{"id":81344,"date":"2025-06-03T18:06:35","date_gmt":"2025-06-03T16:06:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81344"},"modified":"2025-06-02T19:49:16","modified_gmt":"2025-06-02T17:49:16","slug":"entendiendo-la-hipertermia-maligna-fisiopatologia-diagnostico-y-manejo-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/entendiendo-la-hipertermia-maligna-fisiopatologia-diagnostico-y-manejo-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Entendiendo la hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Entendiendo la hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Maripaz Castro Ordo\u00f1ez<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 11; 571<\/p>\n

Understanding Malignant Hyperthermia: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. A bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23 de abril de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 28 de mayo de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 571<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Maripaz Castro Ordo\u00f1ez, M\u00e9dico General, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nMar\u00eda Daniela Black Hernandez, M\u00e9dico General, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nRoy E. Rojas Carvajal, M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nLuis Felipe Deliyore Vega, M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nLuc\u00eda Ruiz Heinhson, M\u00e9dico General, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La hipertermia maligna (HM) es una emergencia rara de anestesiolog\u00eda caracterizada por una alta tasa metab\u00f3lica desencadenada principalmente por anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles y bloqueadores neuromusculares despolarizantes. Se encuentra fuertemente asociada a mutaciones en los genes RYR1, CACNA1S y STAC3. La patog\u00e9nesis de la HM involucra una disfunci\u00f3n en la homeostasis del calcio, lo que resulta en una liberaci\u00f3n descontrolada desde el ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico. Este estado hipermetab\u00f3lico, cl\u00ednicamente, se manifiesta con hipercarbia, taquicardia, rigidez muscular y fiebre progresiva, pudiendo evolucionar a fallo multiorg\u00e1nico y muerte si no se trata oportunamente. El diagn\u00f3stico de HM se basa en la prueba de contractura in vitro con halotano y cafe\u00edna, considerada el est\u00e1ndar de oro, y en pruebas gen\u00e9ticas para identificar mutaciones predisponentes, como alternativas. El tratamiento de la crisis incluye la suspensi\u00f3n inmediata del agente desencadenante, ventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100%, control de la temperatura y administraci\u00f3n intravenosa de dantroleno. Adem\u00e1s, se requiere un manejo intensivo de las complicaciones sist\u00e9micas, como acidosis metab\u00f3lica, hipercalemia y coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. Dada la alta morbimortalidad asociada a la HM, la identificaci\u00f3n preoperatoria de individuos en riesgo y la preparaci\u00f3n adecuada del equipo anest\u00e9sico son esenciales para la prevenci\u00f3n de eventos adversos. La vigilancia postoperatoria en unidades de cuidados intensivos es fundamental. La investigaci\u00f3n en nuevas estrategias diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas sigue siendo clave para optimizar el manejo de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

hipertermia maligna, anestesia general, receptor de rianodina, estado hipermetab\u00f3lico, dantroleno.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Malignant hyperthermia (MH) is a rare anesthesiology emergency characterized by a high metabolic rate triggered mainly by volatile anesthetics and depolarizing neuromuscular blockers. It is strongly associated with mutations in the RYR1, CACNA1S, and STAC3 genes. The pathogenesis of MH involves dysfunction in calcium homeostasis, resulting in uncontrolled release from the sarcoplasmic reticulum. This hypermetabolic state clinically manifests with hypercarbia, tachycardia, muscle rigidity, and progressive fever, potentially progressing to multi-organ failure and death if not promptly treated. The diagnosis of MH is based on the in vitro contracture test with halothane and caffeine, considered the gold standard, and genetic testing to identify predisposing mutations as an alternative. Treatment of a crisis includes the immediate discontinuation of the triggering agent, 100% oxygen ventilation, temperature control, and intravenous administration of dantrolene. Intensive management of systemic complications such as metabolic acidosis, hyperkalemia, and disseminated intravascular coagulation is also required. Given the high morbidity and mortality associated with MH, preoperative identification of at-risk individuals and adequate anesthetic team preparation are essential to prevent adverse events. Postoperative monitoring in intensive care units is fundamental. Research on new diagnostic and therapeutic strategies remains key to optimizing the management of this condition.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

