00e9trica y tratamiento de soporte, inici\u00e1ndose di\u00e1lisis precoz y se recogen muestras para la Unidad de Toxicolog\u00eda Cl\u00ednica. Se comentan hallazgos radiol\u00f3gicos con el servicio de Cirug\u00eda general que, dado la coagulopat\u00eda severa y ausencia de datos de complicaci\u00f3n en la ves\u00edcula, decide actitud expectante, considerando los hallazgos secundarios a situaci\u00f3n de shock m\u00e1s que etiolog\u00eda principal del cuadro.<\/p>\n

Presenta mala evoluci\u00f3n, con refractariedad a pesar de todo el tratamiento de soporte. Durante las primeras horas la familia avisa de haber encontrado speed en la habitaci\u00f3n del paciente probablemente mezclado con otra sustancia. El paciente presenta un desenlace fatal, falleciendo a las 30 horas del ingreso en UCI, en situaci\u00f3n de fracaso multiorg\u00e1nico destacando el fallo hep\u00e1tico fulminante con hipertransaminasemia con GPT 30000U\/L, tiempos de coagulaci\u00f3n incalculables y lactatos seriados de >17mmol\/l a pesar de hemodiafiltraci\u00f3n continua. El resultado del an\u00e1lisis toxicol\u00f3gico fue de: anfetaminas en orina confirmadas por espectrometr\u00eda de masas en concentraci\u00f3n >3000ng\/mL, adem\u00e1s de una concentraci\u00f3n de etanol de 1.30g\/L, sin disponerse de muestra de sangre.<\/p>\n

El fallo hep\u00e1tico agudo se caracteriza por un da\u00f1o hep\u00e1tico agudo, alteraci\u00f3n del nivel de conciencia (en contexto de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica) y coagulopat\u00eda (elevaci\u00f3n de INR o AP). El fallo hep\u00e1tico agudo se puede clasificar en hiperagudo (<7 d\u00edas), agudo (7-21 d\u00edas) o subagudo (>21 d\u00edas, <26 semanas). La afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica con edema cerebral es m\u00e1s frecuente en la forma aguda, mientras que la afectaci\u00f3n renal y la cl\u00ednica secundaria a hipertensi\u00f3n portal es m\u00e1s frecuente en el subgrupo de insuficiencia hep\u00e1tica subaguda.<\/p>\n

En cuanto a la etiolog\u00eda, m\u00faltiples sustancias o circunstancias pueden llevar al a insuficiencia hep\u00e1tica. Estas son:<\/p>\n

Hepatitis viral<\/p>\n

Hepatitis t\u00f3xica: como principal causante el paracetamol, seguida por la reacci\u00f3n idiosincr\u00e1sica de otros m\u00faltiples f\u00e1rmacos, drogas de abuso o toxinas ambientales.<\/p>\n

Hepatitis autoinmune.<\/p>\n

Hepatopat\u00eda isqu\u00e9mica<\/p>\n

Enfermedad veno-oclusiva<\/p>\n

S\u00edndrome de HELLP (hem\u00f3lisis, elevaci\u00f3n de transaminasas, trombopenia).<\/p>\n

Infiltraci\u00f3n neopl\u00e1sica<\/p>\n

La hepatitis de origen t\u00f3xico hace referencia a la hepatitis secundaria a exposici\u00f3n a agentes t\u00f3xicos de distinta \u00edndole. Estos agentes pueden ser f\u00e1rmacos, toxinas ambientales o sustancias qu\u00edmicas.<\/p>\n

En cuanto a la etiolog\u00eda por f\u00e1rmacos, hay muchos medicamentos con capacidad de producir da\u00f1o hep\u00e1tico; a continuaci\u00f3n, se exponen los medicamentos que producen m\u00e1s frecuentemente da\u00f1o hepatocelular de significancia cl\u00ednica;<\/p>\n

Paracetamol: es el agente causal m\u00e1s frecuente entre el grupo de f\u00e1rmacos. Su hepatotoxicidad se produce a dosis de intoxicaci\u00f3n aguda (>10g en una toma); dicho da\u00f1o se produce por la acumulaci\u00f3n de uno de los metabolitos derivados de la metabolizaci\u00f3n de la mol\u00e9cula, el NAPQI.<\/p>\n

