{"id":81659,"date":"2025-06-20T12:44:29","date_gmt":"2025-06-20T10:44:29","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81659"},"modified":"2025-06-19T09:19:07","modified_gmt":"2025-06-19T07:19:07","slug":"rol-de-la-neuroinflamacion-en-enfermedades-neurodegenerativas-enfoque-en-alzheimer-y-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/rol-de-la-neuroinflamacion-en-enfermedades-neurodegenerativas-enfoque-en-alzheimer-y-parkinson\/","title":{"rendered":"Rol de la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas: enfoque en Alzheimer y Parkinson"},"content":{"rendered":"

Rol de la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas: enfoque en Alzheimer y Parkinson<\/strong><\/p>\n

Autor principal:<\/strong> Daniel Esteban Calder\u00f3n Quesada<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 674<\/p>\n

Role of neuroinflammation in neurodegenerative disorders: emphasis on Alzheimer’s and Parkinson’s<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 8 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 14 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 674<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Daniel Esteban Calder\u00f3n Quesada, M\u00e9dico general, Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0002-7441-1745. C\u00f3digo M\u00e9dico: 17991
\nSofia Rivas Campos, M\u00e9dico general, Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0006-9225-2783. C\u00f3digo M\u00e9dico: 18659
\nJennifer Mar\u00eda All\u00e1n Castro, M\u00e9dico general, Investigadora Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0003-4891-1647. C\u00f3digo M\u00e9dico: 16299
\nMiguel Angel Granados Rojas, M\u00e9dico general, Investigador Independiente. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0004-5603-6798. C\u00f3digo M\u00e9dico: 17410<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n es parte integral de la etiolog\u00eda y el avance de los trastornos neurodegenerativos, incluidas la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. En esta respuesta inmunitaria del sistema nervioso central predominan las c\u00e9lulas gliales, como la microgl\u00eda y los astrocitos, que secretan mediadores inflamatorios que desempe\u00f1an una doble funci\u00f3n en la protecci\u00f3n y el deterioro de las c\u00e9lulas neuronales. En el contexto de la enfermedad de Alzheimer, los procesos neuroinflamatorios se inician en las fases preliminares, antes de la deposici\u00f3n de las placas de beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares de tau, y est\u00e1n influenciados por determinantes gen\u00e9ticos, en particular el CD33 y el TREM2. Por el contrario, la enfermedad de Parkinson se caracteriza por niveles elevados de citocinas inflamatorias, como la IL-6 y el TNF-\u03b1, que representan un componente inflamatorio importante de la patolog\u00eda. Sin embargo, la neuroinflamaci\u00f3n presenta una naturaleza bifuncional: si bien puede conferir beneficios protectores en sus etapas iniciales, su manifestaci\u00f3n cr\u00f3nica puede agravar la progresi\u00f3n de la enfermedad. Los nuevos enfoques terap\u00e9uticos se dirigen cada vez m\u00e1s a modular la inflamaci\u00f3n del sistema nervioso central mediante la utilizaci\u00f3n de agentes antiinflamatorios e intervenciones con c\u00e9lulas madre, entre otras estrategias. A pesar de los notables avances, la traducci\u00f3n de estos hallazgos a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica sigue plagada de desaf\u00edos debido a la naturaleza de los mecanismos subyacentes y a los obst\u00e1culos que implica atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica. Las investigaciones futuras se centran en el desarrollo de terapias m\u00e1s eficaces y espec\u00edficas para aliviar la neuroinflamaci\u00f3n y mejorar los resultados cl\u00ednicos de los pacientes.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