malignant hyperthermia, general anesthesia, ryanodine receptor, hypermetabolic state, dantrolene.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad rara en anestesiolog\u00eda caracterizada por s\u00edntomas compensatorios en respuesta a una alta tasa metab\u00f3lica desencadenada por anest\u00e9sicos generales.1<\/sup> Desde la segunda d\u00e9cada del siglo XIX se describen pacientes con posible susceptibilidad a la HM y fue por medio de biopsias de m\u00fasculos que se mostraron las alteraciones por primera vez. No obstante, fue hasta 1960 que se reconoci\u00f3 su importancia y se estableci\u00f3 una posible relaci\u00f3n gen\u00e9tica debido a su manifestaci\u00f3n en m\u00faltiples miembros de una misma familia.2<\/sup><\/p>\n

La prevalencia sigue siendo desconocida debido a la dificultad para establecer un diagn\u00f3stico preciso y recopilar datos epidemiol\u00f3gicos. Los datos var\u00edan dependiendo del pa\u00eds. Organizaciones especializadas en HM, estiman una incidencia de entre 1:10,000 y 1:150,000 casos. Algunas fuentes estiman una mayor asociaci\u00f3n en pacientes adultos j\u00f3venes masculinos, sin embargo, se sabe que puede afectar a ambos sexos por igual y no tiene predisposici\u00f3n por ning\u00fan grupo etario.1,3<\/sup> Los avances tecnol\u00f3gicos y farmacol\u00f3gicos han mejorado el manejo de las crisis de HM. A pesar de esto, algunos estudios reportan tasas de mortalidad entre 1.4% y 10% con el tratamiento adecuado, siendo los hombres el grupo con mayor riesgo de complicaciones.4,5<\/sup><\/p>\n

El desencadenante principal es el uso de anest\u00e9sicos generales, no obstante, su etiolog\u00eda no est\u00e1 completamente establecida. Se ha demostrado una fuerte asociaci\u00f3n con mutaciones, espec\u00edficamente, en el receptor de rianodina (RyR1). El diagn\u00f3stico de estos pacientes usualmente se da como un hallazgo incidental. La exposici\u00f3n a anest\u00e9sicos genera una liberaci\u00f3n excesiva de calcio intracelular lo cual genera las manifestaciones comunes de la HM. En aquellos pacientes con sospecha de susceptibilidad o posterior a una crisis de HM se puede considerar realizar estudios para la confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico. La biopsia muscular junto con la prueba de contractura por cafe\u00edna y halotano (CHCT) o la prueba de contractura in vitro (IVCT) se consideran la primera l\u00ednea de diagn\u00f3stico. Sin embargo, el acceso limitado a m\u00e9todos diagn\u00f3sticos dificulta la identificaci\u00f3n y abordaje oportuno.3-7<\/sup><\/p>\n

Es importante realizar una evaluaci\u00f3n preoperatoria detallada sin importar el estado del paciente para establecer los posibles riesgos y complicaciones. Todos aquellos pacientes con una sospecha o diagn\u00f3stico de HM deben ser abordados con interrupci\u00f3n inmediata del agente desencadenante junto con administraci\u00f3n de ox\u00edgeno al 100% e infusi\u00f3n de dantroleno. Ante la presencia de una crisis de HM, se recomienda monitorizaci\u00f3n en una unidad de cuidados intensivos (UCI) debido al riesgo de recurrencia.6-8<\/sup><\/p>\n

Esta investigaci\u00f3n busca analizar la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y el manejo de la HM tanto en individuos sanos como en aquellos con susceptibilidad por medio de recopilaci\u00f3n de datos y an\u00e1lisis de los mismos con referencias bibliogr\u00e1ficas recientes y actualizadas. Esto con el fin de poder identificar los riesgos y manifestaciones tempranas para el adecuado abordaje y tratamiento temprano.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

