{"id":81242,"date":"2025-05-27T18:35:47","date_gmt":"2025-05-27T16:35:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81242"},"modified":"2025-05-23T19:31:22","modified_gmt":"2025-05-23T17:31:22","slug":"hipertermia-maligna-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertermia-maligna-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"

Hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Arturo Mancia Elizondo<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 10; 534<\/p>\n

Malignant Hyperthermia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 2 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 21 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 10 \u2013 Segunda quincena de Mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 534<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Arturo Mancia Elizondo, Doctor en Medicina y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Costa Rica
\nOscar V\u00edquez Ramirez, Doctor en Medicina y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Costa Rica
\nGlen Mart\u00ednez Barboza, Doctor en Medicina y Cirug\u00eda, investigador independiente, Universidad de Costa Rica
\nJoseph Vidal Vargas Mar\u00edn, Doctor en Medicina y Cirug\u00eda, Msc en Trastornos psic\u00f3ticos, Bach. en psicolog\u00eda, docente universitario e investigador independiente, Universidad de Costa Rica
\nSof\u00eda Villalobos Hern\u00e1ndez, Doctora en Medicina y Cirug\u00eda, investigadora independiente, Universidad de Costa Rica
\nKihaveth Navarro Hern\u00e1ndez, Doctora en Medicina y Cirug\u00eda, investigadora independiente, Universidad de Iberoam\u00e9rica<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La hipertermia maligna es un s\u00edndrome autos\u00f3mico dominante que afecta principalmente al gen RYR1. Se manifiesta como un estado hipermetab\u00f3lico del m\u00fasculo esquel\u00e9tico como respuesta a la administraci\u00f3n de anest\u00e9sicos locales y bloqueadores musculares despolarizantes. La liberaci\u00f3n exagerada de calcio por parte del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico induce una contracci\u00f3n sostenida de las fibras musculares, desencadenando alteraciones fisiopatol\u00f3gicas potencialmente mortales para el paciente. Su identificaci\u00f3n precoz es crucial para el tratamiento oportuno, por lo cual la sospecha cl\u00ednica es fundamental para implementar medidas prioritarias en su manejo, como lo son la administraci\u00f3n de dantroleno, hiperoxigenaci\u00f3n y suspensi\u00f3n de medicamentos desencadenantes. Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica resume la fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento de la hipertermia maligna.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

hipertermia maligna, RyR1, anest\u00e9sicos locales, dantroleno, succinilcolina<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Malignant hyperthermia is an autosomal dominant syndrome primarily affecting the RYR1 gene. It manifests as a hypermetabolic state of skeletal muscle in response to the administration of local anesthetics and depolarizing muscle relaxants. The excessive release of calcium from the sarcoplasmic reticulum induces sustained contraction of muscle fibers, triggering potentially life-threatening pathophysiological alterations. Early identification is crucial for timely treatment, making clinical suspicion key to implementing priority measures in its management, such as administration of dantrolene, hyperoxygenation, and cessation of triggering medications. This literature review summarizes the pathophysiology, diagnosis, and treatment of malignant hyperthermia.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

malignant hyperthermia, RyR1, local anesthetics, dantrolene, succinylcholine<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La hipertermia maligna (HM) es una condici\u00f3n gen\u00e9tica que se hereda de forma autos\u00f3mica dominante. Los individuos afectados presentan mutaciones patog\u00e9nicas en tres genes: STAC3, RYR1 y CACNA1S (1). Se puede describir como un s\u00edndrome que se manifiesta con un estado hipermetab\u00f3lico agudo del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, en el cual hay liberaci\u00f3n descontrolada de calcio por parte del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico en respuesta a anest\u00e9sicos inhalatorios como isoflurano, halotano, desflurano y sevoflurano, y a relajantes musculares despolarizantes como succinilcolina (2), produciendo una contracci\u00f3n muscular sostenida y elevaci\u00f3n de la temperatura corporal.<\/p>\n

