{"id":81724,"date":"2025-06-23T17:44:12","date_gmt":"2025-06-23T15:44:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81724"},"modified":"2025-06-22T10:21:35","modified_gmt":"2025-06-22T08:21:35","slug":"enfermedad-celiaca-como-descencadente-de-la-dermatitis-herpetiforme","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-celiaca-como-descencadente-de-la-dermatitis-herpetiforme\/","title":{"rendered":"Enfermedad celiaca como descencadente de la dermatitis herpetiforme"},"content":{"rendered":"

Enfermedad celiaca como descencadente de la dermatitis herpetiforme<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Samanta Alb\u00e1n Icaza<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 693<\/p>\n

Celiac disease as a trigger for dermatitis herpetiformis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 9 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 18 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 693<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Samanta Alb\u00e1n Icaza, Caja Costarrocense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nJean Frett Gonz\u00e1lez Araya, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nFernanda Cespedes Alvarado, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nFranciny Olsen Ortega, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nShaudy Taileth Mayorga Zamora, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9
\nAsdrubal Ulloa Gonz\u00e1lez, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9
\nMaria Guadalupe Bonilla Quesada, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune y multisistemica descencadenada por la ingesta al gluten. Se manifiesta con s\u00edntomas gastrointestinales y extraintestinales. La dermatitis herpetiforme es una enfermedad ampollar autoinmune y cr\u00f3nica para ser diagnosticada como tal el paciente debe tener de base la enfermedad celiaca, sin embargo, no es requisito que el paciente tenga manifestaciones gastrointestinales para presentar la cl\u00ednica cut\u00e1nea. Ambas tienen el factor com\u00fan que se desencadenan con la ingesta gluten y todos los alimentos que incluyen estos derivados. El diagnostico gold standard de la enfermedad celiaca es la biopsia \u00fanicamente, se puede complementar con marcadores gen\u00e9ticos como HLA-DQ2 Y HLA-DQ8 dramas de transglutaminasa tisular 2(tTG2) y la transglutaminasa epidermica (tTG3). El diagnostico de la dermatitis herpetiforme es la inmunoflorecencia directa complementada con cambios hispotologicos en la biopsia y la tTG3 es mas especifica la DH. Ambas enfermedades comparten componentes histologicos y gen\u00e9ticos entre si. El tratamiento mas efectivo para ambas enfermedades la la dieta libre de gluten de forma estricta, sin embargo, existe tratamiento farmacol\u00f3gico como la dapsona, sulfalazina, la sulfametropiridazina que tienen evidencia de mejor\u00eda en DH. Ninguna de las dos enfermedades tiene tratamiento curativo.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Dermatitis herpetiforme, enfermedad celiaca, dieta libre de gluten<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Celiac disease is an autoimmune, multisystemic disease triggered by gluten ingestion. It manifests with gastrointestinal and extraintestinal symptoms. Dermatitis herpetiformis is a chronic autoimmune blistering disease. To be diagnosed as such, the patient must have underlying celiac disease; however, gastrointestinal manifestations are not required to present with cutaneous symptoms. Both have the common factor that they are triggered by the ingestion of gluten and all foods that contain these derivatives.
\nThe gold standard diagnosis of celiac disease is biopsy alone; this can be complemented with genetic markers such as HLA-DQ2 and HLA-DQ8, tissue transglutaminase 2 (tTG2) and epidermal transglutaminase (tTG3) assays. The diagnosis of dermatitis herpetiformis is direct immunofluorescence complemented by histological changes in the biopsy, with tTG3 being more specific for DH. Both diseases share histological and genetic components.
\nThe most effective treatment for both diseases is a strict gluten-free diet. However, pharmacological treatments such as dapsone, sulfalazine, and sulfamethoxazole have shown evidence of improvement in DH. Neither disease has a curative treatment.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Dermatitis herpetiformis, Celiac disease, gluten-free diet<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

