{"id":81554,"date":"2025-06-13T20:13:02","date_gmt":"2025-06-13T18:13:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81554"},"modified":"2025-06-12T10:00:14","modified_gmt":"2025-06-12T08:00:14","slug":"abordaje-diagnostico-y-terapeutico-de-endocarditis-infecciosa-en-pacientes-adultos-revision-de-la-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-diagnostico-y-terapeutico-de-endocarditis-infecciosa-en-pacientes-adultos-revision-de-la-literatura\/","title":{"rendered":"Abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisi\u00f3n de la literatura"},"content":{"rendered":"

Abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisi\u00f3n de la literatura<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge Eduardo Medina Barrios<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 11; 637<\/p>\n

Literature review: Diagnostic and therapeutic approach to infective endocarditis in adult patients<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 9 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 9 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 11 \u2013 Primera quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 11; 637<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Jorge Eduardo Medina Barrios, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJose Manuel Morales Mena, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nMeir Mendelewicz Montero, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJorge Merren Gallegos, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nFiorella Morera V\u00e1squez, M\u00e9dico General. Investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.
\nJuan Pablo Sibaja Rodriguez, M\u00e9dico General. Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La endocarditis infecciosa (EI) es una afecci\u00f3n grave caracterizada por una infecci\u00f3n de la superficie endoc\u00e1rdica del coraz\u00f3n, que puede afectar v\u00e1lvulas card\u00edacas nativas o prot\u00e9sicas, el endocardio mural, defectos del tabique o dispositivos card\u00edacos permanentes. La enfermedad se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. La epidemiolog\u00eda de la EI est\u00e1 cambiando, con una incidencia cada vez mayor de casos asociados a la atenci\u00f3n sanitaria y un cambio en los organismos causantes predominantes. Staphylococcus aureus se ha convertido en el pat\u00f3geno m\u00e1s com\u00fan, especialmente en los pa\u00edses de altos ingresos. El diagn\u00f3stico de EI se basa en gran medida en la ecocardiograf\u00eda y los hemocultivos, siendo los criterios de Duke modificados una herramienta de diagn\u00f3stico ampliamente utilizada. El tratamiento generalmente implica una terapia prolongada con antibi\u00f3ticos y, en algunos casos, una intervenci\u00f3n quir\u00fargica para reparar o reemplazar las v\u00e1lvulas da\u00f1adas. En general, el tratamiento de la EI contin\u00faa evolucionando con avances en las t\u00e9cnicas de diagn\u00f3stico y una mejor comprensi\u00f3n de su epidemiolog\u00eda, lo que requiere investigaci\u00f3n continua y adaptaci\u00f3n de las pr\u00e1cticas cl\u00ednicas.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Infecci\u00f3n, Endocardio, V\u00e1lvulas card\u00edacas, Pr\u00f3tesis valvular, Bacteriemia, Soplo card\u00edaco, Insuficiencia card\u00edaca, \u00c9mbolos s\u00e9pticos, Glomerulonefritis, Criterios Duke-ISCVID<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Infective endocarditis (IE) is a serious condition characterized by infection of the endocardial surface of the heart, which can involve native or prosthetic heart valves, the mural endocardium, septal defects, or indwelling cardiac devices. The disease is associated with significant morbidity and mortality. The epidemiology of IE is changing, with an increasing incidence of healthcare-associated cases and a shift in the predominant causative organisms. Staphylococcus aureus has emerged as the most common pathogen, particularly in high-income countries. Diagnosis of IE relies heavily on echocardiography and blood cultures, with the modified Duke Criteria being a widely used diagnostic tool. Treatment typically involves prolonged antibiotic therapy, and in some cases, surgical intervention to repair or replace damaged valves. Overall, the management of IE continues to evolve with advances in diagnostic techniques and a better understanding of its epidemiology, necessitating ongoing research and adaptation of clinical practices.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Infection, Endocardium, Heart valves, Valve prosthesis, Bacteremia, Heart murmur, Heart failure, Septic emboli, Glomerulonephritis, Duke-ISCVID Criteria<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La endocarditis infecciosa (EI) es una afecci\u00f3n compleja caracterizada por una infecci\u00f3n de la superficie endoc\u00e1rdica del coraz\u00f3n, que puede afectar v\u00e1lvulas card\u00edacas nativas o prot\u00e9sicas, el endocardio mural o dispositivos card\u00edacos. Ha sido reconocida como una entidad patol\u00f3gica durante cientos de a\u00f1os y como un proceso infeccioso desde el siglo XIX, periodo en el cual Sir William Osler present\u00f3 una teor\u00eda unificadora en la cual pacientes susceptibles a EI desarrollan crecimientos \u00abf\u00fangicos\u00bb en sus v\u00e1lvulas seguido de \u00abtransferencia a partes distantes del organismo\u00bb.1<\/sup> A pesar de los avances en el manejo de la endocarditis infecciosa en las \u00faltimas d\u00e9cadas, la incidencia de la afecci\u00f3n no ha cambiado significativamente. Asimismo, las tasas de mortalidad siguen siendo altas, entre el 15% y el 30% de los pacientes fallecen durante su admisi\u00f3n inicial. La epidemiolog\u00eda de endocarditis infecciosa ha cambiado en los \u00faltimos a\u00f1os, desde un grupo de pacientes m\u00e1s j\u00f3venes con enfermedad reum\u00e1tica a pacientes mayores, a menudo con: comorbilidades asociadas, antecedentes de uso de drogas intravenosas y aquellos con antecedentes de un reemplazo valvular previo o un dispositivo intracard\u00edaco. Adem\u00e1s, entre los pacientes con reemplazos valvulares, aquellos con v\u00e1lvulas bioprot\u00e9sicas tienen mayor riesgo de endocarditis infecciosa que aquellos con v\u00e1lvulas mec\u00e1nicas.2<\/sup><\/p>\n

