{"id":81548,"date":"2025-06-13T19:13:16","date_gmt":"2025-06-13T17:13:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81548"},"modified":"2025-06-12T09:52:00","modified_gmt":"2025-06-12T07:52:00","slug":"sindrome-de-kleine-levin-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-kleine-levin-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Kleine-Levin. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p><strong>S\u00edndrome de Kleine-Levin. Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p>Autor principal: Felipe N\u00fa\u00f1ez Andia<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 11; 635<!--more--><\/p>\n<p><strong>Kleine-Levin Syndrome. A literature Review<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 9 de mayo de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 7 de junio de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 635<\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>Felipe N\u00fa\u00f1ez Andia, Interno de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nGustavo Moreira Guilquiruca, Interno de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nValentina Romero Hern\u00e1ndez, Interna de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nFrancisca L\u00f3pez Novoa, Interna de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nEmilia Dur\u00e1n Roco, Interna de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nAntonella Regular Santis, Interna de Medicina. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<br \/>\nMario D\u00edaz Sep\u00falveda, Neur\u00f3logo. Escuela de Medicina. Universidad de Santiago de Chile<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome de Kleine-Levin (SKL) es una hipersomnia primaria de origen central poco frecuente, caracterizado por somnolencia diurna excesiva de presentaci\u00f3n epis\u00f3dica, asociada a alteraciones cognitivas, conductuales y perceptivas. Su etiolog\u00eda permanece desconocida, aunque se postula un probable origen multifactorial, con posibles componentes gen\u00e9ticos, autoinmunes y neurofisiol\u00f3gicos. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y se basa en los criterios establecidos por la tercera versi\u00f3n de la Clasificaci\u00f3n Internacional de los Trastornos del Sue\u00f1o (ICSD-3). Los s\u00edntomas durante las crisis incluyen hipersomnolencia, sensaci\u00f3n de desrealizaci\u00f3n, apat\u00eda, alteraciones cognitivas, hipersexualidad e hiperfagia. Si bien se han propuesto diversos tratamientos farmacol\u00f3gicos, la evidencia que respalda su eficacia es limitada. El litio ha sido sugerido como una opci\u00f3n preventiva, mientras que los psicoestimulantes se emplean para el manejo sintom\u00e1tico durante los episodios de somnolencia excesiva. Dada la limitada evidencia disponible, se recomienda un enfoque terap\u00e9utico individualizado. Esta revisi\u00f3n aborda la fisiopatolog\u00eda, las manifestaciones cl\u00ednicas, el diagn\u00f3stico y el tratamiento del SKL, destacando la necesidad de mayor investigaci\u00f3n para optimizar su abordaje cl\u00ednico.<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>S\u00edndrome de Kleine-Levin, Trastornos del Sue\u00f1o, Diagn\u00f3stico Cl\u00ednico<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Kleine-Levin Syndrome (KLS) is a rare primary hypersomnia of central origin, characterized by recurrent episodes of excessive daytime sleepiness associated with cognitive, behavioral, and perceptual disturbances. The etiology remains unclear; however, a multifactorial origin has been proposed, involving potential genetic, autoimmune, and neurophysiological factors. Diagnosis is clinical and relies on the criteria outlined in the third