{"id":81551,"date":"2025-06-13T19:43:38","date_gmt":"2025-06-13T17:43:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81551"},"modified":"2025-06-12T09:56:20","modified_gmt":"2025-06-12T07:56:20","slug":"sindrome-antifosfolipidos-obstetrico-una-revision-de-los-mecanismos-inmunopatologicos-en-la-disrupcion-de-la-interfase-materno-fetal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-antifosfolipidos-obstetrico-una-revision-de-los-mecanismos-inmunopatologicos-en-la-disrupcion-de-la-interfase-materno-fetal\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome Antifosfol\u00edpidos Obst\u00e9trico: Una Revisi\u00f3n de los Mecanismos Inmunopatol\u00f3gicos en la Disrupci\u00f3n de la Interfase Materno-Fetal"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome Antifosfol\u00edpidos Obst\u00e9trico: Una Revisi\u00f3n de los Mecanismos Inmunopatol\u00f3gicos en la Disrupci\u00f3n de la Interfase Materno-Fetal<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jose Manuel Morales Mena<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 11; 636<\/p>\n

Obstetric Antiphospholipid Syndrome: A Review of the Immunopathological Mechanisms in the Disruption of the Maternal-Fetal Interface<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 9 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 9 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 636<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Jose Manuel Morales Mena, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nMeir Mendelewicz Montero, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJorge Merren Gallegos, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nFiorella Morera V\u00e1squez, M\u00e9dico General. Investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJuan Pablo Sibaja Rodriguez, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJorge Eduardo Medina Barrios, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

El estudio aborda los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos del s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos obst\u00e9trico. El cual, desde 2023 posee nuevos criterios diagn\u00f3sticos por ACR\/EULAR que cuantifica dominios obst\u00e9tricos y serol\u00f3gicos. Aunque la trombosis placentaria fue la hip\u00f3tesis inicial y la m\u00e1s conocida, la ausencia frecuente de infartos sugiere un proceso inflamatorio centrado en la interfaz materno-fetal. Se postula que la invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica deficiente y la remodelaci\u00f3n inadecuada de las arterias espirales, combinadas con inflamaci\u00f3n, explican la p\u00e9rdida gestacional temprana y las complicaciones de segundo y tercer trimestre. La \u00abhip\u00f3tesis del segundo golpe\u00bb propone que, tras la presencia de anticuerpos (primero), un est\u00edmulo adicional (infeccioso, hormonal, vascular o embarazo) desencadena la enfermedad. Adem\u00e1s, el rol de la anexina A5 se ve comprometido cuando anticuerpos anti-\u03b22GPI impiden su fijaci\u00f3n, favoreciendo inflamaci\u00f3n y apoptosis. Se describe tambi\u00e9n que los anticuerpos antifosfol\u00edpidos activan receptores tipo Toll y el complemento, induciendo citoquinas proinflamatorias, estr\u00e9s oxidativo y alteraci\u00f3n angiog\u00e9nica, lo que agrava la disfunci\u00f3n trofobl\u00e1stica y la insuficiencia placentaria. Estos mecanismos, no mutuamente excluyentes, se presentan de forma variable seg\u00fan el trimestre, subrayando la complejidad del SAFO.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

S\u00edndrome antifosfol\u00edpidos, Anticuerpos anti-\u03b22-glicoprote\u00edna 1, Anticuerpos anticardiolipina, Anticuerpos antifosfol\u00edpidos, Morbilidad obst\u00e9trica, Aborto recurrente<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

