{"id":81273,"date":"2025-05-29T17:48:33","date_gmt":"2025-05-29T15:48:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81273"},"modified":"2025-05-25T19:36:28","modified_gmt":"2025-05-25T17:36:28","slug":"neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/","title":{"rendered":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos"},"content":{"rendered":"

Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 10; 546<\/p>\n

Neuroinflammation: Mechanisms and their implications in psychiatric disorders<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 4 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 23 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 10 \u2013 Segunda quincena de Mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 546<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Keissy Arroyo Ugalde, Medico y Cirujano general, Hospital Metropolitano, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0002-6093-4473<\/p>\n

Sharon Blanco Ram\u00edrez, M\u00e9dico y Cirujano general, Hospital Rafael \u00c1ngel Calder\u00f3n Guardia, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0004-7507-8897<\/p>\n

Sergio Andr\u00e9s Calder\u00f3n Leiva, M\u00e9dico y Cirujano general, Hospital Rafael \u00c1ngel Calder\u00f3n Guardia, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0009-2553-5590<\/p>\n

Bryan C\u00f3rdoba Mora, M\u00e9dico y Cirujano general, \u00c1rea Salud de Cartago, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9254-950X<\/p>\n

Esteban Josu\u00e9 Solano Mata, M\u00e9dico y Cirujano general, COOPESAIN R.L., Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0000-9025-7704<\/p>\n

Francisco Valverde Fern\u00e1ndez, M\u00e9dico y Cirujano general, \u00c1rea de Salud Aserr\u00ed, Investigador independiente, Cartago, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0000-0002-6461-4541<\/p>\n

Yeferthon Vindas Badilla, M\u00e9dico y Cirujano general, Hospital Rafael \u00c1ngel Calder\u00f3n Guardia, Investigador independiente, Heredia, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0003-9335-443X<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n se reconoce como un proceso central en la fisiopatolog\u00eda de m\u00faltiples trastornos psiqui\u00e1tricos. La microgl\u00eda, c\u00e9lula inmunitaria residente del sistema nervioso central, juega un papel esencial al activarse y liberar mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1 alfa, promoviendo la transici\u00f3n de los astrocitos hacia un fenotipo neurot\u00f3xico que amplifica el da\u00f1o neuronal. Estos eventos generan un entorno inflamatorio persistente que compromete la funci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica, facilitando la entrada de c\u00e9lulas inmunitarias perif\u00e9ricas y agravando el proceso patol\u00f3gico. En trastornos como el trastorno depresivo mayor, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y los trastornos de ansiedad, se ha documentado una elevaci\u00f3n sostenida de citocinas proinflamatorias, as\u00ed como la activaci\u00f3n microglial, reforzando la hip\u00f3tesis de que la inflamaci\u00f3n contribuye de manera activa a la g\u00e9nesis y mantenimiento de los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos.<\/p>\n

Modelos experimentales basados en la administraci\u00f3n de lipopolisac\u00e1rido y en la exposici\u00f3n a estr\u00e9s cr\u00f3nico han permitido replicar en animales los cambios inflamatorios y conductuales observados en humanos, consolidando el v\u00ednculo entre la neuroinflamaci\u00f3n y la disfunci\u00f3n emocional. En este contexto, la b\u00fasqueda de tratamientos que modulen la inflamaci\u00f3n se ha intensificado. Los agentes antiinflamatorios, inmunomoduladores y biol\u00f3gicos emergen como opciones terap\u00e9uticas prometedoras, especialmente en pacientes con marcadores inflamatorios elevados. Adem\u00e1s, la implementaci\u00f3n de estrategias personalizadas basadas en biomarcadores inflamatorios y la intervenci\u00f3n temprana en poblaciones de riesgo ofrecen nuevas v\u00edas para mejorar el abordaje de los trastornos psiqui\u00e1tricos, integrando de manera hol\u00edstica las dimensiones biol\u00f3gicas y psicol\u00f3gicas de estas enfermedades.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Microgl\u00eda, citocinas, barrera hematoencef\u00e1lica, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, lipopolisac\u00e1rido, estr\u00e9s cr\u00f3nico.<\/p>\n

Abstract:<\/h2>\n

Neuroinflammation is recognized as a central process in the pathophysiology of multiple psychiatric disorders. Microglia, the resident immune cells of the central nervous system, play an essential role by becoming activated and releasing inflammatory mediators such as tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-1 alpha, promoting the transition of astrocytes toward a neurotoxic phenotype that amplifies neuronal damage. These events generate a persistent inflammatory environment that compromises the function of the blood-brain barrier, facilitating the entry of peripheral immune cells and aggravating the pathological process. In disorders such as major depressive disorder, bipolar disorder, schizophrenia, and anxiety disorders, a sustained elevation of proinflammatory cytokines, as well as microglial activation, has been documented, reinforcing the hypothesis that inflammation actively contributes to the genesis and maintenance of psychiatric symptoms.<\/p>\n

Experimental models based on lipopolysaccharide administration and exposure to chronic stress have made it possible to replicate in animals the inflammatory and behavioral changes observed in humans, consolidating the link between neuroinflammation and emotional dysfunction. In this context, the search for treatments that modulate inflammation has intensified. Anti-inflammatory, immunomodulatory, and biological agents are emerging as promising therapeutic options, especially in patients with elevated inflammatory markers. Furthermore, the implementation of personalized strategies based on inflammatory biomarkers and early intervention in at-risk populations offer new avenues for improving the approach to psychiatric disorders, holistically integrating the biological and psychological dimensions of these diseases.<\/p>\n