Para la realizaci\u00f3n de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se utilizaron diversas fuertes de informaci\u00f3n bibliogr\u00e1fica en base a publicaciones de datos acad\u00e9micos reconocidos como Pub Med, Gu\u00edas M\u00e9dicas internacionales como The American Journal of Gastroenterology, Elsevier, National Institute of Healt.Federacion de asociaci\u00f3n de Celiacos de Espa\u00f1a. Se utilizaron art\u00edculos publicados entre 2019 y 2025 como criterio de inclusi\u00f3n.<\/p>\n

La b\u00fasqueda se llevo a cabo realizando palabras clave como: \u00b4\u00b4dermatitis herpetiforme y enfermedad celiaca \u00abmanifestaciones de enfermedad celiaca\u00bb \u00abDH y etilogia\u00bb se seleccionaron todas las fuentes para para estructurar la informaci\u00f3n relevante en este articulo.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

El gluten es una prote\u00edna sin forma alguna, formada por estructuras llamadas prolaminas, que se encuentra en gran variedad de alimentos, principalmente en la semilla de muchos cereales como son la cebada, el trigo, centeno, algunas variedades de avena, as\u00ed como en todos los derivados de los antes mencionados. Este componente esta directamente relacionado con algunas enfermedades, en este caso es un factor com\u00fan y descencadenante, tanto en la dermatitis herpetiforme como en la enfermedad celiaca.<\/p>\n

La dermatitis herpetiforme (DH) fue descrita por Louis D\u00fchring en 1884. Es una enfermedad cutanea de predominio ampollar,inflamatoria, autoinmune con base gen\u00e9tica y es una manifestaci\u00f3n extraintestinal de la enfermedad celiaca (EC).<\/p>\n

La enfermedad celiaca tambi\u00e9n es una enfermedad multisistemica autoinmune que afecta el intestino delgado siendo esta una enteropatia, debido a la exposici\u00f3n al gluten en personas que presentan anticuerpos propios de la enfermedad con una gen\u00e9tica predisponente. La EC la han reconocido desde hace m\u00e1s de 100 a\u00f1os; a pesar de esto, fue en la d\u00e9cada de 1950 cuando el holand\u00e9s Willem Karel Dicke medico pediatra estableci\u00f3 la relaci\u00f3n entre el componente proteico de la exposici\u00f3n al gluten y la enfermedad cel\u00edaca. Sin embargo,la primera descripci\u00f3n moderna de la enfermedad cel\u00edaca, con conceptos m\u00e1s avanzados, fue realizada por el pat\u00f3logo ingl\u00e9s Samuel Gee en 1888. (1)<\/p>\n

Ambas enfermedades comparten aspectos etiopatogenicos, gen\u00e9ticos, afectan tanto a hombres como mujeres y puede desarrollarse a cualquier edad.<\/p>\n

Definici\u00f3n<\/h2>\n

La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad multisist\u00e9mica conbase autoinmune que se desencadena tras la ingesta de gluten y otras prote\u00ednas relacionadas. Esta patolog\u00eda solo se desarrolla en personas que presentan cierta predisposici\u00f3n gen\u00e9tica (HLA-DQ2\/HLA-DQ8). Se caracteriza por la presencia de una combinaci\u00f3n variable de manifestaciones cl\u00ednicas dependientes del consumo de gluten, as\u00ed como la presencia de anticuerpos espec\u00edficos y la aparici\u00f3n de da\u00f1o intestinal. Esta definici\u00f3n fue actualizada por la Sociedad Europea de Gastroenterolo- g\u00eda Pedi\u00e1trica, Hepatolog\u00eda y Nutrici\u00f3n (ESPGHAN) en 2012 y revisada nuevamente en 2020.Es importante recordar que la EC es una enfermedad inmunomediada, esdecir, en su desarrollo participa el sistema inmunitario con un componentede autoinmunidad. Por este motivo no podemos hablar de alergia, yaque son procesos diferentes. Tampoco utilizar el t\u00e9rmino \u00abintoleranciaal gluten\u00bb, ya que no tiene un origen metab\u00f3lico. (2)<\/p>\n