The study addresses the pathophysiological mechanisms of obstetric antiphospholipid syndrome (APS). Since 2023, new diagnostic criteria by ACR\/EULAR have been established, which quantify both obstetric and serological domains. Although placental thrombosis was the initial and most well-known hypothesis, the frequent absence of infarctions suggests an inflammatory process centered at the maternal-fetal interface. It is proposed that deficient trophoblastic invasion and inadequate remodeling of the spiral arteries, combined with inflammation, explain early pregnancy loss and second- or third-trimester complications. The \u00absecond-hit hypothesis\u00bb suggests that, following the presence of antibodies (the first hit), an additional trigger (infectious, hormonal, vascular or pregnancy) initiates the disease. Furthermore, the role of annexin A5 is compromised when anti-\u03b22GPI antibodies prevent its binding, promoting inflammation and apoptosis. It has also been described that antiphospholipid antibodies activate Toll-like receptors and the complement system, inducing proinflammatory cytokines, oxidative stress, and angiogenic imbalance, all of which exacerbate trophoblastic dysfunction and placental insufficiency. These mechanisms, which are not mutually exclusive, manifest variably depending on the trimester, highlighting the complexity of obstetric APS.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Antiphospholipid syndrome, antib2glycptrotein1 antibodies, anticardiolipin antibodies, antiphospholipid antibodies, obstetric morbidity, recurrent miscarriage<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

El s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos (SAF) fue descrito por primera vez en 1983 por Graham R.V. Hughes, quien identific\u00f3 su asociaci\u00f3n con trombosis arterial y venosa, abortos recurrentes y la presencia de anticuerpos antifosfol\u00edpidos (aAF) en pacientes con el lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES). Sin embargo, los primeros indicios del SAF se remontan a principios del siglo XX, cuando August von Wassermann desarroll\u00f3 una prueba serol\u00f3gica para una de las enfermedades m\u00e1s prominentes en Europa para dicho momento, la s\u00edfilis. Dicha prueba, la reacci\u00f3n de Wassermann, inadvertidamente detectaba aAF en algunas enfermedades autoinmunes. Durante la d\u00e9cada de 1950, diversos estudios documentaron reacciones falsas positivas en pacientes con lupus, lo que sent\u00f3 las bases para la identificaci\u00f3n del anticoagulante l\u00fapico (AL) y su relaci\u00f3n con trastornos de la coagulaci\u00f3n. En 1963 se describe la primera hip\u00f3tesis de la relaci\u00f3n entre el AL y la trombosis arterial. En Australia en 1977, describen un caso de trombosis venosa recurrente asociado a AL en ausencia de LES, este caso debe ser una de las primeras ocasiones en las cuales se plantea la existencia del s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos primario. En la misma d\u00e9cada, comenzaron a reconocerse los efectos cl\u00ednicos de estos anticuerpos en la salud materno-fetal, incluyendo la p\u00e9rdida gestacional recurrente y otras complicaciones obst\u00e9tricas. As\u00ed, el 16 de agosto de 1980, se env\u00eda a la revista Lancet una carta por B. G. Firkin, M. A. Howard y N. Radfords donde denotan la posible relaci\u00f3n entre el AL y los abortos recurrentes, basado en el caso de una paciente joven. A finales de este mismo a\u00f1o, diversas investigaciones consolidaron el SAF como una entidad nosol\u00f3gica independiente, estableciendo los primeros criterios diagn\u00f3sticos y su impacto en la morbilidad materno-fetal, lo que permiti\u00f3 comenzar a desarrollar estrategias terap\u00e9uticas dirigidas a mejorar los desenlaces del embarazo en mujeres afectadas (1).<\/p>\n

Es necesario conocer la definici\u00f3n de SAF para lograr comprender su correlaci\u00f3n con el embarazo. Este se describe como una trombofilia adquirida mediada por anticuerpos, la cual se distingue por presentar trombosis arterial o venosa recurrente y morbilidad durante el embarazo. El objetivo de estos anticuerpos, como lo menciona su nombre, son los fosfol\u00edpidos con carga negativa o prote\u00ednas plasm\u00e1ticas que se unen a los mismos (glicoprote\u00edna I \u03b22 [\u03b22GPI] y la protrombina). De los cuales, una de sus funciones es estructural, al presentarse en la membrana citoplasm\u00e1tica de toda c\u00e9lula viva. Se pueden identificar tres principales anticuerpos antifosfol\u00edpidos, anticuerpos anticardiolipina (aCL), Anticuerpos contra \u03b2-2-Glicoprote\u00edna I (a\u03b22GPI) y el anticoagulante l\u00fapico (AL) (2). Se aborda de manera m\u00e1s exhaustiva la fisiopatolog\u00eda m\u00e1s adelante en el documento.<\/p>\n