edition of the International Classification of Sleep Disorders (ICSD-3). Symptomatology during episodes commonly includes hypersomnolence, derealization, apathy, cognitive dysfunction, hypersexuality, and hyperphagia. Although multiple pharmacological treatments have been suggested, supporting evidence remains limited. Lithium has emerged as a potential prophylactic agent, while psychostimulants are often used for symptomatic relief during episodes of excessive hypersomnolence. Given the paucity of robust data, individualized therapeutic strategies are recommended. This review explores the pathophysiology, clinical features, diagnostic criteria, and treatment approaches for KLS, underscoring the need for further research to enhance clinical management.<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>Kleine-Levin Syndrome, Sleep Wake Disorders, Diagnosis, Differential<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome de Kleine-Levin (SKL) es un trastorno del sue\u00f1o poco frecuente, incluido dentro de las hipersomnias primarias o de origen central, y cuya etiolog\u00eda a\u00fan no ha sido completamente esclarecida. Se caracteriza por la aparici\u00f3n de episodios recurrentes de hipersomnolencia, los cuales se acompa\u00f1an, en diversos grados, de alteraciones cognitivas y conductuales, entre las que destacan trastornos perceptivos y apat\u00eda marcada. Esta combinaci\u00f3n sintom\u00e1tica puede provocar un nivel significativo de discapacidad transitoria en los pacientes que lo padecen, afectando su funcionalidad durante los episodios activos del trastorno (1,2).<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico del SKL es esencialmente cl\u00ednico. De acuerdo con lo establecido en la tercera edici\u00f3n de la Clasificaci\u00f3n Internacional de los Trastornos del Sue\u00f1o (ICSD-3), su identificaci\u00f3n debe sustentarse en las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas ya descritas, siempre y cuando se haya descartado de manera adecuada la presencia de otras posibles causas. \u00c9stas incluyen otros trastornos primarios del sue\u00f1o, as\u00ed como cuadros de origen psiqui\u00e1trico, neurol\u00f3gico, metab\u00f3lico, as\u00ed como trastornos del sue\u00f1o relacionados al uso y\/o suspensi\u00f3n de sustancias o f\u00e1rmacos capaces de inducir hipersomnolencia, constituyendo, por tanto, un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n (3).<\/p>\n<p>Dentro de los trastornos de hipersomnolencia central, el SKL es considerado el m\u00e1s infrecuente, con una prevalencia estimada entre 1 y 5 casos por cada mill\u00f3n de habitantes. Este trastorno afecta predominantemente a pacientes de sexo masculino, y en la mayor\u00eda de los casos su inicio se produce durante la adolescencia o adultez temprana, siendo m\u00e1s com\u00fan entre los 12 y los 20 a\u00f1os de edad. Adem\u00e1s, se ha observado que cerca del 5% de los casos presentan un patr\u00f3n familiar, lo que sugiere una posible predisposici\u00f3n gen\u00e9tica (4,5).<\/p>\n<p>Si bien la mayor\u00eda de los episodios se inician de manera espont\u00e1nea, se han descrito diversos factores que podr\u00edan actuar como precipitantes o desencadenantes del cuadro. Entre estos se incluyen las variaciones estacionales, destacando que las primeras crisis suelen presentarse en los meses de oto\u00f1o a invierno. Otros posibles gatillantes incluyen cuadros infecciosos, el consumo de alcohol, los traumatismos craneoencef\u00e1licos, las situaciones de estr\u00e9s psicosocial, los esfuerzos f\u00edsicos intensos y la privaci\u00f3n de sue\u00f1o (3). Cabe destacar que se han reportado casos de agravamiento y exacerbaci\u00f3n de los s\u00edntomas en pacientes con SKL tras la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2, as\u00ed como tambi\u00e9n en la narcolepsia y la hipersomnia idiop\u00e1tica (6).