neuroinflamaci\u00f3n, citocinas, microgl\u00eda, enfermedad de parkinson, enfermedad de alzheimer, neurodegeneraci\u00f3n<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Neuroinflammation constitutes a fundamental aspect of the etiology and advancement of neurodegenerative conditions, encompassing Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. In this central nervous system immunological response, glial cells predominate, including microglia and astrocytes, which release inflammatory mediators that assume a dual function in safeguarding and impairing neuronal cells. In the context of Alzheimer’s disease, neuroinflammatory mechanisms initiate in the preliminary phases, preceding the accumulation of beta-amyloid plaques and neurofibrillary tangles of tau, and are modulated by genetic determinants, particularly CD33 and TREM2. Conversely, Parkinson’s disease is distinguished by elevated levels of inflammatory cytokines, such as IL-6 and TNF-\u03b1, which constitute a significant inflammatory element of the disorder. Nonetheless, neuroinflammation exhibits a bifunctional nature: although it may provide protective advantages in its initial stages, its chronic presentation can exacerbate the progression of the condition. Novel therapeutic modalities are increasingly directed at modulating central nervous system inflammation through the application of anti-inflammatory agents and stem cell interventions, among other methodologies. Despite significant advancements, the translation of these discoveries into clinical practice remains beset with obstacles due to the complex nature of the underlying mechanisms and the challenges associated with traversing the blood-brain barrier. Future investigations are concentrated on formulating more efficacious and targeted therapies to mitigate neuroinflammation and enhance clinical outcomes for patients.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

neuroinflammation, cytokines, microglia, parkinson’s disease, alzheimer’s disease, neurodegeneration<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

Los trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), se caracterizan por el deterioro progresivo de la estructura y la funci\u00f3n neuronal, que culmina en un deterioro significativo de las capacidades cognitivas y motoras de las personas afectadas (1). La incidencia de estas afecciones est\u00e1 aumentando, particularmente entre la poblaci\u00f3n de edad avanzada, lo que representa un desaf\u00edo cl\u00ednico formidable debido a su naturaleza incapacitante y a la falta de opciones curativas eficaces (2). Un aspecto fundamental en la fisiopatolog\u00eda de estos trastornos es la neuroinflamaci\u00f3n, una respuesta inmunitaria que se produce en el sistema nervioso central (SNC) y que es fundamental en la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n de estas dolencias. Esta respuesta inmune implica la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas gliales, incluidas la microgl\u00eda y los astrocitos, junto con la liberaci\u00f3n de una variedad de mediadores inflamatorios, que pueden provocar consecuencias tanto protectoras como perjudiciales (3,4).<\/p>\n

En el contexto de la EA, la neuroinflamaci\u00f3n se activa desde las etapas iniciales, antes de la formaci\u00f3n de placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de tau. Este mecanismo inflamatorio est\u00e1 influenciado por factores gen\u00e9ticos particulares, como el CD33 y el TREM2, que modulan las v\u00edas asociadas con la inflamaci\u00f3n (5,6). Del mismo modo, en la EP, se ha producido un aumento notable de las citocinas inflamatorias, como la IL-6 y el TNF-\u03b1, lo que significa un componente inflamatorio importante en la patog\u00e9nesis de la enfermedad. La doble funci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n, que act\u00faa como respuesta protectora y contribuye a la lesi\u00f3n neuronal, subraya la naturaleza compleja de su participaci\u00f3n en los trastornos neurodegenerativos (3,7).<\/p>\n

Los enfoques terap\u00e9uticos emergentes han comenzado a concentrarse en modular las respuestas inflamatorias dentro del sistema nervioso, desde las intervenciones antiinflamatorias tradicionales hasta las terapias con c\u00e9lulas madre de vanguardia y las modificaciones gen\u00e9ticas, con el objetivo de desacelerar la progresi\u00f3n de la enfermedad y mejorar los resultados de los pacientes (4,7). Sin embargo, a pesar de los avances realizados, la traducci\u00f3n de estos descubrimientos en tratamientos cl\u00ednicos eficaces sigue siendo un desaf\u00edo importante, que requiere una mayor investigaci\u00f3n sobre los complejos mecanismos que sustentan la neuroinflamaci\u00f3n y su papel en los procesos neurodegenerativos (7).<\/p>\n