Por otro lado, la EI se diagnostica con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, particularmente hombres mayores con una edad promedio de 67 a\u00f1os. A pesar de ser m\u00e1s com\u00fan en personas mayores, la EI puede afectar a pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, t\u00edpicamente aquellos de pa\u00edses en desarrollo y pa\u00edses occidentales de grupos demogr\u00e1ficos socioecon\u00f3micos desfavorecidos o con factores de riesgo para la enfermedad. Por otro lado, cabe recalcar que la cardiopat\u00eda reum\u00e1tica sigue siendo un factor de riesgo predisponente en los pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, mientras que la EI debida a una cardiopat\u00eda reum\u00e1tica en los pa\u00edses desarrollados es mucho menos com\u00fan y contin\u00faa disminuyendo.3<\/sup> El endotelio valvular normal es resistente a la colonizaci\u00f3n bacteriana por v\u00eda intravascular. Por lo tanto, el desarrollo y patog\u00e9nesis de EI requiere la ocurrencia simult\u00e1nea de varios factores independientes como: una alteraci\u00f3n de la superficie de la v\u00e1lvula card\u00edaca la cual conlleva a producir un sitio adecuado para la uni\u00f3n y colonizaci\u00f3n bacteriana; seguido de una bacteriemia con un organismo capaz de adherirse penetrar y colonizar el tejido valvular; y la formaci\u00f3n de la masa infectada o \u00abvegetaci\u00f3n\u00bb mediante la proliferaci\u00f3n del microorganismo dentro de una matriz protectora de mol\u00e9culas s\u00e9ricas (por ejemplo, fibrina) y plaquetas.1,2<\/sup><\/p>\n

La endocarditis infecciosa puede presentarse como una enfermedad infecciosa aguda y r\u00e1pidamente progresiva, sin embargo, puede presentarse como una enfermedad subaguda o cr\u00f3nica con fiebre de bajo grado o incluso sin presencia de cuadro febril. Adem\u00e1s la EI se caracteriza por la presencia de s\u00edntomas inespec\u00edficos que pueden inducir a error o confundir valoraci\u00f3n inicial. La endocarditis infecciosa tambi\u00e9n puede presentarse con una complicaci\u00f3n que imita una amplia gama de condiciones m\u00e9dicas que pueden confundirse con otras enfermedades, como reumatol\u00f3gicas, neurol\u00f3gicas, y trastornos autoinmunes, o incluso malignidad. Por lo tanto, la alta sospecha hacia la EI generalmente est\u00e1 impulsada por la presencia de fiebre y hemocultivos positivos en ausencia de un foco alternativo de infecci\u00f3n, especialmente en pacientes con uno o m\u00e1s factores de riesgo.4<\/sup><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de EI se basa en gran medida en los criterios de Duke modificados, que incorporan hallazgos cl\u00ednicos, microbiol\u00f3gicos y ecocardiogr\u00e1ficos. La ecocardiograf\u00eda, en particular la ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica, sigue siendo una piedra angular del diagn\u00f3stico.4<\/sup> El tratamiento de la EI requiere un enfoque multidisciplinario que involucre una antibioticoterapia adaptada seg\u00fan el organismo causante y su perfil de susceptibilidad.<\/p>\n

Materiales y m\u00e9todos<\/h2>\n

En el desarrollo de esta investigaci\u00f3n m\u00e9dica, se sigui\u00f3 un riguroso proceso metodol\u00f3gico. Para explorar el abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos, se realizaron b\u00fasquedas exhaustivas en bases de datos de renombre como PubMed, adem\u00e1s de la utilizaci\u00f3n de gu\u00edas internacionales como la \u00abEuropean Society of Cardiology (ESC)\u00bb de 2023. Con el fin de optimizar la precisi\u00f3n de nuestra b\u00fasqueda, se utilizaron t\u00e9rminos clave espec\u00edficos, tales como \u00abendocardio, v\u00e1lvulas card\u00edacas, vegetaciones, \u00e9mbolos s\u00e9pticos, Osler, Janeway, Staphylococcus aureus, y Streptococcus viridans\u00bb. Estos t\u00e9rminos fueron cuidadosamente seleccionados para abarcar aspectos cr\u00edticos de la investigaci\u00f3n. Nuestra b\u00fasqueda se centr\u00f3 principalmente en art\u00edculos publicados desde 2019 hasta 2024, aunque se permiti\u00f3 la inclusi\u00f3n de definiciones y conceptos de estudios m\u00e1s antiguos (2014-2018) cuando eran esenciales y de alta calidad para el desarrollo del tema. Los criterios de inclusi\u00f3n se establecieron rigurosamente, dando prioridad a estudios de revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, gu\u00edas y revistas m\u00e9dicas actualizadas, y revisiones sistem\u00e1ticas. Este proceso de b\u00fasqueda y selecci\u00f3n se llev\u00f3 a cabo con el prop\u00f3sito de reunir informaci\u00f3n actualizada sobre el abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de la endocarditis infecciosa en poblaci\u00f3n de pacientes adultos. Esto, con el objetivo de proporcionar una visi\u00f3n completa y precisa del tema.<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n

