{"id":81716,"date":"2025-06-23T15:44:23","date_gmt":"2025-06-23T13:44:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81716"},"modified":"2025-06-22T09:57:36","modified_gmt":"2025-06-22T07:57:36","slug":"homocisteinemia-factor-pronostico-y-factor-de-riesgo-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/homocisteinemia-factor-pronostico-y-factor-de-riesgo-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Homocisteinemia; factor pronostico y factor de riesgo cardiovascular"},"content":{"rendered":"

Homocisteinemia; factor pronostico y factor de riesgo cardiovascular<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jean Frett Gonz\u00e1lez Araya<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 689<\/p>\n

Homocysteinemia; pronostic factor and cardiovascular risk factor<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 8 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 17 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 689<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Jean Frett Gonz\u00e1lez Araya, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nSamanta Alb\u00e1n Icaza, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nFranciny Olsen Ortega, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nFernanda C\u00e9spedes Alvarado, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nAsdr\u00fabal Ulloa Gonz\u00e1lez, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nShaudy Taileth Mayorga Zamora, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nMar\u00eda Guadalupe Bonilla Quesada, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La homociste\u00edna es un amino\u00e1cido sulfurado, metabolito intermedio de la metionina-ciste\u00edna. Su aumento en el nivel sangu\u00edneo, ha sido relacionado con mayor incidencia de eventos cardiovasculares como infarto agudo mioc\u00e1rdico, accidente cerebro vascular y enfermedad arterial perif\u00e9rica, entre otras condiciones como demencia y desmineralizaci\u00f3n \u00f3sea. Diversos estudios han demostrado su estrecha relaci\u00f3n con la disponibilidad y capacidad enzim\u00e1tica de vitaminas del complejo B como tiamina, piridoxina, acido f\u00f3lico y cobalamina. A pesar de encontrar una relaci\u00f3n consistente entre los niveles elevados de homociste\u00edna en sangre y eventos cardiovasculares precoces, las medidas terap\u00e9uticas planteadas no logran evidenciar un impacto significativo en la reducci\u00f3n de eventos adversos cardiacos mayores (MACE).<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Homociste\u00edna, hiperhomocisteinemia, metionina, cardiovascular, riesgo, pronostico, tratamiento<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Homocysteine is a sulfur-containing amino acid, an intermediate metabolite of methionine. Elevated blood levels have been linked to a higher incidence of cardiovascular events such as acute myocardial infarction, stroke, and peripheral arterial disease, among other conditions such as dementia and bone demineralization. Several studies have demonstrated its close relationship with the availability and enzymatic capacity of B vitamins such as thiamine, pyridoxine, folic acid, and cobalamin. Despite finding a consistent relationship between elevated blood homocysteine levels and early cardiovascular events, proposed therapeutic measures fail to demonstrate a significant impact on reducing major adverse cardiac events (MACE).<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Homocysteine, hyperhomocysteinemia, methionine, cardiovascular, risk, prognostic, treatment<\/p>\n

INTRODUCCION<\/h2>\n

El \u00e1cido 2-amino-4-sulfamil butanoico, o com\u00fanmente conocido como Homociste\u00edna, es un amino\u00e1cido producto intermedio del metabolismo de la metionina hacia la s\u00edntesis de ciste\u00edna. Durante este proceso se encuentra estrechamente relacionado con vitaminas del complejo B, como lo son Tiamina (B1), Piridoxina (B6), Acido f\u00f3lico (B9) y Cobalamina (B12), las cuales comprenden una funci\u00f3n de cofactores enzim\u00e1ticos. [1]<\/p>\n

METODOLOGIA<\/h2>\n

Se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos cient\u00edficos, publicados entre el periodo 2019 y 2025 mediante el sistema de b\u00fasqueda Google Scholar, SciELO, Elsevier y PubMed. En la que los art\u00edculos incluyan palabras clave como homociste\u00edna, riesgo cardiovascular, hiperhomocisteinemia y se han seleccionado los cuales hayan sido publicados en revistas indexadas y sitios gubernamentales.<\/p>\n