El objetivo principal de esta revisi\u00f3n es analizar el papel de la neuroinflamaci\u00f3n en las enfermedades neurodegenerativas, con un enfoque particular en la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Se abordar\u00e1n los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos involucrados en la activaci\u00f3n microglial y la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias, as\u00ed como los factores predisponentes y las diferencias inflamatorias espec\u00edficas en cada trastorno. Adem\u00e1s, se explorar\u00e1n las estrategias terap\u00e9uticas emergentes, incluyendo f\u00e1rmacos antiinflamatorios, moduladores microgliales y terapias con c\u00e9lulas madre, con especial atenci\u00f3n a las perspectivas de tratamiento futuro y la superaci\u00f3n de las limitaciones actuales en la cl\u00ednica.<\/p>\n

Metodolog\u00eda utilizada en la elaboraci\u00f3n de este manuscrito<\/h2>\n

Para la elaboraci\u00f3n de este documento, se realiz\u00f3 un an\u00e1lisis bibliogr\u00e1fico descriptivo utilizando como base la selecci\u00f3n de 38 trabajos que se consideraron que brindaban informaci\u00f3n relevante en la elaboraci\u00f3n de la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica. Los estudios que se escogieron en su mayor\u00eda tienen no m\u00e1s de 10 a\u00f1os de haber sido publicados, exceptuando algunos que se consideraron de gran valor para la realizaci\u00f3n del an\u00e1lisis. Los trabajos utilizados est\u00e1n en su mayor\u00eda escritos en ingl\u00e9s o espa\u00f1ol.<\/p>\n

Para la recopilaci\u00f3n de estos documentos utilizados, se realiz\u00f3 la b\u00fasqueda por medio de varias plataformas digitales, entre las cuales se incluyen: Elsevier, PubMed y Google Scholar y se utilizaron art\u00edculos de revistas acad\u00e9micas, metaan\u00e1lisis y revisiones sistem\u00e1ticas. Para realizar la b\u00fasqueda, se usaron las palabras clave: neuroinflamaci\u00f3n, citocinas, microgl\u00eda, enfermedad de parkinson, enfermedad de alzheimer, neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n

Bases de la neuroinflamaci\u00f3n en el sistema nervioso central<\/h2>\n

Definici\u00f3n y caracter\u00edsticas de la neuroinflamaci\u00f3n<\/h3>\n

La respuesta inmune dentro del SNC denominada neuroinflamaci\u00f3n, abarca una multitud de procesos en los que las c\u00e9lulas gliales, especialmente la microgl\u00eda y los astrocitos, asumen un papel fundamental. Estas entidades celulares son esenciales para mediar las respuestas inflamatorias tanto agudas como cr\u00f3nicas. Durante la fase aguda, la neuroinflamaci\u00f3n act\u00faa como mecanismo de protecci\u00f3n, lo que facilita la erradicaci\u00f3n de los pat\u00f3genos y fomenta la reparaci\u00f3n de los tejidos comprometidos. Sin embargo, cuando dicha inflamaci\u00f3n se vuelve persistente y evoluciona hasta convertirse en un estado cr\u00f3nico, puede precipitar la aparici\u00f3n de trastornos neurodegenerativos, como las EA y EP. En el contexto de estas afecciones, hay una notable persistencia de la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas gliales, junto con una secreci\u00f3n excesiva de citocinas proinflamatorias, lo que agrava el estado cl\u00ednico de las personas afectadas (7,8).<\/p>\n

La barrera hematoencef\u00e1lica es fundamental para preservar la homeostasis del entorno del SNC, ya que funciona como un filtro selectivo que obstruye la entrada de sustancias nocivas. Sin embargo, la neuroinflamaci\u00f3n tiene el potencial de comprometer la integridad de esta barrera, lo que permite la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias del sistema inmunitario perif\u00e9rico en el SNC, intensificando as\u00ed la respuesta inflamatoria y exacerbando la lesi\u00f3n neuronal (9,10). Esta desregulaci\u00f3n de la respuesta inmune no solo socava la funcionalidad neuronal normal, sino que tambi\u00e9n genera un c\u00edrculo vicioso de da\u00f1o, lo que subraya la urgente necesidad de formular estrategias terap\u00e9uticas dise\u00f1adas espec\u00edficamente para modular la actividad de las c\u00e9lulas gliales y restaurar la funcionalidad de la barrera hematoencef\u00e1lica (7).<\/p>\n

