{"id":81282,"date":"2025-05-30T08:32:13","date_gmt":"2025-05-30T06:32:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81282"},"modified":"2025-05-27T17:46:37","modified_gmt":"2025-05-27T15:46:37","slug":"purpuras-en-atencion-primaria-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/purpuras-en-atencion-primaria-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"P\u00farpuras en atenci\u00f3n primaria. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

P\u00farpuras en atenci\u00f3n primaria. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Stephanie Luc\u00eda Ag\u00fcero Dur\u00e1n<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 10; 550<\/p>\n

P\u00farpuras in primary care. Bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 5 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 26 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 10 \u2013 Segunda quincena de Mayo de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 10; 550<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Stephanie Luc\u00eda Ag\u00fcero Dur\u00e1n, M\u00e9dico general, Centro Nacional de Rehabilitaci\u00f3n, San Jos\u00e9, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8882-3543
\nEmar\u00eda Paula \u00c1vila Sol\u00f3rzano, M\u00e9dico general, \u00c1rea de Salud de Ciudad Quesada, Alajuela, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0001-9746-6899
\nSara Mariela Angulo Chavarr\u00eda, M\u00e9dico general, Hospital San Juan de Dios, San Jos\u00e9, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0003-2543-6919
\nG\u00e9nesis Jim\u00e9nez \u00c1vila, M\u00e9dico general, Hospital de las Mujeres Adolfo Carit Eva, San Jos\u00e9, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-5889-2519
\nFrancinie Daniela Segura Monge, M\u00e9dico general, Coopesalud R.L Pavas, San Jos\u00e9, Costa Rica ORCID ID: https:\/\/orcid.org\/0009-0000-8987-8861<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La p\u00farpura es una lesi\u00f3n rojiza en piel o mucosas, que usualmente no desaparece a la digito presi\u00f3n; que se puede presentar en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica y poblaci\u00f3n adulta. Es una manifestaci\u00f3n de m\u00faltiples patolog\u00edas, debido a trastornos primarios o secundarios de la hemostasia; que son provocados por alteraciones vasculares, alteraciones plaquetarias o alteraciones en los factores de la coagulaci\u00f3n.
\nGeneralmente el primer contacto m\u00e9dico de pacientes con estas manifestaciones es en la atenci\u00f3n de primer nivel, en donde se deber\u00e1 realizar una minuciosa historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico para guiar hacia las pruebas de laboratorio pertinentes; y con ello identificar la posible causa subyacente, para lograr un tratamiento \u00f3ptimo.
\nSe considera que las lesiones purp\u00faricas son un reto diagn\u00f3stico por las diversas patolog\u00edas que las pueden provocar; por lo tanto este art\u00edculo menciona generalidades, evaluaci\u00f3n en atenci\u00f3n primaria, clasificaci\u00f3n en cuanto a los posibles diagn\u00f3sticos con \u00e9nfasis a las patolog\u00edas m\u00e1s frecuentes.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

p\u00farpuras, hemostasia, trombocitopenia, vasculitis, p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

P\u00farpura is a reddish lesion on skin or mucous membranes, which usually does not disappear with digit pressure; it can occur in pediatric and adult population. It is a manifestation of multiple pathologies, due to primary or secondary disorders of hemostasis, which are caused by vascular alterations, platelet alterations or alterations in coagulation factors.
\nGenerally, the first medical contact of patients with these manifestations is at the first level of care, where a thorough clinical history and physical examination should be performed to guide towards the relevant laboratory tests; and thus identify the possible underlying cause, to achieve optimal treatment.
\nIt is considered that purpuric lesions are a diagnostic challenge because of the various pathologies that can cause them; therefore, this article mentions generalities, evaluation in primary care, classification in terms of possible diagnoses with emphasis on the most common pathologies.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

p\u00farpura, hemostasis, thrombocytopenia, vasculitis, immune thrombocytopenic p\u00farpura<\/p>\n

METODOLOG\u00cdA<\/h2>\n

Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n de la literatura cient\u00edfica en cuanto al tema de p\u00farpuras, s\u00edndromes purp\u00faricos, p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica y vasculitis, en poblaci\u00f3n tanto pedi\u00e1trica como adulta. Se consultaron diversas bases de datos como PubMed, SciELO, Binass, Cochrane, para la b\u00fasqueda de art\u00edculos, adem\u00e1s de libros de texto principalmente de la especialidad de hematolog\u00eda. Los art\u00edculos cient\u00edficos utilizados en la elaboraci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica tienen no m\u00e1s de 5 a\u00f1os de publicaci\u00f3n; en idioma ingl\u00e9s o espa\u00f1ol.<\/p>\n

