{"id":81463,"date":"2025-06-11T15:43:18","date_gmt":"2025-06-11T13:43:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81463"},"modified":"2025-06-10T09:17:42","modified_gmt":"2025-06-10T07:17:42","slug":"fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/","title":{"rendered":"Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Adri\u00e1n Jos\u00e9 Murillo Sotela<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 11; 603<\/p>\n

Atrial Fibrillation: from Pathophysiology to Clinical Management<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 26 de abril de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 5 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 603<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Adri\u00e1n Jos\u00e9 Murillo Sotela, M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica, investigador independiente
\nLuis Felipe Ure\u00f1a Rojas, M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica, investigador independiente
\nMaricruz Odio Herrera, M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica, investigador independiente
\nRachele Vanini, M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica, investigador independiente
\nJovel L\u00f3pez Molina, M\u00e9dico general, San Jos\u00e9, Costa Rica, investigador independiente<\/p>\n

Resumen:<\/h2>\n

La fibrilaci\u00f3n atrial (FA) es la arritmia m\u00e1s com\u00fan en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, con una incidencia y prevalencia en constante aumento en los \u00faltimos a\u00f1os. Esta disritmia representa un importante problema de salud p\u00fablica, con importante impacto a nivel individual, en t\u00e9rminos de morbilidad y mortalidad, y a nivel poblacional, en t\u00e9rminos econ\u00f3micos y productivos. La comprensi\u00f3n de sus mecanismos fisiopatol\u00f3gicos permite reconocer los potenciales factores de riesgo para su desarrollo, lo cual es fundamental para su prevenci\u00f3n y eventual tratamiento. Existen diferentes herramientas diagn\u00f3sticas que permiten la detecci\u00f3n de la FA, desde m\u00e9todos convencionales como el electrocardiograma hasta novedosos dispositivos electr\u00f3nicos inteligentes. El manejo terap\u00e9utico ha evolucionado de manera significativa, tanto con enfoques farmacol\u00f3gicos como no farmacol\u00f3gicos. La anticoagulaci\u00f3n permanece como elemento crucial en la prevenci\u00f3n de eventos tromboemb\u00f3licos, mientras que t\u00e9cnicas de ablaci\u00f3n para control del ritmo han emergido como opciones que previenen la progresi\u00f3n de la enfermedad y mejoran la calidad de vida. Esta revisi\u00f3n busca recopilar aspectos b\u00e1sicos y actualizados de la fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento de la FA; con el fin de brindar un mejor manejo cl\u00ednico al paciente.<\/p>\n

Palabras clave:<\/h2>\n

fibrilaci\u00f3n atrial, electrocardiograma, anticoagulaci\u00f3n, control de frecuencia, control del ritmo, ablaci\u00f3n.<\/p>\n

Abstract:<\/h2>\n

Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia encountered in clinical practice, with a steadily increasing incidence and prevalence in recent years. This dysrhythmia represents a major public health issue, with significant impact at the individual level, in terms of morbidity and mortality, and at the population level, in terms of economic burden and loss of productivity. Understanding its pathophysiological mechanisms allows for the identification of potential risk factors, which is essential for both prevention and treatment. Various diagnostic tools are available for the detection of AF, ranging from conventional methods such as electrocardiography to modern wearable electronic devices. Therapeutic approaches have evolved considerably, encompassing both pharmacological and non-pharmacological strategies. Anticoagulation remains a cornerstone in the prevention of thromboembolic events, while rhythm control techniques such as catheter ablation have emerged as effective options to prevent disease progression and improve quality of life. This review aims to compile essential and up-to-date aspects of the pathophysiology, diagnosis, and treatment of AF to promote better clinical management of affected patients.<\/p>\n

Keywords:<\/h2>\n

atrial fibrillation, electrocardiography, anticoagulation, rate control, rhythm control, ablation.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La fibrilaci\u00f3n atrial (FA) es la arritmia m\u00e1s frecuente en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. Se caracteriza por una actividad el\u00e9ctrica atrial irregular, que sobrepasa el ritmo sinusal y provoca una respuesta ventricular anormal (1).<\/p>\n

Mundialmente, se estima que la incidencia y prevalencia en el a\u00f1o 1997 fue de aproximadamente 18.2 millones y 22.1 millones, respectivamente. En el a\u00f1o 2017 se estima que estos mismos par\u00e1metros fueron de 30.3 millones y 37.5 millones, respectivamente (2). Como se aprecia, la FA ha presentado un considerable aumento con el pasar de los a\u00f1os y se prev\u00e9 que se acent\u00fae a\u00fan m\u00e1s en el futuro. Este auge se explica principalmente por el envejecimiento poblacional, que es un importante factor de riesgo, y el aumento de estilos de vida que promueven factores de riesgo para su desarrollo (3).<\/p>\n

Esta arritmia tiene impacto tanto a nivel individual como a nivel poblacional. Individualmente, se asocia a un incremento de la morbilidad (asociado a eventos tromboemb\u00f3licos, insuficiencia cardiaca e inclusive demencia) y de la mortalidad. Poblacionalmente, causa un impacto econ\u00f3mico de manera directa e indirecta. Los costos directos corresponden a consultas m\u00e9dicas, tratamientos, estudios de laboratorio y dem\u00e1s. Se estima que los costos directos anuales de un paciente llegan a oscilar los $13.000. Los costos indirectos se asocian a la p\u00e9rdida de productividad y muerte prematura. Se estima que los A\u00f1os de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD) de la FA a nivel mundial en 2017 alcanzaron los 59.7 millones (2, 3, 4).<\/p>\n

Dado su progresivo aumento y su potencial de morbi-mortalidad, es vital conocer aspectos esenciales de la arritmia. El objetivo de la presente revisi\u00f3n es recopilar y sintetizar aspectos clave sobre la fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento de la FA; con la finalidad de brindar una visi\u00f3n actualizada que facilite la toma de decisiones en el ejercicio cl\u00ednico.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n<\/h2>\n

Tradicionalmente, la FA se clasifica con base en el tiempo de evoluci\u00f3n y a la estrategia general de manejo, como se observa en el Cuadro 1 (1). Las \u00faltimas gu\u00edas proponen una nueva clasificaci\u00f3n, enfatizando un enfoque de la FA como una enfermedad progresiva, que requiere de diferentes intervenciones dependiendo de la etapa de evoluci\u00f3n, como se observa en el Cuadro 2 (5).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

La fisiopatolog\u00eda de la FA es compleja y multifactorial. Diversos factores de riesgo contribuyen a la formaci\u00f3n de un sustrato susceptible al desarrollo inicial de la arritmia. Con el tiempo, la exposici\u00f3n continua a dichos factores perpet\u00faa el sustrato y provoca la progresi\u00f3n a formas persistentes de FA.<\/p>\n