Mecanismos celulares y moleculares<\/h3>\n

La neuroinflamaci\u00f3n en el SNC se asocia predominantemente con la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas microgliales, que act\u00faan como entidades inmunitarias innatas del cerebro. Al reconocer una lesi\u00f3n neuronal o la presencia de est\u00edmulos patol\u00f3gicos, la microgl\u00eda se activa e inicia la secreci\u00f3n de citocinas proinflamatorias, como la IL-1beta, el TNF-\u03b1 y la IL-6, que desempe\u00f1an un papel fundamental en la propagaci\u00f3n de las respuestas inflamatorias. Este fen\u00f3meno puede precipitar la disfunci\u00f3n neuronal y la apoptosis, lo que agrava el alcance de la lesi\u00f3n del SNC (7,11). Cuando esta respuesta se descontrola, puede culminar en una neuroinflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, una afecci\u00f3n que agrava los trastornos neurodegenerativos como la EA y EP. En estas circunstancias, la inflamaci\u00f3n sostenida se correlaciona con la degeneraci\u00f3n neuronal (12).<\/p>\n

La interacci\u00f3n entre la activaci\u00f3n microglial y la secreci\u00f3n de citocinas inflamatorias no solo altera el equilibrio homeost\u00e1tico del microambiente neuronal, sino que tambi\u00e9n promueve la excitotoxicidad, un mecanismo que compromete a\u00fan m\u00e1s la funci\u00f3n cerebral. Este ciclo de da\u00f1o neuronal se vuelve perjudicial para el SNC y afecta a una multitud de capacidades cognitivas y motoras (13). En consecuencia, es imperativo dilucidar las v\u00edas celulares y moleculares que sustentan la neuroinflamaci\u00f3n. Solo a trav\u00e9s de este conocimiento se pueden formular intervenciones terap\u00e9uticas m\u00e1s eficaces que se dirijan espec\u00edficamente a la atenuaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y mitiguen los efectos delet\u00e9reos que produce en la salud del sistema nervioso central (7,11).<\/p>\n

Papel de la inflamaci\u00f3n perif\u00e9rica<\/h3>\n

La inflamaci\u00f3n en el sistema perif\u00e9rico es fundamental en la etiolog\u00eda de la neuroinflamaci\u00f3n en el SNC a trav\u00e9s de una constelaci\u00f3n de mecanismos. Los mediadores inflamatorios que se originan en los tejidos perif\u00e9ricos poseen la capacidad de modificar la integridad de la barrera hematoencef\u00e1lica, lo que facilita la translocaci\u00f3n de las citocinas proinflamatorias y las c\u00e9lulas inmunitarias al SNC. Esta infiltraci\u00f3n provoca la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias residentes en el cerebro, incluidas la microgl\u00eda y los astrocitos, lo que desencadena una cascada de respuestas inflamatorias que promueven el avance de los trastornos neurodegenerativos como en el caso de EA y EP. (14,15).<\/p>\n

El fen\u00f3meno inflamatorio se agrava a\u00fan m\u00e1s por la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, con frecuencia instigada por patrones moleculares relacionados con entidades pat\u00f3genas, como los lipopolisac\u00e1ridos. Estos factores agravan la neuroinflamaci\u00f3n y los d\u00e9ficits cognitivos, lo que deteriora el pron\u00f3stico de las enfermedades antes mencionadas (16). Adem\u00e1s, la interacci\u00f3n bidireccional entre el sistema inmunitario perif\u00e9rico y el SNC introduce una complejidad adicional, ya que las citocinas liberadas perif\u00e9ricamente pueden modificar la actividad de las c\u00e9lulas gliales, perpetuando e intensificando as\u00ed los procesos neuroinflamatorios (17). En este contexto, es imprescindible una comprensi\u00f3n integral de estas interacciones para la formulaci\u00f3n de intervenciones terap\u00e9uticas eficaces destinadas a modular la neuroinflamaci\u00f3n y aliviar sus consecuencias en la salud del SNC.<\/p>\n