<\/p>\n<p>Sin embargo, algunos datos sugieren que ha habido un aumento de la somnolencia diurna excesiva (SDE) posterior a la vacunaci\u00f3n, aunque con un efecto de corta duraci\u00f3n. Se ha documentado, en algunos reportes de casos, la agravaci\u00f3n y exacerbaci\u00f3n del s\u00edndrome de Kleine-Levin (SKL), la hipersomnia idiop\u00e1tica (HI) y la narcolepsia. Asimismo, se han reportado tanto aumentos como disminuciones en la duraci\u00f3n del sue\u00f1o, as\u00ed como mejoras y deterioros en la calidad del sue\u00f1o en pacientes con hipersomnias del sistema nervioso central (SNC). En todos los grupos etarios, el retraso en el inicio del sue\u00f1o ha sido un hallazgo frecuente en los estudios de pacientes con hipersomnias del SNC. Se requieren estudios adicionales con seguimientos a largo plazo para esclarecer si existe una asociaci\u00f3n sostenida entre el COVID-19 y las hipersomnias del SNC.<\/p>\n<h2>Materiales y m\u00e9todos<\/h2>\n<p>Se realiza una revisi\u00f3n descriptiva narrativa de art\u00edculos acad\u00e9micos relacionados al SKL. El objetivo principal del art\u00edculo es describir el estado de conocimiento m\u00e9dico actual de esta entidad nosol\u00f3gica. Los autores realizaron una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en PUBMED de art\u00edculos publicados en ingl\u00e9s, utilizando las palabras clave: \u00abKleine-Levin Syndrome\u00bb y \u00abSleeping Beauty Syndrome\u00bb. Se seleccionan art\u00edculos publicados desde el a\u00f1o 2015 hasta el 2025. Se incluyeron reportes de casos, metaan\u00e1lisis, estudios observacionales, ensayos cl\u00ednicos aleatorizados, revisiones narrativas y revisiones sistem\u00e1ticas.<\/p>\n<h2>Resultados<\/h2>\n<p>Se encontraron un total de 131 art\u00edculos, de los cuales 25 fueron escogidos para la presente revisi\u00f3n: 13 revisiones narrativas, 3 revisiones sistem\u00e1ticas, 1 revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis y 8 reportes de casos. Para los objetivos de esta revisi\u00f3n, los contenidos de los art\u00edculos fueron divididos en las siguientes categor\u00edas: introducci\u00f3n, manifestaciones cl\u00ednicas, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<h3>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h3>\n<p>La duraci\u00f3n de los episodios es variable, con un rango que va desde los 2 d\u00edas hasta 5 semanas. Estos eventos suelen ocurrir con una frecuencia m\u00ednima de una vez cada 18 meses. A pesar de su car\u00e1cter recurrente, el SKL suele tener un curso autolimitado, resolvi\u00e9ndose de manera espont\u00e1nea en la mayor\u00eda de los casos antes de los 30 a\u00f1os de edad -ver imagen n\u00b01 (al final del art\u00edculo) (7).<\/p>\n<p>Los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes se resumen en la imagen n\u00b02 (al final del art\u00edculo).<\/p>\n<h4>Hipersomnolencia<\/h4>\n<p>Los pacientes que padecen SKL presentan episodios recurrentes de somnolencia excesiva. Se estima que esta somnolencia intensa y prolongada est\u00e1 presente en aproximadamente el 94% de los casos reportados (2). Durante los episodios, los individuos pueden dormir en promedio alrededor de 18 horas al d\u00eda (4, 8). Si bien el rasgo principal del s\u00edndrome es la hipersomnolencia, tambi\u00e9n se ha documentado la presencia de insomnio, aunque muchos menos frecuente, afectando un 1.05% de los pacientes (2,9).