Keywords:<\/h2>\n

Microglia, cytokines, blood-brain barrier, chronic inflammation, lipopolysaccharide, chronic stress.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n, definida como la inflamaci\u00f3n del tejido nervioso, particularmente del sistema nervioso central, ha sido reconocida en a\u00f1os recientes como un factor clave en la fisiopatolog\u00eda de diversos trastornos psiqui\u00e1tricos. Este proceso involucra principalmente la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas gliales, como la microgl\u00eda y los astrocitos, desencadenando una cascada de eventos que puede culminar en neurotoxicidad y degeneraci\u00f3n neuronal. La creciente importancia de la neuroinflamaci\u00f3n en el estudio de las enfermedades psiqui\u00e1tricas se refuerza al observar su participaci\u00f3n no solo en trastornos mentales, sino tambi\u00e9n en condiciones sist\u00e9micas como el c\u00e1ncer y la diabetes tipo 2, lo que sugiere la existencia de mecanismos patol\u00f3gicos compartidos entre estas enfermedades(1)<\/sup>.<\/p>\n

En el \u00e1mbito de los trastornos neuropsiqui\u00e1tricos, la neuroinflamaci\u00f3n ha sido especialmente vinculada al desarrollo de secuelas psiqui\u00e1tricas posteriores a una lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica. Evidencias recientes se\u00f1alan que los procesos inflamatorios desencadenados tras una lesi\u00f3n pueden contribuir de manera significativa a la aparici\u00f3n de condiciones como la ansiedad, la depresi\u00f3n y los trastornos relacionados con el estr\u00e9s(2)<\/sup>. La activaci\u00f3n sostenida de la microgl\u00eda y la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias son eventos centrales en esta respuesta, capaces de inducir da\u00f1o neuronal secundario y perpetuar los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos a largo plazo(3)<\/sup>.<\/p>\n

Desde un punto de vista molecular, varios mediadores han sido identificados como claves en la modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n asociada a trastornos psiqui\u00e1tricos. Entre ellos destacan la prote\u00edna del complemento C1q y la prote\u00edna translocadora de 18 kilodaltones (TSPO, por sus siglas en ingl\u00e9s), cuyos niveles elevados han sido documentados en pacientes con depresi\u00f3n mayor, indicando una activaci\u00f3n neuroinmune persistente. Adem\u00e1s, los neuroesteroides como la alopregnanolona han emergido como moduladores relevantes, dado su efecto sobre la neurotransmisi\u00f3n GABA\u00e9rgica. Estas mol\u00e9culas no solo presentan propiedades ansiol\u00edticas y antidepresivas, sino que tambi\u00e9n podr\u00edan representar un enlace funcional entre la disfunci\u00f3n de neurotransmisores y la inflamaci\u00f3n cerebral(4)<\/sup>.<\/p>\n

Las implicaciones cl\u00ednicas de estos hallazgos abren nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias dirigidas a la modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n. Tratamientos basados en ligandos de la TSPO y en neuroesteroides representan estrategias innovadoras que, adem\u00e1s de abordar los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos tradicionales, podr\u00edan ofrecer efectos antiinflamatorios dirigidos a corregir los procesos patol\u00f3gicos subyacentes(4)<\/sup>. Sin embargo, avanzar hacia una terap\u00e9utica m\u00e1s efectiva requiere una comprensi\u00f3n m\u00e1s profunda de los mecanismos de resoluci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n. De este modo, futuras investigaciones centradas en el control preciso de estos procesos inflamatorios ser\u00e1n esenciales para identificar nuevas dianas farmacol\u00f3gicas y desarrollar f\u00e1rmacos m\u00e1s eficaces para prevenir y tratar las enfermedades del sistema nervioso central asociadas a la neuroinflamaci\u00f3n(3)<\/sup>.<\/p>\n

El objetivo de este art\u00edculo es analizar el papel de la neuroinflamaci\u00f3n en la fisiopatolog\u00eda de los trastornos psiqui\u00e1tricos, explorando los mecanismos celulares y moleculares implicados, como la activaci\u00f3n glial y la liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios, as\u00ed como sus efectos en la neurotoxicidad y la degeneraci\u00f3n neuronal. Adem\u00e1s, se pretende evaluar las implicaciones cl\u00ednicas de estos hallazgos en el desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas innovadoras, enfocadas en la modulaci\u00f3n de las v\u00edas neuroinflamatorias, para mejorar el tratamiento y la prevenci\u00f3n de las enfermedades psiqui\u00e1tricas relacionadas con procesos inflamatorios cr\u00f3nicos.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

Para el desarrollo de esta investigaci\u00f3n sobre el papel de la neuroinflamaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos, se llev\u00f3 a cabo una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica exhaustiva con el objetivo de analizar los mecanismos celulares y moleculares implicados en la inflamaci\u00f3n del sistema nervioso central, su relaci\u00f3n con la fisiopatolog\u00eda psiqui\u00e1trica y las posibles implicaciones terap\u00e9uticas. Esta revisi\u00f3n incluy\u00f3 aspectos clave como la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas gliales, la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias, el impacto sobre los neurotransmisores, y el desarrollo de nuevas estrategias de intervenci\u00f3n basadas en la modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n.<\/p>\n