Neuroinflamaci\u00f3n en la Enfermedad de Alzheimer<\/h2>\n

Caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas<\/h3>\n

La EA se caracteriza patol\u00f3gicamente por la deposici\u00f3n de placas de beta-amiloide, la formaci\u00f3n de ovillos neurofibrilares compuestos de prote\u00edna tau y la consiguiente p\u00e9rdida de neuronas acompa\u00f1ada de un deterioro sin\u00e1ptico, lo que en conjunto resulta en un deterioro cognitivo progresivo y, en \u00faltima instancia, conduce a la demencia (18,19). Dentro de este marco patol\u00f3gico, la neuroinflamaci\u00f3n, provocada principalmente por la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda, desempe\u00f1a un papel fundamental en la progresi\u00f3n de la enfermedad. La microgl\u00eda, que act\u00faa como c\u00e9lulas inmunitarias residentes del sistema nervioso central, se activa en respuesta a la acumulaci\u00f3n de beta-amiloide, lo que inicia la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias como el TNF-\u03b1, la IL-1beta y la IL-6. Estos mediadores inflamatorios exacerban la lesi\u00f3n neuronal y alteran los mecanismos responsables de la eliminaci\u00f3n de la beta-amiloide, intensificando as\u00ed el estado patol\u00f3gico (20).<\/p>\n

Mecanismos inflamatorios<\/h3>\n

El entorno inflamatorio persistente generado durante este proceso altera la homeostasis neuronal, acelerando as\u00ed la deposici\u00f3n de beta-amiloide y estableciendo un circuito de retroalimentaci\u00f3n perjudicial que promueve la neurodegeneraci\u00f3n (21). La microgl\u00eda, que desempe\u00f1a una doble funci\u00f3n como facilitadora de la neurodegeneraci\u00f3n y como protectora de la integridad neuronal, a\u00f1ade complejidad a su implicaci\u00f3n en la EA. Si bien la microgl\u00eda puede liberar citocinas antiinflamatorias y factores neurotr\u00f3ficos que fomentan la reparaci\u00f3n neuronal en circunstancias espec\u00edficas, su contribuci\u00f3n general al avance de la enfermedad sigue siendo un desaf\u00edo importante (22).<\/p>\n

Implicaciones cl\u00ednicas y terap\u00e9uticas<\/h3>\n

Desde un punto de vista cl\u00ednico, atacar la neuroinflamaci\u00f3n se perfila como un enfoque terap\u00e9utico prometedor. La modulaci\u00f3n del estado de activaci\u00f3n de la microgl\u00eda para mejorar sus propiedades antiinflamatorias podr\u00eda impedir la progresi\u00f3n de la enfermedad al mitigar tanto la inflamaci\u00f3n neuronal como las consecuencias patol\u00f3gicas asociadas a las placas de Abeta (18). Las intervenciones antiinflamatorias, en particular las centradas en la modulaci\u00f3n de la actividad microglial, se encuentran actualmente bajo una investigaci\u00f3n rigurosa, dada su posible capacidad para mejorar la funci\u00f3n cognitiva y conferir neuroprotecci\u00f3n, aunque su eficacia en contextos cl\u00ednicos a\u00fan se est\u00e1 evaluando (23).<\/p>\n

Se requiere comprensi\u00f3n integral de la interacci\u00f3n entre la prote\u00edna Abeta, la microgl\u00eda y la neuroinflamaci\u00f3n para el avance de estrategias terap\u00e9uticas eficaces para la EA.<\/p>\n