<\/p>\n<h4>Desrealizaci\u00f3n y apat\u00eda<\/h4>\n<p>Entre los s\u00edntomas m\u00e1s comunes del SKL se encuentran la desrealizaci\u00f3n y la apat\u00eda (4). La desrealizaci\u00f3n se define como una sensaci\u00f3n intensa y perturbadora de irrealidad, en la que el entorno es percibido como extra\u00f1o, ajeno o similar a un estado on\u00edrico. Por su parte, la apat\u00eda se manifiesta como una p\u00e9rdida casi total de la iniciativa y la motivaci\u00f3n espont\u00e1nea, reflejando un marcado empobrecimiento de la auto-activaci\u00f3n emocional y conductual (8). Estas manifestaciones han sido descritas en aproximadamente un 38% y un 44% de los casos, respectivamente (2).<\/p>\n<h4>Alteraciones cognitivas<\/h4>\n<p>Las alteraciones cognitivas son frecuentes. Se estima que afectan a cerca del 67% de los pacientes con SKL. Dentro de este grupo de pacientes, un 20 a 40% puede desarrollar un deterioro cognitivo leve (2,8). En una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica realizada por Filardi et al., se identificaron deficiencias espec\u00edficas en dominios como la memoria declarativa y la memoria de trabajo. No obstante, las funciones ejecutivas y la cognici\u00f3n de orden superior suelen mantenerse relativamente preservadas, con un rendimiento comparable al de sujetos control en pruebas neuropsicol\u00f3gicas estandarizadas (10).<\/p>\n<h4>Hipersexualidad e hiperfagia<\/h4>\n<p>Otro grupo de s\u00edntomas relevantes son la hipersexualidad y la hiperfagia, estim\u00e1ndose que ambos se presentan en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con SKL (4). La hipersexualidad puede manifestarse como un incremento del deseo sexual, verbalizaciones de contenido sexual inapropiado, conductas desinhibidas o masturbaci\u00f3n compulsiva (3). En una revisi\u00f3n llevada a cabo por Billiard et al., se observ\u00f3 que el aumento del deseo sexual estuvo presente en el 33.68% de los casos analizados, mientras que la hiperfagia -definida como la ingesta compulsiva de alimentos, muchas veces con preferencia por ciertos tipos espec\u00edficos de comida-, se report\u00f3 en el 59.58% de los pacientes (2,3).<\/p>\n<h3>Fisiopatolog\u00eda<\/h3>\n<p>La causa del SKL contin\u00faa siendo desconocida. Diversas evidencias sugieren que se tratar\u00eda de un trastorno de origen multifactorial, en el que confluyen componentes gen\u00e9ticos, autoinmunes, infecciosos y neurofisiol\u00f3gicos que interact\u00faan para dar origen al cuadro cl\u00ednico caracter\u00edstico (3,11).<\/p>\n<p>Una de las principales l\u00edneas de investigaci\u00f3n sobre la fisiopatolog\u00eda del SKL postula la existencia de una disfunci\u00f3n a nivel del hipot\u00e1lamo, una estructura clave en la regulaci\u00f3n del sue\u00f1o, la conducta alimentaria y el ritmo circadiano (12, 13, 14, 15, 16).<\/p>\n<p>Esta hip\u00f3tesis ha sido respaldada por hallazgos recientes en estudios de neuroim\u00e1genes funcionales, que han demostrado alteraciones frecuentes en la perfusi\u00f3n en el hipot\u00e1lamo y el t\u00e1lamo. Espec\u00edficamente, se ha observado hipoperfusi\u00f3n en estas regiones durante los episodios de hipersomnia, aunque en algunos casos tambi\u00e9n se han documentado fen\u00f3menos de hiperperfusi\u00f3n (12). Los estudios tambi\u00e9n reportan hipoperfusi\u00f3n en la uni\u00f3n temporoparietal y conectividad funcional reducida en la red oculomotora, lo cual, seg\u00fan Engstrom et al., sugiere el compromiso de una red mucho m\u00e1s amplia (15).