Este art\u00edculo es una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica basada en estudios cient\u00edficos, libros y documentos publicados en las siguientes bases de datos: PubMed, Google Scholar, Elsevier, Dynamed y Scielo. Al ser una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, no se involucran sujetos humanos ni animales en la investigaci\u00f3n. Para la selecci\u00f3n de dichas referencias se tom\u00f3 como criterios de inclusi\u00f3n aquellos art\u00edculos entre los a\u00f1os 2019 al 2025 en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol que abordan la etiolog\u00eda, fisiopatolog\u00eda, gen\u00e9tica, manifestaciones cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, tratamiento y manejo de las crisis de hipertermia maligna. Se excluyen publicaciones con informaci\u00f3n duplicada, de m\u00e1s de 6 a\u00f1os de publicaci\u00f3n y sin respaldo cient\u00edfico. En total se revisaron 20 fuentes bibliogr\u00e1ficas con los criterios antes mencionados. La recopilaci\u00f3n y an\u00e1lisis de datos se bas\u00f3 en los t\u00e9rminos: \u00abhipertermia maligna\u00bb, \u00abreceptor de rianodina\u00bb, \u00abmanejo de hipertermia maligna\u00bb, \u00abgu\u00edas de la hipertermia maligna\u00bb y \u00abmanejo de una crisis de hipertermia maligna\u00bb y sus equivalentes en ingl\u00e9s. Se ve limitada por el acceso restringido a ciertas publicaciones, la variabilidad en las metodolog\u00edas de los estudios analizados, las diferencias entre las gu\u00edas de manejo de los pa\u00edses y la limitada disponibilidad de informaci\u00f3n sobre algunos aspectos espec\u00edficos de la patolog\u00eda. A pesar de esto, la extensa b\u00fasqueda y an\u00e1lisis de datos permite obtener un panorama integral sobre la hipertermia maligna para cumplir con los objetivos de la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica.<\/p>\n

Etiolog\u00eda y factores de susceptibilidad<\/h2>\n

La HM se da como resultado de la exposici\u00f3n a anest\u00e9sicos generales y bloqueadores neuromusculares, como la succinilcolina. Estos f\u00e1rmacos inducen alteraciones en la homeostasis del calcio en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico.4<\/sup><\/p>\n

Inicialmente, se reportaron episodios de HM exclusivamente asociados a la administraci\u00f3n de succinilcolina. Este f\u00e1rmaco es poco utilizado en la actualidad, sin embargo, se estima que la combinaci\u00f3n de succinilcolina con anest\u00e9sicos generales inhalados incrementa la incidencia de las crisis hasta en un 15.5%.3,5<\/sup> Dentro de los principales anest\u00e9sicos generales, se encuentran el isoflurano, desflurano, sevoflurano, enflurano, metoxiflurano, halotano y \u00e9ter. Los casos m\u00e1s recientes de HM se han visto asociados al uso de un \u00fanico anest\u00e9sico general siendo el halotano y sevoflurano los que mostraron mayor prevalencia.1<\/sup><\/p>\n

Recientemente la HM ha cobrado inter\u00e9s en procedimientos que requieren anestesia local. Se ha visto que f\u00e1rmacos como la lidoca\u00edna y la bupivaca\u00edna pueden inducir efectos similares a los de los anest\u00e9sicos generales.5<\/sup><\/p>\n

La necesidad de establecer los factores de riesgo, manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico para la HM surgi\u00f3 a partir de la presencia de complicaciones anest\u00e9sicas en diferentes miembros de una misma familia.1<\/sup> Por lo que, las investigaciones se enfocan en mutaciones gen\u00e9ticas especialmente aquellas involucradas en la regulaci\u00f3n del calcio como mutaciones en el receptor RyR1. Este receptor se encuentra en el cromosoma 19 y se encarga de regular la liberaci\u00f3n de calcio del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico (RS).3,9<\/sup> La liberaci\u00f3n de calcio desde el RS est\u00e1 modulada por la interacci\u00f3n entre el RyR1 y los canales de calcio dependientes de voltaje, como el receptor dihidropirid\u00ednico (DHPR).2<\/sup><\/p>\n