Para garantizar la calidad y relevancia de la informaci\u00f3n seleccionada, se consultaron bases de datos cient\u00edficas reconocidas, como PubMed, Scopus y Web of Science, debido a su prestigio y su amplia cobertura en temas de neurociencias, psiquiatr\u00eda y biomedicina. Se establecieron rigurosos criterios de inclusi\u00f3n y exclusi\u00f3n. Se incluyeron estudios publicados entre 2020 y 2025, en ingl\u00e9s o espa\u00f1ol, que abordaran la participaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n en trastornos como la depresi\u00f3n, la ansiedad, los trastornos relacionados con el estr\u00e9s y las alteraciones cognitivas. Se excluyeron investigaciones con datos incompletos, publicaciones duplicadas o aquellas que no contaran con revisi\u00f3n por pares. Para la b\u00fasqueda se utilizaron palabras clave como: Microgl\u00eda, citocinas, barrera hematoencef\u00e1lica, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, lipopolisac\u00e1rido, estr\u00e9s cr\u00f3nico.<\/p>\n

La b\u00fasqueda inicial identific\u00f3 26 fuentes relevantes, entre las cuales se incluyeron art\u00edculos originales, revisiones sistem\u00e1ticas, estudios cl\u00ednicos y documentos de organismos especializados en neurociencias y salud mental. A partir de estas fuentes, se realiz\u00f3 un an\u00e1lisis detallado para extraer informaci\u00f3n sobre los mediadores inflamatorios, los procesos celulares alterados, las asociaciones cl\u00ednicas reportadas y las terapias experimentales dirigidas a resolver la inflamaci\u00f3n cerebral en los trastornos psiqui\u00e1tricos.<\/p>\n

El an\u00e1lisis se llev\u00f3 a cabo utilizando enfoques cualitativos y comparativos. Se sintetizaron los hallazgos y se organizaron en categor\u00edas tem\u00e1ticas, lo que permiti\u00f3 identificar patrones comunes en la fisiopatolog\u00eda inflamatoria de los trastornos mentales, correlaciones cl\u00ednicas relevantes y el potencial de los enfoques terap\u00e9uticos antiinflamatorios. Este enfoque integral ofrece una visi\u00f3n estructurada del estado actual del conocimiento sobre la neuroinflamaci\u00f3n en psiquiatr\u00eda, subrayando oportunidades para futuras investigaciones y el desarrollo de tratamientos m\u00e1s efectivos y personalizados.<\/p>\n

Bases biol\u00f3gicas de la neuroinflamaci\u00f3n<\/h2>\n

La microgl\u00eda, considerada la principal c\u00e9lula inmunitaria residente del sistema nervioso central, desempe\u00f1a funciones esenciales en la vigilancia inmunol\u00f3gica, la eliminaci\u00f3n de desechos y la modulaci\u00f3n del desarrollo sin\u00e1ptico. En condiciones de estr\u00e9s o da\u00f1o neuronal, estas c\u00e9lulas se activan y liberan una serie de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina-1 alfa (IL-1\u03b1) y la prote\u00edna del complemento C1q. La liberaci\u00f3n de estos mediadores promueve un estado reactivo en los astrocitos, conocido como fenotipo neurot\u00f3xico, que contribuye a amplificar el da\u00f1o neuronal y a agravar el proceso de neuroinflamaci\u00f3n(6; 7)<\/sup>. Paralelamente, los astrocitos, que en condiciones fisiol\u00f3gicas participan en el soporte metab\u00f3lico de las neuronas, la regulaci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica y el control del microambiente extracelular, tambi\u00e9n sufren alteraciones funcionales en respuesta a est\u00edmulos inflamatorios. Cuando se activan de forma patol\u00f3gica, pierden su capacidad homeost\u00e1tica y comienzan a liberar mol\u00e9culas neurot\u00f3xicas que intensifican la muerte neuronal, perpetuando el estado inflamatorio del tejido nervioso(6)<\/sup>.<\/p>\n

Las citocinas proinflamatorias liberadas por las c\u00e9lulas gliales desempe\u00f1an un papel central en la amplificaci\u00f3n de la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central. El TNF y la IL-1\u03b1, liberados tanto por microgl\u00eda como por astrocitos, promueven un entorno de inflamaci\u00f3n exacerbada que contribuye al da\u00f1o neuronal progresivo(6; 7)<\/sup>. Estas citocinas forman parte de una red de se\u00f1alizaci\u00f3n compleja y din\u00e1mica que, dependiendo del contexto fisiopatol\u00f3gico, puede favorecer tanto la resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n como su perpetuaci\u00f3n. La falta de un control adecuado sobre estos mediadores puede conducir a una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica que subyace en numerosos trastornos neuropsiqui\u00e1tricos, lo que resalta la necesidad de estrategias terap\u00e9uticas que modulen finamente esta red inflamatoria(8)<\/sup>.<\/p>\n