Formaci\u00f3n del sustrato<\/h3>\n

Fibrosis<\/h4>\n

Se refiere al aumento de prote\u00ednas de matriz extracelular en el intersticio mioc\u00e1rdico, debido a la proliferaci\u00f3n de fibroblastos en respuesta a condiciones patol\u00f3gicas (como: da\u00f1o mioc\u00e1rdico, inflamaci\u00f3n, fuerzas mec\u00e1nicas, disfunci\u00f3n metab\u00f3lica). La fibrosis ha emergido en los \u00faltimos a\u00f1os como un elemento crucial en la fisiopatolog\u00eda de la FA. Produce discontinuidad mioc\u00e1rdica, interrumpiendo la conductividad el\u00e9ctrica y disminuyendo la velocidad de conducci\u00f3n. Se ha observado, adem\u00e1s, la capacidad de los fibroblastos de formar canales de comunicaci\u00f3n con los cardiomiocitos, lo que altera la electrofisiolog\u00eda de estos (4).<\/p>\n

Inflamaci\u00f3n<\/h4>\n

Causas tanto locales como sist\u00e9micas de inflamaci\u00f3n se asocian al inicio y perpetuaci\u00f3n de la FA, ya que provoca remodelamiento estructural y el\u00e9ctrico del tejido cardiaco. Por ejemplo, se ha observado que niveles elevados de interleucina 6 (IL-6) producen una dilataci\u00f3n atrial, a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n de proteasas. La inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n se asocia a la g\u00e9nesis de trombos en el atrio, ya que favorece la s\u00edntesis de elementos pro-tromb\u00f3ticos, como: factor tisular, factor de Von Willebrand y selectina P (4).<\/p>\n

Enfermedad arterial coronaria<\/h4>\n

Los eventos coronarios favorecen los mecanismos anteriormente mencionados. Posterior al evento se produce una inflamaci\u00f3n importante del tejido y el tejido necr\u00f3tico es eventualmente sustituido por fibrosis (4).<\/p>\n

Estr\u00e9s oxidativo<\/h4>\n

Los marcadores de estr\u00e9s oxidativo correlacionan directamente con la FA. Estudios sugieren que las especies reactivas de ox\u00edgeno afectan canales i\u00f3nicos, alterando la velocidad de propagaci\u00f3n del impulso el\u00e9ctrico y favoreciendo mecanismos de reentrada. Tambi\u00e9n producen apoptosis del tejido mioc\u00e1rdico, consecuentemente produciendo fibrosis e inflamaci\u00f3n (4).<\/p>\n

Gen\u00e9tica<\/h4>\n

Diferentes mutaciones, afectando principalmente canales i\u00f3nicos, han sido identificadas como elementos que favorecen el desarrollo de la FA. Estas pueden ser por ganancia o p\u00e9rdida de funci\u00f3n. Por ejemplo, mutaciones que producen ganancia de funci\u00f3n de canales de potasio producen acortamiento de la duraci\u00f3n del potencial de acci\u00f3n y disminuyen la refractariedad, lo que favorece mecanismos de reentrada; mientras que las que producen p\u00e9rdida de funci\u00f3n retrasan la repolarizaci\u00f3n y favorecen la post-despolarizaci\u00f3n mediada por calcio (4, 6).<\/p>\n

Mecanismos de inicio y perpetuaci\u00f3n<\/h3>\n

Se han propuesto diferentes mecanismos de como inician los episodios de FA en un sustrato vulnerable. Un primer mecanismo son los focos ect\u00f3picos, principalmente aquellos ubicados cerca de las venas pulmonares. El tejido cardiaco aqu\u00ed ubicado se caracteriza por un potencial de reposo m\u00e1s alto, presencia de canales activados por estiramiento y un patr\u00f3n de orientaci\u00f3n de fibras musculares caracter\u00edstico. Lo anterior facilita el inicio de un impulso ect\u00f3pico que puede desembocar en un episodio de FA (5, 7).<\/p>\n

Otro proceso propuesto son los mecanismos de reentrada, los cuales son ciclos viciosos auto-sostenibles que propagan un potencial indefinidamente en un circuito cerrado. Estos usualmente se generan por las alteraciones el\u00e9ctricas y estructurales del propio tejido cardiaco (7).<\/p>\n

Inicialmente, estos mecanismos y el sustrato vulnerable causan formas parox\u00edsticas de la FA. Conforme se incrementa el sustrato y se perpet\u00faan los mecanismos de iniciaci\u00f3n, se desarrollan formas persistentes de la arritmia (1, 6, 7).<\/p>\n

Factores de riesgo<\/h2>\n

Como se menciona previamente, diferentes factores de riesgo son los causantes de crear un sustrato que sirva como base para la instauraci\u00f3n de la arritmia. Estos factores se pueden dividir en modificables y no modificables. A continuaci\u00f3n, se mencionan algunos de los m\u00e1s transcendentales:<\/p>\n

No modificables<\/h3>\n

Edad<\/h4>\n

El envejecimiento ha sido identificado por m\u00faltiples estudios como el principal factor de riesgo de FA, especialmente en mayores de 65 a\u00f1os. Se ha vinculado el envejecimiento con cambios estructurales, como aumento de fibrosis y dep\u00f3sitos de amiloide, y el\u00e9ctricos, como disminuci\u00f3n de la velocidad de conducci\u00f3n y alteraci\u00f3n de funci\u00f3n\/expresi\u00f3n de canales i\u00f3nicos (6, 8).<\/p>\n

Sexo<\/h4>\n

Se ha documentado que la incidencia es mayor en hombres que en mujeres. Se plantea que esto se debe a la mayor prevalencia de factores de riesgo en el sexo masculino (6, 7).<\/p>\n

Raza<\/h4>\n

La incidencia es mayor en poblaciones de descendencia europea y mucho menor en poblaciones afrodescendientes, asi\u00e1ticas e hispanas. Lo anterior se asocia a factores gen\u00e9ticos de las poblaciones (6, 7).<\/p>\n

Gen\u00e9tica<\/h4>\n

Se ha establecido que una persona con antecedente de familiar de primer grado con FA tiene un riesgo aumentado de desarrollar la condici\u00f3n de hasta un 40% (6).<\/p>\n

Modificables<\/h3>\n

Actividad f\u00edsica<\/h4>\n

La relaci\u00f3n entre actividad f\u00edsica y FA no es lineal. Por un lado, un estilo de vida sedentario se asocia a mayor probabilidad de desarrollar otros factores de riesgo, como: obesidad, hipertensi\u00f3n arterial y diabetes mellitus. Esto favorece el desarrollo del sustrato para la arritmia. Por otro lado, el ejercicio extremo tambi\u00e9n se ha catalogado como un factor de riesgo. Dos mecanismos explican lo anterior. El primero es un el aumento del tono vagal, lo que ocasiona una disminuci\u00f3n del periodo refractario atrial y favorece la automaticidad de focos ect\u00f3picos. El segundo se debe a cambios estructurales del atrio, espec\u00edficamente la dilataci\u00f3n (6, 7).<\/p>\n