Epidemiologia<\/h2>\n

La prevalencia depende principalmente de la frecuencia de la gen\u00e9tica asociada a la EC en la poblaci\u00f3n. Un estudio realizado por el Dr. Catassi en 2010 muestra que la prevalencia de la EC en 1975 era \u00fanicamente del 0,2 %, y se ha multiplicado por cinco en los 25 a\u00f1os siguientes. Seg\u00fan los datos actuales del Ministerio de Sanidad de Espa\u00f1a la prevalencia estimada oscila entre 1\/71 en la poblaci\u00f3n infantil y 1\/357 en la poblaci\u00f3n adulta. (2)<\/p>\n

La DH es poco frecuente, su prevalencia var\u00eda seg\u00fan la raza y pa\u00eds estudiado (75,3\/100.000en Finlandia4, 30\/100.000 en Reino Unido5). En afroamericanos hay reportes puntuales y es infrecuente en poblaciones asi\u00e1ticas11. En Jap\u00f3n se ha planteado que la asociaci\u00f3n entre DH y EC ser\u00eda m\u00e1s d\u00e9bil que en pa\u00edses occidentales, ya que los pacientes con DH japoneses carecen de haplotipos HLA DQ2\/DQ8, de compromiso intestinal y de los marcadores serol\u00f3gicos t\u00edpicos de EC. (1)<\/p>\n

Antes se consideraba una enfermedad rara que afectaba principalmente a los ni\u00f1os, y actualmente se reconoce como uno de los trastornos autoinmunitarios m\u00e1s comunes, estim\u00e1ndose que afecta cerca del 1 % de la poblaci\u00f3n mundial (3); en Latinoam\u00e9rica, espec\u00edficamente en nuestro medio, se reporta una prevalencia del 0,46 % a0,64 %. (4)<\/p>\n

Etiopatogenia<\/h2>\n

El papel espec\u00edfico de los genes HLA-DQA1 y HLA-DQB1 en la presentaci\u00f3n de p\u00e9ptidos de gluten como ant\u00edgenos hace que el locus MHC-HLA sea el factor gen\u00e9tico m\u00e1s importante en el desarrollo de la EC (5).<\/p>\n

En la dermatitis herpetiforme el principal autoant\u00edgeno es la transglutaminasa epid\u00e9rmica(eTG), enzima que se expresa fisiol\u00f3gicamente en la capa espinosa de la epidermis y contribuyea la diferenciaci\u00f3n epid\u00e9rmica terminal (9); sin embargo, la especificidad de los anticuerposcontra la eTG, para el diagn\u00f3stico de dermatitis herpetiforme a\u00fan no se ha confirmado por loque esta prueba de anticuerpos no se utiliza en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica.<\/p>\n

A\u00fan persistencontroversias sobre los mecanismos por los cuales se desarrollan los autoanticuerpos anti-eTG.Se cree que ocurre en el intestino, probablemente como resultado de un fen\u00f3meno depropagaci\u00f3n del ep\u00edtopo, debido a la alta homolog\u00eda de secuencia entre transglutaminasastisulares (4)<\/p>\n

En DH, la tTG3 es el autoant\u00edgeno principal10. Entre tTG2 y tTG3 la conservaci\u00f3n aminoac\u00eddica es 38%, con hasta 64% de homolog\u00eda en ciertas regiones17. Despu\u00e9s de una exposici\u00f3n prolongada a gliadina, se desarrollan anticuerpos circulantes contra ep\u00edtopes comunes a ambas transglutaminasas, incluidos anticuerpos IgA que tienen avidez baja por tTG2 y muy alta por tTG31. (1)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