Al hablar de su epidemiolog\u00eda, este se presenta con una prevalencia de 40-50 casos de manera anual y una incidencia de 1-2 casos por cada 100 000 pacientes (3). Cuenta con cierto predominio sobre el g\u00e9nero femenino, con una relaci\u00f3n 3.5:1 contra el g\u00e9nero masculino (4). Adem\u00e1s, se menciona cierta relaci\u00f3n con el LES u otras afecciones autoinmunes, pues de estos, al menos un 33% presentan aAF, sin embargo solo un 5-10% tienden a desarrollar SAF (2). Es importante denotar que la detecci\u00f3n de estos no hace el diagn\u00f3stico pero s\u00ed le otorga al paciente un mayor riesgo de trombosis o morbilidad obst\u00e9trica. Inclusive el riesgo del paciente se ve influenciado por cantidad de anticuerpos distintos presentes, la titulaci\u00f3n de estos y su persistencia en diferentes mediciones. A la combinaci\u00f3n de estos elementos se le llama perfil antifosfolip\u00eddico, el cual influye en la agresividad de su tratamiento (5).<\/p>\n

Ahora bien, existe cierta discrepancia respecto al origen de los efectos del SAF sobre el embarazo, llamado s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos obst\u00e9trico (SAFO) en este contexto. Esto es debido al mecanismo fisiopatol\u00f3gico por el cual es causa de aborto temprano recurrente, muerte fetal o insuficiencia placenataria. En la presente revisi\u00f3n se desean abordar los mecanismos que afectan directamente a la interfaz materno-fetal, desde una perspectiva mecanicista. Cabe destacar que para la presente revisi\u00f3n se excluyeron aquellas complicaciones que tengan un desenlace tromb\u00f3tico.<\/p>\n

Materiales y m\u00e9todos<\/h2>\n

En el desarrollo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, se explora la relaci\u00f3n entre el SAF y el embarazo. Se utilizaron bases de datos como PubMed, EBSCO, OpenEvidence y UpToDate; con el fin de optimizar la precisi\u00f3n de nuestra b\u00fasqueda, se utilizaron t\u00e9rminos clave espec\u00edficos, como \u00abS\u00edndrome antifosfol\u00edpidos\u00bb, \u00abMorbilidad obstetrica\u00bb, \u00abAborto recurrente\u00bb, \u00abS\u00edndrome antifosfol\u00edpidos obstetrico\u00bb e \u00abInfertilidad\u00bb. Estos t\u00e9rminos fueron seleccionados para abarcar aspectos cr\u00edticos de la investigaci\u00f3n. Nuestra b\u00fasqueda se centr\u00f3 principalmente en art\u00edculos publicados desde 2017 hasta 2023, aunque se permiti\u00f3 la inclusi\u00f3n de definiciones y conceptos de estudios m\u00e1s antiguos (2006-2010) cuando eran esenciales para el desarrollo del tema. Se enfoc\u00f3 particularmente en estudios que abordan la fisiopatolog\u00eda del SAFO con un enfoque mecanicista. Los criterios de inclusi\u00f3n se establecieron dando prioridad a metaan\u00e1lisis, revisiones sistem\u00e1ticas y revisiones bibliogr\u00e1ficas. Adem\u00e1s, se consideraron trabajos escritos en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s. Para la elaboraci\u00f3n de figuras se realizaron manualmente por medio de Canva.<\/p>\n