DESARROLLO Y DISCUSION<\/h2>\n

La homociste\u00edna ha sido una sustancia que a lo largo del tiempo desde 1932 descrita por Lewis W. Butz y Vincent Du Vigneaud, y sometida a evaluaciones a partir de 1969 por McCully, ha sido estudiada y relacionada como m\u00faltiplespatolog\u00edas de \u00edndole cardiovascular, metabolismo \u00f3seo, neurol\u00f3gicas y posibles complicaciones en el embarazo. [1,4]<\/p>\n

Durante su tiempo de evaluaci\u00f3n, los valores elevados de homociste\u00edna, se ha logrado constatar su influencia mediante varios mecanismos, que hace propensos a algunos pacientes a presentar eventos tromboemb\u00f3licos recurrentes, acelera el proceso de formaci\u00f3n de placas ateromatosas de manera sist\u00e9mica, acent\u00faa el proceso natural de desmineralizaci\u00f3n \u00f3sea y se asocia con complicaciones obst\u00e9tricas como defectos del tubo neural, desprendimiento prematuro de placenta, preeclampsia grave, retardo en el crecimiento fetal, parto pret\u00e9rmino y abortos a repetici\u00f3n. [11]<\/p>\n

Los valores normales de homocisteinemia, actualmente se consideran seg\u00fan el g\u00e9nero: hombres <13 \u03bcmol\/L, mujeres <10 \u03bcmol\/L, ni\u00f1os menores de 14 a\u00f1os <11.3 \u03bcmol\/L. Los valores de homociste\u00edna en plasma en mujeres gestantes son menores, por lo que valores superiores a 12 \u03bcmol\/L, se considera hiperhomocisteinemia. La hiperhomocisteinemia se clasifica como leve con valores entre 13-60 \u03bcmol\/L, moderada 60-100 \u03bcmol\/L y severa >100 \u03bcmol\/L. [1,4]<\/p>\n

Su evaluacion en orina se realiza mediante la relaci\u00f3n homociste\u00edna\/creatinina para una relaci\u00f3n normal de 0.46-1.85 nmol\/mol. (1 mol de creatinina=113 g). [1]<\/p>\n

Tambi\u00e9n se cuenta con la posibilidad de realizar evaluaci\u00f3n mediante una prueba de cargas de metionina, donde el paciente posterior a un ayuno de 10-12 horas, ingiere 100 mg\/kg de metionina, y de manera peri\u00f3dica seg\u00fan la metodolog\u00eda, se eval\u00faalas concentraciones de amino\u00e1cido y vitaminas B. [1]<\/p>\n

MECANISMO FISIOPATOL\u00d3GICO<\/h3>\n

La hiperhomocisteinemia es reconocida como un factor de riesgo significativo para enfermedad cardiovascular, principalmente por su influencia en los diversos procesos del funcionamiento endotelial. El endotelio, como protagonista del correcto funcionamiento del sistema vascular, es el encargado de mantener la homeostasis, regular del tono vascular, funciones hemost\u00e1sicas, regulador de los mecanismos inflamatorios y de permeabilidad vascular. [4,13]<\/p>\n

Los niveles elevados de homociste\u00edna han demostrado tener repercusi\u00f3n en una cascada de eventos relacionados con da\u00f1o de las c\u00e9lulas endoteliales, aumento de la respuesta inflamatoria vascular, reclutamiento de monocitos a nivel de capa mio-intimal, reducci\u00f3n en la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico y exacerbar los niveles de estr\u00e9s oxidativo y producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno, propiciando la disfunci\u00f3n y apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales. [4,13]<\/p>\n

La regulaci\u00f3n hemost\u00e1sica mediada por el endotelio, forma parte del mecanismo de regulaci\u00f3n natural entre los factores procoagulantes y anticoagulantes que se encuentra en perfecto balance, para evitar la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos en la pared vascular y la correcta circulaci\u00f3n sangu\u00ednea. En situaciones de disfunci\u00f3n y apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales, generan condiciones donde la regulaci\u00f3n de la respuesta vascular incluyendo la coagulaci\u00f3n y la adherencia plaquetaria favorecen la activaci\u00f3n de la cascada de coagulaci\u00f3n elevando significativamente el riesgo tromb\u00f3tico. [2]<\/p>\n