Se desconoce la incidencia real de la HM. Investigaciones estiman una tasa de prevalencia de 0,96 por cada 100.000 procedimientos quir\u00fargicos. Asimismo, se han observado tasas de incidencia de 1\/15.000 en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y adolescente, y de 1\/50.000 a 150.000 en pacientes adultos, con mayor predisposici\u00f3n en pacientes de sexo masculino en todos los grupos etarios (3).<\/p>\n

En relaci\u00f3n con su tratamiento, la identificaci\u00f3n precoz de la HM es fundamental para una intervenci\u00f3n oportuna. La suspensi\u00f3n del medicamento desencadenante, la hiperventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100 % y medidas f\u00edsicas y terap\u00e9uticas que permitan revertir los efectos fisiol\u00f3gicos del s\u00edndrome en el paciente son fundamentales en su abordaje (4).<\/p>\n

M\u00e9todo<\/h2>\n

El presente art\u00edculo corresponde a una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica centrada en la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la hipertermia maligna. La b\u00fasqueda de informaci\u00f3n se realiz\u00f3 en bases de datos acad\u00e9micas como Scielo, PubMed, Google Scholar y Elsevier. Se aplicaron criterios de inclusi\u00f3n que consideraron tanto libros como art\u00edculos cient\u00edficos publicados a partir del a\u00f1o 2020. Se hicieron dos excepciones con publicaciones del a\u00f1o 2019, las cuales fueron incorporadas debido a su alta relevancia para el desarrollo del tema.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/h2>\n

3.1 Fisiopatolog\u00eda<\/h3>\n

En condiciones fisiol\u00f3gicas, la activaci\u00f3n de la uni\u00f3n neuromuscular desencadena un potencial de acci\u00f3n que viaja a trav\u00e9s del sarcolema hasta los t\u00fabulos T, activando receptores dihidropiridina que se encuentran acoplados a receptores de rianodina (RyR1) ubicados en el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico. Esta activaci\u00f3n permite la salida masiva de calcio (Ca\u00b2\u207a) al sarcoplasma, permitiendo la uni\u00f3n de la miosina con la actina y desencadenando el mecanismo de puente cruzado que resulta en la contracci\u00f3n muscular (5). La relajaci\u00f3n se produce cuando la estimulaci\u00f3n nerviosa se termina, se cierran los canales RyR1 y el Ca\u00b2\u207a es recapturado por el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico mediante Ca-ATPasa (1).<\/p>\n

En pacientes susceptibles con mutaciones gen\u00e9ticas, mayoritariamente en los genes que codifican para el receptor de rianodina (RyR1), se genera una liberaci\u00f3n desmedida de calcio por parte del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico ante desencadenantes como anest\u00e9sicos inhalados y bloqueadores neuromusculares de tipo despolarizante, como la succinilcolina (3). Durante un episodio de HM, la apertura prolongada de los RyR1 produce niveles acelerados de metabolismo aer\u00f3bico que resultan en acidosis celular, producci\u00f3n de di\u00f3xido de carbono y el posterior agotamiento del adenos\u00edntrifosfato (ATP) y del ox\u00edgeno, causando los signos tempranos de la HM: hipercapnia y acidosis metab\u00f3lica\/respiratoria mixta (6). Asimismo, la liberaci\u00f3n excesiva de calcio por el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico induce una contracci\u00f3n sostenida que se manifiesta como rigidez, produciendo aumento persistente de la temperatura corporal (4).<\/p>\n

El agotamiento del ATP debido a la contracci\u00f3n muscular y recaptura constante de calcio por la Ca-ATPasa produce hipoxia, acidosis metab\u00f3lica y alteraci\u00f3n en la permeabilidad del sarcolema, que lleva a rabdomi\u00f3lisis con subsecuente liberaci\u00f3n de hidr\u00f3geno, potasio, mioglobina, creatinina cinasa, etc., que pueden desencadenar arritmias (1).<\/p>\n

