{"id":81237,"date":"2025-05-27T18:15:04","date_gmt":"2025-05-27T16:15:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81237"},"modified":"2025-05-23T19:10:46","modified_gmt":"2025-05-23T17:10:46","slug":"inmunosenescencia-y-enfermedades-cronicas-no-transmisibles-una-convergencia-inflamatoria-en-el-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/inmunosenescencia-y-enfermedades-cronicas-no-transmisibles-una-convergencia-inflamatoria-en-el-envejecimiento\/","title":{"rendered":"Inmunosenescencia y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles: una convergencia inflamatoria en el envejecimiento"},"content":{"rendered":"

Inmunosenescencia y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles: una convergencia inflamatoria en el envejecimiento<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Tatiana Dur\u00e1n N\u00fa\u00f1ez<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 10; 532<\/p>\n

Immunosenescence and Non-Communicable Chronic Diseases: An Inflammatory Convergence in Aging<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 2 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 21 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 10 \u2013 Segunda quincena de Mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 532<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Tatiana Dur\u00e1n N\u00fa\u00f1ez, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0002-7557-3383
\nAndrea Mel\u00e9ndez Cordero, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0004-0970-9718
\nAmelia Mora \u00c1lvarez, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0004-7808-8898
\nEricka Villarreal Morales, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0008-9253-1461
\nAndrea Blustein Arrieta, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0005-2940-2198
\nEstiven Venegas Salazar, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0001-7776-5122
\nMarco Chac\u00f3n Alvarez, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0005-6314-1489<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

El envejecimiento humano se asocia con una remodelaci\u00f3n progresiva del sistema inmunitario, un proceso conocido como inmunosenescencia, caracterizado por la disminuci\u00f3n de la inmunidad adaptativa y la activaci\u00f3n cr\u00f3nica de la respuesta innata. Muchas enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles, como la hipertensi\u00f3n arterial, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus tipo 2, ya est\u00e1n presentes en etapas tempranas de la vejez; sin embargo, la inmunosenescencia y la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, inflammaging, contribuyen a su progresi\u00f3n y complicaciones.
\nEsta revisi\u00f3n analiza los mecanismos celulares y moleculares que sustentan la inmunosenescencia y su influencia en el curso cl\u00ednico de las enfermedades cr\u00f3nicas en adultos mayores. Tambi\u00e9n se examina el papel de los biomarcadores inflamatorios, la disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunes y la alteraci\u00f3n de la homeostasis inmunol\u00f3gica. Finalmente, se discute la evidencia reciente que vincula la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica persistente con desenlaces adversos, as\u00ed como las posibles estrategias para modular la respuesta inmunitaria y mejorar la salud en el envejecimiento.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

inmunosenescencia, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles, envejecimiento, inflammaging, disfunci\u00f3n inmunitaria, citocinas inflamatorias, remodelaci\u00f3n inmunol\u00f3gica, hipertensi\u00f3n arterial en el adulto mayor, biomarcadores de inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Human aging is associated with progressive remodeling of the immune system, a process known as immunosenescence, characterized by reduced adaptive immunity and chronic activation of innate responses. Many non-communicable chronic diseases, including hypertension, cardiovascular disease, and type 2 diabetes, are already present in early stages of aging; however, immunosenescence and low-grade chronic inflammation, inflammaging, contribute to their progression and complications.
\nThis review analyzes the cellular and molecular mechanisms underlying immunosenescence and its influence on the clinical course of chronic diseases in older adults. It also examines the role of inflammatory biomarkers, immune cell dysfunction, and impaired immune homeostasis. Finally, recent evidence linking persistent systemic inflammation to adverse outcomes is discussed, as well as potential strategies to modulate immune responses and improve health in aging populations.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