El aumento de estr\u00e9s metab\u00f3lico endotelial, las condiciones proinflamatorias y aumento en la permeabilidad endotelial, favorecen y aceleran el proceso de migraci\u00f3n de monocitos hacia la capa intima y media, favorece la expresi\u00f3n de interleucinas y procesos quimiot\u00e1cticos, formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas, apoptosis de miocitos de la capa media vascular, acelerando la creaci\u00f3n y crecimiento de complejos ateromatosos vasculares y propiciando microambientes de placas metab\u00f3licamente muy activas y de alta vulnerabilidad, adem\u00e1s de la reestructuraci\u00f3n vascular parietal. [13]<\/p>\n

CAUSAS Y FACTORES CONDICIONANTES<\/h3>\n

La etiolog\u00eda de la hiperhomocisteinemia es multifactorial, involucrando deficiencias nutricionales, predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, estilos de vida y antecedentes patol\u00f3gicos.<\/p>\n

Dentro de los factores nutricionales, la deficiencia en el consumo dietario de vitaminas B6, B12 y acido f\u00f3lico han sido de las causas m\u00e1s comunes, condiciones exacerbadas por dietas restrictivas, s\u00edndromes de mala absorci\u00f3n como enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedad celiaca y enfermedades autoinmunes en general. [5,14]<\/p>\n

Las variantes gen\u00e9ticas, como el polimorfismo en el gen MTHFR (Metilentetrahidrofolato reductasa), limita la capacidad de metabolizar la homociste\u00edna generando facilidad para el aumento en los niveles de esta sustancia a nivel sist\u00e9mico. [5]<\/p>\n

H\u00e1bitos como el fumado, consumo excesivo o cr\u00f3nico de alcohol, dietas hiperproteicas con altos niveles de metionina, alto consumo de caf\u00e9 y escasa actividad f\u00edsica, favorecen el aumento en los niveles de homociste\u00edna en sangre. Adem\u00e1s, algunas condiciones como la postmenopausia, hipotiroidismo, insuficiencia renal y hep\u00e1tica, lupus eritematoso sist\u00e9mico, artritis reumatoidea, diabetes mellitus, neoplasias como Leucemia Linfobl\u00e1stica Aguda (LLA), c\u00e1ncer de mama, c\u00e1ncer de ovario y c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, psoriasis, anemia perniciosa, vasculitis y la cromosomopat\u00eda 21. [1,4,16]<\/p>\n

Consumo de f\u00e1rmacos como corticoesteroides, ciclosporina A, fenito\u00edna, metotrexato, trimetoprima, niacina, anticonceptivos con estr\u00f3genos, teofilina, carbamazepina, fenobarbital, azaribine, \u00f3xido nitroso, \u00f3xidon\u00edtrico, colestiramina, colestipol, \u00e1cido nicot\u00ednico, isoniazida, fibratos, metformina, L-dopa, inhibidores de bomba de protones, anti-H2, an\u00e1logos de adenosina, creatina, sulfasalazina, cafe\u00edna y primidona. [1]<\/p>\n

HOMOCISTE\u00cdNA Y METABOLISMO \u00d3SEO<\/h3>\n

Se ha visto en algunos estudios que, la hiperhomocisteinemia es un modulador en el proceso de remodelado \u00f3sea, favoreciendo la activaci\u00f3n de los osteoclastos y su diferenciaci\u00f3n, induce la apoptosis de c\u00e9lulas madre mesenquimales de medula \u00f3sea, osteocitos y osteoblastos, contribuyendo a la resorci\u00f3n \u00f3sea. Adem\u00e1s, la homociste\u00edna se une a la matriz extracelular, desorganizando los enlaces cruzados de col\u00e1geno, reduciendo la densidad mineral de los tejidos e introduciendo la mineralizaci\u00f3n lacunar. [3,11]<\/p>\n

Dado que los datos que relacionan la hiperhomocisteinemia con la desmineralizaci\u00f3n \u00f3sea, han sido validados en diferentes poblaciones, confirmando su independencia como factor de riesgo para osteoporosis. El riesgo relativo ajustado por edad e IMC para fractura vertebral severa y fractura de cadera, se asocia con un incremento de 1,9 en el riesgo de fractura (intervalo de confianza al 95%). Diferenciado por sexo aument\u00e1ndolo a 2,42 veces mayor en mujeres y 1,37 veces mayor en hombres. [3,11]<\/p>\n