Tabaquismo<\/h4>\n

El fumado tiene efectos tanto directos como indirectos. De manera directa, se ha documentado que la nicotina tiene efectos pro-fibr\u00f3ticos en el tejido cardiaco. De manera indirecta, favorece el desarrollo de isquemia e infartos del tejido cardiaco, lo que en consecuencia deriva en fibrosis e inflamaci\u00f3n (6, 7)<\/p>\n

Obesidad<\/h4>\n

Se considera de riesgo ya que aumenta el riesgo de padecer otros factores de riesgo. Adem\u00e1s, la obesidad por s\u00ed misma es un estado inflamatorio (6) y se ha asociado a cambios hemodin\u00e1micos que sobrecargan aur\u00edcula, favoreciendo la remodelaci\u00f3n estructural (7).<\/p>\n

Diabetes<\/h4>\n

La resistencia a la insulina, a trav\u00e9s de mecanismos complejos, provoca disfunci\u00f3n mitocondrial, estr\u00e9s oxidativo y fibrosis cardiaca. Tambi\u00e9n se ha observado que puede causar disfunci\u00f3n auton\u00f3mica (6).<\/p>\n

Apnea obstructiva del sue\u00f1o<\/h4>\n

Se asocia a otros factores de riesgo. Adem\u00e1s, hay m\u00faltiples mecanismos propios de la fisiopatolog\u00eda de la apnea que favorecen cambios estructurales atriales. Un primer mecanismo es el aumento de la actividad simp\u00e1tica, estimulado por hipoxia y quimiorreceptores, lo que aumenta la presi\u00f3n arterial, y como consecuencia, el remodelado atrial. Un segundo mecanismo corresponde a las respiraciones vigorosas durante la apnea, que aumentan las fluctuaciones de la presi\u00f3n intrator\u00e1cica y, por tanto, la presi\u00f3n en el atrio. Como tercer mecanismo, se ha documentado que promueve el da\u00f1o oxidativo e inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica (6).<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n arterial<\/h4>\n

De manera cr\u00f3nica, la hipertensi\u00f3n favorece la hipertrofia, dilataci\u00f3n y disfunci\u00f3n del atrio (6).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Gran parte de los pacientes con FA son asintom\u00e1ticos. El diagn\u00f3stico suele realizarse de forma incidental o posterior a una complicaci\u00f3n de la arritmia. Los pacientes sintom\u00e1ticos pueden tener s\u00edntomas variables, entre los que destacan: palpitaciones, diaforesis, disnea y opresi\u00f3n tor\u00e1cica. El examen f\u00edsico suele revelar latidos y pulsos irregulares (7). Algunos m\u00e9todos diagn\u00f3sticos se discuten a continuaci\u00f3n.<\/p>\n

Electrocardiograma<\/h3>\n

Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es el m\u00e9todo convencional de diagn\u00f3stico. El ritmo se distingue por la ausencia de ondas P, un intervalo R-R irregular, una frecuencia ventricular variable y posible presencia de ondas F (fibrilatorias). Se ha descrito que el episodio debe tener una duraci\u00f3n igual o mayor a 30 segundos para considerarse v\u00e1lido (1, 7).<\/p>\n

Ahora, ausencia de dichos signos en el ECG no descarta la enfermedad. Esta herramienta es \u00fatil principalmente para formas persistentes de FA, mientras que formas parox\u00edsticas se pueden pasar por alto (1).<\/p>\n

Monitoreo ambulatorio<\/h3>\n

El Holter es una herramienta que permite registrar la actividad el\u00e9ctrica cardiaca de manera continua hasta por 48 horas, con un n\u00famero variable de derivaciones. Permite documentar la frecuencia cardiaca (FC), presencia de ectopias y arritmias. En caso de detectar formas parox\u00edsticas de FA, permite determinar la carga de esta y con ello guiar decisiones terap\u00e9uticas (1, 9).<\/p>\n

Otros dispositivos, como los monitores tipo parche o los ECG port\u00e1tiles, utilizan un ECG de una derivada para monitoreo ambulatorio del ritmo. Los primeros son dispositivos adhesivos que se colocan en el pecho del paciente y registran el ritmo hasta por 14 d\u00edas. Los segundos son peque\u00f1os dispositivos en los que el paciente coloca los dedos y realiza un ECG de 30 a 60 segundos. (1, 9, 10).<\/p>\n

Estos m\u00e9todos ambulatorios son \u00fatiles para el estudio de formas parox\u00edsticas de FA. Sin embargo, incluso estos dispositivos que permiten una vigilancia continua pueden tener bajas tasas de detecci\u00f3n de FA parox\u00edstica; principalmente en pacientes asintom\u00e1ticos y con un riesgo bajo (9, 10).<\/p>\n

Dispositivos intracardiacos<\/h3>\n

En esta categor\u00eda se incluyen dispositivos como los marcapasos y desfibriladores intracardiacos. Estos, mediante sus electrodos, pueden potencialmente detectar ritmos cardiacos anormales, como la FA. Sin embargo, son susceptibles a artefactos; lo que predispone a falsos positivos. Por lo tanto, es recomendable que en caso de que se detecte una anomal\u00eda por medio de estos dispositivos, se revisen manualmente los trazos para confirmar el diagn\u00f3stico (1, 5).<\/p>\n

Dispositivos inteligentes<\/h3>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os han aumentado en popularidad los dispositivos electr\u00f3nicos inteligentes; entre los que se incluyen relojes, anillos y pulseras. Son capaces de medir constantes vitales como la FC, la saturaci\u00f3n arterial de ox\u00edgeno y, de inter\u00e9s en este caso, el ritmo cardiaco (1, 10).<\/p>\n

Estos dispositivos analizan el ritmo cardiaco de diferentes maneras, que van desde la fotopletismograf\u00eda hasta un ECG de una derivada propiamente dicho (10). Esta tecnolog\u00eda ha emergido como una potencial herramienta para el tamizaje de la FA, ya que realiza un monitoreo continuo y resulta costo-efectivo (9, 10). Estudios han demostrado que de los pacientes que reciben una alerta de FA de estos dispositivos, el 84% correspond\u00edan a ritmos concordantes con FA y al 34% se le document\u00f3 una FA en un ECG subsecuente. Por tanto, estos son potencialmente dispositivos de tamizaje; que, en caso de detectar una anormalidad, permite estudiar m\u00e1s a fondo al paciente con otras herramientas (10).<\/p>\n