Resultados<\/h2>\n

A partir de que las complicaciones obst\u00e9tricas forman parte del diagn\u00f3stico de SAF, es importante mencionar sus posibles presentaciones. Esta entidad se puede manifestar en diferentes variedades como lo son SAFO, Morbilidad obst\u00e9trica relacionada con anticuerpos antifosfol\u00edpidos y el s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos obst\u00e9trico sin criterios (SAFO-SC) (6, 7, 8). Antiguamente, el SAFO era diagnosticado, seg\u00fan los criterios de Sydney, al haber presencia de al menos un criterio de laboratorio y un criterio cl\u00ednico en el contexto de morbilidad obst\u00e9trica (8). Sin embargo desde 2023, el colegio americano de reumatolog\u00eda (ACR) y la Alianza Europea de Asociaciones de Reumatolog\u00eda (EULAR) actualizaron los criterios diagn\u00f3sticos mediante la implementaci\u00f3n de un sistema de puntaje, el cual permite una evaluaci\u00f3n m\u00e1s objetiva de los criterios cl\u00ednicos y de laboratorio, dividi\u00e9ndolos en dominios. En el dominio obst\u00e9trico, se consideran criterios diagn\u00f3sticos: la ocurrencia de tres o m\u00e1s p\u00e9rdidas pre-fetales (\uff1c10 semanas (s) 0 d\u00edas (d)) o muertes fetales tempranas (de la 10s 0d – 15s 6d); la muerte fetal (entre 16s 0d y 33s 6d) en ausencia de preeclampsia (PE) o insuficiencia placentaria (IP) con caracter\u00edsticas severas; la PE severa o IP severa antes de 34s 0d, con o sin muerte fetal; y por \u00faltimo, la presencia de PE m\u00e1s IP con criterios de severidad antes de 34s 0d con o sin muerte fetal. Adem\u00e1s de los criterios cl\u00ednicos, la confirmaci\u00f3n del SAF requiere la presencia de aAF en t\u00edtulos moderados o altos en pruebas repetidas con al menos 12 semanas de diferencia, donde de igual manera se otorga un puntaje bas\u00e1ndose en sus t\u00edtulos serol\u00f3gicos. El diagn\u00f3stico definitivo requiere \u22653 puntos de dominios cl\u00ednicos y \u22653 puntos de dominios de laboratorio (ver figura 1) (9).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h3>\n

El curso natural del s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos resulta en trombosis y el caso del SAF en el embarazo no es la excepci\u00f3n. Se describe que se producen trombos a nivel de la vasculatura y microvasculatura venosa y arterial. De hecho, los principales mecanismos tromb\u00f3ticos resultan de la inhibici\u00f3n de la cascada anticoagulante, potenciar la hipofibrinolisis, interactuar y activar c\u00e9lulas endoteliales y plaquetas, e inducir la cascada del complemento, partiendo adem\u00e1s de que el embarazo es un estado protromb\u00f3tico (10). De esta premisa, inicialmente se lleg\u00f3 a inferir que la trombosis placentaria, la cual lleva a un infarto placentario, jugaba un rol importante en la fisiopatolog\u00eda del SAFO, adem\u00e1s de ser el mecanismo conocido por la gran mayor\u00eda de profesionales de la salud (11, 12). Sin embargo, no se conoce completamente su fisiopatolog\u00eda (11). Por este motivo, se ha intentado hacer la distinci\u00f3n entre el SAF, como una patolog\u00eda tromb\u00f3tica, y el SAFO como una entidad inflamatoria cuyo objetivo principal es la interfaz materno-fetal, ya que no es com\u00fan observar infarto placentario en placentas de pacientes con SAFO (7, 10, 12). Un ejemplo se denota en un estudio in vitro donde la IgG purificada de pacientes con SAFO logr\u00f3 inhibir la invasi\u00f3n del trofoblasto, por otro lado IgG de pacientes con SAF no obst\u00e9trico, no obtuvo el mismo resultado (13). Sin embargo, a d\u00eda de hoy no se ha resuelto por completo si es causado por mecanismos de acci\u00f3n verdaderamente distintos (7).<\/p>\n