Antibi\u00f3ticos: como la isoniazida, rifampicina y tetraciclinas; suele ser una reacci\u00f3n idiosincr\u00e1sica.<\/p>\n

Anticonvulsivos: fenito\u00edna y \u00e1cido valproico<\/p>\n

Otros como estatinas, AINEs o los antirretrovirales, son menos frecuentes, pero pueden producir hepatotoxicidad.<\/p>\n

Toxinas ambientales:<\/p>\n

Alcohol: Aunque m\u00e1s com\u00fanmente asociado con da\u00f1o hep\u00e1tico cr\u00f3nico, el alcohol puede inducir hepatitis aguda, especialmente con el consumo excesivo en un corto per\u00edodo.<\/p>\n

Drogas de abuso: Coca\u00edna, \u00e9xtasis y derivados de las anfetaminas.<\/p>\n

Toxinas industriales: La exposici\u00f3n a solventes como el tetracloruro de carbono y el cloroformo puede inducir hepatitis aguda. Estas sustancias generan radicales libres que da\u00f1an las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas.<\/p>\n

Plantas y hongos: El consumo de plantas como la kava y hongos como Amanita phalloides puede resultar en toxicidad hep\u00e1tica aguda. Estos contienen compuestos que interfieren con las funciones celulares hep\u00e1ticas b\u00e1sicas.<\/p>\n

En cuanto a la expresi\u00f3n de hepatotoxicidad por parte de t\u00f3xicos con diana hepatocelular se producen principalmente tres tipos de mecanismos de da\u00f1o:<\/p>\n

Lesi\u00f3n hepatocelular aguda: se produce por la activaci\u00f3n del citocromo P450 (como diana de la sustancia hepatot\u00f3xica), que lleva a la generaci\u00f3n de metabolitos reactivos que producen da\u00f1o selectivo en el hepatocito. Hay m\u00faltiples sustancias qu\u00edmicas que act\u00faan por esta v\u00eda celular entre las que se destacan el paracetamol, \u00e1cido valproico, alopurinol, amiodarona, antirretrovirales, AINEs, estatinas, isoniazida, ISRS, azoles, metotrexate, nitrofuranto\u00edna, omeprazol, topiramato, tetraciclina y preparados de herborister\u00eda. Como suele suceder en este tipo de da\u00f1o hep\u00e1tico, se produce una elevaci\u00f3n marcada de AST y ALT, con menor aumento o normalidad de GGT y FA. Se produce necrosis hep\u00e1tica e infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias desde el punto de vista anatomopatol\u00f3gico. Estas lesiones se concentran en las \u00e1reas centrolobulillares por encontrarse en estas una mayor actividad del CYP-450 (y por tanto una mayor producci\u00f3n de metabolitos reactivos). En casos de intoxicaci\u00f3n como paracetamol se pueden llegar a observar valores de transaminasa de hasta x100-500, compatible con los observados habitualmente en hepatitis isqu\u00e9mica. Es t\u00edpico encontrar una gran infiltraci\u00f3n de eosin\u00f3filos en el caso de etiolog\u00eda t\u00f3xica.<\/p>\n

Lesi\u00f3n colest\u00e1sica aguda: los mecanismos por los que se produce este tipo de lesi\u00f3n no est\u00e1n aclarados y son probablemente variados y complejos. Entre ellos se ha descrito la inhibici\u00f3n de las prote\u00ednas excretoras de \u00e1cidos biliares por los canal\u00edculos. Este tipo de hepatitis se presenta con ictericia, prurito, elevaci\u00f3n de la bilirrubina total y escasa o moderada elevaci\u00f3n de la FA (<x2 veces) y de las transaminasas s\u00e9ricas. A este tipo de hepatitis se denomina colestasis aguda pura o blanda. Este tipo de evoluci\u00f3n es t\u00edpica de los f\u00e1rmacos anticonceptivos y de los andr\u00f3genos y tienen muy buen pron\u00f3stico, con normalizaci\u00f3n a las semanas de la interrupci\u00f3n del agente causal. M\u00e1s t\u00edpica es la presentaci\u00f3n con fiebre, escalofr\u00edos y dolor abdominal debido a la lesi\u00f3n e inflamaci\u00f3n de los conductos biliares y los hepatocitos adyacentes, produci\u00e9ndose una hepatitis aguda colest\u00e1sica. En esta presentaci\u00f3n se produce mayor aumento de la FA y transaminasas que la anterior (>x2 veces FA). Hay varios agentes que pueden producir este cuadro entre los que se destacan augmentine, macr\u00f3lidos, sulfonamidas, carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, azatioprina, esteroides, antidepresivos tric\u00edclicos, ciprofloxacino, captopril, cloxacilina y tetracilinas.<\/p>\n