3.2 Gen\u00e9tica e incidencia<\/h3>\n

Es dif\u00edcil determinar la incidencia de HM debido a su presentaci\u00f3n subcl\u00ednica y a distintos factores como la exposici\u00f3n al agente desencadenante por tiempo suficiente, el reconocimiento y diagn\u00f3stico de la condici\u00f3n, sexo, raza, edad, etc. (4). De igual manera, muchos casos leves de HM no son notificados o no son diagnosticados. Investigaciones estiman una tasa de prevalencia de 0,96 por cada 100.000 procedimientos quir\u00fargicos. Asimismo, se han observado tasas de incidencia de 1\/15.000 en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y adolescente, y de 1\/50.000 a 150.000 en pacientes adultos, con mayor predisposici\u00f3n en pacientes de sexo masculino en todos los grupos etarios (3).<\/p>\n

Los individuos susceptibles presentan mutaciones en tres genes: STAC3, RYR1 y CACNA1S, siendo la mutaci\u00f3n en el RYR1 la m\u00e1s frecuente (7). Este gen se encuentra ubicado en el cromosoma 19 y codifica para la formaci\u00f3n de receptores de rianodina, por lo que su afectaci\u00f3n incide en la homeostasis intracelular del calcio (8). Mutaciones menos frecuentes, como en el gen CACNA1S, tambi\u00e9n tienen repercusiones importantes. Este gen codifica para la subunidad \u03b1 de canales de calcio tipo L, por lo que mutaciones en \u00e9l se han relacionado con casos raros de HM. La identificaci\u00f3n de dichas mutaciones gen\u00e9ticas es clave para el diagn\u00f3stico oportuno y la elecci\u00f3n del tratamiento m\u00e1s adecuado (9,10).<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h3>\n

En pacientes susceptibles, el cuadro cl\u00ednico puede desarrollarse desde el momento de la aplicaci\u00f3n del factor desencadenante hasta incluso 24 horas despu\u00e9s, con una media aproximada de 45 minutos posterior a la exposici\u00f3n del evento gatillo (3). Debido a la penetrancia incompleta de la mutaci\u00f3n, individuos que desarrollan HM presentan desde s\u00edntomas leves e inespec\u00edficos como espasmos del m\u00fasculo masetero, taquicardia, hipercapnia, hasta crisis fulminantes con rabdomi\u00f3lisis grave, insuficiencia renal aguda, coluria, shock distributivo y\/o cardiog\u00e9nico, y fibrilaci\u00f3n ventricular (11).<\/p>\n

En la mayor\u00eda de pacientes, el signo inicial de una crisis de HM es la elevaci\u00f3n sostenida del di\u00f3xido de carbono al final de la espiraci\u00f3n (ETCO\u2082), que no disminuye a pesar del aumento del volumen minuto. Otros hallazgos tempranos incluyen rigidez muscular del masetero, taquicardia sinusal y rigidez muscular generalizada (6). Conforme se desencadena la HM, se pueden instaurar signos como taquipnea, cianosis, moteado de piel, taquicardia ventricular que puede progresar a fibrilaci\u00f3n ventricular, sangrado, deterioro agudo de la funci\u00f3n renal y diaforesis (12).<\/p>\n

La elevaci\u00f3n de la temperatura corporal suele ser un signo tard\u00edo de la HM y, frecuentemente, est\u00e1 ausente si el diagn\u00f3stico se sospecha de manera precoz. Sin embargo, es importante su monitorizaci\u00f3n, pues estudios han informado que el riesgo de muerte es dos veces mayor cuando no se realiz\u00f3 vigilancia activa de la temperatura corporal (6).<\/p>\n

Dentro de los hallazgos de laboratorio m\u00e1s relevantes se encuentran la acidosis metab\u00f3lica\/respiratoria mixta, hipercalcemia como resultado de destrucci\u00f3n muscular, y niveles elevados de mioglobina y creatinfosfocinasa (CPK) en orina 14 horas posterior al evento agudo de HM (13).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h3>\n

La HM es una urgencia potencialmente mortal, por lo cual su identificaci\u00f3n debe comenzar desde la valoraci\u00f3n preoperatoria, consultando al individuo sobre antecedentes familiares de HM debido a su componente gen\u00e9tico (14). El diagn\u00f3stico inicial de HM es cl\u00ednico, por lo que el aspecto determinante para realizar un diagn\u00f3stico oportuno es estar consciente de su posibilidad siempre que se utilicen medicamentos desencadenantes como succinilcolina y anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles (15).<\/p>\n