La endocarditis infecciosa es una afecci\u00f3n poco com\u00fan. Recientemente, ha habido cambios significativos en la epidemiolog\u00eda de la EI, ya que, a pesar de los avances en el manejo de la endocarditis infecciosa en las \u00faltimas d\u00e9cadas, la incidencia de la afecci\u00f3n no ha cambiado significativamente. Seg\u00fan datos m\u00e1s recientes, la incidencia anual ha aumentado durante el siglo XXI con una incidencia actual de 3 a 10 casos por cada 100.000 personas.2<\/sup> Se ha observado que la enfermedad es dos veces m\u00e1s com\u00fan en hombres que en mujeres. Hoy en d\u00eda, la edad promedio de los pacientes con endocarditis infecciosa es superior a los 65 a\u00f1os, lo que probablemente se deba a la creciente prevalencia de factores predisponentes como v\u00e1lvulas artificiales, valvulopat\u00eda adquirida, diabetes mellitus y hemodi\u00e1lisis en este grupo de personas.2,3<\/sup> Sin embargo, la EI puede afectar a pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, t\u00edpicamente aquellos de pa\u00edses en desarrollo y pa\u00edses occidentales de grupos demogr\u00e1ficos socioecon\u00f3micos desfavorecidos o con factores de riesgo para la enfermedad, como el uso de drogas intravenosas. La hospitalizaci\u00f3n por EI por uso de drogas intravenosas aument\u00f3 desde el 2000 al 2013, con el mayor aumento en pacientes entre 15 y 34 a\u00f1os.3<\/sup><\/p>\n

Tambi\u00e9n, se ha observado un cambio en los microorganismos que causan la endocarditis infecciosa. En Am\u00e9rica del Norte, el porcentaje de Staphylococcus aureus ha aumentado del 25% del total de casos en la d\u00e9cada de 1960 al 52% durante el inicio de los a\u00f1os 2000. Por el contrario, la proporci\u00f3n de Streptococcus viridans y endocarditis infecciosa con cultivo negativo se ha reducido durante un per\u00edodo de tiempo similar.5<\/sup> La mortalidad por EI ha variado e incrementado en los \u00faltimos a\u00f1os, con una mortalidad entre el 13 y el 25%, adem\u00e1s, se ha observado que entre el 9 y el 20% de la mayor\u00eda de los pacientes mueren dentro del primer a\u00f1o despu\u00e9s del alta.6<\/sup><\/p>\n

Factores de riesgo y etiolog\u00eda<\/h2>\n

La mayor\u00eda de cardiopat\u00edas estructurales pueden predisponer a la aparici\u00f3n de EI. Hist\u00f3ricamente, la cardiopat\u00eda reum\u00e1tica fue la lesi\u00f3n subyacente m\u00e1s frecuente en el pasado, y la v\u00e1lvula mitral fue el sitio m\u00e1s com\u00fanmente afectado. Cabe mencionar que la cardiopat\u00eda reum\u00e1tica sigue siendo un factor de riesgo predisponente en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, y por el contrario, en pa\u00edses desarrollados es mucho menos com\u00fan y contin\u00faa disminuyendo.1,2<\/sup> Se ha observado que el prolapso de la v\u00e1lvula mitral se ha asociado como la estructura predisponente predominante para la aparici\u00f3n de EI. Ya que consta a una anomal\u00eda natural en 7-30% de la EI de v\u00e1lvula nativa. En los pa\u00edses desarrollados, la degeneraci\u00f3n y aparici\u00f3n de lesiones card\u00edacas activas asumen la mayor importancia en el 30-40% de los pacientes con EI Por ejemplo, en una serie de autopsias, la calcificaci\u00f3n del anillo valvular mitral se observ\u00f3 en el 14% de los pacientes con EI que ten\u00edan >65 a\u00f1os de edad.2<\/sup> Otros factores que predisponen a la EI incluyen: el consumo de drogas inyectables, infecci\u00f3n por el virus de la inmunodeficiencia humana, amplio contacto con el sistema de atenci\u00f3n sanitaria, enfermedad valvular degenerativa, v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas, cat\u00e9teres permanentes, dispositivos card\u00edacos implantados, diabetes, inmunosupresi\u00f3n y enfermedad coronaria.2,4<\/sup><\/p>\n