Enfermedad celiaca<\/h3>\n

Dentro de los s\u00edntomas gastrointestinales se encuentran los siguientes: P\u00e9rdida de peso, diarrea, distencion, nauseas, v\u00f3mitos, estre\u00f1imiento, esteatorrea, perdida de peso, dolor abdominal.<\/p>\n

Dentro de los s\u00edntomas extraintestinales se encuentras los siguientes:<\/p>\n

En el sistema neurologico el paciente puede presentar dolor \u00f3seo, osteoporosis con mayor predisposici\u00f3n a fracturas, artralgias, mialgias ataxia cerebelosa, ansiedad, depresi\u00f3n d\u00e9ficit de atencion, hiperactividad y fatiga cr\u00f3nica.<\/p>\n

En el sistema sangu\u00edneo: anemia megaloblastica y ferropenica por falta de absorci\u00f3n a nivel intestinal del hierro y vitaminas como la vitamina<\/p>\n

En cuanto a la reproducci\u00f3n y crecimiento las mujeres pueden presentar infertilidad ya que el cuerpo se encuentra en una inflaci\u00f3n cr\u00f3nica. As\u00ed ci\u00f1o retrasos en el crecimiento, desarrollo de la pubertad, a menores, nuevamente debido a los problemas de mala absorci\u00f3n de vitaminas.<\/p>\n

Dermatol\u00f3gicas: dermatitis herpetiforme, alopecia areata, dermatitisat\u00edpica, psoriasis, vasculitis de peque\u00f1os vasos, pustulosos palmoplantar y urticaria idiopatica.<\/p>\n

Cardiopulmonar: m\u00edocardiopat\u00eda, miocardio, derrame pericardico y hemosiderosis pulmonar. (2)<\/p>\n

Dermatitis herpetiforme<\/h3>\n

La dermatitis herpetiforme (DH) es una enfermedad ampollar cr\u00f3nica autoinmune de base gen\u00e9tica, considerada una manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea de la enfermedad cel\u00edaca (EC). Ambas condiciones comparten aspectos gen\u00e9ticos y etiopatog\u00e9nicos, que conducen a alteraciones cut\u00e1neas e intestinales que mejorancon una dieta libre de gluten (DLG). (1)<\/p>\n

Al igual que la CD, se ha encontrado que la DH est\u00e1 asociada con varios trastornos autoinmunes, incluyendo diabetes mellitus tipo I, enfermedades autoinmunes de la tiroides y enfermedades del tejido conectivo, como el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren (24). Tambi\u00e9n es interesante la asociaci\u00f3n reportada entre DH y el pemfigoide bulloso (BP), una enfermedad ampollosa autoinmune subepid\u00e9rmica caracterizada por autoinmunidad contra los ant\u00edgenos hemidesmos\u00f3micos BP180 y BP230. En consecuencia, en un estudio retrospectivo de casos y controles, se encontr\u00f3 que el diagn\u00f3stico de DH aumentaba 22 veces el riesgo de PA, en comparaci\u00f3n con solo un riesgo 2 veces mayor de desarrollar PA entre los pacientes cel\u00edacos. El tiempo medio entre el diagn\u00f3stico de DH y el desarrollo de BP fue de unos 3 a\u00f1os (10)<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h3>\n

