{"id":81524,"date":"2025-06-13T15:43:02","date_gmt":"2025-06-13T13:43:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81524"},"modified":"2025-06-12T08:42:29","modified_gmt":"2025-06-12T06:42:29","slug":"revision-bibliografica-helicobacter-pylori-relevancia-clinica-y-manejo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-helicobacter-pylori-relevancia-clinica-y-manejo\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica: Helicobacter pylori relevancia cl\u00ednica y manejo"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica: Helicobacter pylori relevancia cl\u00ednica y manejo<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge Merren Gallegos<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 11; 626<\/p>\n

Literature Review: Helicobacter pylori Clinical Relevance and Management<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 9 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 7 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 626<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Jorge Merren Gallegos, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0004-4369-4775
\nFiorella Morera V\u00e1squez, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0001-2052-4616
\nJuan Sibaja Rodriguez, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-5461-4542
\nJorge Medina Barrios, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0007-4857-9057
\nJose Morales Mena, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0003-7184-0357
\nMeir Mendelewicz Montero, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. https:\/\/orcid.org\/0009-0006-3572-2785<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La Helicobacter pylori<\/em> es una bacteria gram negativa que genera una de las infecciones cr\u00f3nicas m\u00e1s comunes en el mundo. Todas las personas en las que la bacteria no se elimine espont\u00e1neamente van a desarrollar una gastritis cr\u00f3nica. Es la causa principal de neoplasias asociadas a infecci\u00f3n, donde es reconocida como carcin\u00f3geno grupo 1 por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud en su rol en el c\u00e1ncer g\u00e1strico. Tambi\u00e9n se ha demostrado su rol en diferentes enfermedades g\u00e1stricas y extraintestinales. Las indicaciones para su detecci\u00f3n son m\u00faltiples y las pruebas diagn\u00f3sticas disponibles se pueden dividir en invasivas (endosc\u00f3picas) y no invasivas. En el caso de detectarse la infecci\u00f3n, todos los pacientes tienen que ser tratados. En este art\u00edculo de revisi\u00f3n se enfocar\u00e1 en gu\u00edas cl\u00ednicas m\u00e1s recientes del Colegio Americano de Gastroenterolog\u00eda sobre el tratamiento actualizado para H. pylori<\/em> en pacientes no tratados anteriormente. Es importante confirmar la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n en todos los pacientes cuando se termine el tratamiento.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Helicobacter pylori<\/em>, C\u00e1ncer g\u00e1strico, Gastritis cr\u00f3nica<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Helicobacter pylori<\/em> is a gram negative bacterium that causes one of the most common chronic infections worldwide. In every person who doesn’t clear the bacteria spontaneously, they will develop chronic gastritis. It is the main cause of infection-associated neoplasms, where it is recognized as a group 1 carcinogen by the World Health Organization for its role in gastric cancer. Its role with different gastric and extraintestinal diseases has been shown. There are many indications for its testing and the test available can be classified as invasive (endoscopy based) and non-invasive. Every patient with a positive test must be treated. This article focuses on the most recent guidelines from the American College of Gastroenterology in treatment-naive patients. It is important to confirm the eradication of the infection after completion of treatment in every patient.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Helicobacter pylori<\/em>, Gastric cancer, Chronic gastritis<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La Helicobacter pylori<\/em> es una bacteria gram negativa localizada principalmente en la regi\u00f3n pil\u00f3rica del est\u00f3mago\u00b9. Fue identificada por primera vez en el est\u00f3mago de los perros en el a\u00f1o 1892.\u00b2 La identificaci\u00f3n de la misma en el a\u00f1o 1982 por los investigadores Warren y Marshall revolucion\u00f3 el concepto de la inhospitalidad g\u00e1strica\u00b3. En el a\u00f1o 1994, se report\u00f3 su relaci\u00f3n como posible principal causa de la enfermedad \u00falcero-p\u00e9ptica y la necesidad de ser tratada. Este microorganismo puede sobrevivir en condiciones hostiles por medio de mecanismos de resistencia al \u00e1cido g\u00e1strico y factores de colonizaci\u00f3n, lo que le da la capacidad de cronicidad. Debido a esto, la H. pylori<\/em> es una de las infecciones cr\u00f3nicas m\u00e1s comunes en el ser humano a nivel mundial y est\u00e1 relacionada con numerosas enfermedades intestinales y extraintestinales. H. pylori<\/em> tambi\u00e9n es la causa principal de c\u00e1nceres asociados a infecciones a nivel mundial y es categorizada por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud como un carcin\u00f3geno grupo 1 por su asociaci\u00f3n con el c\u00e1ncer g\u00e1strico. Esta bacteria se ha adaptado para sobrevivir en el ambiente \u00e1cido del est\u00f3mago humano, donde puede persistir durante toda la vida, colonizando el epitelio g\u00e1strico y provocando una respuesta inflamatoria. Los individuos que no eliminen la infecci\u00f3n de manera espont\u00e1nea eventualmente van a desarrollar gastritis cr\u00f3nica. Aproximadamente el 75% de la carga mundial de c\u00e1ncer g\u00e1strico y 5.5% de todas las neoplasias a nivel global se atribuyen a la inflamaci\u00f3n y da\u00f1o asociado a la infecci\u00f3n cr\u00f3nica con H. pylori<\/em>.3<\/sup> Se ha demostrado que la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n reduce la incidencia del c\u00e1ncer g\u00e1strico en poblaciones con alto riesgo. La mayor\u00eda de las personas infectadas cursan asintom\u00e1ticas sin desarrollar consecuencias significativas, pero un porcentaje de los pacientes llegar\u00e1 a desarrollar patolog\u00eda cl\u00ednicamente significativas, por lo que siempre se debe brindar tratamiento en todos los casos positivos.4,5,6<\/sup><\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica referente a la H. pylori<\/em>, para la cual se utilizaron art\u00edculos cient\u00edficos de PubMed, UptoDate, Google Scholar, entre otras revistas m\u00e9dicas, con un l\u00edmite de m\u00e1ximo 5 a\u00f1os de publicaci\u00f3n. Se tomaron en cuenta tanto art\u00edculos en ingl\u00e9s como espa\u00f1ol. Para realizar la b\u00fasqueda se tomaron en cuenta palabras claves como H. pylori,<\/em> adenocarcinoma g\u00e1strico, factores de virulencia entre otras. Se incluyeron art\u00edculos originales, revisiones de tema y gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica relacionados con la epidemiolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento de la infecci\u00f3n por H. pylori<\/em>.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