immunosenescence, chronic inflammation, non-communicable chronic diseases, aging, inflammaging, immune dysfunction, inflammatory cytokines, immune remodeling, hypertension in the elderly, inflammatory biomarkers.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La inmunosenescencia es un proceso fisiol\u00f3gico asociado al envejecimiento, caracterizado por la disminuci\u00f3n de la eficacia inmunol\u00f3gica y la activaci\u00f3n persistente de mecanismos inflamatorios innatos (1,2). Esta disfunci\u00f3n inmunitaria no solo incrementa la susceptibilidad a infecciones, sino que tambi\u00e9n favorece la exacerbaci\u00f3n de enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles, como la hipertensi\u00f3n arterial, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus tipo 2 (3,4).La inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, fen\u00f3meno conocido como inflammaging, ha sido identificada como un componente clave en la progresi\u00f3n cl\u00ednica de estas patolog\u00edas, intensificando el da\u00f1o tisular y alterando la homeostasis sist\u00e9mica en adultos mayores (5,6). Diversos estudios han documentado cambios relevantes en el repertorio de c\u00e9lulas T, aumento en la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y disfunciones en la regulaci\u00f3n inmune como factores que perpet\u00faan el estado inflamatorio asociado al envejecimiento (7\u20139).<\/p>\n

La identificaci\u00f3n de biomarcadores inflamatorios vinculados al deterioro inmunol\u00f3gico y al inflammaging representa una oportunidad para intervenir de manera m\u00e1s efectiva en la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de las enfermedades cr\u00f3nicas en adultos mayores (10,11). Adem\u00e1s, se ha planteado que la interacci\u00f3n entre los mecanismos inmunitarios alterados y los factores metab\u00f3licos podr\u00eda acelerar la progresi\u00f3n de la multimorbilidad en esta poblaci\u00f3n (12,13).<\/p>\n

Ante el creciente envejecimiento de la poblaci\u00f3n mundial, resulta fundamental profundizar en la comprensi\u00f3n de estos procesos para desarrollar estrategias de prevenci\u00f3n y manejo que contribuyan a mejorar los desenlaces en salud de los adultos mayores.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de tipo descriptivo. Para la construcci\u00f3n de este art\u00edculo se analizaron 22 fuentes cient\u00edficas seleccionadas bajo los siguientes criterios de inclusi\u00f3n: publicaciones en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, con fecha de aparici\u00f3n entre 2020 y 2025, que abordaran la inmunosenescencia, el inflammaging, el envejecimiento inmunol\u00f3gico y las enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles.<\/p>\n

La b\u00fasqueda se llev\u00f3 a cabo en bases de datos digitales reconocidas, tales como PubMed, SciELO, Scopus, Elsevier y Google Scholar, empleando como palabras clave: inmunosenescencia, inflammaging, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, envejecimiento y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles.<\/p>\n

Inmunosenescencia: concepto y caracter\u00edsticas<\/h2>\n

El envejecimiento humano se asocia a cambios progresivos en el sistema inmunitario, fen\u00f3meno denominado inmunosenescencia, caracterizado por la disminuci\u00f3n de la eficacia de la respuesta inmunol\u00f3gica adaptativa y una activaci\u00f3n cr\u00f3nica de la respuesta innata (1,2).<\/p>\n

La producci\u00f3n de nuevas c\u00e9lulas inmunes disminuye, en particular de linfocitos T na\u00efve, mientras que aumenta la proporci\u00f3n de c\u00e9lulas T de memoria con fenotipo senescente (3,4).<\/p>\n

Este deterioro conlleva una menor capacidad para responder a nuevos ant\u00edgenos, junto a una p\u00e9rdida progresiva de regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica, lo que favorece el establecimiento de un estado inflamatorio persistente. Estas alteraciones no solo afectan la respuesta frente a infecciones, sino que tambi\u00e9n comprometen la vigilancia inmunol\u00f3gica antitumoral y aceleran fen\u00f3menos de da\u00f1o tisular cr\u00f3nico (5).<\/p>\n

Adem\u00e1s, la inmunosenescencia no es un proceso homog\u00e9neo en todos los individuos; su expresi\u00f3n var\u00eda en funci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos, ambientales y comorbilidades preexistentes, lo que explica las diferencias individuales en la vulnerabilidad inmunol\u00f3gica y en la evoluci\u00f3n cl\u00ednica en la vejez (6).<\/p>\n

Inflammaging: su rol en el envejecimiento<\/h2>\n

El t\u00e9rmino inflammaging describe la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado que se desarrolla de manera progresiva durante el envejecimiento, en ausencia de infecciones manifiestas o procesos agudos (7,8).<\/p>\n