Teniendo esto en cuenta, durante su estudio se han reportado varios mecanismos, donde la principal etiolog\u00eda radica en la combinaci\u00f3n de: placentaci\u00f3n deficiente asociada con a una invasi\u00f3n reducida del trofoblasto, remodelaci\u00f3n deteriorada de la arteria espiral e inflamaci\u00f3n en la interfaz materno-fetal. Actualmente se habla qu\u00e9 las complicaciones pueden ser clasificadas en dos grupos seg\u00fan el trimestre en el que ocurren, complicaciones tempranas, ocurridas en el primer trimestre o complicaciones tard\u00edas, ocurridas en el segundo y tercer trimestre. Esta distinci\u00f3n se debe a variaciones en los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos a lo largo de la gestaci\u00f3n. En el primer trimestre, la p\u00e9rdida gestacional se asocia con un efecto inhibidor sobre la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas, por lo cual podr\u00edamos deducir que su fisiopatolog\u00eda se centra en la disfunci\u00f3n trofobl\u00e1stica y por tanto placentaci\u00f3n inadecuada. Por otro lado, en el segundo y tercer trimestre, las complicaciones est\u00e1n relacionadas con la disfunci\u00f3n placentaria (14). Cabe destacar que ambos mecanismos no son mutuamente excluyentes, pueden manifestarse en conjunto o en diferentes combinaciones en diferentes momentos del embarazo (10). Se consideran los puntos m\u00e1s importantes en el abordaje de este tema: La hip\u00f3tesis del \u00absegundo golpe\u00bb, el rol de la anexina 5, la afectaci\u00f3n trofobl\u00e1stica y el da\u00f1o trofobl\u00e1stico, decidual y vascular.<\/p>\n

Hip\u00f3tesis del \u00abSegundo Golpe\u00bb<\/h4>\n

Se menciona en la literatura que el hecho de poseer aAF no es suficiente para la manifestaci\u00f3n de SAF, de la cual deriva la \u00abhip\u00f3tesis del segundo golpe\u00bb. D\u00f3nde la presencia de anticuerpos en s\u00ed, act\u00faan como un \u00abprimer golpe\u00bb, los cuales no son suficientes como para lograr expresar la patolog\u00eda. Por otro lado, alg\u00fan factor desencadenante, ya sea infeccioso o no infeccioso (tabaquismo, obesidad o estimulaci\u00f3n farmacol\u00f3gica con estr\u00f3genos), act\u00faan como un \u00absegundo golpe\u00bb. De esta manera, causando la aparici\u00f3n de la enfermedad o las primeras manifestaciones de manera heterog\u00e9nea (10). Un ejemplo se presenta en estudios donde se ha reportado como las periodontitis a repetici\u00f3n por Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, and Treponema denticola pueden desencadenar la formaci\u00f3n de aCL. Los mismos al ser inyectados en ratas embarazadas llevan resultados adversos como bajo peso al nacer y reabsorci\u00f3n fetal (15). Tomando en cuenta esta hip\u00f3tesis, se ha llegado a concluir que el embaraz\u00f3 como tal puede ser considerado un \u00absegundo golpe\u00bb debido a sus cambios vasculares y hormonales (10).<\/p>\n

Rol de la anexina 5<\/h4>\n

Durante la placentaci\u00f3n, existe una intensa remodelaci\u00f3n del trofoblasto, lo que lleva a la exposici\u00f3n de fosfol\u00edpidos ani\u00f3nicos (FL) en la superficie extracelular. Este evento permite la interacci\u00f3n entre los FL y \u03b22GPI, usualmente expresados en la superficie externa del trofoblasto. Al unirse a los anticuerpos respectivos, esto provoca la formaci\u00f3n del complejo a\u03b22GPI\/\u03b22GPI + FL, causando un desplazamiento competitivo por los complejos inmunes y de esta manera impidiendo su adecuada uni\u00f3n a la anexina 5 (A5). Lo que lleva a una disminuci\u00f3n de la misma en la membrana celular (10, 16). Adem\u00e1s, dicho impedimento de uni\u00f3n se ve beneficiado por la presencia de aCL (10).<\/p>\n