La H. pylori<\/em> es la infecci\u00f3n bacteriana cr\u00f3nica m\u00e1s com\u00fan en seres humanos en el mundo, con una prevalencia global de aproximadamente 40% y con tasas de hasta m\u00e1s del 60% en pa\u00edses de alta prevalencia. Una vez adquirida la infecci\u00f3n por H. pylori<\/em>, el pat\u00f3geno suele persistir por el resto de la vida, aunque un estudio report\u00f3 la eliminaci\u00f3n espont\u00e1nea de la infecci\u00f3n en un 15.5% de ni\u00f1os.4<\/sup> Las tasas de prevalencia var\u00edan seg\u00fan regi\u00f3n geogr\u00e1fica, edad, condici\u00f3n socioecon\u00f3mica, raza y etnicidad. Los factores de riesgo para la infecci\u00f3n incluyen condiciones higi\u00e9nicas inadecuadas, ausencia de agua potable, convivencia con familiares con antecedente de infecci\u00f3n, alimentos contaminados, hacinamiento en el hogar y una edad joven. La prevalencia es mayor en adultos que en ni\u00f1os y en \u00e1reas rurales en comparaci\u00f3n a urbanas. La mayor prevalencia en adultos se explica en que la mayor\u00eda de las infecciones se adquieren durante la infancia y persisten durante la vida y no por mayor riesgo a una edad mayor.4<\/sup> Aunque la v\u00eda de adquisici\u00f3n m\u00e1s frecuente de la infecci\u00f3n no ha sido plenamente esclarecida, la transmisi\u00f3n persona-persona principalmente a trav\u00e9s de la v\u00eda fecal-oral constituye el mecanismo m\u00e1s probable. La prevalencia de H. pylori<\/em> ha disminuido con el tiempo, asociado a mejores condiciones de vida, saneamiento y la industrializaci\u00f3n. El tratamiento generalizado y efectivo de la infecci\u00f3n junto a programas de detecci\u00f3n y erradicaci\u00f3n poblacional en pa\u00edses de alta incidencia han contribuido a una disminuci\u00f3n adicional. La tasa anual de reinfecci\u00f3n o recurrencia posterior a una terapia de erradicaci\u00f3n exitosa es baja (<2% en pa\u00edses avanzados, 5%-10% en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo).4,5,6<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