Pacientes con pr\u00f3tesis valvulares implantadas quir\u00fargicamente, con transcat\u00e9ter v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas implantadas, y con cualquier material utilizado para reparaci\u00f3n de v\u00e1lvulas card\u00edacas tienen una tasa de mortalidad hospitalaria que es el doble y tienen m\u00e1s complicaciones asociadas. Adem\u00e1s, pacientes con cardiopat\u00eda cong\u00e9nita tienen un mayor riesgo de EI y la incidencia acumulada a lo largo del tiempo est\u00e1 influenciada fuertemente por la mejora de la supervivencia a largo plazo de los ni\u00f1os con enfermedad coronaria hasta la edad adulta.2<\/sup> Por \u00faltimo, los procedimientos dentales son un factor de riesgo a tomar en cuenta. Los cuales incluyen: extracciones dentales, cirug\u00eda periodontal, cirug\u00eda de implantes, toma de biopsias y procedimientos dentales que impliquen manipulaci\u00f3n de la enc\u00eda o regi\u00f3n periapical de los dientes.4<\/sup><\/p>\n

Aunque los estreptococos y estafilococos han representado colectivamente aproximadamente el 80% de casos de EI, la proporci\u00f3n de estos dos organismos var\u00eda seg\u00fan la regi\u00f3n geogr\u00e1fica. Staphylococcus aureus es la principal causa de EI en la mayor parte del mundo, presente en aproximadamente el 31% de los casos, seguido por los estreptococos del grupo viridans con un 17% y en tercer lugar las especies del grupo Enterococcus. La endocarditis por Streptococcus gallolyticus (bovis) es m\u00e1s com\u00fan en Europa que en Am\u00e9rica del Norte, mientras que la endocarditis debida a organismos HACEK (especies de Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, especie de Kingella) es relativamente rara en Am\u00e9rica del Norte. Los estreptococos del grupo Viridans son responsables del 26% de los casos de EI en Am\u00e9rica del Sur en comparaci\u00f3n con 9% en Am\u00e9rica del Norte, una diferencia que se considera relacionada con tasas m\u00e1s altas de cardiopat\u00eda reum\u00e1tica.3,4<\/sup><\/p>\n

Por otro lado, en aproximadamente el 10% de los casos de EI, los hemocultivos son negativos, y de manera predecible, a menudo es dif\u00edcil de diagnosticar. Generalmente, los casos de endocarditis con hemocultivos negativos se deben al crecimiento lento de microorganismos fastidiosos como los del grupo HACEK u otros microorganismos como Cutibacterium acnes, especies de Candida, organismos intracelulares tales como especies de Bartonella, especies de Chlamydia y Tropheryma Whipplei.3,6<\/sup><\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

Experimentalmente, el endotelio valvular normal es resistente a la colonizaci\u00f3n bacteriana por v\u00eda intravascular. Sin embargo, el evento iniciador presunto es una lesi\u00f3n previa o actual del endotelio valvular o del endocardio. Esta lesi\u00f3n expone el col\u00e1geno subendotelial y otras mol\u00e9culas de la matriz extracelular a las que se adhieren plaquetas y fibrina y forman una lesi\u00f3n micro-tromb\u00f3tica llamada vegetaci\u00f3n est\u00e9ril.7<\/sup> Posteriormente, las bacterias que circulan en el torrente sangu\u00edneo (debido a factores de riesgo como uso de drogas intravenosas, procedimientos dentales u otras causas) se unen a esta lesi\u00f3n y la colonizan.7<\/sup> Por lo tanto, en ausencia de una respuesta eficaz del hu\u00e9sped, las bacterias se replican in situ, estimulando un mayor dep\u00f3sito de plaquetas y fibrina para formar una vegetaci\u00f3n infectada. La vegetaci\u00f3n crea un microambiente protector al que los neutr\u00f3filos y las mol\u00e9culas de defensa del hu\u00e9sped tienen poco acceso.1,2<\/sup><\/p>\n

La bacteremia in-situ sobre la superficie valvular o endoc\u00e1rdica promueven una bacteriemia de alto grado y un mayor crecimiento de la vegetaci\u00f3n, que se vuelve friable y se fragmenta f\u00e1cilmente en la circulaci\u00f3n. Estas condiciones (altas densidades bacterianas, vegetaci\u00f3n en crecimiento y friabilidad y fragmentaci\u00f3n de la vegetaci\u00f3n en crecimiento) impulsan los cuatro mecanismos responsables de la mayor\u00eda de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones: destrucci\u00f3n valvular, extensi\u00f3n paravalvular de la infecci\u00f3n e insuficiencia card\u00edaca; embolizaci\u00f3n microvascular y de grandes vasos; infecci\u00f3n metast\u00e1sica de \u00f3rganos diana (p. ej., cerebro, ri\u00f1ones, bazo y pulmones); y fen\u00f3menos inmunol\u00f3gicos como la glomerulonefritis hipocomplement\u00e9mica.2,7<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

La endocarditis infecciosa (EI) presenta un espectro amplio de manifestaciones cl\u00ednicas, que pueden variar desde s\u00edntomas generales hasta signos espec\u00edficos seg\u00fan los \u00f3rganos afectados. Los s\u00edntomas generales m\u00e1s frecuentes incluyen: fiebre persistente, escalofr\u00edos, sudoraci\u00f3n nocturna, malestar general, p\u00e9rdida de peso y anorexia. En la exploraci\u00f3n f\u00edsica, un nuevo soplo card\u00edaco o la modificaci\u00f3n de uno preexistente puede ser un hallazgo clave. Entre los signos f\u00edsicos m\u00e1s distintivos est\u00e1n las lesiones cut\u00e1neas como los n\u00f3dulos de Osler (lesiones nodulares de car\u00e1cter doloroso y eritematoso, en los dedos), las manchas de Roth (hemorragias retinianas con centro claro visibles en fondo de ojo), las petequias y las lesiones de Janeway (lesiones maculares, no dolorosas, en palmas y plantas). Estas lesiones reflejan fen\u00f3menos emb\u00f3licos e inmunol\u00f3gicos comunes en IE subaguda o cr\u00f3nica.1,2<\/sup><\/p>\n