Un componente fundamental en este proceso es la barrera hematoencef\u00e1lica, una estructura altamente especializada compuesta por c\u00e9lulas endoteliales y reforzada por astrocitos y pericitos, que act\u00faa como un filtro selectivo para proteger el sistema nervioso central. Bajo condiciones de neuroinflamaci\u00f3n, la disfunci\u00f3n de esta barrera permite la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias perif\u00e9ricas y de mediadores inflamatorios al tejido cerebral, amplificando as\u00ed el da\u00f1o neuronal(9)<\/sup>. La microgl\u00eda juega un papel decisivo en esta din\u00e1mica al interactuar directamente con los componentes de la barrera, influyendo en su integridad y funcionalidad. Seg\u00fan el contexto de la enfermedad, esta interacci\u00f3n puede ser beneficiosa, favoreciendo la reparaci\u00f3n tisular, o puede ser perjudicial, facilitando la ruptura de la barrera y agravando el proceso inflamatorio. Comprender las complejas interacciones entre la microgl\u00eda, las citocinas proinflamatorias y la barrera hematoencef\u00e1lica es esencial para el desarrollo de nuevas estrategias terap\u00e9uticas dirigidas a prevenir o mitigar la neuroinflamaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos(5)<\/sup>.<\/p>\n

Evidencia de neuroinflamaci\u00f3n en trastornos psiqui\u00e1tricos<\/h2>\n

El trastorno depresivo mayor se ha relacionado de manera consistente con alteraciones en el perfil inmunol\u00f3gico, particularmente a trav\u00e9s del incremento de citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Estos mediadores inflamatorios no solo se encuentran elevados en pacientes con depresi\u00f3n, sino que adem\u00e1s se asocian con formas m\u00e1s graves y resistentes al tratamiento, lo que sugiere un papel central de la inflamaci\u00f3n en la persistencia y severidad de los s\u00edntomas(10; 11)<\/sup>. A nivel fisiol\u00f3gico, la disfunci\u00f3n del eje hipotal\u00e1mico-hipofisario-suprarrenal ha sido ampliamente documentada en el trastorno depresivo mayor. El estr\u00e9s cr\u00f3nico promueve una desregulaci\u00f3n de este eje, generando un aumento de la activaci\u00f3n inmunitaria perif\u00e9rica y de la neuroinflamaci\u00f3n, creando as\u00ed un ciclo vicioso donde los niveles elevados de citocinas sensibilizan a\u00fan m\u00e1s el eje HPA y perpet\u00faan el estado inflamatorio(11)<\/sup>. En paralelo, la activaci\u00f3n microglial ha surgido como otro hallazgo relevante en el contexto de la depresi\u00f3n. Evidencias provenientes de estudios post mortem y de im\u00e1genes de neuroinflamaci\u00f3n muestran un aumento de la densidad microglial y de los marcadores de activaci\u00f3n en cerebros de individuos deprimidos, consolidando as\u00ed la hip\u00f3tesis de que la microgl\u00eda desempe\u00f1a un papel activo en la patog\u00e9nesis de esta enfermedad(12)<\/sup>.<\/p>\n

En el trastorno bipolar, la investigaci\u00f3n tambi\u00e9n ha se\u00f1alado la participaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n en su fisiopatolog\u00eda. Aunque los resultados de los estudios post mortem han sido algo contradictorios respecto a la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda y de los astrocitos, existe consenso en que las respuestas inflamatorias var\u00edan entre diferentes regiones cerebrales, lo que podr\u00eda reflejar la heterogeneidad cl\u00ednica propia del trastorno bipolar. Adem\u00e1s, se ha observado que los niveles de marcadores inflamatorios fluct\u00faan en paralelo a los episodios de man\u00eda y depresi\u00f3n, lo cual sugiere que la inflamaci\u00f3n podr\u00eda estar vinculada a las manifestaciones cl\u00ednicas de la enfermedad. Sin embargo, la evidencia disponible a\u00fan no es concluyente, por lo que son necesarias investigaciones adicionales que permitan aclarar la naturaleza exacta de esta relaci\u00f3n(13)<\/sup>.<\/p>\n

La esquizofrenia, por su parte, tambi\u00e9n ha mostrado una fuerte asociaci\u00f3n con la desregulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica y la neuroinflamaci\u00f3n. Diversos estudios han identificado elevaciones de citocinas como la interleucina-6 y la interleucina-8 en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de pacientes esquizofr\u00e9nicos, lo que sugiere alteraciones en la funci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica y un proceso inflamatorio subyacente(14)<\/sup>. Adem\u00e1s, las investigaciones de neuroimagen han revelado un aumento en la uni\u00f3n de marcadores espec\u00edficos de activaci\u00f3n microglial, mientras que los estudios post mortem corroboran estos hallazgos al demostrar niveles elevados de biomarcadores inflamatorios en tejidos cerebrales afectados. Estos resultados refuerzan la hip\u00f3tesis de que la neuroinflamaci\u00f3n no solo est\u00e1 presente en la esquizofrenia, sino que podr\u00eda desempe\u00f1ar un rol etiopatog\u00e9nico relevante(15)<\/sup>.<\/p>\n

Finalmente, aunque los trastornos de ansiedad han sido estudiados en menor medida en este contexto, la evidencia emergente sugiere que los mecanismos inflamatorios tambi\u00e9n podr\u00edan contribuir a su desarrollo. Algunos estudios han encontrado asociaciones entre niveles elevados de marcadores inflamatorios y la presencia de s\u00edntomas de ansiedad, apuntando a una posible relaci\u00f3n entre el estado inflamatorio y las manifestaciones cl\u00ednicas de estos trastornos. Aunque preliminares, estos hallazgos abren nuevas v\u00edas de investigaci\u00f3n sobre el papel de la inflamaci\u00f3n en los trastornos de ansiedad y plantean la posibilidad de explorar terapias dirigidas a la modulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica en su tratamiento(16)<\/sup>.<\/p>\n