Hasta la fecha, se han reportado m\u00e1s de 400 mutaciones en este gen de las cuales 34 han sido vinculadas a la HM y se asocian a una liberaci\u00f3n descontrolada de calcio. No obstante, estas variaciones no explican la totalidad de los casos documentados.6,7<\/sup> Adem\u00e1s del RyR1, se han identificado mutaciones en el gen CACNA1S localizado en el cromosoma 1q el cual codifica a la subunidad alfa1 del DHPR. Las variaciones gen\u00e9ticas afectan la funcionalidad del canal lo cual impide la adecuada homeostasis del calcio cuando el potencial de acci\u00f3n se encuentra en reposo.4,5<\/sup> Adicionalmente, el gen STAC3 ha sido identificado como un factor gen\u00e9tico de susceptibilidad, especialmente en poblaciones africanas y del Medio Oriente.8<\/sup><\/p>\n

Las mutaciones en el gen RYR1 constituyen el principal determinante gen\u00e9tico de la HM; sin embargo, no todas las miopat\u00edas relacionadas con RYR1 indican susceptibilidad para esta condici\u00f3n.9<\/sup> Entre las miopat\u00edas con mutaciones en este gen se incluyen la enfermedad central core (CCD), la miopat\u00eda centronuclear (CNM), la enfermedad multiminicore (MMD) y la desproporci\u00f3n cong\u00e9nita del tipo de fibra (CFTD).10<\/sup><\/p>\n

Adem\u00e1s de los factores gen\u00e9ticos se ha descrito la influencia de condiciones preexistentes o f\u00e1rmacos como desencadenantes.6,8,11<\/sup> En an\u00e1lisis histopatol\u00f3gicos se ha detectado la presencia de estructuras virales en autopsias de pacientes con crisis de HM. Por otro lado, f\u00e1rmacos como las estatinas predisponen miopat\u00edas que podr\u00edan inducir una mayor liberaci\u00f3n de calcio. En el contexto metab\u00f3lico, se ha observado que pacientes con hiperglicemia exhiben mayor respuesta contr\u00e1ctil en presencia de cafe\u00edna y halotano, lo que indica una mayor susceptibilidad a desarrollar HM. Por lo tanto, se espera que los profesionales de la salud consideren tanto los antecedentes personales como los familiares de cada paciente.5<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

En condiciones normales los potenciales de acci\u00f3n en las c\u00e9lulas musculares se distribuyen a trav\u00e9s de la membrana de los t\u00fabulos T y generan una despolarizaci\u00f3n. Esto causa una modificaci\u00f3n en el DHPR, el cual produce la liberaci\u00f3n de calcio del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico por medio del RyR1.2<\/sup> La transferencia del voltaje est\u00e1 mediada por la unidad alfa1 del DHPR y es codificada por CACNA1S. Cuando el potencial termina, el RyR1 se cierra y el calcio se devuelve al ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico por medio de una Ca+2<\/sup> ATPasa.5,12<\/sup><\/p>\n

La presencia de estos f\u00e1rmacos, como desencadenantes, ocasiona la liberaci\u00f3n de calcio del ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico. Esta liberaci\u00f3n prolongada y continua de calcio provoca hipercontractilidad en las miofibrillas y rigidez muscular. Para mantener la homeostasia, los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos entran en un estado metab\u00f3lico elevado y a su vez un alto consumo de ox\u00edgeno y aumento de glucosa.4,11<\/sup><\/p>\n

El incremento de la tasa metab\u00f3lica lleva a la producci\u00f3n de calor y aumento en la temperatura corporal.13<\/sup> La hipertermia puede ser un signo cl\u00ednico tard\u00edo, ya que la temperatura corporal tarda en alcanzar \u226538,8 \u00b0C. Es m\u00e1s relevante medir el aumento de la temperatura en un tiempo establecido, es decir, un incremento de 1-2 \u00b0C en aproximadamente 5 minutos.1,9<\/sup><\/p>\n

Los mecanismos compensatorios del cuerpo aumentan el metabolismo intermediario para mantener los requerimientos de adenosina trifosfato (ATP) por medio de ATPasas dependientes de energ\u00eda.3<\/sup> Adem\u00e1s, el aumento en la gluc\u00f3lisis eleva la producci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico, que eventualmente, ocasiona, acidosis respiratoria y metab\u00f3lica mixta descompensada.11<\/sup> Conforme la enfermedad progresa, la integridad de las c\u00e9lulas del m\u00fasculo esquel\u00e9tico se compromete, esto se ve reflejado como rabdomi\u00f3lisis, a su vez, salida de contenidos celulares como electrolitos, mioglobina y creatinina quinasa.5<\/sup><\/p>\n