Pese a la alta tasa de prevalencia, la mayor\u00eda de pacientes con infecci\u00f3n por H. pylori<\/em> son asintom\u00e1ticos.1<\/sup> La presencia de manifestaciones cl\u00ednicas asociadas a la infecci\u00f3n depende de una interacci\u00f3n entre factores bacterianos, ambientales y gen\u00e9ticos. Aunque la infecci\u00f3n cr\u00f3nica causa gastritis en todos los pacientes, el 80% de los individuos van a cursar asintom\u00e1ticos.1,6<\/sup> Las principales secuelas cl\u00ednicas asociadas a la infecci\u00f3n son dispepsia, enfermedad ulcerosa p\u00e9ptica y c\u00e1ncer g\u00e1strico, donde alrededor del 10% de los pacientes infectados llegar\u00e1 a desarrollar enfermedad ulcerosa p\u00e9ptica. Se estima que el 90% de los c\u00e1nceres g\u00e1stricos se pueden atribuir a la infecci\u00f3n. La H. pylori<\/em> tambi\u00e9n se asocia al linfoma g\u00e1strico MALT (tejido linfoide asociado a mucosas por sus siglas en ingl\u00e9s). La evidencia m\u00e1s importante sobre el papel patog\u00e9nico de la H. pylori<\/em> es la remisi\u00f3n del tumor posterior a la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n. Pese a estas diferentes asociaciones, existe una marcada diferencia en la evoluci\u00f3n cl\u00ednica, donde la mayor\u00eda de pacientes llegan a presentar procesos no neopl\u00e1sicos. Esto se debe a la compleja interacci\u00f3n entre factores gen\u00e9ticos, ambientales y bacterianos asociados a la infecci\u00f3n por H. pylori<\/em>.1,6,8<\/sup><\/p>\n

La prevalencia de la infecci\u00f3n por H. pylori<\/em> tambi\u00e9n se asocia a otras condiciones extra g\u00e1stricas, como lo es la anemia ferrop\u00e9nica, deficiencia de vitamina B12 y p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica.1,4<\/sup> Existen otras asociaciones de la infecci\u00f3n por H. pylori como lo es con la enfermedad cardiovascular, s\u00edndrome metab\u00f3lico, la diabetes mellitus, la enfermedad hepatobiliar y enfermedades neurodegenerativas, donde se atribuye a una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica de bajo grado persistente; la mayor\u00eda de estas asociaciones se basan en datos limitados y presentan resultados inconclusos pero aluden a un posible papel m\u00e1s importante que puede tener la infecci\u00f3n cr\u00f3nica.4<\/sup><\/p>\n

Respuesta inmune<\/h2>\n

La H. pylori<\/em> coloniza la mucosa g\u00e1strica donde se adapta para sobrevivir en el ambiente \u00e1cido estomacal. Presenta una relaci\u00f3n compleja entre el hu\u00e9sped y la bacteria que incluyen la colonizaci\u00f3n bacteriana y persistencia de la infecci\u00f3n y la respuesta inmune asociada. Durante la infecci\u00f3n aguda, H. pylori<\/em> causa una hipoclorhidria transitoria que ayuda a la colonizaci\u00f3n g\u00e1strica. En la infecci\u00f3n cr\u00f3nica la secreci\u00f3n de \u00e1cido puede estar aumentada o disminuida, dependiendo de la ubicaci\u00f3n a nivel estomacal.7,8<\/sup><\/p>\n