Esteatosis microvesicular: es caracter\u00edstico de esta presentaci\u00f3n la disminuci\u00f3n de n\u00famero de mitocondrias y la aparici\u00f3n de micro ves\u00edculas de grasa en los hepatocitos. Se piensa que se debe a la alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n mitocondrial normal por parte del toxico a trav\u00e9s de diferentes mecanismos como puede ser la inhibici\u00f3n de la \u03b2-oxidaci\u00f3n, la interrupci\u00f3n de la respiraci\u00f3n mitocondrial con la disminuci\u00f3n de generaci\u00f3n de ATP, as\u00ed como la inhibici\u00f3n de la ADN polimerasa \u03b3. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es con un s\u00edndrome constitucional inespec\u00edfico y anal\u00edticamente, la elevaci\u00f3n de las transaminasas hasta x10 veces. Puede darse en el caso de toxicidad por AAS, \u00e1cido valproico, amiodarona o antirretrovirales.<\/p>\n

En referencia al grupo de las anfetaminas, en el contexto de su consumo tanto agudo como cr\u00f3nico se han observado efectos hepatot\u00f3xicos, llevando al desarrollo de hepatitis en algunos pacientes.<\/p>\n

Las metanfetaminas son aminas simpaticomim\u00e9ticas pertenecientes al grupo de las feniletilaminas, que son compuestos con efectos estimulantes, anorex\u00edgenos, euforizantes en algunos casos alucin\u00f3genos. Desde su primera s\u00edntesis en los a\u00f1os 80 del siglo XIX, a partir de la cual se empez\u00f3 su prescripci\u00f3n para indicaciones hoy en d\u00eda obsoletas (para el aumento del TA o como antidepresivo). Pronto, en los a\u00f1os 20 del siglo XX se extendi\u00f3 el uso il\u00edcito recreativo, llevando en las \u00faltimas d\u00e9cadas a la s\u00edntesis de cientos de tipos de anfetaminas.<\/p>\n

A nivel cl\u00ednico, su uso est\u00e1 autorizado en el tratamiento del trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad (TDAH) y, depende del pa\u00eds, en el manejo a corto plazo de la obesidad.<\/p>\n

La metanfetamina tiene una buena absorci\u00f3n por m\u00faltiples membranas de entrada, destacando la oral, pulmonar y nasal. Debido a su gran propiedad lipof\u00edlica, atraviesa f\u00e1cilmente la BHE presentando un amplio volumen de distribuci\u00f3n. El pico plasm\u00e1tico se alcanza a los 30 minutos si la administraci\u00f3n ha sido intravenosa, mientras que de 2-3 horas en caso de ingesta oral. Los efectos cl\u00ednicos pueden durar m\u00e1s de 24 horas. Su metabolismo es hep\u00e1tico y su eliminaci\u00f3n es hep\u00e1tica y renal, con participaci\u00f3n del citocromo CYP2D6.<\/p>\n

En referencia a el potencial da\u00f1o hep\u00e1tico que puede producir las anfetaminas, se ha observado:<\/p>\n

Hepatotoxicidad directa: se produce da\u00f1o celular directo en relaci\u00f3n con estr\u00e9s oxidativo, disfunci\u00f3n mitocondrial y la generaci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno, que llevan a la apoptosis y necrosis del hepatocito. Adem\u00e1s, en el caso de que se produzca hipertermia en el paciente, esto lleva a un aumento de dichos efectos, llevando a un da\u00f1o celular mayor.<\/p>\n

