{"id":81739,"date":"2025-06-23T20:47:22","date_gmt":"2025-06-23T18:47:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81739"},"modified":"2025-06-22T10:50:16","modified_gmt":"2025-06-22T08:50:16","slug":"avances-en-el-uso-de-terapias-biologicas-en-el-tratamiento-de-la-psoriasis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/avances-en-el-uso-de-terapias-biologicas-en-el-tratamiento-de-la-psoriasis\/","title":{"rendered":"Avances en el uso de terapias biol\u00f3gicas en el tratamiento de la psoriasis"},"content":{"rendered":"

Avances en el uso de terapias biol\u00f3gicas en el tratamiento de la psoriasis<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Franciny Olsen Ortega<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 698<\/p>\n

Advances in the use of biological therapies in the treatment of psoriasis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 11 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 18 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 698<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Franciny Olsen Ortega, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0006-7462-2947
\nJean Frett Gonz\u00e1lez Araya, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0001-2868-7161
\nFernanda C\u00e9spedes Alvarado, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0000-9110-4689
\nSamanta Alb\u00e1n Icaza, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0008-1454-6561
\nShaudy Taileth Mayorga Zamora, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0003-7107-5405
\nAsdrubal Ulloa Gonzalez, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0000-0002-3909-5938
\nMar\u00eda Guadalupe Bonilla Quesada, M\u00e9dico Cirujano, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0002-6875-5648<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria sist\u00e9mica, inmunomediada, que se manifiesta principalmente con lesiones en la piel, aunque el proceso inflamatorio tambi\u00e9n puede afectar las articulaciones y los ojos. Tiene un gran impacto en la calidad de vida de quienes la padecen. En los \u00faltimos a\u00f1os, las terapias biol\u00f3gicas han transformado el manejo cl\u00ednico de los pacientes con formas moderadas a graves, ofreciendo mayor eficacia y seguridad en comparaci\u00f3n con tratamientos convencionales. La aprobaci\u00f3n de un gran n\u00famero de nuevos f\u00e1rmacos en los \u00faltimos a\u00f1os y los cambios en el paradigma de tratamiento de la psoriasis hacen recomendable un nuevo documento de recomendaciones para el tratamiento de la psoriasis moderada-grave. Se seleccionaron revisiones sistem\u00e1ticas, metaan\u00e1lisis, ensayos cl\u00ednicos, gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica y documentos de consenso internacionales sobre el manejo de la psoriasis moderada-grave. Se hace una revisi\u00f3n de los principales agentes biol\u00f3gicos disponibles, sus mecanismos de acci\u00f3n, indicaciones, eficacia cl\u00ednica y perfil de seguridad, as\u00ed como las perspectivas futuras en el tratamiento personalizado de la psoriasis.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

dermatolog\u00eda, reumatolog\u00eda, psoriasis, terapias biol\u00f3gicas, anti-TNF, interleucinas, tratamiento sist\u00e9mico.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Psoriasis is a systemic, immune-mediated inflammatory disorder manifested mainly by skin lesions, but the inflammation also may affect the joints and eyes. It has a great impact on the quality of life of those who suffer from it. In recent years, biological therapies have transformed the clinical management of patients with moderate to severe forms, offering greater efficacy and safety compared to conventional treatments. Considering the approval of many new drugs in recent years and changes in the paradigm of psoriasis treatment, make a new document of recommendations for the treatment of moderate-severe psoriasis is recommendable. Systematic reviews, meta-analyses, clinical trials, clinical practice guidelines, and international consensus documents on the management of moderate-severe psoriasis were selected. This is a review of the main biological agents available, their mechanisms of action, indications, clinical efficacy and safety profile, as well as future prospects in the personalized treatment of psoriasis.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

dermatology, rheumatology, psoriasis, biological therapies, anti-TNF, interleukins, systemic treatment.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de la piel mediada por linfocitos T con un curso cr\u00f3nico remitente-recurrente. Est\u00e1 relacionado con numerosas afecciones com\u00f3rbidas y tiene un impacto significativo en la calidad de vida de las personas afectadas, sus cuidadores y unidades familiares2<\/sup>.<\/p>\n