Neuroinflamaci\u00f3n en la Enfermedad de Parkinson<\/h2>\n

Caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas<\/h3>\n

La EP se caracteriza por la degeneraci\u00f3n progresiva de las neuronas dopamin\u00e9rgicas dentro de la sustancia negra, as\u00ed como por la acumulaci\u00f3n patol\u00f3gica de \u03b1-sinucle\u00edna, que conduce a la formaci\u00f3n de cuerpos de Lewy, que se correlacionan con las manifestaciones motoras y no motoras del trastorno (24). La neuroinflamaci\u00f3n es un factor cr\u00edtico en la patog\u00e9nesis de la EP, ya que la microgl\u00eda (las c\u00e9lulas inmunitarias residentes en el sistema nervioso central) se activa al detectar la acumulaci\u00f3n de \u03b1-sinucle\u00edna y otros agentes delet\u00e9reos (25). Esta activaci\u00f3n microglial incita a la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y especies reactivas de ox\u00edgeno, que no solo agravan la lesi\u00f3n neuronal sino que tambi\u00e9n aceleran la progresi\u00f3n de la enfermedad (24).<\/p>\n

Mecanismos inflamatorios<\/h3>\n

Existe una interconexi\u00f3n significativa entre el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n, dado que el estr\u00e9s oxidativo puede potenciar la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda, estableciendo as\u00ed un ciclo que se autoperpet\u00faa y acelera los procesos neurodegenerativos (26). Desde un punto de vista terap\u00e9utico, atacar la neuroinflamaci\u00f3n se ha convertido en un enfoque viable para el tratamiento de la EP. Las posibles modalidades terap\u00e9uticas abarcan los antagonistas de las citocinas proinflamatorias, los agentes antiinflamatorios no esteroideos y los moduladores de la actividad microglial, con el objetivo de disminuir la inflamaci\u00f3n y desacelerar el avance de la enfermedad (27). Adem\u00e1s, dirigir las respuestas microgliales hacia un fenotipo M2 antiinflamatorio, a diferencia del fenotipo M1 proinflamatorio, se postula como una estrategia terap\u00e9utica plausible para controlar la EP (28).<\/p>\n

Perspectivas terap\u00e9uticas<\/h3>\n

Las intervenciones terap\u00e9uticas dirigidas a la neuroinflamaci\u00f3n en la EP han despertado un inter\u00e9s acad\u00e9mico significativo debido al papel fundamental de las citocinas proinflamatorias y la activaci\u00f3n microglial en el avance de la enfermedad. La neuroinflamaci\u00f3n, que se caracteriza por la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda y la secreci\u00f3n de citocinas inflamatorias, desempe\u00f1a un papel crucial en la degeneraci\u00f3n de las neuronas dopamin\u00e9rgicas dentro de la sustancia negra, lo que agrava las manifestaciones motoras y no motoras de la EP (24). Las modalidades terap\u00e9uticas dise\u00f1adas para modular esta respuesta inflamatoria abarcan a los antagonistas de las citocinas proinflamatorias, que poseen la capacidad de inhibir los efectos delet\u00e9reos de mol\u00e9culas como el factor de necrosis tumoral alfa y las interleucinas, mitigando as\u00ed su influencia en la degeneraci\u00f3n neuronal (29).<\/p>\n

Adem\u00e1s, los f\u00e1rmacos antiinflamatorios no esteroideos han demostrado su potencial para aliviar la neuroinflamaci\u00f3n y, al mismo tiempo, mejorar la funcionalidad motora en pacientes con EP, lo que subraya su eficacia terap\u00e9utica (28). Una v\u00eda terap\u00e9utica alternativa que se est\u00e1 investigando hace hincapi\u00e9 en la promoci\u00f3n de la polarizaci\u00f3n microglial desde el fenotipo proinflamatorio M1 al fenotipo antiinflamatorio M2, lo que podr\u00eda presentar una estrategia novedosa para mejorar la neuroprotecci\u00f3n y mitigar la lesi\u00f3n neuronal (28). En conjunto, el paradigma terap\u00e9utico centrado en la neuroinflamaci\u00f3n revela numerosas v\u00edas para alterar la trayectoria de la enfermedad de Parkinson, al abordar sus mecanismos fundamentales de inflamaci\u00f3n y neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n