Como bien fue mencionado, parte de la fisiopatolog\u00eda de la EI se caracteriza por la presencia de vegetaciones y bacteremia. Por lo tanto, se pueden atribuir distintas manifestaciones seg\u00fan cada \u00f3rgano o sistema afectado.<\/p>\n

A nivel card\u00edaco, las vegetaciones se forman en la l\u00ednea de cierre de las v\u00e1lvulas card\u00edacas, especialmente en las v\u00e1lvulas mitral y a\u00f3rtica. Estas estructuras infectadas pueden generar insuficiencia valvular severa, perforaciones de valvas, rotura de cuerdas tendinosas, abscesos del anillo valvular y hasta f\u00edstulas mioc\u00e1rdicas. Las complicaciones emb\u00f3licas coronarias tambi\u00e9n son posibles y pueden ocasionar infarto agudo de miocardio.2,4<\/sup><\/p>\n

Desde una perspectiva neurol\u00f3gica, la EI puede causar embolias cerebrales que se manifiestan como accidentes cerebrovasculares isqu\u00e9micos o hemorr\u00e1gicos, d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales o crisis convulsivas.2<\/sup> Tambi\u00e9n se pueden presentar aneurismas mic\u00f3ticos cerebrales, abscesos cerebrales, microhemorragias subcl\u00ednicas y endocarditis con hallazgos asintom\u00e1ticos en resonancia magn\u00e9tica cerebral.4<\/sup><\/p>\n

En el \u00e1mbito dermatol\u00f3gico, aunque menos frecuentes, pueden observarse signos cl\u00e1sicos como las hemorragias en astilla bajo las u\u00f1as, que si bien no son espec\u00edficas, contribuyen al diagn\u00f3stico en el contexto cl\u00ednico adecuado.2<\/sup> Por otro lado, las manifestaciones musculoesquel\u00e9ticas incluyen dolor lumbar y articular, y pueden deberse a espondilodiscitis o artritis s\u00e9ptica.4<\/sup><\/p>\n

En el aparato gastrointestinal y espl\u00e9nico, se han reportado abscesos espl\u00e9nicos como complicaciones, present\u00e1ndose con fiebre persistente y dolor en el hipocondrio izquierdo, lo que puede simular un abdomen agudo. Tambi\u00e9n pueden aparecer abscesos espl\u00e9nicos, generalmente sintom\u00e1ticos con dolor en el hipocondrio izquierdo, fiebre y leucocitosis. La esplenomegalia se observa en un 10% de los casos, especialmente en formas cr\u00f3nicas como la endocarditis por Coxiella burnetii o estreptococos viridans.2,4<\/sup><\/p>\n

El compromiso renal en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica de la EI puede provocar glomerulonefritis inmunomediada, evidenciada por hematuria, proteinuria e insuficiencia renal.2<\/sup> Adem\u00e1s los ri\u00f1ones pueden verse afectados por infartos emb\u00f3licos y abscesos renales. Aun en ausencia de s\u00edntomas cl\u00ednicos evidentes, las biopsias renales de pacientes con IE suelen mostrar alteraciones estructurales, lo cual resalta la frecuencia de la afectaci\u00f3n renal subcl\u00ednica.2,4<\/sup><\/p>\n

Por \u00faltimo, a nivel pulmonar. Se pueden producir \u00e9mbolos pulmonares s\u00e9pticos, que se presentan como lesiones nodulares m\u00faltiples en los estudios de imagen. Estos pueden generar neumon\u00eda, derrame pleural o empiema.2<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico de la endocarditis infecciosa constituye uno de los mayores retos cl\u00ednicos por su curso variable y la heterogeneidad de sus manifestaciones. La sospecha diagn\u00f3stica surge ante la presencia de las manifestaciones y signos cl\u00ednicos en pacientes con factores predisponentes de riesgo. Sin embargo, las manifestaciones cl\u00e1sicas se observan con menor frecuencia en la era moderna, especialmente en los casos asociados al sistema de salud, donde la presentaci\u00f3n puede ser aguda y menos florida.2<\/sup><\/p>\n

El abordaje diagn\u00f3stico de la endocarditis infecciosa requiere una evaluaci\u00f3n sistem\u00e1tica mediante ex\u00e1menes de laboratorio o de gabinete, los cuales permiten no solo apoyar el diagn\u00f3stico, sino tambi\u00e9n evaluar la extensi\u00f3n sist\u00e9mica del compromiso infeccioso, establecer un pron\u00f3stico inicial y monitorizar la respuesta terap\u00e9utica.2<\/sup> Estos an\u00e1lisis constituyen un componente fundamental del enfoque cl\u00ednico integral, dado que la EI es una enfermedad de manifestaci\u00f3n sist\u00e9mica con m\u00faltiples \u00f3rganos blanco.<\/p>\n