La distribuci\u00f3n y morfolog\u00eda de DH tiene caracter\u00edsticas caracter\u00edsticas: DH sigue una distribuci\u00f3n sim\u00e9trica e involucra las superficies extensoras, como los codos, los antebrazos dorsales, las rodillas y las nalgas. Otras regiones que a menudo se ven afectadas incluyen el cuero cabelludo, el cuello, la parte superior de la espalda y la regi\u00f3n sacra. La cara y la ingle; sin embargo, tambi\u00e9n pueden verse afectadas. La erupci\u00f3n suele ser polim\u00f3rfica, que consiste en grupos de p\u00e1pulas eritematosas, placas urticariales y ves\u00edculas. Debido al prurito severo y el posterior rascado, muchos pacientes se presentan con erosiones, p\u00e1pulas con costras y excoriaciones que generalmente se curan sin cicatrices. Debido a que el prurito es una caracter\u00edstica tan destacada, su ausencia favorece fuertemente otro diagn\u00f3stico [9]. Aunque las lesiones se han descrito como ves\u00edculas, m\u00e1culas y erosiones en la mucosa oral, la afectaci\u00f3n de la mucosa es rara en la DH. Poco com\u00fanmente, las petequias y purpura, particularmente en las palmas y las plantas de las plantas, pueden presentarse junto a las manifestaciones cl\u00e1sicas o como la \u00fanica caracter\u00edstica presentante de DH.<\/p>\n

Otras presentaciones poco comunes de DH incluyen queratosis palmoplantar, placas urticariales y lesiones similares al prurigo pigmentosa Tambi\u00e9n se han reportado anomal\u00edas dentales, incluidos defectos en el esmalte (fojas de esmalte, ranuras horizontales, defectos en el color del esmalte) y erupci\u00f3n tard\u00eda de los dientes en pacientes tanto en CD como en DH (6)<\/p>\n

Rara vez se han observado signos cl\u00ednicos en la mucosa oral en pacientes con DH. Inclu\u00eda parches eritematosos, petequias, n\u00f3dulos o erosiones ubicadas principalmente en la lengua, la mucosa bucal, labial y alveolar, y el paladar blando. Hasta la fecha, se han publicado pocos estudios evaluando anticuerpos espec\u00edficos en las muestras de la mucosa oral en individuos de DH. (10)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

La biopsia intestinal ha sido una prueba central para confirmar el diagn\u00f3stico de EC desde finales de la d\u00e9cada de 1950 Tradicionalmente, el diagn\u00f3stico de CD requer\u00eda 3 biopsias intestinales: una biopsia en una dieta que contiene gluten (diagn\u00f3stico), una biopsia despu\u00e9s de un per\u00edodo de GFD (para demostrar mejor\u00eda) y una biopsia despu\u00e9s de un desaf\u00edo de gluten (para demostrar un empeoramiento) Estudios posteriores demostraron que una biopsia en el momento del diagn\u00f3stico en ni\u00f1os sin biopsias intestinales adicionales fue capaz de diagnosticar correctamente el 95 % de los casos Por lo tanto, la biopsia intestinal para confirmar el diagn\u00f3stico se convirti\u00f3 en el est\u00e1ndar de atenci\u00f3n. M\u00e1s recientemente, en vista de la excelente especificidad de los anticuerpos TTG en tips altos, se ha propuesto un diagn\u00f3stico no biopsia para ni\u00f1os seleccionados con sospecha de CD (3)<\/p>\n

1A. Recomendamos EGD con m\u00faltiples biopsias duodenales para confirmar el diagn\u00f3stico tanto en ni\u00f1os como en adultos con sospecha de CD (fuerte recomendaci\u00f3n, calidad moderada de evidencia; desacuerdo 0(1).<\/p>\n

1B Sugerimos una combinaci\u00f3n de TTG IgA de alto nivel (>10\u00d7 l\u00edmite superior de lo normal) con un anticuerpo endomisial positivo (EMA) en una segunda muestra de sangre como pruebas confiables para el diagn\u00f3stico de EC en ni\u00f1os. En adultos sintom\u00e1ticos que no est\u00e1n dispuestos o no pueden someterse a una endoscopia gastrointestinal superior, se pueden considerar los mismos criterios despu\u00e9s del hecho, como un diagn\u00f3stico de probable CD (recomendaci\u00f3n condicional, calidad moderada de evidencia; desacuerdo 0). (3)<\/p>\n