Da\u00f1o hep\u00e1tico indirecto, debido a la hipertermia anteriormente mencionada y a la secreci\u00f3n aumentada de catecolaminas. Asimismo, en el paciente con intoxicaci\u00f3n por anfetaminas puede haber una alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n llevando a una alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n

En el caso de intoxicaci\u00f3n aguda, el paciente se presentar\u00e1 con los efectos estimulantes, euforizantes, anorex\u00edgenos y, en ocasiones, alucin\u00f3genos propios de las anfetaminas. Se debe tener en cuenta de que, siendo que lo m\u00e1s probable es que se haya producido el consumo de un producto il\u00edcito, pueda haber involucrados otros productos t\u00f3xicos que participen en el cuadro agudo. Este cuadro depender\u00e1 en gran medida de la dosis, la v\u00eda de administraci\u00f3n, la cronicidad del consumo y la presencia de complicaciones asociadas.<\/p>\n

Es frecuente observar hiperactividad motora, hipervigilancia y acatisia en intoxicaciones leves. En casos graves, puede haber cambios abruptos de conducta llegando a presentar un s\u00edndrome de agitaci\u00f3n psicomotriz grave. Son habituales las alteraciones del sue\u00f1o, los cambios bruscos de humor y el comportamiento impredecible. La diaforesis profusa es un hallazgo com\u00fan en intoxicaciones moderadas a severas.<\/p>\n

Es com\u00fan un cuadro de tipo simpaticomim\u00e9tico con crisis hipertensivas, hipertermia, arr\u00edtmicas cardiacas inespec\u00edficas, con riesgo de isquemia mioc\u00e1rdica e infarto agudo de miocardio, describi\u00e9ndose valvulopat\u00edas, disecci\u00f3n o rotura a\u00f3rtica en pacientes consumidores cr\u00f3nicos. Se ha descrito en algunos casos la parada cardiorrespiratoria s\u00fabita en pacientes con una agitaci\u00f3n psicomotriz intensa, con necesidad de contenci\u00f3n mec\u00e1nica. Es habitual la midriasis.<\/p>\n

En cuanto a la presentaci\u00f3n del cuadro agudo hep\u00e1tico, existe escasa informaci\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre una presentaci\u00f3n cl\u00ednica espec\u00edfica, aunque existen varias publicaciones con casos de series descritos.<\/p>\n

En resumen, se describen dos presentaciones principales: como da\u00f1o hep\u00e1tico agudo en el contexto del cuadro t\u00f3xico general, que habitualmente refleja una mayor gravedad, o como da\u00f1o hep\u00e1tico insidioso aislado. En cuanto a la gravedad, el paciente puede presentarse con datos de hepatoxicidad leve con evoluci\u00f3n favorable en un corto espacio de tiempo (desde unas semanas hasta un a\u00f1o); o bien, presentarse como insuficiencia hep\u00e1tica aguda que puede terminar desarrollando un fallo hep\u00e1tico fulminante.<\/p>\n

No existe tratamiento espec\u00edfico de este cuadro m\u00e1s all\u00e1 de evitar la exposici\u00f3n al agente sospechado. La mejor\u00eda cl\u00ednica precoz, as\u00ed como de los par\u00e1metros anal\u00edticos de fallo hep\u00e1tico tras la suspensi\u00f3n del agente sospechoso, orientan a la causalidad del cuadro. Sin embargo, no existe una prueba espec\u00edfica que sirva para la atribuci\u00f3n de dicha causalidad. Por tanto, el fallo hep\u00e1tico fulminante o la cronicidad impiden evaluar el efecto de la retirada.<\/p>\n

En el caso de nuestro paciente, se produce un fallo hep\u00e1tico fulminante con datos anal\u00edticos compatibles con hepatitis isqu\u00e9mica, en probable relaci\u00f3n con una sobreingesta voluntaria de anfetaminas, sin poderse establecer una relaci\u00f3n de causalidad definitiva, pero sin disponer de otra causa probable desencadenante del fracaso hep\u00e1tico.<\/p>\n

Referencias:<\/h2>\n

1. Bj\u00f6rnsson ES. Hepatotoxicity by drugs: the most common implicated agents. Int J Mol Sci. 2016 Feb 6;17(2):224. doi: 10.3390\/ijms17020224 . PMID: 26861310 ; PMCID: PMC4783956.<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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