HEMOSTASIA<\/h2>\n

La hemostasia se define como un conjunto de procesos biol\u00f3gicos que tiene como objetivo mantener \u00edntegro el flujo sangu\u00edneo y el sistema vascular, para evitar y detener la p\u00e9rdida de sangre por una lesi\u00f3n; as\u00ed como limitar la formaci\u00f3n de trombos. La primera etapa del proceso es la formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario, en la que intervienen las plaquetas y el endotelio vascular. Al mismo momento, las prote\u00ednas del plasma inician la activaci\u00f3n de la cascada de la coagulaci\u00f3n para la generaci\u00f3n de fibrina y la formaci\u00f3n de un trombo estable. De manera coordinada, se activan mecanismos anticoagulantes que previenen la oclusi\u00f3n vascular por la propagaci\u00f3n del co\u00e1gulo, y finalmente, el sistema de la fibrin\u00f3lisis se encarga de disolver el co\u00e1gulo una vez que la lesi\u00f3n ha sido resuelta.1<\/sup><\/p>\n

Por tanto la hemostasia se clasifica en dos componentes: la hemostasia primaria en donde act\u00faan las plaquetas y el factor vascular; y la hemostasia secundaria que depende de las prote\u00ednas de la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

Existen alteraciones hereditarias o adquiridas que afectan alguno de los tres factores involucrados en el proceso, lo que conlleva a un desequilibrio de la hemostasia; ya sea primaria o secundaria. Lo que se conoce como di\u00e1tesis hemorr\u00e1gica; que son aquellas condiciones que provocan un aumento en el potencial de sangrado y por consiguiente la aparici\u00f3n de signos cl\u00ednicos como lo son las lesiones purp\u00faricas.2<\/sup><\/p>\n

LESI\u00d3N PURP\u00daRICA<\/h2>\n

La p\u00farpura se debe a una extravasaci\u00f3n de sangre del torrente y acumulaci\u00f3n en piel o mucosas, provocando una lesi\u00f3n rojiza que no blanquea a la digitopresi\u00f3n, bien delimitada, y seg\u00fan su tama\u00f1o se puede clasificar en petequias (\u22642 mm), p\u00farpura (>2mm) o equimosis (si son mayores a 1 cm). De acuerdo con el tacto se dividen en p\u00farpuras palpables, que son m\u00e1s sugestivas de lesi\u00f3n vascular (vasculitis), y p\u00farpuras no palpables (aquellas causadas por trombopatias). Pueden aparecer debido a causas secundarias como traumatismos o ser una manifestaci\u00f3n de patolog\u00edas m\u00e1s graves que ameritan un tratamiento oportuno.3,4<\/sup><\/p>\n

EVALUACI\u00d3N INICIAL<\/h2>\n

Debido a las muchas posibilidades diagn\u00f3sticas en las que se pueden presentar las lesiones purp\u00faricas; desde el primer nivel de atenci\u00f3n se debe realizar una minuciosa historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico para identificar las caracter\u00edsticas del sangrado, y para guiar qu\u00e9 pruebas son las necesarias para hallar la causa que est\u00e1 provocando la aparici\u00f3n de estas lesiones.<\/p>\n

El inicio de aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, antecedentes heredo familiares son de importancia para orientar una causa cong\u00e9nita, mientras que el antecedente de una enfermedad de base indica una alteraci\u00f3n adquirida.<\/p>\n

En la exploraci\u00f3n f\u00edsica se pueden identificar y diferenciar las lesiones hemorr\u00e1gicas; seg\u00fan sus caracter\u00edsticas; adem\u00e1s el valorar si son palpables (que hacen sospechar de vasculitis) o no palpables (muy sugestivas de trombocitopatias).5<\/sup><\/p>\n

Se menciona que la presencia de petequias y equimosis (conocido como s\u00edndrome purp\u00farico) puede orientar a un trastorno plaquetario y vascular; en contraposici\u00f3n los hematomas y hemartrosis, gu\u00edan hacia un trastorno de la coagulaci\u00f3n.2<\/sup><\/p>\n

En cuanto a las pruebas de laboratorio o gabinete, se deben realizar seg\u00fan el contexto cl\u00ednico del paciente; desde la atenci\u00f3n de primer nivel se puede iniciar con env\u00edo y valoraci\u00f3n de: Hemograma, Recuento de plaquetas y morfolog\u00eda, Bioqu\u00edmica y Pruebas de coagulaci\u00f3n: TP- TTPA- fibrin\u00f3geno.<\/p>\n