Modelos experimentales de neuroinflamaci\u00f3n<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n inducida por lipopolisac\u00e1rido representa un modelo fundamental para el estudio de las alteraciones inmunol\u00f3gicas vinculadas a trastornos psiqui\u00e1tricos como la depresi\u00f3n. El lipopolisac\u00e1rido, un componente de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, se utiliza de manera rutinaria en modelos animales para inducir una respuesta inflamatoria sist\u00e9mica que emula los estados inflamatorios observados en pacientes con depresi\u00f3n. La administraci\u00f3n de lipopolisac\u00e1rido en ratones ha demostrado provocar un aumento significativo en la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 beta, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa, las cuales se correlacionan con la aparici\u00f3n de comportamientos similares a los observados en trastornos depresivos(17; 18)<\/sup>. Adem\u00e1s, investigaciones recientes han identificado que el formaldeh\u00eddo derivado del mesenc\u00e9falo, inducido por la exposici\u00f3n al lipopolisac\u00e1rido, act\u00faa como un desencadenante directo de s\u00edntomas depresivos, contribuyendo tanto a la neuroinflamaci\u00f3n como a la disfunci\u00f3n neuronal(17)<\/sup>.<\/p>\n

Paralelamente, los modelos de estr\u00e9s cr\u00f3nico han proporcionado una plataforma crucial para entender el impacto del estr\u00e9s prolongado sobre la neuroinflamaci\u00f3n y el comportamiento emocional. Modelos como el estr\u00e9s por derrota social repetida y el estr\u00e9s leve e impredecible cr\u00f3nico se han utilizado ampliamente para replicar las condiciones de estr\u00e9s persistente en animales de laboratorio(19; 20)<\/sup>. Estos estudios han revelado que el estr\u00e9s cr\u00f3nico activa la microgl\u00eda y los macr\u00f3fagos, resultando en un aumento sostenido de la producci\u00f3n de citocinas inflamatorias y en una disfunci\u00f3n neuronal significativa. Tales alteraciones est\u00e1n directamente relacionadas con la manifestaci\u00f3n de conductas depresivas y ansiosas(20)<\/sup>. Asimismo, se ha observado que el estr\u00e9s cr\u00f3nico modula factores como el factor nuclear kappa B y los receptores tipo Toll, mecanismos que refuerzan la respuesta inflamatoria y contribuyen al desarrollo de s\u00edntomas emocionales negativos(19)<\/sup>.<\/p>\n

Las implicaciones de estos hallazgos para la comprensi\u00f3n de los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos son profundas. La activaci\u00f3n de la microgl\u00eda y la consiguiente respuesta inflamatoria han emergido como factores clave en la g\u00e9nesis de s\u00edntomas como la depresi\u00f3n y la ansiedad, tanto en modelos de inflamaci\u00f3n inducida como en aquellos basados en estr\u00e9s cr\u00f3nico(20; 21)<\/sup>. Esta evidencia refuerza la hip\u00f3tesis de que las v\u00edas inflamatorias desempe\u00f1an un papel central en la patolog\u00eda psiqui\u00e1trica. En consecuencia, los tratamientos dirigidos a modular la neuroinflamaci\u00f3n han ganado inter\u00e9s. Agentes como el aurapteno han mostrado resultados prometedores, demostrando su capacidad para aliviar comportamientos de tipo depresivo mediante la regulaci\u00f3n de las citocinas inflamatorias y la inhibici\u00f3n de la activaci\u00f3n microglial, lo que abre nuevas perspectivas terap\u00e9uticas para los trastornos emocionales de base inflamatoria(18)<\/sup>.<\/p>\n

Terapias emergentes basadas en la modulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n<\/h2>\n

El uso de f\u00e1rmacos antiinflamatorios como adyuvantes en el tratamiento psiqui\u00e1trico ha ganado inter\u00e9s en los \u00faltimos a\u00f1os, especialmente para abordar los casos de trastornos resistentes al tratamiento y en aquellos pacientes que presentan marcadores inflamatorios elevados. Las terapias antiinflamatorias se est\u00e1n estudiando como opciones complementarias que podr\u00edan aliviar s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos a trav\u00e9s de la modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n. Un ejemplo destacado es la clorpromazina, un antipsic\u00f3tico que ha demostrado su capacidad para reducir la activaci\u00f3n microglial, lo que podr\u00eda contribuir a aliviar s\u00edntomas en patolog\u00edas como la esquizofrenia y la depresi\u00f3n(22)<\/sup>. Adem\u00e1s, diversos ensayos cl\u00ednicos han reportado que los agentes antiinflamatorios mejoran los s\u00edntomas depresivos, sobre todo en pacientes con niveles basales elevados de inflamaci\u00f3n, respaldando su utilidad como estrategias complementarias en el tratamiento del trastorno depresivo mayor(23)<\/sup>. El fundamento de estas terapias se basa en evidencias que relacionan la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica con s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos espec\u00edficos, tales como la anhedonia y la fatiga, comunes a m\u00faltiples trastornos mentales(16)<\/sup>.<\/p>\n