<\/p>\n<p>En una revisi\u00f3n reciente, Qasrawi et al. destacan la posible implicancia gen\u00e9tica en la fisiopatolog\u00eda del SKL, se\u00f1alando la presencia de variaciones en el gen TRANK1 -tambi\u00e9n identificado como un gen de riesgo para el desarrollo de trastorno bipolar-, as\u00ed como mutaciones poco comunes en el gen LMOD3, ambos considerados posibles factores predisponentes para el desarrollo de SKL (3,17). Por su parte, AlShareef et al., tras analizar los posibles mecanismos subyacentes del SKL desde un enfoque multifactorial, concluyen que la hip\u00f3tesis con mayor sustento actual es la de un origen autoinmune. Esta teor\u00eda se ve respaldada por la edad temprana de inicio, la naturaleza recurrente de los episodios, la presencia de pr\u00f3dromos infecciosos en algunos casos, y la posible asociaci\u00f3n con ciertos marcadores HLA (11).<\/p>\n<h3>Diagn\u00f3stico<\/h3>\n<p>El estudio de los trastornos por hipersomnolencia, en general, requiere una evaluaci\u00f3n formal en un laboratorio del sue\u00f1o, mediante polisomnograf\u00eda y test de latencias m\u00faltiples de sue\u00f1o. Sin embargo, el SKL constituye una excepci\u00f3n a esta regla, dado que su diagn\u00f3stico es eminentemente cl\u00ednico (4).<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico del SKL puede representar un desaf\u00edo considerable debido a la baja prevalencia del s\u00edndrome en la poblaci\u00f3n general y la particularidad de sus s\u00edntomas, por lo que un diagn\u00f3stico definitivo puede llegar a tardar hasta 4 a\u00f1os (18).<\/p>\n<p>Seg\u00fan la ICSD-3, el diagn\u00f3stico del SKL requiere el cumplimiento de todos los siguientes criterios diagn\u00f3sticos:<br \/>\na) El paciente presenta al menos dos episodios recurrentes de somnolencia excesiva y prolongaci\u00f3n del tiempo total de sue\u00f1o, con una duraci\u00f3n de cada episodio que oscila entre 2 d\u00edas y 5 semanas.<br \/>\nb) Estos episodios suelen ocurrir m\u00e1s de una vez por a\u00f1o y al menos una vez cada 18 meses.<br \/>\nc) Entre los episodios, el paciente muestra una recuperaci\u00f3n completa o casi completa del patr\u00f3n de sue\u00f1o-vigilia, as\u00ed como de la cognici\u00f3n, el comportamiento y el estado an\u00edmico, al menos durante los primeros a\u00f1os del curso del trastorno.<br \/>\nd) Durante los episodios, el paciente debe presentar al menos uno de los siguientes s\u00edntomas adicionales: disfunci\u00f3n cognitiva, desrealizaci\u00f3n, apat\u00eda marcada o conductas desinhibidas como hipersexualidad o hiperfagia.<br \/>\ne) La sintomatolog\u00eda no debe explicarse mejor por privaci\u00f3n cr\u00f3nica de sue\u00f1o, trastornos del ritmo circadiano, otros trastornos de sue\u00f1o, patolog\u00edas m\u00e9dicas o psiqui\u00e1tricas, ni por el uso o supresi\u00f3n de f\u00e1rmacos o sustancias psicoactivas (19).<\/p>\n<p>Los principales diagn\u00f3sticos diferenciales del SKL son trastornos psiqui\u00e1tricos (20). Entre ellos destacan entidades que pueden cursar con episodios recurrentes de somnolencia, tales como la depresi\u00f3n mayor, el trastorno afectivo bipolar, el trastorno afectivo estacional y los trastornos somatomorfos (5). La diferenciaci\u00f3n cl\u00ednica precisa frente a estas condiciones es fundamental para evitar administraci\u00f3n de tratamientos inapropiados y prevenir retrasos en la implementaci\u00f3n de intervenciones terap\u00e9uticas espec\u00edficas. Tal como se ha documentado en diversos casos, los pacientes con SKL suelen ser err\u00f3neamente diagnosticados como portadores de patolog\u00edas psiqui\u00e1tricas, lo que contribuye a una demora significativa en lograr el diagn\u00f3stico correcto (21,22, 23).