Sin embargo, aunque las pruebas sangu\u00edneas son confiables y especificas no llegan a cumplir el 100% para confirmar el diagnostico. Debido a que la sensibilidad varia seg\u00fan el tipo de prueba, as\u00ed como los laboratorios. (8)<\/p>\n

Por ende, se confirma unicamemnte con cambios a nivel de la histolog\u00eda, espec\u00edficamente en las vellosidades del duodeno, utilizando la clasificaci\u00f3n de Marsh o de Corazza que es un poco mas simple, que clasifica el da\u00f1o intestinal en atrofiado y no atrofiado. El tipo A (no atrofico) se denomina as\u00ed porque las vellosidades del intestino no tienen atrofia, pero si un aumento de los linfocitos a nivel del epitelio intestinal. El tipo B (atrofico) como sin mismo nombre lo dice en este caso si se documenta a nivel histologico atrofia de las vellosidades, ademas de las criptas y la linfocitosis. (8)<\/p>\n

Una vez confirmado el diagnostico de EC se procede al diagn\u00f3stico de la dermatitis herpetiforme, que es muy similar, porque requiere la toma de una biopsia que en ocasiones no es tan especifica como lo es en enfermedad celiaca, o se puede confundir con otras enfermedades ves\u00edcula ampollosas. En la mayor\u00eda de las ocasiones se observan en las papilas d\u00e9rmicas (9)<\/p>\n

Sin embargo, tambi\u00e9n existe un gold standard como en todas las patolog\u00edas y entes caso es la inmunoflorecencia directa (DIF) se observa espec\u00edficamente a nivel de la membrana basal en la uni\u00f3n dermoepid\u00e9rmica y en las papilas se encontrar\u00e1n dep\u00f3sitos granulares de IgA. La biopsia debe obtenerse de la piel perilesional no involucrada, ya que esta lesi\u00f3n contiene un n\u00famero significativamente mayor de dep\u00f3sitos de IgA, y las biopsias lesiones en general tienen una tasa de falsos negativos m\u00e1s alta. (6)<\/p>\n

En algunas ocasiones los resultados no pueden ser efectivos y dar falsos negativos, principalmente si el paciente ha estado sometido a una dieta libre de gluten estricta por un tiempo prolongado. (6)<\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

El tratamiento Gold standard para ambas cosas es una dieta libre de gluten (DLG) estricta. Es m\u00e1s r\u00e1pido observan la mejor\u00eda con los s\u00edntomas gastrointestinales que en las manifestaciones cut\u00e1neas, por ejemplo, los s\u00edntomas gastrointestinales mejoras incluso en d\u00edas, pero en la DH la mejor\u00eda en la evoluci\u00f3n cl\u00ednica puede tardar hasta dos a\u00f1os. (6)<\/p>\n

La complicaci\u00f3n las frecuente de este tratamiento es que los pacientes no tienen la educaci\u00f3n adecuada, los productos son costosos y las comidas fuera de casa no siempre tiene opciones para este tipo de patolog\u00eda. Sin embargo, este tratamiento no es solo efectivo para las manifestaciones cl\u00ednicas, sino tambien previene la formaci\u00f3n de padecer linfoma ya que los pacientes con EC. (3)<\/p>\n

Un estudio reciente encontr\u00f3 que la avena no solo es segura en pacientes con DH, sino que a largo plazo puede mejorar la calidad de vida y los s\u00edntomas GI. Sin embargo, los pacientes de DH deben tener cuidado, ya que la mayor\u00eda de los productos de avena comprados en la tienda suelen estar contaminados con gluten, por lo que se recomienda evitar esa avena o productos que contienen avena. Otros ejemplos de alimentos sin gluten que son seguros para comer incluyen el arroz integral, el ma\u00edz, las patatas y las verduras. (6)<\/p>\n