Paralelamente, se est\u00e1n desarrollando agentes inmunomoduladores y biol\u00f3gicos con el prop\u00f3sito de atacar con mayor especificidad los procesos neuroinflamatorios involucrados en los trastornos psiqui\u00e1tricos. Estos nuevos enfoques incluyen inhibidores dirigidos contra citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-6, todas implicadas en la patog\u00e9nesis neuropsiqui\u00e1trica(24)<\/sup>. Asimismo, agentes biol\u00f3gicos como los anticuerpos monoclonales est\u00e1n siendo investigados por su capacidad de modular de forma precisa la respuesta inmunitaria en enfermedades neurodegenerativas, las cuales comparten varias v\u00edas inflamatorias con los trastornos psiqui\u00e1tricos(25)<\/sup>. Adem\u00e1s, el desarrollo de sistemas de administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos m\u00e1s sofisticados, como las nanopart\u00edculas, representa un avance significativo al mejorar la capacidad de estos agentes para cruzar la barrera hematoencef\u00e1lica, aumentando as\u00ed su eficacia y reduciendo los efectos secundarios(24)<\/sup>.<\/p>\n

En cuanto a las perspectivas de futuro, se est\u00e1n explorando estrategias de tratamiento personalizadas basadas en perfiles inflamatorios individuales. Este enfoque implica la evaluaci\u00f3n detallada de biomarcadores inflamatorios para identificar a los pacientes que probablemente obtendr\u00e1n un mayor beneficio de las terapias antiinflamatorias(23)<\/sup>. Adem\u00e1s, se han propuesto estrategias de intervenci\u00f3n temprana orientadas a tratar la inflamaci\u00f3n leve en poblaciones de alto riesgo, como aquellas personas con antecedentes de traumatismos infantiles, con el objetivo de prevenir el desarrollo de trastornos psiqui\u00e1tricos. En esta l\u00ednea, resulta esencial integrar los enfoques biol\u00f3gicos y psicol\u00f3gicos dentro del desarrollo de estrategias de prevenci\u00f3n en salud mental, superando as\u00ed la tradicional dicotom\u00eda entre mente y cuerpo y promoviendo un tratamiento hol\u00edstico que contemple la complejidad de los trastornos psiqui\u00e1tricos(26)<\/sup>.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n desempe\u00f1a un papel central en la fisiopatolog\u00eda de los trastornos psiqui\u00e1tricos, evidenciado por la activaci\u00f3n microglial, la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y la disfunci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica. Estos mecanismos contribuyen de manera directa al da\u00f1o neuronal y a la perpetuaci\u00f3n de s\u00edntomas como la depresi\u00f3n, la ansiedad y la psicosis. La presencia de inflamaci\u00f3n activa en m\u00faltiples regiones cerebrales destaca la necesidad de considerar la neuroinflamaci\u00f3n como un objetivo terap\u00e9utico prioritario. Comprender esta din\u00e1mica permite avanzar hacia tratamientos m\u00e1s espec\u00edficos que modulen las v\u00edas inflamatorias subyacentes. Adem\u00e1s, subraya la importancia de incorporar enfoques integrados entre neurobiolog\u00eda y psiquiatr\u00eda. El papel activo de la inflamaci\u00f3n ofrece nuevas oportunidades de intervenci\u00f3n. Su estudio es fundamental para transformar el abordaje cl\u00ednico tradicional de los trastornos mentales.<\/p>\n

La evidencia obtenida de modelos experimentales de lipopolisac\u00e1rido y estr\u00e9s cr\u00f3nico respalda el v\u00ednculo causal entre inflamaci\u00f3n y alteraciones emocionales, replicando de forma consistente los hallazgos observados en humanos. Estos modelos permiten identificar los mecanismos moleculares que conectan la respuesta inmunitaria con la disfunci\u00f3n sin\u00e1ptica y conductual. Asimismo, revelan que la activaci\u00f3n microglial y la producci\u00f3n sostenida de citocinas son eventos cruciales en la g\u00e9nesis de s\u00edntomas depresivos y ansiosos. Tales hallazgos fortalecen la hip\u00f3tesis inflamatoria de los trastornos psiqui\u00e1tricos. Tambi\u00e9n orientan el dise\u00f1o de nuevos tratamientos que busquen restaurar la homeostasis inmunol\u00f3gica. Los modelos animales siguen siendo herramientas indispensables para validar nuevas estrategias terap\u00e9uticas. Su estudio ofrece una plataforma s\u00f3lida para futuras investigaciones traslacionales en neuropsiquiatr\u00eda.<\/p>\n

El desarrollo de terapias dirigidas a modular la neuroinflamaci\u00f3n representa una perspectiva prometedora para mejorar los resultados cl\u00ednicos en psiquiatr\u00eda. Los agentes antiinflamatorios, inmunomoduladores y biol\u00f3gicos est\u00e1n mostrando eficacia en ensayos preliminares, especialmente en poblaciones con perfiles inflamatorios elevados. Adem\u00e1s, la incorporaci\u00f3n de biomarcadores inflamatorios para la selecci\u00f3n de tratamientos personalizados podr\u00eda optimizar la respuesta terap\u00e9utica. La innovaci\u00f3n tecnol\u00f3gica, como el uso de nanopart\u00edculas para superar la barrera hematoencef\u00e1lica, ampl\u00eda el alcance de estas terapias. Integrar enfoques personalizados y estrategias preventivas basadas en la modulaci\u00f3n inflamatoria puede transformar radicalmente el manejo de los trastornos psiqui\u00e1tricos. La neuroinflamaci\u00f3n se perfila como un eje terap\u00e9utico clave en la medicina psiqui\u00e1trica del futuro.<\/p>\n