La gastritis antral genera un estado de hipersecreci\u00f3n \u00e1cida, predisponiendo a la formaci\u00f3n de \u00falceras duodenales, mientras que la gastritis corporal o pang\u00e1strica se relaciona con una hiposecreci\u00f3n, atrofia e incremento de riesgo de transformaci\u00f3n maligna.7<\/sup> La H. pylori<\/em> genera da\u00f1os tisulares al adherirse a la mucosa g\u00e1strica y al liberar enzimas y productos microbianos al igual que inducir una respuesta inflamatoria e inmune. La adherencia es mediada por prote\u00ednas de membrana externa como la OipA, SabA y BabA. Produce varias enzimas que generan da\u00f1o celular o protegen a la bacteria, como lo son ureasas, fosfolipasas y catalasas. Ciertas cepas de H. pylori<\/em> presentan varios factores de virulencia asociados a mayor respuesta inflamatoria. Entre estos, los factores de virulencia: gen asociado a citotoxina A (CagA) y citotoxina vacuolizante A (VacA) son particularmente importantes debido a que generan una respuesta inflamatoria m\u00e1s intensa y se asocian a presentaciones cl\u00ednicas graves. La VacA incrementa la infectividad de H. pylori<\/em> al incrementar la permeabilidad del epitelio g\u00e1strico. CagA influye en v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n espec\u00edficas en las c\u00e9lulas epiteliales g\u00e1stricas y cepas que presenten este factor de virulencia tienen mayor riesgo de desarrollar \u00falceras p\u00e9pticas e inducir una transformaci\u00f3n maligna.6<\/sup><\/p>\n

Aunque la H. pylori<\/em> es no invasiva, estimula una respuesta inflamatoria e inmune importante asociada a producci\u00f3n de citoquinas inflamatorias, producci\u00f3n de anticuerpos e inmunidad celular donde genera una activaci\u00f3n desregulada de los linfocitos T CD4+, Th1 y Th17. La activaci\u00f3n de estos en respuesta a la infecci\u00f3n promueve la producci\u00f3n de citoquinas como interleuquina 8 (IL-8), IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, exacerbando el da\u00f1o epitelial. La bacteria tambi\u00e9n genera un escape inmunol\u00f3gico a trav\u00e9s de la inducci\u00f3n de tolerancia inmunol\u00f3gica. La respuesta de las c\u00e9lulas T tambi\u00e9n se ve hiporreactiva, lo que contribuye a la cronicidad de la infecci\u00f3n. Las cepas virulentas CagA\/VacA positivas potencian la producci\u00f3n de IL-8, contribuyendo a la patog\u00e9nesis de la enfermedad.6,7,8,9<\/sup> Tambi\u00e9n se ha demostrado que polimorfismos gen\u00e9ticos pueden modificar la susceptibilidad a lesiones g\u00e1stricas malignas en la infecci\u00f3n cr\u00f3nica.7,8,9<\/sup><\/p>\n

Pruebas diagn\u00f3sticas<\/h2>\n

La infecci\u00f3n por H. pylori<\/em> es una enfermedad infecciosa con potencial de complicaciones cl\u00ednicas serias, por lo que a todos los pacientes con indicaci\u00f3n para realizaci\u00f3n de la prueba se les debe ofrecer un tratamiento efectivo si se confirma la infecci\u00f3n activa y posteriormente se debe confirmar la erradicaci\u00f3n de la misma. Entre las indicaciones establecidas para pruebas de detecci\u00f3n est\u00e1n: pacientes con dispepsia menores de 60 a\u00f1os, pacientes con gastritis autoinmune, pacientes con enfermedad ulcerosa p\u00e9ptica o antecedente de la misma, pacientes con antecedente de c\u00e1ncer g\u00e1strico, pacientes con familiar de primer grado con c\u00e1ncer g\u00e1strico entre otras. Las pruebas diagn\u00f3sticas para H. pylori<\/em> dependen de si el paciente amerita evaluaci\u00f3n endosc\u00f3pica de sus s\u00edntomas o una endoscop\u00eda de vigilancia. Las pruebas diagn\u00f3sticas se pueden dividir en invasivas (endosc\u00f3picas) y no invasivas. La endoscop\u00eda no est\u00e1 indicada \u00fanicamente para determinar el estado de infecci\u00f3n. Las pruebas endosc\u00f3picas disponibles son la prueba de ureasa, biopsias para histolog\u00eda y cultivo bacteriano. Entre los pacientes que ameritan la realizaci\u00f3n de una endoscop\u00eda, la prueba de elecci\u00f3n depende de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica y hallazgos endosc\u00f3picos. Entre las pruebas no invasivas se tiene la prueba de ant\u00edgeno en heces, prueba de aliento con urea y serolog\u00edas, donde \u00fanicamente las primeras dos se utilizan como pruebas de infecci\u00f3n activa. Las serolog\u00edas por H. pylori<\/em> pueden ser positivas en pacientes con infecci\u00f3n activa o anterior, por lo que no se recomienda su uso.1,10<\/sup><\/p>\n