Desde inicios del siglo XXI parece haberse comenzado a identificar el rol que cobra la A5 en la fisiopatolog\u00eda del SAFO (16). Esta prote\u00edna pertenece a la familia de las anexinas, y su objetivo de anclaje parece ser el igual al de la \u03b22GPI, las membranas que contienen fosfol\u00edpidos cargados negativamente, particularmente la fosfatidilserina (FS). La misma se organiza en una red que proporciona al menos dos funciones: la protecci\u00f3n contra la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos de fibrina y contra el da\u00f1o celular, apoptosis o ambos (7, 12, 15). La consiguiente disrupci\u00f3n de este \u00abescudo reticular\u00bb expone la superficie celular a est\u00edmulos patol\u00f3gicos, causando infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias, particularmente macr\u00f3fagos, como se ha reportado en placentas de madres con SAFO (11). Este conjunto de da\u00f1os contribuyen a la disfunci\u00f3n trofobl\u00e1stica y se ha evidenciado experimentalmente como un factor determinante en la aparici\u00f3n de p\u00e9rdida fetal (12). Se expone su relevancia en estudios donde se muestra un aumento de A5 en trofoblastos despu\u00e9s de la infiltraci\u00f3n con aAF. Lo que parece ser un paso inicial en el intento de la c\u00e9lula de volver a sellar su membrana despu\u00e9s de ser vulnerabilizada por el da\u00f1o inducido por estos anticuerpos (12, 15). Este mecanismo posteriormente falla, lo que resulta en vellosidades placentarias con niveles reducidos en complejos A5-FS (7).<\/p>\n

Afectaci\u00f3n trofobl\u00e1stica, decidual y vascular<\/h4>\n

El establecimiento del embarazo depende plenamente del desarrollo de subpoblaciones del trofoblasto a partir del trofoectodermo del blastocisto en implantaci\u00f3n. Durante este proceso, el trofoblasto da origen a la placenta. La invasi\u00f3n reducida del trofoblasto y la inadecuada transformaci\u00f3n de la arteria espiral se asocia directamente con trastornos obst\u00e9tricos como abortos y PE, lo que teleol\u00f3gicamente explica como se manifiestan las mujeres con SAFO. Ahora bien, si se ahonda en los mecanismos, se puede hablar de c\u00f3mo los aAF tienen un efecto embriot\u00f3xico, el cual limita indirectamente el crecimiento de este. Esto sucede al actuar sobre diferentes c\u00e9lulas: c\u00e9lulas inmunes, c\u00e9lulas endoteliales y c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas (7). Una vez violentado el recubrimiento celular que proporciona la anexina 5, se facilita un ambiente que propicia la afectaci\u00f3n por diferentes mecanismos inflamatorios (7, 10).<\/p>\n