Afecta aproximadamente entre el 0.1% y el 1.5% de la poblaci\u00f3n mundial y se caracteriza por una desregulaci\u00f3n del sistema inmunitario que provoca una hiperproliferaci\u00f3n anormal de queratinocitos epid\u00e9rmicos y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias. Cl\u00ednicamente, la enfermedad se presenta con placas cut\u00e1neas eritematosas y bien demarcadas cubiertas de una escama plateada o mic\u00e1cea3,4<\/sup>.<\/p>\n

En casos moderados a severos, se hace necesario el tratamiento sist\u00e9mico y las terapias biol\u00f3gicas, dirigidas contra dianas inmunol\u00f3gicas espec\u00edficas, han revolucionado el enfoque terap\u00e9utico y han demostrado un perfil beneficio-riesgo superior a los tratamientos sist\u00e9micos cl\u00e1sicos.<\/p>\n

Existen diferentes clasificaciones de la psoriasis seg\u00fan su presentaci\u00f3n cl\u00ednica, su impacto en la calidad de vida, la necesidad de tratamientos espec\u00edficos y otros resultados informados por el paciente o el m\u00e9dico. Sin embargo, la falta de definiciones unificadas ha llevado a que se subestime la gravedad de la enfermedad. Estandarizar la clasificaci\u00f3n de la psoriasis promover\u00e1 un mejor abordaje de la enfermedad y facilitar\u00e1 la atenci\u00f3n por parte de los profesionales6<\/sup>.<\/p>\n

M\u00e9todo<\/h2>\n

Este manuscrito fue realizado mediante revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de tipo cualitativo, con un dise\u00f1o basado en la teor\u00eda fundamentada. La informaci\u00f3n te\u00f3rica, as\u00ed como los resultados cuantitativos fueron obtenidos del an\u00e1lisis de art\u00edculos cient\u00edficos seleccionados mediante los siguientes criterios de inclusi\u00f3n: idiomas espa\u00f1ol e ingl\u00e9s, estudios de investigaci\u00f3n m\u00e9dica publicados entre 2017 y 2025, con la excepci\u00f3n de art\u00edculos publicados anteriormente que conten\u00edan definiciones te\u00f3ricas e informaci\u00f3n b\u00e1sica para la investigaci\u00f3n. Los estudios se recopilaron de revistas m\u00e9dicas cient\u00edficas y revisiones sistem\u00e1ticas mediante diversas fuentes digitales, tales como EBSCO, Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social BINASSS, PubMed, y Elsevier. Se utilizaron palabras clave como dermatolog\u00eda, reumatolog\u00eda, psoriasis, terapias biol\u00f3gicas, anti-TNF, interleucinas, tratamiento sist\u00e9mico.<\/p>\n

Factores implicados en la psoriasis<\/h2>\n

El BMJ Best Practice5<\/sup> detalla que los factores que pueden contribuir al desarrollo de la psoriasis son la gen\u00e9tica, inmunol\u00f3gicos y algunas infecciones.<\/p>\n

Gen\u00e9tica<\/h3>\n

La heredabilidad de la psoriasis es de entre el 60% y el 90%, que es m\u00e1s alta que la mayor\u00eda de las otras enfermedades multifactoriales12<\/sup>.<\/p>\n

Los estudios de gemelos monocig\u00f3ticos, los estudios de ligamiento y los estudios de asociaci\u00f3n de todo el genoma proporcionan evidencia de que la psoriasis tiene una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica13,14,15<\/sup>.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los genes asociados con la psoriasis est\u00e1n involucrados en la respuesta inmune, y relativamente pocos codifican para prote\u00ednas espec\u00edficas de la piel. HLA-Cw6 codifica un ant\u00edgeno implicado en la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T. Hay un aumento de la prevalencia de HLA-Cw6 en personas con psoriasis en comparaci\u00f3n con los controles. Factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, otro gen codificador de prote\u00ednas asociado con la respuesta inmunitaria innata y adaptativa, est\u00e1 implicado en la etiolog\u00eda de la psoriasis. La implicaci\u00f3n patog\u00e9nica de genes relacionados con la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17 ha sido demostrado en personas con psoriasis14,15,16,17<\/sup>.<\/p>\n