Comparaci\u00f3n entre la neuroinflamaci\u00f3n en Alzheimer y Parkinson<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n asume un papel fundamental en la fisiopatolog\u00eda tanto de la EA como de la EP; si bien estas afecciones muestran ciertas caracter\u00edsticas inflamatorias compartidas, tambi\u00e9n se distinguen por diferencias significativas en sus respectivos perfiles. Ambos trastornos demuestran la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda junto con una elevaci\u00f3n pronunciada de los niveles de citocinas proinflamatorias, incluidas la IL-6 y el TNF-\u03b1, que son notablemente elevados en las personas afectadas en comparaci\u00f3n con las cohortes de control (30,31). El proceso de envejecimiento parece exacerbar la respuesta inflamatoria en estas afecciones, lo que contribuye sustancialmente a su progresi\u00f3n (32). Sin embargo, los atributos espec\u00edficos de la neuroinflamaci\u00f3n divergen entre la EA y la EP, atribuy\u00e9ndose principalmente a los distintos agregados proteicos implicados: el beta-amiloide en la EA y la \u03b1-sinucle\u00edna en la EP.<\/p>\n

En el contexto de la EA, la activaci\u00f3n microglial se produce no solo en respuesta a la acumulaci\u00f3n de beta-amiloide, sino que tambi\u00e9n facilita la s\u00edntesis y el dep\u00f3sito de esta prote\u00edna, que posteriormente ejerce una influencia proinflamatoria. Este fen\u00f3meno genera un mecanismo de retroalimentaci\u00f3n que amplifica la neuroinflamaci\u00f3n (33). Por el contrario, en la EP, la activaci\u00f3n microglial incita a procesos inflamatorios cr\u00f3nicos que provocan la degeneraci\u00f3n de las neuronas dopamin\u00e9rgicas, y la agregaci\u00f3n de la \u03b1-sinucle\u00edna desempe\u00f1a un papel fundamental en esta secuencia patol\u00f3gica (22).<\/p>\n

Adem\u00e1s, las respuestas de las poblaciones de c\u00e9lulas gliales, incluidas la microgl\u00eda y los astrocitos, muestran una variabilidad entre estas dos enfermedades neurodegenerativas. En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos tienden a provocar respuestas exageradas a las quimiocinas, lo que agrava el entorno inflamatorio (34,35). Por el contrario, en la enfermedad de Parkinson, la activaci\u00f3n de estas c\u00e9lulas gliales est\u00e1 modulada por la \u03b1-sinucle\u00edna, junto con factores adicionales como la disfunci\u00f3n mitocondrial y las alteraciones en el microbioma intestinal. Estas variaciones en la activaci\u00f3n y las respuestas de la microgl\u00eda y los astrocitos subrayan la naturaleza compleja y la especificidad de la neuroinflamaci\u00f3n asociada con cada trastorno, lo que sugiere que las intervenciones terap\u00e9uticas deben adaptarse para abordar los perfiles inflamatorios \u00fanicos inherentes a cada afecci\u00f3n (36).<\/p>\n

Implicaciones terap\u00e9uticas y futuras direcciones de investigaci\u00f3n<\/h2>\n

Las intervenciones terap\u00e9uticas contempor\u00e1neas y emergentes destinadas a mitigar la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas se concentran predominantemente en la modulaci\u00f3n de las respuestas inflamatorias a trav\u00e9s de una variedad de metodolog\u00edas, que abarcan la administraci\u00f3n de agentes anti-TNF e inhibidores de la microgl\u00eda. Estas estrategias terap\u00e9uticas se esfuerzan por aliviar la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, que constituye un factor fundamental en el avance de estos trastornos, centr\u00e1ndose en distintas citocinas y v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria (2). Los agentes biol\u00f3gicos que antagonizan citocinas espec\u00edficas, como la IL-1beta, la IL-6 y el TNF-\u03b1, han demostrado ser prometedores en las investigaciones precl\u00ednicas; sin embargo, los resultados observados en los ensayos cl\u00ednicos siguen siendo variables (30).<\/p>\n