Los cuales arrojar\u00e1n datos que se deber\u00e1n correlacionar con la cl\u00ednica del paciente y dem\u00e1s informaci\u00f3n de la historia cl\u00ednica para confirmar con pruebas adicionales; como lo son factores de coagulaci\u00f3n, velocidad de eritosedimentacion, estudios de autoanticuerpos, orina con proteinura (sospecha de vasculitis), estudios de imagen, entre otras; seg\u00fan sea necesario.6<\/sup><\/p>\n

CLASIFICACI\u00d3N ETIOL\u00d3GICA<\/h2>\n

Las lesiones purp\u00faricas se pueden clasificar seg\u00fan el factor de la hemostasia que presenta la alteraci\u00f3n.<\/p>\n

En esta revisi\u00f3n se mencionan los posibles diagn\u00f3sticos, con mayor menci\u00f3n a las dos causas m\u00e1s frecuentes que son: la p\u00farpura de Sch\u00f6nlein-Henoch y la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune.3<\/sup><\/p>\n

P\u00farpuras vasculares<\/h3>\n

Este apartado se puede clasificar seg\u00fan el calibre del vaso afectado, o su etiolog\u00eda hereditaria o adquirida, en esta revisi\u00f3n se menciona seg\u00fan esta \u00faltima clasificaci\u00f3n.<\/p>\n

Vasculopat\u00edas hereditarias<\/h4>\n

son debido a malformaciones vasculares. Como es el caso de: S\u00edndrome de Ehlers-Danlos, S\u00edndrome de Marfan, Telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler y Telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria.<\/p>\n

Vasculopat\u00edas adquiridas:<\/h4>\n

P\u00farpura escorb\u00fatica, P\u00farpura senil de Bateman o p\u00farpura atr\u00f3fica, P\u00farpuras infecciosas de origen multifactorial, P\u00farpura secundaria a f\u00e1rmacos, P\u00farpuras asociadas a disproteinemias (hiperglobulin\u00e9mica de Waldenstr\u00f6m o asociada a crioglobulinemia mixta) y la P\u00farpura de Henoch -Sch\u00f6nlein.1,7<\/sup><\/p>\n

P\u00farpura de Henoch -Sch\u00f6nlein<\/h3>\n

Es la entidad inmunol\u00f3gica m\u00e1s frecuente de este grupo, tambi\u00e9n denominada vasculitis por IgA.Es causada por una reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica con ac\u00famulos de IgA; desencadenada por infecciones, f\u00e1rmacos y\/o alimentos; que provocan inflamaci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos peque\u00f1os y por ende un sangrado; generando desde exantema purp\u00farico hasta afecciones g\u00e1stricas, y lesiones renales como la nefritis.8<\/sup><\/p>\n

Esta patolog\u00eda tiene aparici\u00f3n en la edad pedi\u00e1trica, con un inicio brusco de s\u00edntomas inespec\u00edficos, como lo son el malestar general y la fiebre, seguido por lesiones cut\u00e1neas que son p\u00farpuras con relieve que se distribuyen de forma sim\u00e9trica en cara, extremidades y gl\u00fateos; cl\u00ednica que la diferencia de otras entidades. Con par\u00e1metros de laboratorio en rangos adecuados.El diagn\u00f3stico diferencial debe hacerse con la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune; cuya diferencia recae en la trombocitopenia y la inflamaci\u00f3n de las lesiones purp\u00faricas.9<\/sup><\/p>\n

En t\u00e9rminos generales el tratamiento de este trastorno consiste en uso de antiinflamatorios, y uso de corticoesteroides o inmunosupresores seg\u00fan la gravedad de la sintomatolog\u00eda g\u00e1strica o renal. Sin embargo, si se logra un diagn\u00f3stico oportuno suele ser un cuadro benigno y resolver espont\u00e1neamente.10<\/sup><\/p>\n

P\u00farpuras Plaquetarias<\/h3>\n

Este apartado se subclasifica en trombocitopenias o alteraciones cuantitativas, y trombocitopat\u00edas o alteraciones de la funci\u00f3n plaquetaria; cuya causa puede ser cong\u00e9nita o adquirida.<\/p>\n

Siendo las trombocitopenias (cifra de plaquetas menor a 150.000) las alteraciones m\u00e1s frecuentes, que se deben a un defecto de producci\u00f3n, trastorno de distribuci\u00f3n o aumento de destrucci\u00f3n.<\/p>\n