El hemograma completo es uno de los estudios b\u00e1sicos solicitados en toda sospecha de EI. En fases iniciales o agudas se puede evidenciar leucocitosis con desviaci\u00f3n izquierda. En contraste, en las formas subagudas, como aquellas asociadas a estreptococos del grupo viridans o a infecciones por Coxiella burnetii, se puede observar leucocitosis leve o incluso normalidad en el recuento total de leucocitos.2,4<\/sup> La anemia normoc\u00edtica normocr\u00f3mica es un hallazgo frecuente en fases prolongadas, producto de la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, el secuestro espl\u00e9nico o la hem\u00f3lisis inmune.2<\/sup> Es com\u00fan tambi\u00e9n la presencia de trombocitopenia leve a moderada, cuya intensidad puede correlacionarse con la gravedad sist\u00e9mica y el consumo perif\u00e9rico, especialmente en contextos de sepsis o coagulaci\u00f3n intravascular diseminada. Los reactantes de fase aguda, incluyendo la prote\u00edna C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentaci\u00f3n globular (VSG), se encuentran elevados en la mayor\u00eda de los casos, sin ser espec\u00edficos. Sin embargo, son \u00fatiles para valorar la intensidad de la respuesta inflamatoria y monitorizar la respuesta al tratamiento.2,4<\/sup><\/p>\n

Las pruebas de funci\u00f3n renal, como la creatinina s\u00e9rica y el nitr\u00f3geno ureico en sangre (BUN), deben evaluarse desde el inicio y de forma seriada, ya que en muchos pacientes la afectaci\u00f3n renal puede derivar de m\u00faltiples mecanismos: glomerulonefritis inmunomediada (que genera proteinuria o hematuria microsc\u00f3pica), hipoperfusi\u00f3n renal en el contexto de sepsis, nefrotoxicidad inducida por aminogluc\u00f3sidos o vancomicina, o embolismos renales.2<\/sup> Que se evidencian como proteinuria leve a moderada, hematuria microsc\u00f3pica, piuria est\u00e9ril o cilindros granulosos.4<\/sup><\/p>\n

Las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica pueden estar alteradas, aunque su utilidad diagn\u00f3stica es m\u00e1s limitada. Puede observarse elevaci\u00f3n moderada de las transaminasas (AST y ALT) y de la fosfatasa alcalina, lo que puede interpretarse como un reflejo de da\u00f1o hep\u00e1tico asociado a sepsis, congesti\u00f3n hep\u00e1tica por insuficiencia card\u00edaca derecha o fen\u00f3menos emb\u00f3licos hep\u00e1ticos, aunque estos \u00faltimos son menos comunes.4,7<\/sup> En pacientes con hepatopat\u00eda de base, estas alteraciones pueden ser m\u00e1s marcadas y dif\u00edciles de interpretar.<\/p>\n

El perfil inmunol\u00f3gico puede mostrar positividad para factor reumatoide, anticuerpos antinucleares (ANA) y, en algunos casos, crioglobulinas, especialmente en pacientes con formas subagudas o endocarditis por organismos intracelulares como Bartonella o Coxiella.2<\/sup> En algunos pacientes puede encontrarse complemento disminuido (hipocomplementemia), lo que refuerza el componente inmunol\u00f3gico del cuadro.2<\/sup><\/p>\n

El paso inicial y fundamental en la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica de EI es la obtenci\u00f3n de hemocultivos, los cuales representan el est\u00e1ndar microbiol\u00f3gico primario. En ausencia de antibioticoterapia reciente, se recomienda la toma de al menos tres pares de muestras de sangre en diferentes momentos dentro de las primeras 24 horas, con el objetivo de documentar bacteriemia persistente.1,4<\/sup> Las t\u00e9cnicas modernas permiten recuperar microorganismos en m\u00e1s del 90% de los casos. Sin embargo, en aproximadamente un 10% de los pacientes se presenta lo que se conoce como endocarditis con hemocultivos negativos, situaci\u00f3n que puede derivarse del uso previo de antibi\u00f3ticos o por la participaci\u00f3n de agentes microbiol\u00f3gicos fastidiosos o no cultivables por m\u00e9todos convencionales.4<\/sup> En tales escenarios, se aplican pruebas serol\u00f3gicas dirigidas a pat\u00f3genos intracelulares como Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp., y otros agentes zoon\u00f3ticos, cuyas caracter\u00edsticas inmunol\u00f3gicas permiten su detecci\u00f3n indirecta mediante t\u00edtulos de anticuerpos y t\u00e9cnicas moleculares, como la amplificaci\u00f3n de ADN bacteriano ribosomal (16S) o f\u00fangico (18S) por PCR, aplicables tanto a sangre como a tejido valvular resecado.2<\/sup><\/p>\n