HOMOCISTE\u00cdNA Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS<\/h3>\n

Se ha logrado demostrar que el aumento en los niveles de homociste\u00edna duplica el riesgo de demencia. Se ha observado en algunos estudios que la personas con niveles elevados de homociste\u00edna presentan un riesgo relativo de 1.8 veces de padecer de enfermedad de Alzheimer. [1,7,8]<\/p>\n

La homociste\u00edna tambi\u00e9n es considerada como un factor determinante en la fisiopatolog\u00eda, morbilidad y mortalidad de los enfermos con enfermedad de Parkinson, adem\u00e1s de su relaci\u00f3n con la demencia de origen vascular y eventos vasculares cerebrales lacunares. [1]<\/p>\n

El deterioro cognitivo leve y la atrofia del l\u00f3bulo temporal, han sido correlacionados tambi\u00e9n con el aumento en los niveles de homociste\u00edna. Adem\u00e1s de exacerbar condiciones preexistentes con neuropat\u00eda perif\u00e9rica, particularmente en pacientes diab\u00e9ticos, ectopia lentis, glaucoma, convulsionesy desprendimiento de retina especialmente en ni\u00f1os. [7,8,14]<\/p>\n

HIPERHOMOCISTEINEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR<\/h3>\n

La hiperhomocisteinemia ha sido considerada como un fuerte predictor de riesgo cardiovascular independiente en personas de adultas mayores y mujeres de mediana edad. [15]<\/p>\n

En comparaci\u00f3n, la clasificaci\u00f3n de riesgo seg\u00fan los niveles de homociste\u00edna evidenci\u00f3 un aumento de un 23% en identificar individuos de edad avanzada con riesgo de mortalidad alta de 3,4 veces, en comparaci\u00f3n con la categor\u00eda de bajo riesgo seg\u00fan la Escala de Riesgo Cardiovascular de Framingham. [4,14]<\/p>\n

La enfermedad arterial comienza sus manifestaciones en las personas con elevaciones moderadas de homociste\u00edna entre los 30 y 40 a\u00f1os de edad, con enfermedad arterial coronaria prematura, episodios tromb\u00f3ticos venosos y arteriales recurrentes. En pacientes con enfermedad vascular coronaria sintom\u00e1tica, se estima que la hiperhomocisteinemia ronda entre el 13% al 47%. [4,15]<\/p>\n

Seg\u00fan se ha observado en diversos estudios, la distribuci\u00f3n del compromiso vascular presenta una incidencia de 1,7 veces mayor en vasos coronarios, 2,5 veces mayor en afectaci\u00f3n vascular cerebral y 6,8 veces mayor en arteriopat\u00eda perif\u00e9rica. [4,9]<\/p>\n

Algunos resultados de estudios, indican que un 10% de la prevalencia de enfermedad coronaria podr\u00eda correlacionar con hiperhomocisteinemia. Concluyendo que el riesgo relativo de enfermedad coronaria en pacientes con niveles de homociste\u00edna elevados es alrededor de 24 veces mayor que los pacientes control. [4]<\/p>\n

OPCIONES TERAP\u00c9UTICAS<\/h3>\n

Se han desarrollado m\u00faltiples estudios, en busca de lograr establecer el esquema terap\u00e9utico ideal para el manejo y la reducci\u00f3n de los niveles de homocisteinemia, utilizando suplementaci\u00f3n dietaria de vitaminas B6, B12, acido f\u00f3lico y Omega 3 poliinsaturado. Esto con el objetivo de controlar la hiperhomocisteinemia como factor de riesgo, logrando alcanzar un reducci\u00f3n y normalizaci\u00f3n satisfactoria de esta sustancia a nivel sist\u00e9mico, sin embargo, a pesar de lograr disminuciones entre el 13-25% del valor basal, los resultados no brindan evidencia significativa en la reducci\u00f3n de MACE o mortalidad cardiovascular. Sin embargo, se ha visto una disminuci\u00f3n de riesgo de accidente vascular cerebral en algunos estudios de un 12%. [1,6,12]<\/p>\n