Tamizaje<\/h2>\n

Numerosos estudios han concluido que el tamizaje generalizado de la FA ayuda a la detecci\u00f3n temprana de la arritmia, pero no tiene un impacto sobre eventos duros, como los eventos cerebro vasculares (ECV). Adem\u00e1s, no resultan costo-efectivos. Por tanto, las gu\u00edas de manejo y estudios no recomiendan un tamizaje generalizado de la FA (1, 5).<\/p>\n

Ahora, s\u00ed se recomienda realizar un tamizaje selectivo a pacientes que sean considerados de alto riesgo. Incluso, retomando el punto de que la edad es un importante factor de riesgo para la incidencia y prevalencia, algunos estudios sugieren que es viable y costo-efectivo realizar tamizaje generalizado a personas mayores de 65 a\u00f1os (1, 5, 10).<\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

El manejo de la FA busca mantener la estabilidad hemodin\u00e1mica, reducir el riesgo de complicaciones, mejorar la sintomatolog\u00eda y la calidad de vida de los pacientes (7). El manejo ha evolucionado en los \u00faltimos a\u00f1os, ahora con un especial \u00e9nfasis en el mejoramiento de estilos de vida, manejo de factores de riesgo y el control temprano del ritmo, principalmente por m\u00e9todos de ablaci\u00f3n (1).<\/p>\n

Para el abordaje integral de la FA, se ha propuesto la estrategia ABC. La A representa \u00abAvoid stroke\u00bb. Este primer pilar hace \u00e9nfasis en la prevenci\u00f3n de tromboembolismos y hemorragias mediante una adecuada prescripci\u00f3n y uso de anticoagulantes. La B representa \u00abBetter symptom management\u00bb. Este segundo pilar recalca la importancia del control de s\u00edntomas, ya sea con estrategias de control de frecuencia o ritmo. Por \u00faltimo, la C representa \u00abCardiovascular and comorbidity risk optimization\u00bb. Este pilar hace referencia a la importancia del manejo de comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular en el control de la FA (11).<\/p>\n

La adherencia a la estrategia ABC ha demostrado reducir en un 58% la mortalidad por todas las causas, en un 63% el riesgo de muerte cardiovascular, en un 45% el riesgo de ECV y en un 31% el riesgo de hemorragia. Lamentablemente, se ha observado que solo el 21% de pacientes recibe un tratamiento apegado a estos tres pilares (11).<\/p>\n

Prevenci\u00f3n de ECV<\/h3>\n

Para la prevenci\u00f3n de eventos tromboemb\u00f3licos, es necesario conocer el riesgo de embolismo. Se han dise\u00f1ado diferentes escalas que estratifican este riesgo, pero la m\u00e1s difundida y validada es la escala de CHA2DS2-VASc, descrita en el Cuadro 3. Esta clasifica a los pacientes en riesgo bajo (1% anual), riesgo intermedio (1-2% anual) y riesgo alto (> 2% anual) (1, 5).<\/p>\n

Es recomendable iniciar anticoagulaci\u00f3n en hombres con \u2265 2 puntos y mujeres con \u2265 3 puntos en la escala; independientemente de si la FA es parox\u00edstica, persistente o permanente. La anticoagulaci\u00f3n se puede considerar en hombres con 1 punto y mujeres con 2 puntos. Pacientes con estenosis mitral moderada-severa, cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica o v\u00e1lvulas mec\u00e1nicas deben anticoagularse independientemente del puntaje en la escala, ya que estas son condiciones con alto riesgo tromboemb\u00f3lico (1, 5, 7,12).<\/p>\n

El principal riesgo del uso de anticoagulantes son las hemorragias. Por tanto, los pacientes tambi\u00e9n deben ser estratificados para el riesgo de sangrado. Se han desarrollado de igual manera m\u00faltiples escalas, pero la m\u00e1s utilizada es la de HAS-BLED, descrita en el Cuadro 4. Ahora, un alto riesgo en esta escala no contraindica el inicio de la anticoagulaci\u00f3n; solo implica que el paciente requiere un seguimiento m\u00e1s estricto y mayor control de factores de riesgo (1, 5).<\/p>\n

Las \u00faltimas gu\u00edas y estudios recomiendan como anticoagulantes de primera l\u00ednea a los nuevos anticoagulantes orales (NOACs). Entre estos se incluyen los inhibidores de trombina, como el dagibatr\u00e1n, y los inhibidores de factor Xa, como el rivaroxab\u00e1n, apixab\u00e1n y endoxab\u00e1n (1, 7).<\/p>\n

Los anteriores han demostrado no ser inferiores a la Warfarina en cuanto a prevenci\u00f3n de ECV, tienen un mejor perfil de seguridad, menos interacciones medicamentosas y no requieren un monitoreo constante (1, 5, 7). \u00danicamente se ha documentado un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal en comparaci\u00f3n a la warfarina. No se ha documentado superioridad entre NOACs (12).<\/p>\n

Es importante tener en consideraci\u00f3n la funci\u00f3n renal y hep\u00e1tica previo a iniciar estos medicamentos, ya que pueden requerir ajustes de dosis o, incluso, evitar utilizar el medicamento (7). Para pacientes con enfermedad renal avanzada, el NOAC preferido es el apixab\u00e1n, ya que su excreci\u00f3n es principalmente biliar (12).<\/p>\n

Entre las desventajas de los NOACs est\u00e1n su escasa disponibilidad, su elevado costo y la poca experiencia de los sistemas de salud con el uso de los ant\u00eddotos respectivos (7).<\/p>\n

Por otro lado, est\u00e1n los antagonistas de vitamina K, espec\u00edficamente la warfarina. Esta sigue siendo el anticoagulante de primera l\u00ednea, por encima de los NOACs, en pacientes con estenosis mitral moderada-severa y v\u00e1lvulas mec\u00e1nicas. Las gu\u00edas tambi\u00e9n establecen que es v\u00e1lido el uso de la warfarina sobre NOACs por aspectos econ\u00f3micos (5, 7, 12).<\/p>\n

La dosis de warfarina debe ser titulada hasta alcanzar un rango de \u00cdndice Internacional Normalizado (INR) de entre 2 y 3. Lo anterior implica que los pacientes deben tener un seguimiento estricto; inicialmente semanal, cuando se realiza la adecuaci\u00f3n del medicamento, y posteriormente mensual (5, 7).<\/p>\n

En cuanto a puntos en contra de este medicamento destacan que posee m\u00faltiples interacciones, tanto farmacol\u00f3gicas como alimenticias, farmacocin\u00e9tica impredecible en ocasiones y que requiere de un monitoreo constante con el INR (5, 12).<\/p>\n