Referencias<\/h2>\n

1. Asslih S, Damri O, Agam G. Neuroinflammation as a Common Denominator of Complex Diseases (Cancer, Diabetes Type 2, and Neuropsychiatric Disorders). International Journal Of Molecular Sciences [Internet]. 7 de junio de 2021;22(11):6138. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms22116138
\n2. Feiger J, Snyder R, Walsh MJ, Cissne M, Cwiek A, Al-Momani SI, et al. The Role of Neuroinflammation in Neuropsychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: A Systematic Review. Journal Of Head Trauma Rehabilitation [Internet]. 1 de febrero de 2022;37(5):E370-82. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1097\/htr.0000000000000754
\n3. Zusso M, Stokes L, Moro S, Giusti P. Editorial: Neuroinflammation and Its Resolution: From Molecular Mechanisms to Therapeutic Perspectives. Frontiers In Pharmacology [Internet]. 8 de abril de 2020;11. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fphar.2020.00480
\n4. Rupprecht R, Rupprecht C, Di Benedetto B, Rammes G. Neuroinflammation and psychiatric disorders: Relevance of C1q, translocator protein (18 kDa) (TSPO), and neurosteroids. The World Journal Of Biological Psychiatry [Internet]. 29 de julio de 2021;23(4):257-63. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1080\/15622975.2021.1961503
\n5. Gullotta G, Costantino G, Sortino MA, Spampinato SF. Microglia and the Blood\u2013Brain Barrier: An External Player in Acute and Chronic Neuroinflammatory Conditions. International Journal Of Molecular Sciences [Internet]. 23 de mayo de 2023;24(11):9144. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms24119144
\n6. Prescott K, M\u00fcnch AE, Brahms E, Weigel MK, Inoue K, Buckwalter MS, et al. Blocking of microglia-astrocyte proinflammatory signaling is beneficial following stroke. Frontiers In Molecular Neuroscience [Internet]. 4 de enero de 2024;16. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fnmol.2023.1305949
\n7. Al-Ghraiybah N, Wang J, Alkhalifa AE, Roberts AB, Raj R, Yang E, et al. Glial Cell-Mediated Neuroinflammation in Alzheimer’s Disease. International Journal Of Molecular Sciences [Internet]. 12 de septiembre de 2022;23(18):10572. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms231810572
\n8. M\u00fcller L, Di Benedetto S, M\u00fcller V. From Homeostasis to Neuroinflammation: Insights into Cellular and Molecular Interactions and Network Dynamics. Cells [Internet]. 5 de enero de 2025;14(1):54. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/cells14010054
\n9. Takata F, Nakagawa S, Matsumoto J, Dohgu S. Blood-Brain Barrier Dysfunction Amplifies the Development of Neuroinflammation: Understanding of Cellular Events in Brain Microvascular Endothelial Cells for Prevention and Treatment of BBB Dysfunction. Frontiers In Cellular Neuroscience [Internet]. 13 de septiembre de 2021;15. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fncel.2021.661838
\n10. Hassamal S. Chronic stress, neuroinflammation, and depression: an overview of pathophysiological mechanisms and emerging anti-inflammatories. Frontiers In Psychiatry [Internet]. 11 de mayo de 2023;14. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fpsyt.2023.1130989
\n11. Kouba BR, De Araujo Borba L, De Souza PB, Gil-Mohapel J, Rodrigues ALS. Role of Inflammatory Mechanisms in Major Depressive Disorder: From Etiology to Potential Pharmacological Targets. Cells [Internet]. 28 de febrero de 2024;13(5):423. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/cells13050423
\n12. Yirmiya R. Depressive Disorder\u2013Associated Microglia as a Target for a Personalized Antidepressant Approach. Biological Psychiatry [Internet]. 15 de septiembre de 2023;94(8):602-4. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.biopsych.2023.07.002
\n13. Giridharan V, Sayana P, Pinjari OF, Ahmad N, Da Rosa MI, Quevedo J, et al. Postmortem evidence of brain inflammatory markers in bipolar disorder: a systematic review. Molecular Psychiatry [Internet]. 27 de junio de 2019;25(1):94-113. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41380-019-0448-7
\n14. Warren N, O’Gorman C, Horgan I, Weeratunga M, Halstead S, Moussiopoulou J, et al. Inflammatory cerebrospinal fluid markers in schizophrenia spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis of 69 studies with 5710 participants. Schizophrenia Research [Internet]. 15 de febrero de 2024;266:24-31. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.schres.2024.02.001
\n15. Chaves C, Dursun SM, Tusconi M, Hallak JEC. Neuroinflammation and schizophrenia \u2013 is there a link? Frontiers In Psychiatry [Internet]. 8 de febrero de 2024;15. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fpsyt.2024.1356975
\n16. Jha M, Sforzini L, Milaneschi Y, Godin O, Hack LM, Pariante CM, et al. – Association of Neuropsychiatric Symptoms with Inflammation: Review Findings from the Workshop on Brain Immune Interactions. Psychoneuroendocrinology [Internet]. 1 de febrero de 2024;160:106896. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.psyneuen.2023.106896
\n17. Zhao D, Wu Y, Zhao H, Zhang F, Wang J, Liu Y, et al. Midbrain FA initiates neuroinflammation and depression onset in both acute and chronic LPS-induced depressive model mice. Brain Behavior And Immunity [Internet]. 5 de febrero de 2024;117:356-75. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.bbi.2024.02.004
\n18. Zhang L, Cui CA, Liu C, Sun LP, Ouyang YN, Li LF, et al. Auraptene-ameliorating depressive-like behaviors induced by lipopolysaccharide combined with chronic unpredictable mild stress in mice mitigate hippocampal neuroinflammation mediated by microglia. International Immunopharmacology [Internet]. 31 de mayo de 2024;136:112330. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.intimp.2024.112330