Trombocitopenias hereditarias:<\/h4>\n

debido a mutaciones gen\u00e9ticas que provocan alteraciones de la trombopoyesis o estructura de las plaquetas.Como lo son: Trombocitopenia amegacarioc\u00edtica cong\u00e9nita (conlleva a una aplasia medular), Trombocitopenia con ausencia de radio, S\u00edndrome de Wiskott-Aldrich, S\u00edndrome de DiGeorge.<\/p>\n

Trombocitopat\u00edas hereditarias:<\/h4>\n

Se deben a defectos de la membrana plaquetaria, defectos de los gr\u00e1nulos plaquetarios y\/o defectos de la liberaci\u00f3n o secreci\u00f3n. Se incluyen en este apartado: S\u00edndrome de Bernard-Soulier, Enfermedad de Von Willebrand, Trombastenia de Glanzmann1,4<\/sup><\/p>\n

Trombocitopenias y trombocitopat\u00edas adquiridas:<\/h4>\n

Este apartado se clasifica en:<\/p>\n

1. Defectos de producci\u00f3n: en donde existe un fallo de la producci\u00f3n de plaquetas a nivel de la m\u00e9dula \u00f3sea, lo que incluye patolog\u00edas como insuficiencia medular, aplasia medular, los s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos. Existen situaciones, donde la cl\u00ednica es acompa\u00f1ada por esplenomegalia por lo que la funci\u00f3n de la m\u00e9dula no est\u00e1 afectada y no cursar\u00eda con lesiones hemorr\u00e1gicas.3<\/sup><\/p>\n

2. Incremento en la destrucci\u00f3n: alteraci\u00f3n en donde la destrucci\u00f3n perif\u00e9rica es m\u00e1s r\u00e1pida, la vida media plaquetaria corta y la m\u00e9dula \u00f3sea no logra el mismo ritmo de reposici\u00f3n. Las causas m\u00e1s frecuentes son debido a destrucci\u00f3n plaquetaria por superficies endoteliales da\u00f1adas, como es el caso de las vasculitis. Causas no inmunes: coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica (PTT) y s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico (SHU). Y causas inmunes: que se deben a un secuestro y destrucci\u00f3n de plaquetas por parte del sistema monocito-macr\u00f3fago. En este grupo se encuentra la P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune (PTI)3<\/sup><\/p>\n

P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune<\/h3>\n

La P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune es un trastorno benigno de car\u00e1cter autoinmune que produce principalmente una destrucci\u00f3n de plaquetas por autoanticuerpos y por disfunci\u00f3n de la inmunidad celular. El desencadenante suele ser desconocido, sin embargo los estudios indican relaci\u00f3n tras infecciones o vacunaci\u00f3n. De acuerdo con esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, la PTI puede aparecer en la infancia; y en la adultez es de predominio en mujeres j\u00f3venes.11,12<\/sup><\/p>\n

Definiciones para tomar en cuenta:
\n– Reciente diagn\u00f3stico: menos de 3 meses
\n– Persistente: 3 a los 12 meses
\n– Cr\u00f3nica: m\u00e1s de 12 meses
\n– Primaria: cuando no se conoce la causa.
\n– Secundaria: cuando aparece en el curso de otras enfermedades.
\n– Refractaria: cuando tiene riesgo o persiste la cl\u00ednica hemorr\u00e1gica a pesar del tratamiento.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente inicia de forma aguda, con sangrado \/p\u00farpura mucocut\u00e1nea, que es generalmente la primera causa de consulta, asociado trombopenia (<20.000). El diagn\u00f3stico es por exclusi\u00f3n, descartando otras patolog\u00edas por historia cl\u00ednica, exploraci\u00f3n f\u00edsica rigurosa y pruebas b\u00e1sicas de laboratorio. El tratamiento se centra en el control de la cl\u00ednica hemorr\u00e1gica y no en la correcci\u00f3n de la cifra de plaquetas; el riesgo de sangrado depende de la enfermedad subyacente, as\u00ed se indicar\u00e1 transfusi\u00f3n de plaquetas, corticoesteroides o inmunoglobulina intravenosa.3,13,14<\/sup><\/p>\n

P\u00farpuras por alteraciones de la coagulaci\u00f3n<\/h3>\n

Son debido a un fallo en la hemostasia secundaria. Se pueden distinguir de las patolog\u00edas antes mencionadas, ya que en los estudios de laboratorio existe un n\u00famero normal de plaquetas sin embargo existir\u00e1n alteraciones en los factores de coagulaci\u00f3n afectados.4<\/sup><\/p>\n