Antes de la realizaci\u00f3n de las pruebas los pacientes deben suspender el uso de inhibidores de bomba de protones (IBPs) una o dos semanas antes y si es posible, el uso de antibi\u00f3ticos o bismuto cuatro semanas antes debido a que pueden disminuir la sensibilidad de las pruebas invasivas y no invasivas y generar falsos negativos.10<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

El manejo de la infecci\u00f3n cr\u00f3nica por H. pylori<\/em> ha ido evolucionando a trav\u00e9s de los a\u00f1os, con diferentes reg\u00edmenes de tratamiento presentes dependiendo del estado del paciente (ej. pacientes que no han recibido tratamiento anterior). Es importante educar a los pacientes previo al inicio del tratamiento para evitar posibles barreras a la adherencia al tratamiento y disminuir la tasa de fallo terap\u00e9utico. Debido a la importancia de la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n, se debe informar a los pacientes sobre la correcta administraci\u00f3n y dosis de los medicamentos administrados y de sus posibles efectos secundarios, en especial debido a que el tratamiento suele tener una duraci\u00f3n entre 10 a 14 d\u00edas e involucra la toma de m\u00faltiples pastillas al d\u00eda.11<\/sup><\/p>\n

Cuando se indique un r\u00e9gimen de tratamiento espec\u00edfico, es importante tomar en cuenta los patrones de resistencia local antibi\u00f3tica y tasas de erradicaci\u00f3n. En las \u00faltimas gu\u00edas de el Colegio Americano de Gastroenterolog\u00eda, se recomienda evitar el tratamiento emp\u00edrico que contenga claritromicina o levofloxacina en individuos de Estados Unidos y otras \u00e1reas de alta prevalencia de H. pylori<\/em> en pacientes que no han recibido tratamiento previamente debido a las altas tasas de resistencia asociada.1<\/sup> Se estima que en Estados Unidos la resistencia a la claritromicina oscila entre 20% a 30%, y cada vez incrementa m\u00e1s, mientras que el 40% de las cepas de H. pylori<\/em> son resistentes a levofloxacina. Reg\u00edmenes que contengan ciprofloxacina o claritromicina s\u00f3lo se deben utilizar cuando se ha demostrado susceptibilidad antibi\u00f3tica a los mismos. Se recomienda no elegir reg\u00edmenes que cuenten con tasas de erradicaci\u00f3n menores al 85% como tratamiento emp\u00edrico.1,11,12<\/sup><\/p>\n

Los esquemas de primera l\u00ednea para el tratamiento inicial incluyen la terapia cu\u00e1druple con bismuto optimizada, rifabutina a dosis bajas, terapia dual con vonoprazan y triple terapia con vonoprazan. La terapia cu\u00e1druple con bismuto optimizada optimizada se refiere a un inhibidor de bomba de protones adecuadamente dosificado, bismuto, nitroimidazole (1500-200 mg en dosis divididas) y tetraciclina. No se recomienda la sustituci\u00f3n de doxiciclina por tetraciclina.1,12<\/sup><\/p>\n