Refiri\u00e9ndose a los antiplaquetarios, si bien estos s\u00ed reducen el riesgo de ECV y embolismo en comparaci\u00f3n al placebo, son inferiores a la warfarina y, por ende, a los NOACs. Por lo tanto, solo deben utilizarse si hay alg\u00fan motivo que lo justifique, como la enfermedad arterial coronaria (5, 12).<\/p>\n

Entre otras estrategias para la tromboprofilaxis, est\u00e1 la oclusi\u00f3n de la orejuela atrial izquierda. Por sus caracter\u00edsticas anat\u00f3micas, la orejuela es un sitio donde se puede dar estasis sangu\u00ednea; siendo un potencial nido para la formaci\u00f3n de trombos (13). La oclusi\u00f3n de esta zona, ya sea por m\u00e9todos percut\u00e1neos o quir\u00fargicos, es una opci\u00f3n terap\u00e9utica para pacientes con contraindicaciones al uso de anticoagulantes o alto riesgo de sangrado. Algunos estudios han demostrado la no inferioridad de este procedimiento en comparaci\u00f3n a NOACs o warfarina. Aun as\u00ed, el beneficio neto a\u00fan no est\u00e1 del todo claro, por lo que debe ser un \u00faltimo recurso y en pacientes selectos (1, 5).<\/p>\n

Control de s\u00edntomas<\/h3>\n

Control de frecuencia<\/h4>\n

Esta estrategia terap\u00e9utica se basa es disminuir la frecuencia cardiaca provocada por la taquiarritmia para reducir la sintomatolog\u00eda y disminuir la disfunci\u00f3n contr\u00e1ctil. Convencionalmente, y de acuerdo con gu\u00edas, es el tratamiento inicial para todo paciente con FA (1, 7).<\/p>\n

En este enfoque, se utilizan medicamentos que prolonguen la conducci\u00f3n el\u00e9ctrica y la refractariedad del nodo atrioventricular, ya sea a corto o largo plazo. Entre los medicamentos utilizados est\u00e1n los betabloqueadores, los antagonistas de canales de calcio no dihidropirid\u00ednicos, la digoxina y la amiodarona (1).<\/p>\n

Estudios no han demostrado superioridad de un medicamento sobre otro, por lo que la elecci\u00f3n depende de las caracter\u00edsticas y comorbilidades subyacentes del paciente (5). Estos medicamentos pueden ser utilizados en monoterapia o de manera combinada. La mayor\u00eda de los f\u00e1rmacos son viables en paciente con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ventricular izquierda (FEVI) mayor a 40%. En el caso de pacientes con FEVI menor a 40% se prefiere el uso de betabloqueadores, por su efecto inhibitorio simp\u00e1tico, y la digoxina, por su efecto inotr\u00f3pico positivo y vagal. Con este \u00faltimo es importante mantener niveles menores a 1.2 ng\/ml, debido al potencial arritmog\u00e9nico del f\u00e1rmaco.<\/p>\n

En casos de s\u00edndromes de pre-excitaci\u00f3n ventricular, como el Wolff-Parkinson-White, se deben evitar el uso de calcio antagonistas, verapamilo y amiodarona. Lo anterior ya que pueden desencadenar una fibrilaci\u00f3n ventricular. Tambi\u00e9n se debe evitar el uso de calcio antagonistas en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. En estos, es preferible utilizar amiodarona (5, 7)<\/p>\n

La meta es lograr frecuencias de reposo inferiores a los 110 latidos por minuto (LPM). Estudios que han establecido metas m\u00e1s estrictas, como frecuencias inferiores a 80 LPM, no han mostrado reducir mortalidad ni eventos cardiovasculares. Ahora, es viable establecer frecuencias meta menores a 80 LPM en pacientes que persisten sintom\u00e1ticos y pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n disminuida (IC-FEr), ya que favorece el llenado ventricular y disminuye el consumo de ox\u00edgeno (1, 5, 7).<\/p>\n

En pacientes refractarios al tratamiento farmacol\u00f3gico de control de frecuencia, y en quienes no se plantee alguna estrategia de control del ritmo, la ablaci\u00f3n del nodo atrioventricular es una opci\u00f3n. Este m\u00e9todo consiste en interrumpir la conducci\u00f3n en el nodo atrioventricular, bloqueando la conducci\u00f3n entre atrio y ventr\u00edculo; lo anterior disminuye la frecuencia ventricular y ayuda a aliviar la sintomatolog\u00eda. El punto negativo de este procedimiento es que el paciente queda dependiente de un marcapasos intracardiaco. Por lo tanto, no es un procedimiento de primera l\u00ednea y no se plantea en pacientes j\u00f3venes (1, 5).<\/p>\n

Control de ritmo<\/h4>\n

Estos m\u00e9todos buscan restaurar y mantener el ritmo sinusal en el paciente. En el manejo convencional, el control de ritmo se reserva para pacientes que permanecen sintom\u00e1ticos pese al control del ritmo o que no toleran el mismo (1).<\/p>\n

Ahora, nuevos estudios han demostrado el beneficio del control del ritmo de manera temprana, principalmente por medio de ablaci\u00f3n. Es especialmente eficaz en formas parox\u00edsticas de FA y en los primeros 12 meses de evoluci\u00f3n. Se ha asociado a mejor control de s\u00edntomas y menor progresi\u00f3n de la enfermedad; con reducciones de 38% de riesgo de muerte cardiovascular, 35% de riesgo de ECV, 19% de riesgo de hospitalizaci\u00f3n por insuficiencia cardiaca y 17% de riesgo de hospitalizaci\u00f3n por s\u00edndrome coronario agudo (1, 5, 14).<\/p>\n

Una forma de control del ritmo es la cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica sincronizada. Este es el m\u00e9todo de elecci\u00f3n en pacientes que se encuentran hemodin\u00e1micamente inestables, pero puede tambi\u00e9n realizarse de forma electiva en pacientes estables. Incluso, para control agudo de la arritmia, se ha establecido que es m\u00e1s eficaz la cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica que la farmacol\u00f3gica por si sola. El principal riesgo de esta estrategia son los riesgos propios de la sedaci\u00f3n y la degeneraci\u00f3n en otras arritmias (1, 5, 7).<\/p>\n

El procedimiento consiste en administrar una descarga el\u00e9ctrica transtor\u00e1cica, espec\u00edficamente en la onda R del complejo QRS para detener la arritmia. La sincronizaci\u00f3n en la onda R es importante; el no sincronizar pone en riesgo de administrar la descarga en el periodo refractario relativo del coraz\u00f3n, lo que puede producir que la arritmia degenere en una fibrilaci\u00f3n ventricular y un posible paro cardiaco. Lo m\u00e1s recomendable es utilizar un desfibrilador bif\u00e1sico e iniciar a una energ\u00eda de 200 joules. Si no responde a la descarga, se puede aumentar el nivel de energ\u00eda y considerar adicionar medicamentos antiarr\u00edtmicos (1, 5, 15)<\/p>\n