TRATAMIENTO<\/h2>\n

El tratamiento de las lesiones purp\u00faricas se indicar\u00e1 seg\u00fan la causa subyacente; sin embargo en t\u00e9rminos de valoraci\u00f3n en atenci\u00f3n del primer nivel; se debe estar atento a la prevenci\u00f3n de hemorragias, infecciones graves; control de sintomatolog\u00eda y seguimiento de pruebas de laboratorio. Tomar en cuenta que es un abordaje integral y multidisciplinario para otorgar un tratamiento \u00f3ptimo y minimizar los posibles riesgos de la patolog\u00eda de base.7<\/sup><\/p>\n

CRITERIOS DE REFERENCIA<\/h2>\n

Como se mencion\u00f3 anteriormente, la p\u00farpura es motivo de consulta en la atenci\u00f3n primaria, momento de suma importancia para captar, evaluar y orientar o\/y diagnosticar la causa subyacente; sin embargo se recomienda derivar al especialista en caso de:
\n– P\u00farpura en la edad neonatal.
\n– Ante dudas diagn\u00f3sticas o persistencia en el tiempo.
\n– Signos o s\u00edntomas de infecci\u00f3n grave.
\n– Signos de afectaci\u00f3n extracut\u00e1nea en p\u00farpura palpable.
\n– Presencia de extensas \u00e1reas afectadas.
\n– Niveles disminuidos de plaquetas (< 20.000-30.000.)
\n– Hemorragias o sangrados abundantes en mucosas.
\n– Signos directos de sangrado, como: hematuria, hematemesis.
\n– Cuando exista alta sospecha o confirmaci\u00f3n de patolog\u00edas como PTI o CID7<\/sup><\/p>\n

CONCLUSIONES<\/h2>\n

La lesi\u00f3n purp\u00farica es una manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea de m\u00faltiples diagn\u00f3sticos diferenciales, siendo en algunos casos patolog\u00edas graves; que se pueden presentar desde la edad pedi\u00e1trica hasta la edad adulta. Siendo la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune la causa de mayor presentaci\u00f3n en adultos j\u00f3venes, y la vasculitis por IgA en ni\u00f1os.<\/p>\n

Al ser un motivo de consulta en la atenci\u00f3n de primer nivel es de suma importancia que el personal m\u00e9dico est\u00e9 en constante actualizaci\u00f3n en temas de la presentaci\u00f3n de la lesi\u00f3n purp\u00farica, sus generalidades y posibles diagn\u00f3sticos; ya que un adecuado abordaje y manejo integral inicial minimiza el riesgo de ser subdiagnosticado, y por ende logra un tratamiento oportuno, especializado que evite o minimice los posibles riesgos de la causa subyacente.<\/p>\n

BIBLIOGRAFIA<\/h2>\n

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\n11. Santacruz Galeano R, Melo Cardozo R, Llanes G. Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y manejo de pacientes con p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica en un centro de referencia de Latinoam\u00e9rica. Revista de Hematolog\u00eda. 2022;26(3), 28\u201336
\n12. Buitrago-Naranjo L.,Gutierrez-Rodr\u00edguez J., Cobaledac S., y Canas J. Trombocitopenia inmune en adultos: epidemiolog\u00eda, curso cl\u00ednico y factores pron\u00f3sticos en 2 instituciones de tercer nivel de Antioquia, 2012-2018: estudio de seguimiento a una cohorte. Revista Colombiana de Reumatolog\u00eda (English Edition). 2021;30, 222-229
\n13. Madkhali MA. Recent advances in the management of immune thrombocytopenic purpura (ITP): A comprehensive review. Medicine (Baltimore) 2024; 103(3):e36936
\n14. Gomez Santos P., Saiz Pe\u00f1a A., Barrientos Duque M., Revisi\u00f3n de trombocitopenia en Atenci\u00f3n Primaria. Portales Medicos.2022; Vol. XVII (24); 960. Disponible en: https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-de-trombocitopenia-en-atencion-primaria\/
\n15. L\u00f3pez Mu\u00f1oz , D., Salazar Riascos, W. Amortegui Restrepo, A., Mar\u00edn Pe\u00f1a, D. & Hern\u00e1ndez Lozano, J. P\u00farpura de Henoch-Sch\u00f6nlein en adulto con Ausencia de Determinantes Cl\u00ednicos. Informe de Caso. Ciencia Latina Revista Cient\u00edfica Multidisciplinar. 2023; 7(3), 6327-3634.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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