Esta respuesta inflamatoria persistente se atribuye a la activaci\u00f3n continua de v\u00edas inmunol\u00f3gicas innatas, al reconocimiento de mol\u00e9culas asociadas al da\u00f1o celular (DAMPs) y a la liberaci\u00f3n sostenida de citocinas proinflamatorias como interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1) y prote\u00edna C reactiva (PCR) (9,10).<\/p>\n

Desde un punto de vista fisiopatol\u00f3gico, el inflammaging refleja la incapacidad del sistema inmunitario envejecido para resolver de manera eficiente las se\u00f1ales de da\u00f1o acumulado a lo largo del tiempo (11).<\/p>\n

Como consecuencia, se produce un entorno sist\u00e9mico proinflamatorio que favorece la disfunci\u00f3n endotelial, la resistencia a la insulina, la neurodegeneraci\u00f3n progresiva y las alteraciones en el metabolismo \u00f3seo y muscular (12).<\/p>\n

Estudios recientes han identificado que los niveles elevados de biomarcadores inflamatorios, como IL-6, TNF-\u03b1 y PCR ultrasensible, correlacionan de manera significativa con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, disminuci\u00f3n de la capacidad funcional, aparici\u00f3n de fragilidad y aumento de la mortalidad en adultos mayores (13).<\/p>\n

Esta evidencia destaca el papel del inflammaging no solo como un marcador biol\u00f3gico del envejecimiento, sino como un factor patog\u00e9nico activo en el deterioro cl\u00ednico progresivo.Adem\u00e1s, se ha propuesto interact\u00faa con otros que procesos asociados al envejecimiento, como la disfunci\u00f3n mitocondrial y el estr\u00e9s oxidativo, creando un c\u00edrculo vicioso que acelera el da\u00f1o celular y tisular (11,12).<\/p>\n

Relaci\u00f3n entre inmunosenescencia e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica<\/h2>\n

La disfunci\u00f3n inmunitaria y el estado inflamatorio sist\u00e9mico propio de la edad son procesos profundamente interrelacionados.<\/p>\n

El deterioro de los mecanismos de regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica facilita la producci\u00f3n constante de citocinas proinflamatorias, que a su vez perpet\u00faan un microambiente inflamatorio desfavorable (14,15).<\/p>\n

La disminuci\u00f3n de la actividad de las c\u00e9lulas T reguladoras (Tregs) y la alteraci\u00f3n de la autofagia celular contribuyen a esta retroalimentaci\u00f3n inflamatoria, exacerbando el da\u00f1o tisular progresivo (16).<\/p>\n

Adem\u00e1s, la presencia de c\u00e9lulas inmunes senescentes en tejidos perif\u00e9ricos se ha asociado a la secreci\u00f3n sostenida del fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP), compuesto por m\u00faltiples factores inflamatorios que alteran la homeostasis local y sist\u00e9mica (17).Esta din\u00e1mica no solo intensifica la respuesta inflamatoria cr\u00f3nica, sino que tambi\u00e9n deteriora las respuestas adaptativas espec\u00edficas, limitando la capacidad del organismo para restaurar el equilibrio inmunol\u00f3gico frente a est\u00edmulos nocivos.<\/p>\n

Impacto en enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles<\/h2>\n

Diversas enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles encuentran en las alteraciones inmunol\u00f3gicas del envejecimiento un terreno propicio para su progresi\u00f3n cl\u00ednica (18,19).En el caso de la hipertensi\u00f3n arterial, se ha observado que el deterioro de la funci\u00f3n inmunitaria contribuye al desarrollo de disfunci\u00f3n endotelial y rigidez arterial, procesos clave en la fisiopatolog\u00eda hipertensiva (20).<\/p>\n

Asimismo, en la diabetes mellitus tipo 2, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado favorece la resistencia a la insulina y la alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas, acelerando el deterioro metab\u00f3lico (21).<\/p>\n

En enfermedades cardiovasculares, el estado inflamatorio sist\u00e9mico persistente promueve la formaci\u00f3n de placas ateroscler\u00f3ticas inestables, aumentando el riesgo de eventos isqu\u00e9micos.<\/p>\n