En caso de que se realice de forma electiva en pacientes estables, es importante tener en cuenta el tiempo de evoluci\u00f3n del actual episodio de FA. Episodios de m\u00e1s de 48 horas o de evoluci\u00f3n indeterminada es necesario reducir el riesgo de embolismo. Esto se puede lograr brindando tratamiento anticoagulante 3 semanas previas a la cardioversi\u00f3n o realizando un ecocardiograma transesof\u00e1gico en el cual se descarte un trombo intracavitario. En caso de detectar un trombo en el estudio de imagen, se debe brindar tratamiento anticoagulante por 3-6 semanas y posteriormente repetir el estudio de imagen. Una vez realizada la cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica, es necesario que el paciente se mantenga con tratamiento anticoagulante por al menos 4 semanas, esto ya que existe un riesgo residual de embolismo (1, 5, 7).<\/p>\n

Los f\u00e1rmacos son la segunda estrategia para el control del ritmo, siendo una alternativa a la cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica en pacientes estables. Estos pueden utilizarse para realizar una cardioversi\u00f3n aguda o de manera cr\u00f3nica para mantener el ritmo sinusal. La desventaja de estos son sus efectos adversos y que presentan mayor tasa de recurrencia, hospitalizaciones y progresi\u00f3n de la FA en comparaci\u00f3n a otros m\u00e9todos, como la ablaci\u00f3n (1, 5).<\/p>\n

Existen diferentes antiarr\u00edtmicos viables para la FA, la selecci\u00f3n de cual utilizar recae en la disponibilidad de estos, los riesgos propios de cada medicamento y las caracter\u00edsticas del paciente (1, 5).<\/p>\n

Para la cardioversi\u00f3n farmacol\u00f3gica aguda, un primer medicamento es el ibutilide. Este presenta un inicio de acci\u00f3n r\u00e1pido, con conversiones a ritmo sinusal de entre 30-90 minutos. Debe evitarse su uso en paciente con FEVI < 40%, ya que el medicamento prolonga el QT y aumenta el riesgo de torsades des pointes. En pacientes con FEVI reducida, es preferible la amiodarona; pero esta involucra un mayor tiempo de conversi\u00f3n que va desde las 8-12 horas. Otros antiarr\u00edtmicos destacables son el flecainide y la propafenona, que tienen tiempos de conversi\u00f3n de 3-4 horas (5).<\/p>\n

En cuanto al tratamiento de mantenimiento, es importante tener en consideraci\u00f3n las comorbilidades del paciente, adem\u00e1s de la funci\u00f3n renal, hep\u00e1tica y tiroidea. En pacientes con funci\u00f3n ventricular normal y sin enfermedad estructural significativa, es viable utilizar dofetilide, dronedarona, flecainide o propafenona. En estos se reserva la amiodarona como segunda l\u00ednea. En caso de IC-FEr, la mayor\u00eda de antiarr\u00edtmicos se contraindican, excepto la dofetilida o amiodarona, ya que estos no comprometen la contractilidad cardiaca. En pacientes con cardiopat\u00eda estructural o antecedente de infarto al miocardio se debe evitar el uso de flecainide o propafenona. Lo anterior ya que el tejido fibr\u00f3tico de dichas condiciones y el potencial arritmog\u00e9nico de los medicamentos predisponen a mecanismos de reentrada y, por ende, otras potenciales arritmias (5, 7).<\/p>\n

Por \u00faltimo, la ablaci\u00f3n ha emergido en los \u00faltimos a\u00f1os como el tratamiento cardinal de la FA. Consiste en eliminar zonas de tejido cardiaco con datos de ectopia, usualmente aquellos ubicados en la proximidad de las venas pulmonares, ya sea por radiofrecuencia o crioablaci\u00f3n. Este m\u00e9todo ha demostrado superioridad en comparaci\u00f3n al tratamiento con antiarr\u00edtmicos, tanto en aspectos econ\u00f3micos como de eficacia (1, 5, 7, 16).<\/p>\n

La ablaci\u00f3n ofrece mejores resultados en el tratamiento de pacientes j\u00f3venes y en formas parox\u00edsticas o persistentes tempranas de FA, espec\u00edficamente aquellas de menos de 12 meses de evoluci\u00f3n, con efectividad de hasta 70-90%. Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes, siendo las m\u00e1s comunes las complicaciones asociadas al acceso vascular (7, 16).<\/p>\n

Control de comorbilidades<\/h3>\n

El aumento de comorbilidades asociadas a la FA ha ocasionado un aumento en la incidencia y prevalencia de la arritmia, adem\u00e1s de dificultar el manejo integral de estos pacientes. El adecuado control de comorbilidades disminuye la incidencia y previene la progresi\u00f3n de la FA (11).<\/p>\n

En cuanto a estilo de vida, m\u00faltiples intervenciones han demostrado beneficio en el control de pacientes con FA. En pacientes con sobrepeso y obesidad, p\u00e9rdidas de peso de al menos 10% se asocian a mayor tiempo en ritmo sinusal y mejores resultados de procedimientos de ablaci\u00f3n. El ejercicio f\u00edsico cardiovascular moderado-intenso al menos 210 minutos por semana se asocia a mayor tiempo en ritmo sinusal, mejora de s\u00edntomas y mejora de calidad de vida. La cesaci\u00f3n de tabaco disminuye el riesgo de complicaciones asociadas a la FA y disminuye recurrencias. Reducir el consumo de alcohol, o minimizarlo a 3 bebidas por semana, reduce sintomatolog\u00eda y reduce recurrencias. Un adecuado control de diabetes y de hipertensi\u00f3n arterial disminuye el riesgo de complicaciones, muerte CV y reduce recurrencias (5).<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La FA es una entidad cl\u00ednica compleja, en constante aumento y que constituye un importante reto en salud. El conocimiento de sus bases es vital para un diagn\u00f3stico oportuno que permita brindar al paciente un manejo de forma integral y adecuada. Sin embargo, a pesar de los avances en herramientas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas, la identificaci\u00f3n y manejo puede representar aun un reto para el personal de salud. Por esto, es necesario la educaci\u00f3n continua y el desarrollo de nuevas estrategias para un mejor abordaje de la arritmia.<\/p>\n