Un obst\u00e1culo importante en la formulaci\u00f3n de estas modalidades terap\u00e9uticas radica en el desaf\u00edo de atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica, lo que limita la eficacia de numerosas farmacoterapias antiinflamatorias disponibles (37). Adem\u00e1s, los efectos adversos asociados a la administraci\u00f3n prolongada de estos f\u00e1rmacos representan un motivo de preocupaci\u00f3n adicional. A la luz de estos desaf\u00edos, se est\u00e1n buscando nuevas v\u00edas de investigaci\u00f3n, como la identificaci\u00f3n de biomarcadores inflamatorios que tengan la capacidad de predecir la progresi\u00f3n de la enfermedad. Esto facilitar\u00eda un enfoque m\u00e1s personalizado del tratamiento de los pacientes (38).<\/p>\n

En consecuencia, se est\u00e1n dise\u00f1ando terapias pioneras que tienen como objetivo lograr una inmunomodulaci\u00f3n m\u00e1s espec\u00edfica dentro del sistema nervioso central, lo que podr\u00eda conducir a intervenciones m\u00e1s precisas y eficaces (23). Estas iniciativas est\u00e1n respaldadas por evidencia emp\u00edrica que asocia la neuroinflamaci\u00f3n con la fisiopatolog\u00eda de las enfermedades neurodegenerativas, lo que subraya la necesidad cr\u00edtica de explorar continuamente los mecanismos moleculares y los objetivos terap\u00e9uticos pertinentes a este fen\u00f3meno inflamatorio. A medida que avance la comprensi\u00f3n de los mecanismos neuroinflamatorios, se prev\u00e9 que se desarrollen opciones de tratamiento m\u00e1s eficaces y seguras, superando as\u00ed las limitaciones existentes y mejorando los resultados cl\u00ednicos de las personas afectadas (38).<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La neuroinflamaci\u00f3n desempe\u00f1a un papel fundamental en la fisiopatolog\u00eda de los trastornos neurodegenerativos, como la EA y la EP. Si bien estos trastornos presentan ciertas v\u00edas inflamatorias comunes, existen disparidades significativas en los perfiles inflamatorios asociados a los agregados proteicos pertinentes a cada afecci\u00f3n. La modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n mediante estrategias terap\u00e9uticas espec\u00edficas, incluida la aplicaci\u00f3n de antagonistas de las citocinas y agentes farmacol\u00f3gicos antiinflamatorios, es muy prometedora para mejorar los s\u00edntomas y frenar el avance de estas enfermedades. Sin embargo, traducir estos descubrimientos en intervenciones cl\u00ednicas eficaces presenta desaf\u00edos, principalmente debido a las complejidades asociadas con la penetraci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica y a los efectos adversos relacionados con los reg\u00edmenes de tratamiento prolongados. Por lo tanto, es imperativo persistir en los esfuerzos de investigaci\u00f3n destinados a dilucidar los mecanismos moleculares que subyacen a la neuroinflamaci\u00f3n y dise\u00f1ar modalidades terap\u00e9uticas m\u00e1s espec\u00edficas, que puedan ofrecer ventajas terap\u00e9uticas duraderas y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por estos trastornos.<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Rol de la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas: enfoque en Alzheimer y Parkinson Autor principal: Daniel Esteban Calder\u00f3n Quesada Vol. XX; n\u00ba 12; 674<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[101,164],"tags":[],"class_list":["post-81659","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-geriatria-gerontologia","category-neurologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nRol de la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas: enfoque en Alzheimer y Parkinson<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Rol de la neuroinflamaci\u00f3n en enfermedades neurodegenerativas: enfoque en Alzheimer y Parkinson Autor principal: Daniel Esteban Calder\u00f3n Quesada Vol. XX;\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, 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