De manera similar, en las enfermedades neurodegenerativas, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica sostenida facilita procesos de neuroinflamaci\u00f3n y muerte neuronal progresiva, contribuyendo a la evoluci\u00f3n de patolog\u00edas como el Alzheimer y el Parkinson (22).<\/p>\n

La evidencia actual respalda firmemente el papel del deterioro inmunol\u00f3gico y la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica en la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de las enfermedades cr\u00f3nicas en el envejecimiento.<\/p>\n

Estudios de cohortes han mostrado que la presencia de biomarcadores inflamatorios elevados, como interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1) y prote\u00edna C reactiva ultrasensible (PCR-us), predice un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, deterioro funcional, fragilidad y mortalidad en adultos mayores (16\u201319).<\/p>\n

Adem\u00e1s, investigaciones moleculares han identificado alteraciones espec\u00edficas en la expresi\u00f3n g\u00e9nica de c\u00e9lulas inmunes, incluyendo la disminuci\u00f3n de c\u00e9lulas T na\u00efve y la expansi\u00f3n de poblaciones de c\u00e9lulas T de memoria senescentes, cambios que comprometen la capacidad de respuesta a nuevos ant\u00edgenos y perpet\u00faan la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica (20,21).<\/p>\n

Estos hallazgos subrayan la importancia de considerar las alteraciones inmunol\u00f3gicas no solo como un marcador biol\u00f3gico del envejecimiento, sino tambi\u00e9n como un factor determinante en la progresi\u00f3n de las principales enfermedades cr\u00f3nicas que afectan a esta poblaci\u00f3n.<\/p>\n

Alteraciones celulares e inmunol\u00f3gicas en el envejecimiento<\/h2>\n

El envejecimiento induce cambios profundos en el sistema inmunitario, que afectan tanto a la inmunidad innata como a la adaptativa (1,2).A nivel de las c\u00e9lulas T, se observa una disminuci\u00f3n progresiva del n\u00famero de c\u00e9lulas T na\u00efve debido a la involuci\u00f3n t\u00edmica y a la reducci\u00f3n en la producci\u00f3n de nuevas c\u00e9lulas en el timo, fen\u00f3meno que se inicia desde la adultez temprana y se acelera en la senescencia (3,4).Este fen\u00f3meno limita la diversidad del repertorio de receptores de c\u00e9lulas T, restringiendo la capacidad del organismo para reconocer nuevos ant\u00edgenos y responder de manera eficaz a infecciones emergentes o procesos neopl\u00e1sicos (5).Simult\u00e1neamente, se produce una expansi\u00f3n de poblaciones de c\u00e9lulas T de memoria senescentes, caracterizadas por una capacidad reducida para proliferar, acentuada producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y un fenotipo asociado a la resistencia a la apoptosis (6,7).<\/p>\n

En cuanto a las c\u00e9lulas B, el envejecimiento impacta tanto en la cantidad como en la calidad de la respuesta humoral, disminuyendo la producci\u00f3n de anticuerpos de alta afinidad y reduciendo la eficacia de la memoria inmunol\u00f3gica, lo que se traduce en una menor respuesta a vacunas y mayor susceptibilidad a infecciones (8,9).<\/p>\n

Alteraciones en los procesos de maduraci\u00f3n y selecci\u00f3n clonal en los \u00f3rganos linfoides secundarios han sido descritas como factores adicionales en la disminuci\u00f3n de la competencia humoral (10).Las c\u00e9lulas de la inmunidad innata tampoco escapan a este deterioro. Monocitos y macr\u00f3fagos envejecidos presentan disfunciones en la fagocitosis, en la secreci\u00f3n de citocinas y en la capacidad de presentaci\u00f3n antig\u00e9nica, lo que limita la activaci\u00f3n efectiva de las respuestas adaptativas (11).<\/p>\n

De forma paralela, las c\u00e9lulas asesinas naturales (NK) experimentan cambios fenot\u00edpicos que disminuyen su citotoxicidad y alteran su capacidad de secretar interfer\u00f3n gamma, debilitando la respuesta frente a infecciones virales y la eliminaci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales (12,13).Estos cambios celulares est\u00e1n acompa\u00f1ados de alteraciones sist\u00e9micas en los mecanismos de regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica.<\/p>\n