Se ha demostrado que la reducci\u00f3n en la concentraci\u00f3n de homociste\u00edna de 3 mol\/L en pacientes bajo terapia de suplementaci\u00f3n, logrando disminuir el riesgo de enfermedad cardiaca isqu\u00e9mica en aproximadamente un 16%, riesgo de trombosis en un 25% y el riesgo de enfermedad vascular cerebral entre el 12-24% aproximadamente. [1,12]<\/p>\n

Estos resultados que, a hoy, hacen incierta la eficacia terap\u00e9utica de las estrategias utilizadas para la normalizaci\u00f3n del valor de la homociste\u00edna en sangre, generan dudas respecto al correcto enfoque terap\u00e9utico y la compresi\u00f3n fisiopatol\u00f3gica existente entre la relaci\u00f3n en el aumento de la sustancia y sus repercusiones sist\u00e9micas. [1,14]<\/p>\n

Las recomendaciones respecto al esquema de suplementaci\u00f3n var\u00edan seg\u00fan cada estudio, se ha utilizado aplicaciones preventivas de 0.4 a 1 miligramos o 5 a 10 miligramos de \u00e1cido f\u00f3lico cada dia, 400 a 1000 microgramos de vitamina B12 y 10-50miligramos de vitamina B6. Las dosis terap\u00e9uticas m\u00e1s altas podrian ser usadas basados en la necesidad basal de cada individuo. [1,4,6]<\/p>\n

CONCLUSIONES Y DISCUSION<\/h2>\n

A pesar de los estudios realizados, la variedad en resultados hacen del manejo de la hiperhomocisteinemia controversial. Sin duda, se considera indispensable efectuar y evaluar la ejecucion de nuevos estudios donde se logre dar seguimiento por mayor tiempo a los paciente, con el objetivo de evidenciar el posible beneficio del aporte nutricional vitam\u00ednico suplementario, el impacto de la modificaci\u00f3n en la dieta y otros h\u00e1bitos nocivos en el control de los niveles de homociste\u00edna. Sin dejar de considerar que, las variantes gen\u00e9ticas y polimorfismo en las enzimas relacionadas con el metabolismo de la metionina llegan a tomar un papel importante en este tema. [8,15]<\/p>\n

La hiperhomocisteinemia sin duda, corresponde como factor pronostico cardiovascular en pacientes de riesgo bajo o moderado, que deberia ser considerado adicionalmente a otros factores comunmente evaluados con el objetivo de dar un segumiento estricto y establecer objetivos terapeuticos adecaudos seg\u00fan cada caso en prevencion primaria donde existe mayor evidencia del beneficio terapeutico. [7,10]<\/p>\n

El beneficio demostrado mediante la terapia vitaminica suplementaria, no deja de ser una buena opcion a considerar, ya que en algunos pacientes si se demuestra beneficio y incluso se ha observado que los pacientes que guardan un peor pronostico son los que presentan niveles elevados de homocisteina y niveles bajos de vitaminas B9, B6 y B12, en comparacion con los que unicamente presentan niveles elevados de homocisteina. [8,10]<\/p>\n

Es de considerar si es principal mecanismo mediante el cual se aumenta el riesgo vascular es por la presencia de homocisteina eleveda, o forma parte de una manifestacion secundaria de un proceso metab\u00f3lico complejo no evaluado, considerando posibles opciones terapias adicionales futuras que generen un impacto m\u00e1s evidente en la modificaci\u00f3n de este factor de riesgo. Por ejemplo, integrarla como factor modificador de riesgo cardiovascular, con la respectiva necesidad de intensificaci\u00f3n en la terapia estat\u00ednica en pacientes de riesgo cardiovascular bajo a moderado, con niveles de homocisteinemia aumentados. [10,15]<\/p>\n

Finalmente, es de considerar si el tamizaje control de los paciente con factores de riesgo adicionales a la hiperhomocisteinemia, se realiza en la evoluci\u00f3n cronol\u00f3gica adecuada, y no de manera tardia donde la capacidad en generar un impacto relevante en MACE y mortalidad cardiovascular sea significativa. Por lo que corresponder\u00eda considerar la cuantificaci\u00f3n de homocisteina en etapas previas a la menopausia y perimenopausicas en las mujeres; y antes de los 50 a\u00f1os en hombres, como parte de las evaluaciones peri\u00f3dicas normadas. [15]<\/p>\n

REFERANCIAS BIBLIOGRAFICAS<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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