<\/p>\n<h3>Tratamiento<\/h3>\n<h4>No farmacol\u00f3gico<\/h4>\n<p>Trotti et al., en una revisi\u00f3n centrada en el tratamiento de los trastornos de hipersomnolencia, se\u00f1alan que la mayor\u00eda de los pacientes se benefician del manejo ambulatorio en un ambiente familiar seguro. Se recomienda que el paciente permanezca bajo supervisi\u00f3n familiar durante los episodios. Asimismo, es fundamental restringir actividades de riesgo, como la conducci\u00f3n de veh\u00edculos, mientras persista la sintomatolog\u00eda. Tambi\u00e9n se sugiere evitar factores desencadenantes conocidos, tales como la privaci\u00f3n de sue\u00f1o, el consumo de alcohol y la exposici\u00f3n a posibles fuentes de infecci\u00f3n (5).<\/p>\n<h4>Farmacol\u00f3gico<\/h4>\n<p>En el manejo farmacol\u00f3gico del SKL se han utilizado diversos tipos de f\u00e1rmacos, incluyendo estimulantes como anfetaminas, metilfenidato y modafinilo; antiepil\u00e9pticos como \u00e1cido valproico y carbamazepina; antidepresivos tric\u00edclicos y serotonin\u00e9rgicos, como imipramina y fluoxetina, as\u00ed como litio y melatonina. Sin embargo, seg\u00fan la \u00faltima revisi\u00f3n Cochrane publicada en 2016, no existe evidencia concluyente que respalde la eficacia y seguridad del tratamiento farmacol\u00f3gico en esta condici\u00f3n (24).<\/p>\n<p>Actualmente, el enfoque terap\u00e9utico es fundamentalmente sintom\u00e1tico. Los estimulantes se emplean durante los episodios para mitigar la hipersomnolencia, aunque su efecto se limita a este s\u00edntoma espec\u00edfico y no conlleva mejoras significativas en otros dominios cl\u00ednicos. Adem\u00e1s, pueden aumentar la irritabilidad en algunos pacientes (5).<\/p>\n<p>Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis realizada por la Academia Americana de Medicina del Sue\u00f1o concluye que, pese a la evidencia limitada respecto a la eficacia del litio en la reducci\u00f3n de la frecuencia de los episodios, el grupo de expertos considera que su uso podr\u00eda ser m\u00e1s beneficioso que la ausencia de tratamiento farmacol\u00f3gico (25).<\/p>\n<p>Aunque existe escasa evidencia sobre tratamientos efectivos una vez iniciado el episodio, la administraci\u00f3n de metilprednisolona intravenosa en los primeros 10 d\u00edas podr\u00eda acortar su duraci\u00f3n en pacientes con antecedentes de episodios prolongados, con buena tolerancia y escasos efectos adversos, mostr\u00e1ndose como una terapia prometedora (5). A su vez, se han reportado casos aislados de pacientes que responden \u00f3ptimamente a distintas alternativas farmacol\u00f3gicas como la L-Carnitina, biofotomodulaci\u00f3n intranasal con luz roja en combinaci\u00f3n con azul de metileno, y el ramelteon, un agonista del receptor de melatonina (26,27,28).<\/p>\n<p>Dada la escasez de estudios controlados, las gu\u00edas cl\u00ednicas actuales recomiendan un enfoque terap\u00e9utico individualizado. Este debe considerar la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de cada paciente, as\u00ed como la respuesta a los distintos tratamientos, permitiendo ajustar las intervenciones farmacol\u00f3gicas seg\u00fan las necesidades espec\u00edficas de cada caso (29).<\/p>\n<h2>Discusi\u00f3n<\/h2>\n<p>El SKL representa un desaf\u00edo cl\u00ednico considerable debido a que tiene una baja prevalencia en la poblaci\u00f3n general y su sintomatolog\u00eda es inespec\u00edfica y variable, determinando en muchas ocasiones diagn\u00f3sticos errados. A pesar de que su caracterizaci\u00f3n cl\u00ednica ha sido bien descrita en la literatura, persisten m\u00faltiples interrogantes respecto a su fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico oportuno y abordaje terap\u00e9utico eficaz.<\/p>\n<p>La demora promedio de hasta cuatro a\u00f1os en el reconocimiento del s\u00edndrome refleja tanto el desconocimiento m\u00e9dico como la superposici\u00f3n sintom\u00e1tica con diversas patolog\u00edas psiqui\u00e1tricas. Esta situaci\u00f3n conlleva riesgos de sobretratamiento, estigmatizaci\u00f3n y administraci\u00f3n de psicof\u00e1rmacos inadecuados.