La actividad de las c\u00e9lulas T reguladoras (Tregs), cruciales para el control de la inflamaci\u00f3n y la tolerancia inmunol\u00f3gica, se ve disminuida en n\u00famero y funci\u00f3n (14).Asimismo, procesos como la disfunci\u00f3n mitocondrial y el estr\u00e9s oxidativo exacerban el da\u00f1o inmunocelular, alimentando el c\u00edrculo vicioso de deterioro inmunol\u00f3gico e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica (15).<\/p>\n

La disrupci\u00f3n de la homeostasis inmunometab\u00f3lica, reflejada en la alteraci\u00f3n de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular como NF-\u03baB y mTOR, ha sido se\u00f1alada como un mecanismo clave en la perpetuaci\u00f3n del estado inflamatorio sist\u00e9mico (16,17).Estos hallazgos refuerzan la importancia de entender las alteraciones inmunol\u00f3gicas como un proceso multifactorial que impacta transversalmente en el envejecimiento y en la progresi\u00f3n de m\u00faltiples enfermedades cr\u00f3nicas.<\/p>\n

Perspectivas de intervenci\u00f3n y prevenci\u00f3n<\/h2>\n

Frente a las implicaciones cl\u00ednicas del deterioro inmunol\u00f3gico y del estado inflamatorio cr\u00f3nico persistente en el envejecimiento, se ha planteado la necesidad de desarrollar estrategias terap\u00e9uticas integrales que no solo apunten al tratamiento de enfermedades espec\u00edficas, sino que busquen modular los procesos inmunol\u00f3gicos subyacentes de forma preventiva y sostenida (1,2).<\/p>\n

La evidencia disponible respalda la importancia de abordar los mecanismos biol\u00f3gicos que perpet\u00faan la inmunosenescencia y la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, dado su impacto en la progresi\u00f3n cl\u00ednica de m\u00faltiples enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles (3,4).Entre las intervenciones no farmacol\u00f3gicas propuestas, destaca la pr\u00e1ctica regular de ejercicio f\u00edsico moderado, la cual ha demostrado mejorar la actividad de las c\u00e9lulas asesinas naturales (NK) y reducir los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias en adultos mayores (5).<\/p>\n

De igual forma, la adopci\u00f3n de patrones diet\u00e9ticos antiinflamatorios, como la dieta mediterr\u00e1nea, se asocia con una disminuci\u00f3n significativa de biomarcadores inflamatorios como la interleucina-6 (IL-6) y la prote\u00edna C reactiva (PCR), favoreciendo una mejor homeostasis inmunometab\u00f3lica (6).<\/p>\n

El control del estr\u00e9s oxidativo mediante estrategias antioxidantes, as\u00ed como la optimizaci\u00f3n del microbioma intestinal a trav\u00e9s de la administraci\u00f3n de probi\u00f3ticos o prebi\u00f3ticos espec\u00edficos, ha emergido como una opci\u00f3n complementaria para modular la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, considerando la interconexi\u00f3n del eje intestino-inmunidad en el envejecimiento (7,8).<\/p>\n

En paralelo, se investiga el uso de terapias farmacol\u00f3gicas inmunomoduladoras espec\u00edficas, tales como inhibidores de citocinas proinflamatorias (anti-IL-6, anti-TNF-\u03b1) o agentes que potencien la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas T reguladoras, con el objetivo de restaurar el equilibrio inmunol\u00f3gico en adultos mayores (9).<\/p>\n

No obstante, si bien los resultados preliminares son prometedores, a\u00fan se requieren ensayos cl\u00ednicos de alta calidad metodol\u00f3gica que confirmen la eficacia y seguridad de estas estrategias farmacol\u00f3gicas en poblaciones envejecidas (10).<\/p>\n

La detecci\u00f3n temprana de alteraciones inmunol\u00f3gicas mediante biomarcadores sensibles y espec\u00edficos, como IL-6, TNF-\u03b1 y PCR ultrasensible, representa una oportunidad valiosa para identificar individuos con riesgo aumentado de fragilidad, deterioro funcional o mortalidad (16\u201319).<\/p>\n