Eventualmente, la suma de estas condiciones lleva a trastornos metab\u00f3licos sist\u00e9micos, degradaci\u00f3n continua de miocitos, hipertermia central, arritmias graves e insuficiencia card\u00edaca congestiva lo cual puede desencadenar coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), falla multiorg\u00e1nica y muerte.7,14<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas de la HM son una respuesta del cuerpo a los mecanismos de compensaci\u00f3n por el aumento del calcio circulante. Los s\u00edntomas se pueden manifestar tanto en el periodo intraoperatorio como en el postoperatorio. Dentro de las manifestaciones tempranas se encuentra la hipercarbia, la cual se da como resultado de un mayor consumo de ox\u00edgeno y, a su vez, producci\u00f3n de CO\u2082.3,10<\/sup> Asimismo, los pacientes pueden presentar signos como: espasmo del m\u00fasculo masetero, sudoraci\u00f3n, rigidez muscular, taquicardia, arritmias, inestabilidad hemodin\u00e1mica y acidosis metab\u00f3lica junto con acidosis respiratoria. En fases m\u00e1s avanzadas, pueden presentarse alteraciones metab\u00f3licas como hipercalemia, hipermagnesemia, aumento de lactato deshidrogenasa, elevaci\u00f3n de creatinina quinasa y mioglobinuria. En casos m\u00e1s severos, la HM puede desencadenar complicaciones como la CID1,6,7,13<\/sup><\/p>\n

Sin un diagn\u00f3stico y tratamiento oportuno puede evolucionar hacia falla multiorg\u00e1nica y muerte. Como sus s\u00edntomas no son espec\u00edficos y pueden confundirse con otras condiciones, es fundamental realizar un diagn\u00f3stico diferencial preciso para brindar el tratamiento adecuado.15<\/sup><\/p>\n

Se ha observado que, en los eventos de HM con pron\u00f3stico reservado o mortal, el primer signo cl\u00ednico suele aparecer hasta m\u00e1s de 30 minutos despu\u00e9s de la inducci\u00f3n anest\u00e9sica. Por esta raz\u00f3n, es crucial la vigilancia continua durante los procedimientos quir\u00fargicos, ya que la presentaci\u00f3n de la crisis puede no ser inmediata.5<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

El m\u00e9todo diagn\u00f3stico de elecci\u00f3n es la biopsia muscular en conjunto con la prueba de contractura por cafe\u00edna y halotano (CHCT) o la prueba de contractura in vitro (IVCT). Estos m\u00e9todos son invasivos, costosos y de disponibilidad limitada.12<\/sup> Estas pruebas se encuentran principalmente en aquellos pa\u00edses con bases de datos y recursos para su realizaci\u00f3n. Por lo tanto, es fundamental considerar la referencia a unidades especializadas con los recursos necesarios para la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica. No obstante, en caso de alta sospecha no se debe retrasar el tratamiento para establecer el diagn\u00f3stico.14<\/sup><\/p>\n

La diferencia entre ambas pruebas es establecida por la concentraci\u00f3n de los agentes utilizados, la cantidad de fibras musculares analizadas, el tiempo de exposici\u00f3n a los agentes y los umbrales que utilizan como criterios de respuesta positiva.4<\/sup> Las pruebas se realizan bajo anestesia local y las muestras pueden ser tomadas del cu\u00e1driceps femoral, vasto medial o vasto lateral. Este procedimiento no es recomendado en ni\u00f1os menores de 10 a\u00f1os o con un peso inferior a 30 kg, debido a la poca masa muscular y la falta de evidencia de susceptibilidad en esta poblaci\u00f3n.13,15<\/sup> Una vez obtenidos los resultados, los pacientes se clasifican seg\u00fan su respuesta. Aquellos pacientes con contracci\u00f3n positiva tanto al halotano como a la cafe\u00edna se categorizan como MHShc, mientras que los negativos se categorizan como MHN. Asimismo, si la respuesta es \u00fanicamente a halotano o cafe\u00edna, se clasifican como MHSh o MHSc, respectivamente.4<\/sup><\/p>\n