El Colegio Americano de Gastroenterolog\u00eda recomienda la terapia cu\u00e1druple con bismuto optimizada como primera l\u00ednea para tratamiento emp\u00edrico de pacientes que no han recibido tratamiento anteriormente y se desconozca la susceptibilidad antibi\u00f3tica. El tratamiento con esquema optimizado de bismuto consiste en un curso de 10 a 14 d\u00edas de IBPs dos veces diariamente (dosis est\u00e1ndar), dosis altas de bismuto subsalicilato (300 mg q.i.d.), tetraciclina (500 mg q.i.d.) y metronidazol (500 mg t.i.d o q.i.d.). Existen dos formulaciones combinadas aprobadas por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en ingl\u00e9s): la Pylera (r\u00e9gimen de 10 d\u00edas) y la Helidac (r\u00e9gimen de 14 d\u00edas). Es importante asegurar una supresi\u00f3n \u00e1cida g\u00e1strica adecuada con dosis adecuadas de IBPs. Cabe destacar que la terapia cu\u00e1druple con bismuto optimizada, cuando sus componentes se administran de forma individual no est\u00e1n aprobados por la FDA. La terapia cu\u00e1druple con bismuto optimizada se asocia a tasas de erradicaci\u00f3n de aproximadamente 85%, esta siendo el r\u00e9gimen m\u00e1s efectivo en \u00e1reas de alta prevalencia de resistencia a la claritromicina. Otros reg\u00edmenes alternativos de primera l\u00ednea incluyen triple terapia con rifabutina a dosis bajas y terapia dual o triple terapia con vonoprazan. La duraci\u00f3n de la terapia inicial es de 14 d\u00edas, con la excepci\u00f3n de Pylera, y tratamientos menores a 10 d\u00edas no se recomiendan debido a que se asocian a tasas elevadas de falla terap\u00e9utica. Aproximadamente 25% a 50% de los pacientes presentar\u00e1n efectos adversos a los reg\u00edmenes de tratamiento, siendo los m\u00e1s comunes cambios en el gusto (7%), diarrea (7%), n\u00e1useas (6%) y dolor abdominal (3%).1,12<\/sup><\/p>\n

En todos los pacientes que recibieron tratamiento se tiene que verificar la erradicaci\u00f3n de la infecci\u00f3n por el incremento en la resistencia antibi\u00f3tica y las implicaciones cl\u00ednicas que conlleva la infecci\u00f3n cr\u00f3nica. La erradicaci\u00f3n se confirma con la prueba de urea en aliento, ant\u00edgeno en heces o con pruebas endosc\u00f3picas, seg\u00fan la necesidad de realizar una endoscop\u00eda superior en el paciente. Las pruebas confirmatorias se deber\u00edan realizar por lo menos 4 semanas despu\u00e9s de completar el tratamiento antibi\u00f3tico y la suspensi\u00f3n de los IBPs una a dos semanas antes. Las pruebas serol\u00f3gicas no est\u00e1n indicadas para la confirmaci\u00f3n debido que pueden permanecer positivas posterior a la erradicaci\u00f3n. Entre las causas m\u00e1s comunes de fallo terap\u00e9utico est\u00e1n la resistencia antibi\u00f3tica a cepas de H. pylori,<\/em> mala adherencia al tratamiento, dosificaci\u00f3n inadecuada y supresi\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico inadecuada.11<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La H. pylori<\/em> es la infecci\u00f3n cr\u00f3nica m\u00e1s com\u00fan del mundo. Presenta una alta prevalencia con tasas de infecci\u00f3n en alrededor de la mitad de la poblaci\u00f3n mundial. Su capacidad de colonizar el epitelio g\u00e1strico de manera cr\u00f3nica conlleva importantes implicaciones, en especial en su papel en el desarrollo del c\u00e1ncer g\u00e1strico. Todos los pacientes infectados por la bacteria deben recibir tratamiento adecuado y se debe verificar la erradicaci\u00f3n posterior al final del tratamiento. La elecci\u00f3n del mismo se debe basar en las tasas de resistencia locales al igual que tasas de erradicaci\u00f3n con los diferentes reg\u00edmenes de tratamiento.<\/p>\n

Referencias Bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n

1. Chey WD, Howden CW, Moss SF, Morgan DR, Greer KB, Grover S, et al. ACG clinical guideline: Treatment of helicobacter pylori infection. American Journal of Gastroenterology. 2024 Sept;119(9):1730\u201353. doi:10.14309\/ajg.0000000000002968
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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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