Anexos<\/h2>\n

Cuadro 1. Clasificaci\u00f3n de FA con base a la temporalidad<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n
Parox\u00edstica<\/td>\nEpisodios de 30 segundos a 7 d\u00edas que resuelven de manera espont\u00e1nea<\/td>\n<\/tr>\n
Persistente<\/td>\nEpisodios de m\u00e1s de 7 d\u00edas que requieren intervenci\u00f3n para recuperar el ritmo sinusal<\/td>\n<\/tr>\n
Persistente de larga duraci\u00f3n<\/td>\nFA persistente de m\u00e1s de 12 meses en el objetivo terap\u00e9utico aun es control del ritmo<\/td>\n<\/tr>\n
Permanente<\/td>\nFA persistente en la que tanto m\u00e9dico como paciente acuerdan no enfocarse en control de ritmo<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (1)<\/p>\n

Cuadro 2. Nueva clasificaci\u00f3n de FA con base en la progresi\u00f3n y manejo<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
1<\/td>\n2<\/td>\n3<\/td>\n4<\/td>\n<\/tr>\n
En riesgo de FA<\/td>\nPre-FA<\/td>\nFA<\/td>\nFA permanente<\/td>\n<\/tr>\n
Presencia de factores de riesgo asociados a FA<\/td>\nEvidencia de anomal\u00edas estructurales o el\u00e9ctricas que predispongan a FA<\/td>\nFA parox\u00edstica (3A)
\nFA persistente (3B)
\nFA persistente larga duraci\u00f3n (3C)
\nAblaci\u00f3n exitosa de FA (3D)<\/td>\n		No futuros intentos de control del ritmo<\/td>\n<\/tr>\n
Control de factores de riesgos<\/td>\nControl de factores de riesgos<\/td>\nMonitoreo de carga de FA<\/td>\nMonitoreo de carga de FA<\/td>\n<\/tr>\n
<\/td>\n<\/td>\nEvaluaci\u00f3n y tratamiento de riesgo tromboemb\u00f3lico<\/td>\nEvaluaci\u00f3n y tratamiento de riesgo tromboemb\u00f3lico<\/td>\n<\/tr>\n
<\/td>\n<\/td>\nManejo de s\u00edntomas<\/td>\nManejo de s\u00edntomas<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (5)<\/p>\n

Cuadro 3. Escala CHAD2DS2-VASc para estratificaci\u00f3n de riesgo de embolismo. Adaptado de (1,7)<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Factor de riesgo<\/td>\nPuntos<\/td>\n<\/tr>\n
FCC, DVI moderada-severa o CMH<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Hipertensi\u00f3n arterial (\u2265 140\/90 mmHg o con antihipertensivos)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Edad \u2265 75 a\u00f1os<\/td>\n2<\/td>\n<\/tr>\n
Entre 65-74 a\u00f1os<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Diabetes mellitus<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Antecedente ECV, ICT o tromboembolismo sist\u00e9mico<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Enfermedad vascular (EAP, IAM, placa a\u00f3rtica)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Sexo femenino<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Definici\u00f3n: Riesgo bajo (0), riesgo intermedio (1), alto riesgo (\u22652)<\/p>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (1,7)<\/p>\n

FCC: falla cardiaca congestiva, DVI: disfunci\u00f3n ventricular izquierda, CMH: cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, ECV: evento cerebrovascular, ICT: isquemia cerebral transitoria, EAP: enfermedad arterial perif\u00e9rica, IAM: infarto agudo al miocardio<\/p>\n

Cuadro 4. Escala HAS-BLED para estratificaci\u00f3n de riesgo de sangrado<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Factor de riesgo<\/td>\nPuntos<\/td>\n<\/tr>\n
Hipertensi\u00f3n arterial no controlada (PAS > 160 mmHg)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Disfunci\u00f3n renal (di\u00e1lisis dependiente, creatinina \u2265 2.2 mg\/dl)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Disfunci\u00f3n hep\u00e1tica (cirrosis, hiperbilirrubinemia al doble de LSN, AST\/ALT \u2265 3)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Antecedente de ECV (hemorr\u00e1gico o isqu\u00e9mico)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Antecedente de hemorragia o predisposici\u00f3n (antecedente hemorragia mayor, anemia, trombocitopenia)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
INR l\u00e1bil<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Edad \u2265 65 a\u00f1os o con criterios de fragilidad<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Medicamentos que predisponen a hemorragia (AINES, antiplaquetarios)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Abuso de alcohol (\u2265 8 bebidas por semana)<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Definici\u00f3n: riesgo bajo (0), riesgo intermedio (1-2), riesgo alto (\u2265 3)<\/p>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (1,7)<\/p>\n

PAS: Presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica, LSN: L\u00edmite superior normal, AST: aspartato aminotransferasa, ALT: alanina aminotransferasa, ECV: evento cerebrovascular, INR: \u00edndice internacional normalizado, AINES: antiinflamatorios no esteroideos<\/p>\n

Cuadro 5. Dosificaci\u00f3n de medicamentos anticoagulantes<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Medicamento<\/td>\nDosis<\/td>\nConsideraciones<\/td>\n<\/tr>\n
Warfarina<\/td>\n5 mg VO QD (titular hasta INR meta)<\/td>\nM\u00faltiples interacciones medicamentosas y alimentarias
\nControl estricto con INR<\/td>\n<\/tr>\n
Dagibatr\u00e1n<\/td>\n150 mg VO BID<\/td>\nRequiere ajuste de dosis en base a funci\u00f3n renal
\nUsar con precauci\u00f3n en disfunci\u00f3n hep\u00e1tica<\/td>\n<\/tr>\n
Rivaroxab\u00e1n<\/td>\n20 mg VO QD<\/td>\nRequiere ajuste de dosis en base a funci\u00f3n renal
\nEvitar uso en disfunci\u00f3n hep\u00e1tica<\/td>\n<\/tr>\n
Apixab\u00e1n<\/td>\n5 mg VO BID<\/td>\nRequiere ajuste renal en base a funci\u00f3n renal
\nUsar con precauci\u00f3n en disfunci\u00f3n hep\u00e1tica
\nEliminaci\u00f3n principalmente biliar<\/td>\n<\/tr>\n
Endoxab\u00e1n<\/td>\n60 mg VO QD<\/td>\nRequiere ajuste en base a funci\u00f3n renal
\nUsar con precauci\u00f3n en disfunci\u00f3n hep\u00e1tica<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (5)<\/p>\n

VO: v\u00eda oral, QD: cada d\u00eda, BID: dos veces al d\u00eda, INR: \u00cdndice internacional normalizado<\/p>\n