La evaluaci\u00f3n imagenol\u00f3gica constituye el segundo pilar del diagn\u00f3stico. La ecocardiograf\u00eda es la herramienta central en este enfoque, especialmente en su modalidad transesof\u00e1gica (ETE), que ofrece mayor sensibilidad y resoluci\u00f3n que la transtor\u00e1cica (ETT), particularmente en el contexto de v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas, dispositivos intracard\u00edacos, o cuando el ETT resulta no concluyente.4<\/sup> La ecograf\u00eda permite la visualizaci\u00f3n directa de vegetaciones, abscesos perivalvulares, dehiscencias prot\u00e9sicas, f\u00edstulas o perforaciones valvulares, y tiene valor pron\u00f3stico al identificar complicaciones estructurales que justifican intervenci\u00f3n quir\u00fargica.2<\/sup> El ETT puede ser \u00fatil como primera aproximaci\u00f3n en pacientes con v\u00e1lvulas nativas y buena ventana ac\u00fastica, pero su capacidad diagn\u00f3stica es limitada en condiciones t\u00e9cnicas adversas o estructuras prot\u00e9sicas.2<\/sup><\/p>\n

Frente a desaf\u00edos diagn\u00f3sticos m\u00e1s complejos, especialmente en la endocarditis asociada a dispositivos o en casos con criterios ecocardiogr\u00e1ficos no concluyentes, se integran modalidades avanzadas de imagen. La tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET\/CT) con 18F-FDG permite identificar focos de actividad inflamatoria alrededor de pr\u00f3tesis o cables de marcapasos mediante captaci\u00f3n aumentada del trazador en zonas infectadas. Esta herramienta ha ganado reconocimiento y est\u00e1 incorporada en algoritmos diagn\u00f3sticos actualizados, especialmente para endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica.2<\/sup> Asimismo, la resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca puede mostrar vegetaciones, miocarditis o abscesos con alta resoluci\u00f3n anat\u00f3mica, mientras que la tomograf\u00eda computarizada multicorte aporta informaci\u00f3n estructural detallada del anillo valvular y aorta proximal.<\/p>\n

Estas modalidades se utilizan cada vez m\u00e1s en contextos de diagn\u00f3stico dif\u00edcil, embolias silentes o cuando se requiere una evaluaci\u00f3n precisa del da\u00f1o anat\u00f3mico previo a una cirug\u00eda.4,8<\/sup><\/p>\n

Por \u00faltimo, el marco normativo para consolidar el diagn\u00f3stico es provisto por los criterios de Duke modificados, que integran datos cl\u00ednicos, microbiol\u00f3gicos y ecocardiogr\u00e1ficos para categorizar los casos en endocarditis \u00abdefinitiva\u00bb, \u00abposible\u00bb o \u00abrechazada\u00bb. Los criterios mayores incluyen: la positividad de hemocultivos con microorganismos t\u00edpicos (como estreptococos viridans, enterococos sin foco primario, Staphylococcus aureus, HACEK) y la evidencia ecocardiogr\u00e1fica de lesi\u00f3n endoc\u00e1rdica activa. Los criterios menores comprenden: fiebre, fen\u00f3menos vasculares (embolias, aneurismas mic\u00f3ticos, lesiones de Janeway), fen\u00f3menos inmunol\u00f3gicos (n\u00f3dulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide), antecedentes predisponentes y hallazgos microbiol\u00f3gicos menos espec\u00edficos. El cumplimiento de dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores, o cinco criterios menores, permite establecer el diagn\u00f3stico definitivo. Esta clasificaci\u00f3n se ha validado ampliamente, aunque su aplicaci\u00f3n requiere juicio cl\u00ednico individualizado.8<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

El manejo terap\u00e9utico de la endocarditis infecciosa debe comenzar de inmediato una vez establecida la sospecha cl\u00ednica razonable, sin esperar a la confirmaci\u00f3n definitiva. Esto se debe al alto riesgo de complicaciones intracard\u00edacas, eventos emb\u00f3licos y mortalidad precoz asociada a la progresi\u00f3n del cuadro. El tratamiento debe ser parenteral, bactericida, prolongado y ajustado individualmente, comenzando habitualmente de forma emp\u00edrica mientras se obtienen los resultados de los hemocultivos.4,9<\/sup><\/p>\n

El tratamiento emp\u00edrico se elige en funci\u00f3n de factores como el tipo de v\u00e1lvula comprometida (nativa o prot\u00e9sica), la adquisici\u00f3n comunitaria o nosocomial, la gravedad cl\u00ednica inicial, y la prevalencia local de resistencia antimicrobiana.4,9<\/sup> En pacientes con v\u00e1lvulas nativas y sin evidencia de sepsis grave, una combinaci\u00f3n de ampicilina, cloxacilina y gentamicina cubre de forma efectiva a estreptococos, estafilococos sensibles y enterococos, adem\u00e1s de algunos gramnegativos si el paciente proviene de un entorno hospitalario.4<\/sup> En cambio, en pacientes con v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas o dispositivos intracard\u00edacos, o si hay sospecha de infecci\u00f3n por Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), se utiliza vancomicina junto con ceftriaxona o gentamicina, ofreciendo cobertura amplia que incluye estafilococos coagulasa negativos, enterococos y microorganismos HACEK.6<\/sup><\/p>\n