Con los avances en los \u00faltimos a\u00f1os han surgido las pruebas gen\u00e9ticas como una opci\u00f3n diagn\u00f3stica menos invasiva. \u00c9stas se realizan a partir de muestras de sangre perif\u00e9rica. Dependiendo del laboratorio, pueden detectar mutaciones en los genes RYR1, CACNA1S y STAC3.14<\/sup><\/p>\n

Se recomienda su uso en pacientes con episodios de HM confirmados o sospechosos as\u00ed como aquellos con familiares con estas mismas caracter\u00edsticas, y pacientes con pruebas de contractura positivas, o con antecedentes familiares de mutaciones patog\u00e9nicas en RYR1 deben ser valorados.10<\/sup> Estos m\u00e9todos presentan obst\u00e1culos que dificultan la interpretaci\u00f3n cl\u00ednica de los hallazgos ya que se ha visto que algunos individuos con mutaciones patog\u00e9nicas tienen pruebas de contractura negativas. Estos pacientes, se clasifican como variantes de significancia incierta.12<\/sup><\/p>\n

Se ha valorado el uso de estrategias diagn\u00f3sticas que podr\u00edan contribuir a la identificaci\u00f3n de pacientes con susceptibilidad a la HM. Entre ellas se encuentran la espectroscopia por resonancia magn\u00e9tica nuclear, los ensayos de metabolitos, y la microdi\u00e1lisis de cafe\u00edna. No obstante, su uso a\u00fan permanece incierto.4,12<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

Como parte del manejo preoperatorio se debe establecer una historia cl\u00ednica detallada para identificar aquellos pacientes con factores de riesgo as\u00ed como aquellos con un diagn\u00f3stico establecido. No obstante, la incertidumbre diagn\u00f3stica no debe retrasar la administraci\u00f3n de anestesia en procedimientos urgentes as\u00ed como el tratamiento temprano en pacientes con sospecha de HM.2<\/sup><\/p>\n

Manejo de Pacientes con Sospecha o Susceptibilidad a Hipertermia Maligna<\/h3>\n

El abordaje var\u00eda seg\u00fan la susceptibilidad y el estado hemodin\u00e1mico del paciente. Algunos pacientes pueden portar dispositivos de alerta m\u00e9dica que facilitan la identificaci\u00f3n de un manejo especializado, mientras que otros requieren pruebas diagn\u00f3sticas adicionales debido a antecedentes familiares, episodios cl\u00ednicos sospechosos o una evaluaci\u00f3n de riesgo que determine la necesidad de una vigilancia m\u00e1s estricta.8<\/sup><\/p>\n

En individuos conocidos susceptibles, se recomienda evitar agentes desencadenantes y optar por anestesia con agentes no vol\u00e1tiles. Por otro lado, no se recomienda el uso profil\u00e1ctico de dantroleno, ya que su administraci\u00f3n innecesaria puede generar efectos adversos significativos. En aquellos pacientes con elevaci\u00f3n basal de creatinina quinasa (CK, por sus siglas en ingl\u00e9s) o antecedentes de rabdomi\u00f3lisis, se recomienda la medici\u00f3n seriada de CK, niveles s\u00e9ricos de potasio y determinaci\u00f3n de mioglobinuria para evaluar el riesgo de descompensaci\u00f3n metab\u00f3lica.2,16<\/sup><\/p>\n