Cuadro 6. Dosificaciones medicamentos de control de frecuencia<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Medicamento<\/td>\nDosis aguda<\/td>\nDosis mantenimiento<\/td>\nConsideraciones<\/td>\n<\/tr>\n
Beta-bloqueadores<\/td>\n<\/tr>\n
Tartrato de metropolol<\/td>\n2.5-5.0 mg IV en bolo, m\u00e1ximo 3 dosis<\/td>\n25-200 mg VO BID<\/td>\nPrimera l\u00ednea en mantenimiento de pacientes con IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Succinato de metropolol<\/td>\nNA<\/td>\n50-400 mg VO QD<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Atenolol<\/td>\nNA<\/td>\n25-100 mg VO QD<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Bisoprolol<\/td>\nNA<\/td>\n2.5-10 mg VO QD<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Carvedilol<\/td>\nNA<\/td>\n3.125-25 mg VO BID<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Esmolol<\/td>\n500 ug\/kg IV en bolo, luego infusi\u00f3n 50-300 ug\/kg\/min<\/td>\nNA<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Nadolol<\/td>\nNA<\/td>\n10-240 mg VO QD<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Propanolol<\/td>\n1 mg IV en bolo, m\u00e1ximo 3 dosis<\/td>\n10-40 mg VO TID o QID<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
Antagonistas de canales de calcio no dihidropirid\u00ednicos<\/td>\n<\/tr>\n
Diltiazem<\/td>\n0.25-0.35 mg\/kg IV en bolo, luego infusi\u00f3n 5-15 mg\/h<\/td>\n120-360 mg VO QD<\/td>\nNo en IC-FEr ni descompensada<\/td>\n<\/tr>\n
Verapamilo<\/td>\n5-10 mg IV en bolo m\u00e1ximo 2 dosis, luego infusi\u00f3n 5-20 mg\/h<\/td>\n180-480 VO QD<\/td>\nNo en IC-FEr ni descompensada<\/td>\n<\/tr>\n
Digit\u00e1licos<\/td>\n<\/tr>\n
Digoxina<\/td>\n0.25-0.50 mg IV en bolo (se puede repetir dosis a 0.25 mg cada 6 horas hasta una dosis m\u00e1xima de 1.5 mg\/24 h<\/td>\n0.0625-0.25 mg VO QD<\/td>\nEfectos adversos aumentan con concentraciones plasm\u00e1ticas > 1.2 mg\/dl<\/td>\n<\/tr>\n
Otros<\/td>\n<\/tr>\n
Amiodarona<\/td>\n150-300 mg IV en una hora, luego mantenimiento de 10-50 mg\/h<\/td>\n100-200 mg VO QD<\/td>\nPrimera l\u00ednea en control de frecuencia aguda en IC descompensada<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (5)<\/p>\n

IV: intravenoso, VO: v\u00eda oral, QD: cada d\u00eda, BID: dos veces al d\u00eda, TID: tres veces al d\u00eda, QID: cuatro veces al d\u00eda, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida, IC: insuficiencia cardiaca<\/p>\n

Cuadro 7. Dosificaciones de medicamentos para cardioversi\u00f3n farmacol\u00f3gica<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Medicamento<\/td>\nDosis<\/td>\nConsideraciones<\/td>\n<\/tr>\n
Amiodarona<\/td>\n300 mg IV de carga, luego 1200-3000 mg en infusi\u00f3n de 24 horas<\/td>\nConversi\u00f3n aproximada 8-12 horas
\nPrimera l\u00ednea en pacientes con IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Flecainide<\/td>\n200 mg VO si < 70 kg o 300 mg VO si > 70 kg<\/td>\nConversi\u00f3n aproximada 3-8 horas<\/td>\n<\/tr>\n
Ibutilide<\/td>\n1 mg IV en 10 minutos si > 60 kg o 0.01 mg\/kg IV en 10 minutos si < 60 kg (m\u00e1ximo 2 dosis)<\/td>\nConversi\u00f3n aproximada 30-90 minutos<\/td>\n<\/tr>\n
Procainamida<\/td>\n1 g IV en 30 minutos, luego 2 mg\/min en infusi\u00f3n de 1 horas<\/td>\nConversi\u00f3n aproximada 30-60 minutos<\/td>\n<\/tr>\n
Propafenona<\/td>\n450 mg VO si < 70 kg o 600 mg VO si > 70 kg<\/td>\nConversi\u00f3n aproximada 3-8 horas<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (5)<\/p>\n

IV: intravenoso, VO: v\u00eda oral, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida<\/p>\n

Cuadro 8. Dosificaciones de medicamentos antiarr\u00edtmicos de mantenimiento<\/h3>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Medicamento<\/td>\nDosis de carga<\/td>\nDosis mantenimiento<\/td>\nConsideraciones<\/td>\n<\/tr>\n
Amiodarona<\/td>\n400-800 mg VO QD por 1-4 semanas hasta dosis total de 6-10 g<\/td>\n200 mg VO QD<\/td>\nPrimera l\u00ednea pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Dofetilide<\/td>\nNA<\/td>\n500 ug VO BID<\/td>\nRequiere ajuste de dosis en base a funci\u00f3n renal
\nPrimera l\u00ednea pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Dronedarona<\/td>\nNA<\/td>\n400 mg VO BID<\/td>\n–<\/td>\n<\/tr>\n
Flecainide<\/td>\nNA<\/td>\n50-150 VO BID<\/td>\nContraindicado en pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Propafenona<\/td>\nNA<\/td>\n150-300 mg VO TID<\/td>\nContraindicado en pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr<\/td>\n<\/tr>\n
Sotalol<\/td>\n40-80 mg VO BID por 3 d\u00edas<\/td>\n80-160 mg VO BID<\/td>\nRequiere ajuste de dosis en base a funci\u00f3n renal<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Fuente: Elaboraci\u00f3n propia con base en (5)<\/p>\n

VO: v\u00eda oral, QD: cada d\u00eda, BID: dos veces al d\u00eda, TID: tres veces al d\u00eda, IAM: infarto agudo al miocardio, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico Autor principal: Adri\u00e1n Jos\u00e9 Murillo Sotela Vol. XX; n\u00ba 11; 603<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[],"class_list":["post-81463","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nFibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico Autor principal: Adri\u00e1n Jos\u00e9 Murillo Sotela Vol. XX; n\u00ba 11; 603 Atrial Fibrillation:\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"31 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico\",\"datePublished\":\"2025-06-11T13:43:18+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/\"},\"wordCount\":7205,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"articleSection\":[\"Cardiolog\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fibrilacion-atrial-desde-la-fisiopatologia-hasta-el-manejo-clinico\/\",\"name\":\"Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2025-06-11T13:43:18+00:00\",\"description\":\"Fibrilaci\u00f3n Atrial: Desde la Fisiopatolog\u00eda hasta el Manejo Cl\u00ednico Autor principal: Adri\u00e1n Jos\u00e9 Murillo Sotela Vol. XX; 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