<\/p>\n<p>Las manifestaciones cl\u00ednicas del SKL requieren un abordaje diagn\u00f3stico integral y una contenci\u00f3n familiar activa durante los episodios. Si bien el curso del trastorno es autolimitado en la mayor\u00eda de los casos, la carga funcional durante los brotes puede ser significativa.<\/p>\n<p>El abordaje terap\u00e9utico debe, por tanto, ser individualizado, orientado por la evoluci\u00f3n cl\u00ednica del paciente, su perfil sintom\u00e1tico predominante y la tolerancia a las intervenciones. El rol de la familia como red de apoyo y la educaci\u00f3n sobre el curso del trastorno resultan esenciales para evitar intervenciones m\u00e9dicas innecesarias y fomentar la contenci\u00f3n psicosocial durante las crisis.<\/p>\n<p>Finalmente, se destaca la necesidad de estudios prospectivos, multic\u00e9ntricos y con metodolog\u00edas rigurosas que permitan dilucidar con mayor precisi\u00f3n los mecanismos etiopatog\u00e9nicos del SKL, as\u00ed como evaluar la eficacia y seguridad de distintas estrategias terap\u00e9uticas. La inclusi\u00f3n de biomarcadores inmunol\u00f3gicos, neurofuncionales y gen\u00e9ticos podr\u00eda constituir un avance significativo hacia un enfoque diagn\u00f3stico m\u00e1s objetivo y un tratamiento m\u00e1s eficaz y personalizado.<\/p>\n<h2>Conclusi\u00f3n<\/h2>\n<p>El SKL es una causa infrecuente de hipersomnolencia central, cuyo diagn\u00f3stico cl\u00ednico, seg\u00fan criterios ICSD-3, representa un desaf\u00edo debido a su baja prevalencia y superposici\u00f3n con trastornos psiqui\u00e1tricos. Predomina en personas j\u00f3venes de sexo masculino y se manifiesta con episodios recurrentes de somnolencia excesiva, alteraciones cognitivas y conductuales. Su etiolog\u00eda es desconocida, aunque se postula un origen multifactorial con posible base autoinmune. Dada la escasa evidencia terap\u00e9utica, el tratamiento debe ser individualizado, considerando el uso sintom\u00e1tico de psicoestimulantes para tratar la hipersomnolencia y el litio como opci\u00f3n preventiva de los episodios sintom\u00e1ticos del trastorno.<\/p>\n<h3><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?attachment_id=81549\" rel=\"attachment wp-att-81549\">Anexo<\/a><\/h3>\n<h2>Referencias<\/h2>\n<p>1. Arnulf I, Dodet P, Leu-Semenescu S, Maranci JB. Idiopathic hypersomnia and Kleine-Levin syndrome. Rev Neurol (Paris). 2023 Oct;179(7):741-54.<br \/>\n2. Billiard M, Jaussent I. Kleine-Levin syndrome. Clinical boarderlands based on a thorough analysis of 475 case reports. Sleep Med. 2024 Sep;121:135-43.<br \/>\n3. Qasrawi SO, BaHammam AS. An Update on Kleine-Levin Syndrome. Curr Sleep Med Rep. 2023;9(1):35-44.<br \/>\n4. Trotti LM. Central Disorders of Hypersomnolence. Continuum (MinneapMinn). 2020 Aug;26(4):890-907.<br \/>\n5. Trotti LM, Arnulf I. Idiopathic Hypersomnia and Other Hypersomnia Syndromes. Neurotherapeutics. 2021 Jan;18(1):20-31.<br \/>\n6. Frange C, de Oliveira GP, Coelho FMS. COVID-19 and Central Nervous System Hypersomnias. Curr Sleep Med Rep. 2022;8(3):42-9.<br \/>\n7. Gandhi KD, Mansukhani MP, Silber MH, Kolla BP. Excessive Daytime Sleepiness: A Clinical Review. Mayo Clin Proc. 2021 May;96(5):1288-301.<br \/>\n8. Arnulf I, Groos E, Dodet P. Kleine-Levin syndrome: A neuropsychiatric disorder. Rev Neurol (Paris). 2018 Apr;174(4):216-27.<br \/>\n9. Hussain S, Al Jarman K, Hussain S. Sleeping beauty syndrome presenting with insomnia. BMJ Case Rep. 2018 Oct 12;2018:bcr2018225873.<br \/>\n10. Filardi M, D&#8217;Anselmo A, Agnoli S, Rubaltelli E, Mastria S, Mangiaruga A, et al. Cognitive dysfunction in central disorders of hypersomnolence: A systematic review. Sleep Med Rev. 2021 Oct;59:101510.