Elevaciones inexplicables de ETCO\u2082, taquicardia, espasmos musculares, acidosis mixta, hipercalcemia e hipertermia constituyen las caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas principales que deben elevar el \u00edndice de sospecha. Sin embargo, debido a su presentaci\u00f3n tan heterog\u00e9nea, su diagn\u00f3stico sigue siendo un reto (16), por lo que se han creado escalas de clasificaci\u00f3n cl\u00ednica para HM que incluyen variables como rigidez, destrucci\u00f3n muscular, acidosis respiratoria, alteraci\u00f3n cardiovascular, elevaci\u00f3n de la temperatura, antecedentes familiares, entre otros. Este tipo de escala permite evaluar la probabilidad cualitativa de que se desencadene un evento de HM (17,18). Su interpretaci\u00f3n depende del puntaje obtenido: menor a 15: improbable, 15-19: posible, 20-34: probable, 35-49: muy probable y mayor a 50: casi certeza (1,3) Ver tabla n\u00ba1: Escala de clasificaci\u00f3n cl\u00ednica para hipertermia maligna al final del art\u00edculo.<\/p>\n

El gold standard para el diagn\u00f3stico definitivo de HM es la medici\u00f3n in vitro de la contracci\u00f3n de biopsia muscular expuesta a concentraciones graduadas de cafe\u00edna y halotano. Existen dos protocolos establecidos: el estadounidense, test de contractura cafe\u00edna\/halotano (CHCT), y el europeo, test de contractura in vitro (IVCT), con una especificidad y sensibilidad de 93.6% y 99%, respectivamente (19). La diferencia entre ambas pruebas radica en la cantidad de fibra muscular utilizada, concentraci\u00f3n de halotano y cafe\u00edna, umbrales para una respuesta positiva y tiempo de exposici\u00f3n (11). En el sistema estadounidense se realiza el diagnostico de HM cuando alguna de las dos pruebas es postiva, mientras que en el sistema europeo se realiza el diagnostico cuando al prueba es positiva tanto para cafe\u00edna como para halotano (4).<\/p>\n

La biopsia se realiza del vasto externo, del cual se extraen m\u00ednimo cuatro muestras que son expuestas a concentraciones crecientes de cafe\u00edna y halotano. El test es positivo si el valor umbral es igual o menor a 2 miliMolar de cafe\u00edna o igual o menor a 2% de halotano (1). La gran desventaja de estas pruebas es que se necesita una muestra reci\u00e9n biopsiada, por lo cual el paciente debe ser trasladado a alguno de los pocos centros en Canad\u00e1, Europa o EE. UU. donde se realizan este tipo de test, con un costo econ\u00f3mico elevado (17).<\/p>\n

El an\u00e1lisis gen\u00e9tico requiere \u00fanicamente muestra sangre y ofrece una alternativa a la medici\u00f3n in vitro, sin embargo, presenta aspectos importantes que se deben tomar en cuenta como lo es la gran heterogeneidad entre las variantes de las mutaciones en el gen RYR1, as\u00ed como la implicaci\u00f3n de otros genes en patogenia de la HM (4).<\/p>\n

Existen m\u00e9todos diagn\u00f3sticos emergentes que se est\u00e1n explorando en la actualidad, menos invasivos y m\u00e1s disponibles para la poblaci\u00f3n en general, como lo es la medici\u00f3n del cambio metab\u00f3lico local al administrar intramuscularmente peque\u00f1as cantidades de agentes desencadenantes de la HM. Estudios mostraron que el lactato y el nivel de PCO\u2082 en individuos con HM aumentaron considerablemente posterior a la inyecci\u00f3n de cafe\u00edna o halotano. Sin embargo, a\u00fan faltan m\u00e1s investigaciones para confirmar su validez y definir los umbrales diagn\u00f3sticos (11).<\/p>\n