El manejo intraoperatorio de pacientes susceptibles a HM requiere, ya sea, el uso de un equipo anest\u00e9sico sin uso previo de agentes desencadenantes o una preparaci\u00f3n del equipo anest\u00e9sico para minimizar la exposici\u00f3n a residuos de agentes vol\u00e1tiles. Se debe garantizar que la concentraci\u00f3n de estos no supere las 5 ppm mediante el lavado del circuito respiratorio con un flujo elevado de gas fresco (>10 L\/min) o el uso de filtros de carb\u00f3n activado. La monitorizaci\u00f3n intraoperatoria debe incluir electrocardiograf\u00eda, pulsioximetr\u00eda, medici\u00f3n de presi\u00f3n arterial, capnograf\u00eda y evaluaci\u00f3n de temperatura central, sin que sean necesarias estrategias adicionales en ausencia de comorbilidades. En el per\u00edodo postoperatorio, los pacientes pueden recibir manejo convencional, siempre que no hayan ocurrido complicaciones que lo ameriten.15<\/sup><\/p>\n

Manejo de Crisis de Hipertermia Maligna<\/h3>\n

En los casos en los que sospeche de HM el inicio pronto del tratamiento es crucial, dado que el retraso en la intervenci\u00f3n se asocia con mayor morbimortalidad.5<\/sup> La estrategia terap\u00e9utica se basa en la interrupci\u00f3n inmediata de la exposici\u00f3n al agente desencadenante, la administraci\u00f3n de ox\u00edgeno al 100% y la infusi\u00f3n precoz de dantroleno s\u00f3dico.3<\/sup> Una vez establecida la sospecha diagn\u00f3stica, se debe notificar al equipo quir\u00fargico para suspender o postergar la cirug\u00eda seg\u00fan la estabilidad del paciente.10<\/sup><\/p>\n

Inicialmente, se recomienda optimizar la ventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100% a un volumen minuto 2-3 veces mayor al basal y mantener la administraci\u00f3n de agentes anest\u00e9sicos no desencadenantes, como sedantes, opioides y bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, seg\u00fan se requiera.2,10<\/sup><\/p>\n

El dantroleno, un relajante musculoesquel\u00e9tico que modula la liberaci\u00f3n de calcio del RS, constituye el pilar del tratamiento. Su administraci\u00f3n temprana permite restaurar la homeostasis del calcio intracelular y previene el da\u00f1o celular.17<\/sup> Las gu\u00edas internacionales recomiendan una dosis inicial de 2-2.5 mg\/kg intravenosos (IV), con un m\u00e1ximo de 300 mg por dosis, pudi\u00e9ndose repetir cada 10 minutos seg\u00fan la respuesta cl\u00ednica. En caso de recurrencia dentro de las primeras 14 horas, se sugiere una dosis de 1 mg\/kg cada 4-6 horas o 2-3 mg\/kg si la recurrencia ocurre despu\u00e9s de las 6 horas, con una duraci\u00f3n m\u00ednima de 24 horas.3,14,18<\/sup><\/p>\n

El manejo de la hipertermia debe priorizar estrategias no invasivas, como la aplicaci\u00f3n de paquetes de hielo en cuello, ingles y axilas, el uso de mantas de enfriamiento con agua fr\u00eda y la administraci\u00f3n de fluidos intravenosos refrigerados. Se ha evidenciado que la infusi\u00f3n de 40 mL\/kg de soluci\u00f3n a 4\u00b0C reduce la temperatura en aproximadamente 2.5\u00b0C \u00b1 0.4\u00b0C, mientras que la misma cantidad a 20\u00b0C disminuye la temperatura en 1.4\u00b0C \u00b1 0.2\u00b0C. Estas medidas deben suspenderse una vez que la temperatura central alcance los 38\u00b0C.6,10,19<\/sup><\/p>\n

Los objetivos terap\u00e9uticos incluyen la reducci\u00f3n del di\u00f3xido de carbono al final de la espiraci\u00f3n (ETCO2) a valores inferiores a 6 kPa con ventilaci\u00f3n normoc\u00e1pnica, la normalizaci\u00f3n de la temperatura corporal (<38.5\u00b0C), la estabilidad hemodin\u00e1mica sin arritmias, la resoluci\u00f3n de la rigidez muscular y la ausencia de signos de hipermetabolismo.7<\/sup><\/p>\n