Una vez disponible la informaci\u00f3n microbiol\u00f3gica y la sensibilidad antimicrobiana, se debe instaurar un tratamiento dirigido. En infecciones por Streptococcus viridans sensibles a la penicilina, el tratamiento est\u00e1ndar es penicilina G o ceftriaxona durante 4 semanas, pudiendo acortarse a 2 semanas si se asocia a gentamicina, aunque esta \u00faltima opci\u00f3n se ha desaconsejado recientemente en ciertos pacientes debido a riesgo de toxicidad renal.2,4<\/sup> Para infecciones por Staphylococcus aureus meticilino sensibles (MSSA), se recomienda el uso de cloxacilina, mientras que para cepas resistentes (MRSA), el f\u00e1rmaco de elecci\u00f3n es vancomicina, o daptomicina en pacientes con intolerancia a glicop\u00e9ptidos o bacteriemia persistente.2,4<\/sup><\/p>\n

En el caso de Enterococcus faecalis, el tratamiento hist\u00f3rico consist\u00eda en la combinaci\u00f3n de ampicilina y gentamicina por sinergia, pero debido al riesgo de nefrotoxicidad, ha sido sustituido por esquemas basados en ampicilina m\u00e1s ceftriaxona, igualmente efectivos pero m\u00e1s seguros en pacientes con funci\u00f3n renal comprometida.2<\/sup> Para infecciones por organismos dif\u00edciles de cultivar o con presentaci\u00f3n subaguda, como los del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), el tratamiento dirigido habitual es ceftriaxona, dada su buena penetraci\u00f3n tisular y eficacia cl\u00ednica comprobada.4,6<\/sup><\/p>\n

En cuanto a la endocarditis f\u00fangica, t\u00edpicamente causada por Candida spp. o Aspergillus spp., se requiere anfotericina B liposomal y, en algunos casos, flucitosina como tratamiento combinado. Estas infecciones casi siempre requieren cirug\u00eda y seguimiento prolongado, incluyendo terapia antif\u00fangica supresora cr\u00f3nica en pacientes con pr\u00f3tesis valvulares o inmunosupresi\u00f3n.4,6<\/sup><\/p>\n

Cabe destacar que la duraci\u00f3n de la terapia var\u00eda de acuerdo con el tipo de v\u00e1lvula involucrada y el microorganismo. A lo largo del tratamiento, se recomienda realizar hemocultivos seriados hasta su negativizaci\u00f3n, as\u00ed como evaluaciones ecocardiogr\u00e1ficas repetidas en caso de evoluci\u00f3n cl\u00ednica adversa, aparici\u00f3n de nuevos soplos o datos de insuficiencia card\u00edaca. Tambi\u00e9n deben vigilarse los par\u00e1metros renales, hep\u00e1ticos y hematol\u00f3gicos, en especial si se utilizan aminogluc\u00f3sidos, vancomicina o combinaciones potencialmente t\u00f3xicas.9<\/sup><\/p>\n

El \u00e9xito terap\u00e9utico radica no solo en la erradicaci\u00f3n microbiol\u00f3gica, sino tambi\u00e9n en la identificaci\u00f3n precoz de complicaciones que ameriten intervenci\u00f3n quir\u00fargica, como insuficiencia valvular severa, abscesos perianulares, vegetaciones grandes con alto riesgo emb\u00f3lico o falla en el control infeccioso a pesar del tratamiento dirigido. Las gu\u00edas internacionales recomiendan que las decisiones terap\u00e9uticas sean evaluadas por un equipo multidisciplinario experto.9<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La endocarditis infecciosa contin\u00faa representando una de las enfermedades infecciosas m\u00e1s desafiantes en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, no solo por su complejidad fisiopatol\u00f3gica, sino por la amplitud y variabilidad de sus manifestaciones cl\u00ednicas, adem\u00e1s que contin\u00faa evolucionando tanto en su perfil epidemiol\u00f3gico como en su abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico. Su desarrollo est\u00e1 estrechamente vinculado a la presencia de factores predisponentes que comprometen la integridad del endocardio, facilitando la colonizaci\u00f3n bacteriana y la formaci\u00f3n de vegetaciones que constituyen el n\u00facleo patol\u00f3gico del proceso.<\/p>\n

El abordaje diagn\u00f3stico debe ser meticuloso y combinar el juicio cl\u00ednico con herramientas anal\u00edticas e imagenol\u00f3gicas, siendo fundamental el uso de criterios cl\u00ednicos estandarizados y pruebas complementarias modernas para lograr una detecci\u00f3n oportuna y certera. El tratamiento, por su parte, requiere ser iniciado de forma inmediata ante la sospecha razonable, con un esquema antimicrobiano que asegure una cobertura eficaz frente a los principales agentes etiol\u00f3gicos, y que luego se ajuste con base en la identificaci\u00f3n microbiol\u00f3gica. Este enfoque terap\u00e9utico debe ser sostenido y personalizado, contemplando no solo la erradicaci\u00f3n del agente infeccioso, sino tambi\u00e9n la prevenci\u00f3n de complicaciones y la restauraci\u00f3n funcional del aparato valvular cuando sea necesario.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisi\u00f3n de la literatura Autor principal: Jorge Eduardo Medina Barrios Vol. XX; n\u00ba 11; 637<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[],"class_list":["post-81554","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nAbordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisi\u00f3n de la literatura<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisi\u00f3n de la literatura Autor principal: Jorge Eduardo Medina\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, 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