3.5 Tratamiento<\/h3>\n

Durante el manejo inicial es fundamental detener la administraci\u00f3n de halogenados y continuar la anestesia con medicamentos no desencadenantes. Para eliminar los gases circulantes se debe optimizar tanto la oxigenaci\u00f3n como la ventilaci\u00f3n (4). Se debe administrar O\u2082 al 100% a 10 L\/min, aumentar el volumen corriente para disminuir el ETCO\u2082 y mejorar la ventilaci\u00f3n del paciente. Asimismo, se debe establecer una v\u00eda a\u00e9rea avanzada con tubo endotraqueal en caso de que el paciente no se encuentre intubado (6).<\/p>\n

La administraci\u00f3n de dantroleno forma parte fundamental del manejo inicial. Este medicamento detiene la tormenta de calcio dentro del m\u00fasculo esquel\u00e9tico inhibiendo los receptores RyR1 y bloqueando la salida masiva de calcio. Se debe administrar una dosis de 2.5 mg\/kg y repetir cada 3 a 5 minutos hasta detener los s\u00edntomas. Posteriormente, se mantiene una infusi\u00f3n a 1 mg\/kg cada 6 horas durante 24 horas (3). En estudios recientes se ha evidenciado que el dantroleno necesita de magnesio para actuar correctamente, por lo cual es necesario mantener sus niveles en rangos adecuados para que el medicamento surta el mejor efecto (20).<\/p>\n

Paralelamente al tratamiento causal de la HM se deben tratar las alteraciones fisiopatol\u00f3gicas producto del s\u00edndrome. Dentro de las principales complicaciones se encuentran la acidosis, hipercalemia, arritmias, mioglobinuria e hipertermia (10). Ver tabla n\u00ba2: Complicaciones y manejo de la hipertermia maligna al final del art\u00edculo.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La hipertermia maligna, al ser una enfermedad gen\u00e9tica con penetrancia variable, presenta gran heterogeneidad en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica, desde s\u00edntomas leves hasta complicaciones potencialmente mortales. Por lo cual, su sospecha cl\u00ednica y tener presente su diagn\u00f3stico al utilizar f\u00e1rmacos desencadenantes es fundamental para su identificaci\u00f3n oportuna y la supervivencia del paciente.<\/p>\n

Los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos considerados gold standard, como las pruebas in vitro con cafe\u00edna y halotano, siguen teniendo un costo econ\u00f3mico muy elevado y un acceso muy limitado, especialmente para pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo como los latinoamericanos. De ah\u00ed la importancia de seguir invirtiendo en investigaci\u00f3n para el desarrollo de m\u00e9todos diagn\u00f3sticos menos invasivos, m\u00e1s baratos y m\u00e1s accesibles a la poblaci\u00f3n en general.<\/p>\n

El tratamiento precoz con dantroleno, ox\u00edgeno y suspensi\u00f3n de f\u00e1rmacos desencadenantes constituyen el manejo inicial para una crisis de HM. De igual manera, es importante el tratamiento paralelo de los procesos fisiopatol\u00f3gicos desencadenados por el metabolismo acelerado del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, para prevenir complicaciones mortales o revertir las alteraciones ya instauradas que ponen en riesgo la vida del paciente.<\/p>\n