Manejo de Complicaciones Sist\u00e9micas<\/h3>\n

Las manifestaciones sist\u00e9micas de la HM requieren un abordaje multidisciplinario. La acidosis metab\u00f3lica se corrige por medio de hiperventilaci\u00f3n normoc\u00e1pnica; en casos severos (pH <7.2), se puede administrar bicarbonato de sodio una dosis de 1-2 mEq\/kg IV. La hipercalemia se maneja con insulina y glucosa; en algunos casos se considera adicionar calcio intravenoso, usualmente para casos severos, ya que inicialmente podr\u00eda exacerbar los s\u00edntomas. Para adultos, se recomienda la administraci\u00f3n de dextrosa al 50% en conjunto con 10 UI de insulina regular y, en caso de ser necesario, 0.1 mmol\/kg de CaCl2. Por otro lado, en ni\u00f1os, se sugiere una dosis de 0.1 UI\/kg de insulina IV junto con 0.5 g\/kg de dextrosa.3,7,19<\/sup><\/p>\n

Las arritmias pueden manejarse con amiodarona a una dosis de 300 mg IV para adultos o betabloqueadores como propranolol, metoprolol y esmolol. Se recomienda monitorizar la diuresis y que la misma se mantenga con un gasto urinario de al menos 1-2 mL\/kg\/h. Se utiliza hidrataci\u00f3n con soluciones cristaloides y el uso de furosemida a 0.5-1 mg\/kg IV. Por \u00faltimo, el manejo de complicaciones como la CID se basa en la administraci\u00f3n de hemoderivados seg\u00fan el estado de coagulaci\u00f3n del paciente, se debe evitar el uso de antifibrinol\u00edticos como el \u00e1cido tranex\u00e1mico.2,3,6,7<\/sup><\/p>\n

Monitorizaci\u00f3n Posterior a la Crisis<\/h3>\n

Tras la estabilizaci\u00f3n inicial, todos los pacientes con crisis de HM deben ser ingresados a la UCI con monitorizaci\u00f3n continua. Se estima que hasta un 20% de los pacientes presentan recurrencias en las primeras horas posterior a una crisis.17<\/sup><\/p>\n

La vigilancia debe mantenerse durante al menos 24 horas, con monitoreo seriado de signos vitales, gases arteriales, bioqu\u00edmica y tiempos de coagulaci\u00f3n. En caso de que el paciente no haya sido intervenido a\u00fan, se debe considerar la colocaci\u00f3n de accesos vasculares centrales, l\u00edneas arteriales y sonda Foley para una vigilancia m\u00e1s estrecha del paciente cr\u00edtico.14<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

En conclusi\u00f3n, a pesar de ser una enfermedad rara para la anestesiolog\u00eda, la HM trae complicaciones potencialmente mortales. Sus investigaciones se han basado en mutaciones gen\u00e9ticas principalmente en receptores reguladores de la homeostasis del calcio. La mayor\u00eda de los diagn\u00f3sticos se dan de manera incidental en el perioperatorio y, aunque existan nuevas pruebas gen\u00e9ticas complementarias, el diagn\u00f3stico de la HM permanece siendo la biopsia de m\u00fasculo el cual es un m\u00e9todo invasivo con disponibilidad limitada. Este m\u00e9todo permite clasificar la susceptibilidad del paciente. En casos positivos de susceptibilidad se deben de tomar medidas preventivas en aquellos pacientes que van a someterse a una intervenci\u00f3n. La identificaci\u00f3n temprana de los s\u00edntomas es crucial para la efectividad del tratamiento. M\u00faltiples autores recalcan la importancia de no retrasar el tratamiento ante una alta sospecha de HM. Todo paciente que presente una crisis debe ser tratado de manera oportuna y valorado subsecuentemente en una UCI dado el alto riesgo de recurrencia. A pesar de que las tasas de mortalidad han disminuido este estudio pretende la actualizaci\u00f3n del personal de la salud para lograr el reconocimiento de los signos y tratamiento temprano.<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Entendiendo la hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica Autor principal: Maripaz Castro Ordo\u00f1ez Vol. XX; n\u00ba 11; 571<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[34,67,89,100,119],"tags":[],"class_list":["post-81344","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-anestesiologia-reanimacion","category-cuidados-intensivos-cuidados-criticos","category-farmacologia","category-genetica","category-medicina-de-urgencias","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nEntendiendo la hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Entendiendo la hipertermia maligna: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. 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