<br \/>\n11. AlShareef SM, Smith RM, BaHammam AS. Kleine-Levin syndrome: clues to aetiology. Sleep Breath. 2018 Sep;22(3):613-23.<br \/>\n12. Ortiz JF, Argudo JM, Y\u00e9pez M, Moncayo JA, Tamton H, Aguirre AS, et al. Neuroimaging in the Rare Sleep Disorder of Kleine-Levin Syndrome: A Systematic Review. Clocks Sleep. 2022 May 31;4(2):287-99.<br \/>\n13. Overeem S, van Litsenburg RRL, Reading PJ. Sleep disorders and the hypothalamus. Handb Clin Neurol. 2021;182:369-85.<br \/>\n14. Cavaliere C, Longarzo M, Fogel S, Engstr\u00f6m M, Soddu A. Neuroimaging of Narcolepsy and Primary Hypersomnias. Neuroscientist. 2020 Aug;26(4):310-27.<br \/>\n15. Engstr\u00f6m M, Latini F, Landtblom AM. Neuroimaging in the Kleine-Levin Syndrome. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018 Jul 21;18(9):58.<br \/>\n16. Xie H, Guo J, Liu H, Song W. Do the Symptoms of Kleine-Levin Syndrome Correlate With the Hypometabolism of the Thalamus on FDG PET. Clin NuclMed. 2016 Mar;41(3):255-6.<br \/>\n17. Li W, Cai X, Li HJ, Song M, Zhang CY, Yang Y, et al. Independent replications and integrative analyses confirm TRANK1 as a susceptibility gene for bipolar disorder. Neuropsychopharmacology. 2021 May;46(6):1103-12.<br \/>\n18. Arnone JM, Conti RP. Kleine-Levin Syndrome: An Overview and Relevance to Nursing Practice. J PsychosocNursMentHealthServ. 2016 Mar;54(3):41-7.<br \/>\n19. Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest. 2014 Nov;146(5):1387-94.<br \/>\n20. Lavault S, Golmard JL, Groos E, Brion A, Dauvilliers Y, Lecendreux M, et al. Kleine-Levin syndrome in 120 patients: differential diagnosis and long episodes. Ann Neurol. 2015 Mar;77(3):529-40.<br \/>\n21. Owiwi M, Argo D. Kleine-Levin Syndrome in a Closed Psychiatric Ward: A Case of Misdiagnosis. Prim Care Companion CNS Disord. 2024 Apr 9;26(2):23cr03633.<br \/>\n22. Singh S, Kumar S, Verma R, Kumar N. Atypical Kleine-Levin syndrome: An elusive entity. J FamilyMed Prim Care. 2017;6(1):161-3.<br \/>\n23. Nebhinani N, Suthar N. Sleeping Beauty Syndrome: A Case Report and Review of Female Cases Reported from India. Indian J PsycholMed. 2017;39(3):357-60.<br \/>\n24. de Oliveira MM, Conti C, Prado GF. Pharmacological treatment for Kleine-Levin syndrome. Cochrane DatabaseSyst Rev. 2016 May 6;2016(5):CD006685.<br \/>\n25. Maski K, Trotti LM, Kotagal S, Robert Auger R, Swick TJ, Rowley JA, et al. Treatment of central disorders of hypersomnolence: an American Academy of Sleep Medicine systematic review, meta-analysis, and GRADE assessment. J Clin Sleep Med. 2021 Sep 1;17(9):1895-945.<br \/>\n26. Furihata R, Endo D, Nagaoka K, Hori A, Ito T, Chin K, et al. A case of Kleine-Levin syndrome arising during chemotherapy: efficacy of oral L-carnitine. Sleep BiolRhythms. 2023 Apr;21(2):257-60.<br \/>\n27. Hamper M, Cassano P, Lombard J. Treatment of Kleine-Levin Syndrome With Intranasal Photobiomodulation and Methylene Blue. Cureus. 2021 Oct;13(10):e18596.<br \/>\n28. Dominguez D, Rudock R, Tomko S, Pathak S, Mignot E, Licis A. Apparent resolution of hypersomnia episodes in two patients with Kleine-Levin syndrome following treatment with the melatonin receptor agonist ramelteon. J Clin Sleep Med. 2024 Apr 1;20(4):657-62.<br \/>\n29. Maski K, Trotti LM, Kotagal S, Robert Auger R, Rowley JA, Hashmi SD, et al. Treatment of central disorders of hypersomnolence: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2021 Sep 1;17(9):1881-93.<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><br \/>\nLos autores de este manuscrito declaran que:<br \/>\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome de Kleine-Levin. 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