Anexos<\/h2>\n

Tabla I. Escala de clasificaci\u00f3n cl\u00ednica para HM<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Manifestaci\u00f3n Cl\u00ednica<\/th>\nCriterio Cl\u00ednico<\/th>\nPuntaje<\/th>\n<\/tr>\n
Rigidez<\/td>\nRigidez generalizada<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
Rigidez del musculo masetero desencadenada por succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
Ruptura Muscular<\/td>\nCPK > 20,000 UI despu\u00e9s de la anestesia con succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
CPK > 10,000 UI despu\u00e9s de la anestesia sin succinilcolina<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
Coliuria en periodo perioperato<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
Mioglobinuria > 60ug\/L<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
Mioglobinemia > 170ug\/L<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
Calemia<\/td>\n> 6 mEq\/L en ausencia de lesi\u00f3n renal<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
Acidosis respiratoria<\/td>\nETCO\u2082 > 55 mmHg o PACO\u2082 > 60 mmHg con ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
ETCO\u2082 > 60 mmHg o PACO\u2082 > 65 mmHg con ventilaci\u00f3n espontanea<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
Taquipnea inapropiada<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
Hipertermia<\/td>\nAumento inapropiado de temperatura<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
Temperatura > 38.8 oC en el perioperatorio<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
Arritmias<\/td>\nTaquicardia sinusal inexplicable<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
Taquicardia o fibrilaci\u00f3n ventricular<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
Antecedentes familiares<\/td>\nHM en familiares de primer grado<\/td>\n15<\/td>\n<\/tr>\n
HM en familiares de segundo grado o mas<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
Otros<\/td>\nD\u00e9ficit de base > -8 mEq\/L<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
pH arterial < 7.25<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n
R\u00e1pida reversi\u00f3n con dantroleno<\/td>\n5<\/td>\n<\/tr>\n
Historia familiar con indicador propio del paciente durante la anestesia adem\u00e1s de la elevaci\u00f3n de CPK<\/td>\n10<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Abreviaturas: ETCO\u2082: di\u00f3xido de carbono al final de la espiraci\u00f3n, CPK: creatinfosfocinasa, HM: hipertermia maligna<\/p>\n

Fuente: Ortiz-Bautista JG, Col\u00edn-Hern\u00e1ndez J, Le\u00f3n-\u00c1lvarez E. Hipertermia maligna. RevMexAnestesiol. 2023;46(1):38\u201345<\/p>\n

Carranza-Zamora AJ, Mora-Sandino V, Villalobos-Vega E. Presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento de hipertermia maligna. RevM\u00e9d Sinergia. 2020;5(07):1\u201310.<\/p>\n

Tabla II. Complicaciones y manejo de la hipertermia maligna<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Complicaciones<\/th>\nManejo<\/th>\n<\/tr>\n
Acidosis<\/td>\nPriorizar la hiperventilaci\u00f3n.
\nBicarbonato de sodio 1-2 mEq\/Kg IV.<\/td>\n<\/tr>\n
Hipercalemia<\/td>\nBicarbonato de sodio y\/o glucosa (50 ml al 50%) con insulina (10 unidades).
\nGluconato de calcio s\u00f3lo en casos extremos.
\nECMO o di\u00e1lisis en caso de hipercalemia refractaria.<\/td>\n<\/tr>\n
Arritmias<\/td>\nAmiodarona 3 mg\/kg IV.
\nBetabloqueadores si persiste la arritmia.
\nEvitar bloqueadores de canales de calcio.<\/td>\n<\/tr>\n
Mioglobinuria<\/td>\nMantener la diuresis > 2 ml.kg\u22121\u2212h\u22121 con furosemida 0,5\u20131 mg\/kg y\/o manitol 1 g\/kg IV
\nAlcalinizaci\u00f3n de orina con bicarbonato de sodio<\/td>\n<\/tr>\n
Hipertermia<\/td>\nEnfriamiento corporal activo con 2000 ml de soluci\u00f3n cristaloide fr\u00eda (4 \u00b0C) en infusi\u00f3n IV.
\nMedidas f\u00edsicas de enfriamiento corporal.
\nSuspender cuando la temperatura se encuentre <38 \u00b0C.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Yang L, et al. The current status of malignant hyperthermia. J Biomed Res. 2020;34(2):75.<\/p>\n

Hopkins PM, et al. Malignant hyperthermia 2020: Guideline from the Association of Anaesthetists. Anaesthesia. 2021;76(5):655-664.<\/p>\n

Referencias bibliograficas<\/h2>\n

1. Ortiz-Bautista JG, Col\u00edn-Hern\u00e1ndez J, Le\u00f3n-\u00c1lvarez E. Hipertermia maligna. RevMexAnestesiol. 2023;46(1):38\u201345. https:\/\/doi.org\/10.35366\/108621<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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