\n19. White A, Elias E, Orozco A, Robinson SA, Manners MT. Chronic Stress-Induced Neuroinflammation: Relevance of Rodent Models to Human Disease. International Journal Of Molecular Sciences [Internet]. 7 de mayo de 2024;25(10):5085. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/ijms25105085
\n20. Kokkosis AG, Madeira MM, Hage Z, Valais K, Koliatsis D, Resutov E, et al. Chronic psychosocial stress triggers microglial\u2010\/macrophage\u2010induced inflammatory responses leading to neuronal dysfunction and depressive\u2010related behavior. Glia [Internet]. 7 de septiembre de 2023;72(1):111-32. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1002\/glia.24464
\n21. Afridi R, Suk K. Neuroinflammatory Basis of Depression: Learning From Experimental Models. Frontiers In Cellular Neuroscience [Internet]. 2 de julio de 2021;15. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3389\/fncel.2021.691067
\n22. Lee H, Lee Y, Chung C, Park S, Shin HJ, Joe E, et al. The antipsychotic chlorpromazine reduces neuroinflammation by inhibiting microglial voltage\u2010gated potassium channels. Glia [Internet]. 22 de octubre de 2024; Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1002\/glia.24629
\n23. Su WJ, Hu T, Jiang CL. Cool the Inflamed Brain: A Novel Anti-inflammatory Strategy for the Treatment of Major Depressive Disorder. Current Neuropharmacology [Internet]. 10 de agosto de 2023;22(5):810-42. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.2174\/1570159×21666230809112028
\n24. Mallick R, Basak S, Chowdhury P, Bhowmik P, Das RK, Banerjee A, et al. Targeting Cytokine-Mediated Inflammation in Brain Disorders: Developing New Treatment Strategies. Pharmaceuticals [Internet]. 15 de enero de 2025;18(1):104. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.3390\/ph18010104
\n25. Garmendia J, De Sanctis CV, Das V, Annadurai N, Hajduch M, De Sanctis JB. Inflammation, Autoimmunity and Neurodegenerative Diseases, Therapeutics and Beyond. Current Neuropharmacology [Internet]. 19 de octubre de 2023;22(6):1080-109. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.2174\/1570159×22666231017141636
\n26. Malys M, Mondelli V. Could Anti-inflammatory Interventions Earlier in Development Confer Primary Prevention of Psychiatric Disorders? Harvard Review Of Psychiatry [Internet]. 1 de enero de 2022;30(1):4-7. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1097\/hrp.0000000000000318<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde Vol. XX; n\u00ba 10; 546<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[164,191],"tags":[],"class_list":["post-81273","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neurologia","category-psiquiatria","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nNeuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde Vol. XX; n\u00ba 10; 546\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"22 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos\",\"datePublished\":\"2025-05-29T15:48:33+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\"},\"wordCount\":5351,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"articleSection\":[\"Neurolog\u00eda\",\"Psiquiatr\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\",\"name\":\"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2025-05-29T15:48:33+00:00\",\"description\":\"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde Vol. XX; n\u00ba 10; 546\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Neurolog\u00eda\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/neurologia\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":3,\"name\":\"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\",\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"sameAs\":[\"https:\/\/x.com\/portalesmedicos\"],\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos","description":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde Vol. XX; n\u00ba 10; 546","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Redacci\u00f3n Revista","Tiempo de lectura":"22 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/"},"author":{"name":"Redacci\u00f3n Revista","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e"},"headline":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos","datePublished":"2025-05-29T15:48:33+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/"},"wordCount":5351,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"articleSection":["Neurolog\u00eda","Psiquiatr\u00eda"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/","name":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2025-05-29T15:48:33+00:00","description":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos Autora principal: Keissy Arroyo Ugalde Vol. XX; n\u00ba 10; 546","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/neuroinflamacion-mecanismos-y-su-implicacion-en-los-trastornos-psiquiatricos\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Neurolog\u00eda","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/neurologia\/"},{"@type":"ListItem","position":3,"name":"Neuroinflamaci\u00f3n: Mecanismos y su implicaci\u00f3n en los trastornos psiqui\u00e1tricos"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e","name":"Redacci\u00f3n Revista","sameAs":["https:\/\/x.com\/portalesmedicos"],"url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/"}]}},"views":1464,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/81273","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=81273"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/81273\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":81274,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/81273\/revisions\/81274"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=81273"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=81273"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=81273"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}