Durante el primer trimestre, sobre la superficie celular de los trofoblastos, los aAF inician diferentes respuestas inflamatorias que incluyen la activaci\u00f3n del complemento y el reclutamiento de neutr\u00f3filos, elementos cruciales en la insuficiencia placentaria (7, 14). Los a\u03b22GPI activan el receptor tipo Toll 4 (TLR4), lo que induce la producci\u00f3n de citoquinas (IL) proinflamatorias como IL-1, IL-7 e IL-8. Dicho acto, contribuye al reclutamiento de monocitos y neutr\u00f3filos, promoviendo inflamaci\u00f3n y apoptosis trofobl\u00e1stica (12, 14). Adem\u00e1s, existe un deterioro de los reguladores negativos de la se\u00f1alizaci\u00f3n de TLR y la autofagia causado por los mismos aAF. La supresi\u00f3n de la autofagia inhibe la invasi\u00f3n de los trofoblastos. Estos mismo anticuerpos, al formar los complejos a\u03b22GPI\/\u03b22GPI logran una uni\u00f3n al receptor 2 de ApoE, cuya activaci\u00f3n desencadena la inhibici\u00f3n de la actividad de la \u00f3xido n\u00edtrico sintetasa endotelial placentaria, lo que resulta en disminuci\u00f3n del \u00f3xido n\u00edtrico (ON) disponible. Dicha mol\u00e9cula es vital para la adecuada placentaci\u00f3n, y su reducci\u00f3n inhibe la migraci\u00f3n celular, disminuye la proliferaci\u00f3n trofobl\u00e1stica, disminuye la secreci\u00f3n de la hormona gonadotropina cori\u00f3nica humana, lo que lleva a causar trombosis y favorece la adhesi\u00f3n endotelio-leucocitaria (7, 10, 12, 14). Otro efecto de los aAF, sobre las funciones del trofoblasto, incluyen la inhibici\u00f3n del factor de crecimiento epid\u00e9rmico que se une a la heparina, el cual es un importante agente mit\u00f3geno que mejora la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n del trofoblasto (10). Por otro lado, al hablar sobre la activaci\u00f3n del complemento, este pareciera ser un componente clave en el SAFO. Se dice que la interacci\u00f3n entre C5a y su receptor potencian la disrupci\u00f3n placentaria mediante la activaci\u00f3n de neutr\u00f3filos y monocitos, estr\u00e9s oxidativo, la liberaci\u00f3n de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1) y el receptor soluble del factor de crecimiento endotelial vascular 1 (sFlt-1), ambas mol\u00e9culas implicadas en la alteraci\u00f3n de la implantaci\u00f3n placentaria y el desarrollo de PE (14, 15).<\/p>\n

A nivel endometrial, sucede una supresi\u00f3n de la autofagia de las c\u00e9lulas del trofoblasto adyacentes al endometrio, lo que lleva a una activaci\u00f3n de la citotoxicidad de las c\u00e9lulas NK deciduales (dNK) (7, 12). La autofagia es un proceso regulador, el cual facilita la degradaci\u00f3n y el reciclaje de componentes citoplasm\u00e1ticos. Adem\u00e1s, es un regulador negativo de la actividad de la respuesta inflamatoria, y por tanto, de la producci\u00f3n de IL-1. En el embarazo normal, los trofoblastos expresan altos niveles de autofagia basal, que es necesaria para su invasi\u00f3n y remodelaci\u00f3n vascular (12). Una activaci\u00f3n desregulada de dNK durante esta remodelaci\u00f3n de la vasculatura decidual est\u00e1 asociada a PE (17). Concomitantemente, diferentes estudios comprueban que los a\u03b22GPI limitan la producci\u00f3n de factores angiog\u00e9nicos por parte del endometrio mediante la activaci\u00f3n de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n asociadas a receptores como el TLR2 y el TLR4 (10, 12). Espec\u00edficamente se altera la producci\u00f3n del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y del factor de crecimiento placentario (PlGF). Esto compromete el ambiente angiog\u00e9nico necesario para la invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica y la correcta adaptaci\u00f3n vascular materna (7, 10). La activaci\u00f3n de la v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n asociadas a TLR2 y TLR4 propicia la secreci\u00f3n de citoquinas inflamatorias y la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas protromb\u00f3ticas. De esta manera se genera un microambiente que favorece la activaci\u00f3n del sistema del complemento y la atracci\u00f3n de neutr\u00f3filos, junto con su correspondiente activaci\u00f3n. Esta \u00faltima cual viene acompa\u00f1ada de la formaci\u00f3n de trampas extracelulares de neutr\u00f3filos (TEN), las cuales refuerzan la respuesta inflamatoria y agravan el deterioro de la interfaz materno-fetal (12).<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