Existen f\u00e1rmacos compro opciones y que tiene evidencia como la sulfalazina, la sulfametropiridazina y la d\u00e1psona. Sin embargo, a pesar de estos f\u00e1rmacos el que tiene mejor evidencia es la DLG. (7)<\/p>\n

Dapsona<\/h3>\n

El medicamento principal utilizado en el tratamiento de DH es la dapsona, una sulfonamida que tiene propiedades tanto antiinflamatorias como antibacterianas. Es m\u00e1s \u00fatil en el tratamiento de enfermedades con infiltrados neutr\u00f3filos. Se demostr\u00f3 que la dapsona era capaz de inhibir el sistema citot\u00f3xico mediado por mieloperoxidasa-per\u00f3xido-haluro y la explosi\u00f3n respiratoria de neutr\u00f3filos, que puede controlar el grado de destrucci\u00f3n inducida por neutr\u00f3filos. Adem\u00e1s, la dapsona reduce los niveles de per\u00f3xido de hidr\u00f3geno y radicales hidroxilos, ambos fuertes carro\u00f1eros de especies reactivas de ox\u00edgeno, y reduce el da\u00f1o tisular mediado por eosin\u00f3filos<\/p>\n

La dapsona funciona r\u00e1pidamente, resolviendo los s\u00edntomas del prurito en varias horas y la formaci\u00f3n de nuevas ampollas en 24-36 horas, lo que la convierte en una opci\u00f3n efectiva para las fases inflamatorias agudas de la enfermedad, as\u00ed como para las etapas iniciales del inicio de la GFD. Tenga en cuenta que los s\u00edntomas de DH y la erupci\u00f3n generalmente regresan dentro de las 24 a 48 horas de suspender la medicaci\u00f3n si la DH a\u00fan no se ha controlado adecuadamente sin medicaci\u00f3n. La dapsona no tiene ning\u00fan efecto sobre la enteropat\u00eda, la deposici\u00f3n de IgA o el riesgo de linfoma (6)<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La EC y la DH comparten caracter\u00edsticas, ambas se desencadenan con ingesta de gluten, son enfermedades cr\u00f3nicas, ambos diagn\u00f3sticos requieren de biopsia, comparten caracter\u00edsticas histolog\u00edcas y gen\u00e9ticas.<\/p>\n

La DH se debe adicionar la inmunolog\u00eda directa para confirmar el diagn\u00f3stico, la EC no.<\/p>\n

Respecto al tratamiento ninguna de las dos patolog\u00edas tiene cura, la primera l\u00ednea de tratamiento es la dieta libre de gluten de forma sostenida sin excepci\u00f3n. Si se vuelve a introducir el gluten en la dieta, el paciente iniciara con las manifestaciones cl\u00ednicas, gastrointestinales, extraintestinales o ambas.<\/p>\n

El mejor tratamiento rd la dieta libre de gluten, sin embargo, es una adaptaci\u00f3n al estilo de vida que no todos los pacientes pueden mantener, por ende, tiene reca\u00eddas frecuentemente de forma muy r\u00e1pida.<\/p>\n

Debe existir enfermedad celiaca de base para que exista dermatitis herpetiforme, aunque estase conoce y se estudia como una patolog\u00eda independiente existencia de la EC es indidpensable, sino se deben buscar otros diagn\u00f3sticos diferenciales.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

1. Gracias, Magdalena A. Dermatitis herpetiforme y enfermedad cel\u00edaca. Del intestino a la piel. – Rev. m\u00e9d. Chile vol.149 no.9 Santiago set. 2021
\n2. Cabreras MI, RoviraMH, Rodr\u00edguezCA, TrejoVB, Cama\u00f1oAC, VillalbaAF. Manual de enfermedad celiaca. Federacion de Asociaci\u00f3n de Celiacos de Espa\u00f1a.2020 978-84-697-8507-2
\n3. Tapia R, Alberto MD, Hill, Ivor MD, Semrad, Carol MD et al y otros. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023.
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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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