Implementar medidas preventivas desde etapas iniciales del envejecimiento, basadas en la promoci\u00f3n de estilos de vida saludables y la intervenci\u00f3n inmunol\u00f3gica precoz, no solo favorecer\u00eda una mejor calidad de vida en la vejez, sino que tambi\u00e9n podr\u00eda reducir de manera significativa la carga econ\u00f3mica y social asociada a la multimorbilidad en poblaciones envejecidas.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La disfunci\u00f3n inmunol\u00f3gica asociada al envejecimiento y el estado inflamatorio cr\u00f3nico de bajo grado representan fen\u00f3menos fisiol\u00f3gicos centrales en la progresi\u00f3n y complicaciones de m\u00faltiples enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles.Los cambios celulares e inmunol\u00f3gicos que acompa\u00f1an al envejecimiento, incluyendo la reducci\u00f3n de c\u00e9lulas T na\u00efve, la disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas NK, la alteraci\u00f3n de la respuesta humoral y el deterioro de los mecanismos de regulaci\u00f3n inmunitaria, contribuyen de manera decisiva a la p\u00e9rdida de la homeostasis inmunol\u00f3gica y al establecimiento de un estado inflamatorio sist\u00e9mico cr\u00f3nico (1\u20136).<\/p>\n

La evidencia cient\u00edfica reciente ha fortalecido el entendimiento de los v\u00ednculos entre estas alteraciones inmunitarias y los desenlaces cl\u00ednicos adversos en adultos mayores, subrayando el papel de biomarcadores inflamatorios, como IL-6 y TNF-\u03b1, como predictores de deterioro funcional, aparici\u00f3n de fragilidad y aumento de la mortalidad (16\u201319).<\/p>\n

Adem\u00e1s, se ha reconocido que factores externos como la inactividad f\u00edsica, la desnutrici\u00f3n y la exposici\u00f3n a agentes proinflamatorios ambientales pueden potenciar el deterioro inmunol\u00f3gico propio de la edad, incrementando el riesgo de multimorbilidad (20).<\/p>\n

Frente a este escenario, resulta fundamental promover estrategias que busquen modular la respuesta inmunitaria y atenuar el estado inflamatorio persistente.Intervenciones basadas en estilos de vida saludables, optimizaci\u00f3n nutricional, ejercicio f\u00edsico regular y manejo del estr\u00e9s metab\u00f3lico han mostrado un potencial relevante para mejorar los desenlaces en salud (21).<\/p>\n

La investigaci\u00f3n en terapias inmunomoduladoras espec\u00edficas, incluyendo agentes que regulen la actividad de las c\u00e9lulas T reguladoras o inhiban v\u00edas inflamatorias aberrantes, ofrece perspectivas alentadoras, aunque a\u00fan se requieren ensayos cl\u00ednicos bien dise\u00f1ados para confirmar su eficacia y seguridad en poblaciones envejecidas (22).<\/p>\n

La comprensi\u00f3n integral de los mecanismos que subyacen al deterioro inmunol\u00f3gico y a la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica persistente no solo aporta conocimiento sobre la biolog\u00eda del envejecimiento, sino que abre nuevas oportunidades terap\u00e9uticas para abordar de manera m\u00e1s efectiva la creciente carga de enfermedades cr\u00f3nicas en la poblaci\u00f3n adulta mayor.<\/p>\n

Referencias bibliograficas<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Inmunosenescencia y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles: una convergencia inflamatoria en el envejecimiento Autora principal: Tatiana Dur\u00e1n N\u00fa\u00f1ez Vol. XX; n\u00ba 10; 532<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[101,133],"tags":[],"class_list":["post-81237","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-geriatria-gerontologia","category-medicina-interna","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nInmunosenescencia y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles: una convergencia inflamatoria en el envejecimiento<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Inmunosenescencia y enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles: una convergencia inflamatoria en el envejecimiento Autora principal: Tatiana Dur\u00e1n N\u00fa\u00f1ez Vol.\" \/>\n<meta name=\"robots\" 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