El s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos obst\u00e9trico es una variante particular del SAF en el contexto del embarazo, caracterizado principalmente por complicaciones obst\u00e9tricas atribuibles a una combinaci\u00f3n de mecanismos inmunol\u00f3gicos, inflamatorios y tromb\u00f3ticos. La inclusi\u00f3n de complicaciones obst\u00e9tricas dentro de los criterios diagn\u00f3sticos actualizados por el ACR y EULAR mediante un sistema de puntaje, ha permitido una evaluaci\u00f3n m\u00e1s objetiva y estructurada de esta entidad. Dichos criterios consideran la heterogeneidad con la que presenta la cl\u00ednica del SAFO. Actualmente es una patolog\u00eda en estudio y posiblemente se contin\u00fae actualizando la manera de diagnosticar y abordar la misma.<\/p>\n

Desde el punto de vista fisiopatol\u00f3gico, la medicina ha logrado incluir otros enfoques del SAFO, por lo que ha evolucionado, reconociendo que su da\u00f1o no se limita \u00fanicamente a fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos, como se pens\u00f3 inicialmente. Hoy se entiende que involucra alteraciones inflamatorias complejas en la interfaz materno-fetal. Estudios recientes destacan el papel de la afectaci\u00f3n trofobl\u00e1stica, la remodelaci\u00f3n vascular defectuosa de la arteria espiral, la activaci\u00f3n poco controlada del complemento y la disrupci\u00f3n de mecanismos protectores celulares como la red de anexina 5. Factores como el efecto inhibitorio sobre la proliferaci\u00f3n trofobl\u00e1stica, la alteraci\u00f3n de se\u00f1ales angiog\u00e9nicas endometriales, el incremento de citoquinas proinflamatorias mediante activaci\u00f3n de receptores TLR2 y TLR4, y la formaci\u00f3n de trampas extracelulares de neutr\u00f3filos (TEN) agravan el deterioro de la placentaci\u00f3n. Estos mecanismos var\u00edan seg\u00fan el trimestre gestacional, predominando la disfunci\u00f3n trofobl\u00e1stica en etapas tempranas y la insuficiencia placentaria en etapas tard\u00edas, sin excluirse mutuamente.<\/p>\n

Finalmente, la hip\u00f3tesis del \u00absegundo golpe\u00bb propone que la presencia de aAF no es suficiente para desencadenar la enfermedad y que se requiere de factores adicionales como alteraciones hormonales como sucede durante el embarazo para precipitar las manifestaciones cl\u00ednicas. Esta teor\u00eda subraya la naturaleza multifactorial del SAFO, en la que eventos ambientales y sist\u00e9micos interact\u00faan con predisposiciones inmunol\u00f3gicas. La comprensi\u00f3n detallada de estos mecanismos patog\u00e9nicos es fundamental para mejorar la aproximaci\u00f3n diagn\u00f3stica, terap\u00e9utica y preventiva en las pacientes afectadas. Es necesario fomentar investigaciones futuras que reducir las tasas de morbilidad materno-fetal asociadas.<\/p>\n

Anexo<\/a><\/h3>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

S\u00edndrome Antifosfol\u00edpidos Obst\u00e9trico: Una Revisi\u00f3n de los Mecanismos Inmunopatol\u00f3gicos en la Disrupci\u00f3n de la Interfase Materno-Fetal Autor principal: Jose Manuel Morales Mena Vol. XX; n\u00ba 11; 636<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[105],"tags":[],"class_list":["post-81551","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ginecologia-obstetricia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome Antifosfol\u00edpidos Obst\u00e9trico: Una Revisi\u00f3n de los Mecanismos Inmunopatol\u00f3gicos en la Disrupci\u00f3n de la Interfase Materno-Fetal<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome Antifosfol\u00edpidos Obst\u00e9trico: Una Revisi\u00f3n de los Mecanismos Inmunopatol\u00f3gicos en la Disrupci\u00f3n de la Interfase 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