La patog\u00e9nesis de la psoriasis implica la activaci\u00f3n del eje Th17\/IL-23. Las c\u00e9lulas dendr\u00edticas activan linfocitos T, que liberan citocinas proinflamatorias como TNF-\u03b1, IL-17 e IL-23, promoviendo la proliferaci\u00f3n epid\u00e9rmica e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Este conocimiento ha permitido desarrollar terapias dirigidas contra estas citocinas espec\u00edficas, mejorando los resultados terap\u00e9uticos.<\/p>\n

Inmunolog\u00eda<\/h3>\n

Se cree que la psoriasis se desencadena por agresiones externas en individuos gen\u00e9ticamente susceptibles. Los desencadenantes incluyen traumatismos, infecciones y medicamentos (por ejemplo, betabloqueantes, litio). Tras la iniciaci\u00f3n por parte de una agresi\u00f3n, el ADN del hu\u00e9sped forma complejos con p\u00e9ptidos antimicrobianos liberados por los queratinocitos (c\u00e9lulas de la piel), lo que da lugar a la inflamaci\u00f3n y a la proliferaci\u00f3n de queratinocitos para causar la presentaci\u00f3n de la enfermedad18,19,20<\/sup>.<\/p>\n

Infecci\u00f3n<\/h3>\n

La psoriasis guttata a menudo se observa despu\u00e9s de una infecci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores, como la faringitis estreptoc\u00f3cica. Tambi\u00e9n puede estar asociado con la infecci\u00f3n por VIH. Infecci\u00f3n viral, inmunizaci\u00f3n y cualquier infecci\u00f3n intercurrente.<\/p>\n

La enfermedad se ha relacionado con brotes de psoriasis guttata y en placas18,21<\/sup>.<\/p>\n

Patog\u00e9nesis de la Psoriasis<\/h2>\n

La patogenia de la psoriasis se deriva de la desregulaci\u00f3n del sistema inmunitario, lo que provoca inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y proliferaci\u00f3n descontrolada de queratinocitos. Los primeros estudios demostraron la presencia y la posible interacci\u00f3n de las c\u00e9lulas dendr\u00edticas y linfocitos T en lesiones psori\u00e1sicas7<\/sup>.<\/p>\n

Originalmente las C\u00e9lulas T helper 1, activadas por c\u00e9lulas dendr\u00edticas producidas por interleucina (IL)-12, estaban implicadas en la psoriasis v\u00eda producci\u00f3n del factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1) y del interfer\u00f3n \u03b3; sin embargo, estas citocinas no mostraron ninguna participaci\u00f3n en la regulaci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de queratinocitos. Posteriormente, el subconjunto de c\u00e9lulas T auxiliares conocidas como c\u00e9lulas T auxiliares 17 (Th17) y su producci\u00f3n de IL-17 e IL-22 fueron identificadas como medulares en la conducci\u00f3n de la psoriasis. En particular, los queratinocitos se estimulan para aumentar la expresi\u00f3n de quimiocinas que perpet\u00faa el reclutamiento de c\u00e9lulas Th1720,21<\/sup>. Aguas arriba de este componente clave, las c\u00e9lulas dendr\u00edticas producen IL-23 para promover diferenciaci\u00f3n y proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas Th17 se han asociado en gran medida con la patog\u00e9nesis de PsA. Aunque no se comprende completamente, la artritis psori\u00e1sica generalmente se cree que es el resultado de la migraci\u00f3n de la c\u00e9lulas de la piel hacia el espacio articular, lo que da lugar a inflamaci\u00f3n en el l\u00edquido sinovial. Adem\u00e1s, la IL-22 desempe\u00f1a un papel en la regulaci\u00f3n positiva de RANKL para inducir osteoclastos erosi\u00f3n \u00f3sea y formaci\u00f3n de hueso nuevo.<\/p>\n

Terapias biol\u00f3gicas<\/h2>\n

Definici\u00f3n de terapia biol\u00f3gica<\/h3>\n

Se utilizan los t\u00e9rminos terapia biol\u00f3gica\/producto biol\u00f3gico\/biofarmac\u00e9utico\/biol\u00f3gico\/biol\u00f3gico al azar, pero en realidad comprenden una variedad de productos de origen natural, por ejemplo, vacunas, sangre y componentes sangu\u00edneos, terapia g\u00e9nica y fuentes de prote\u00ednas recombinantes. Sin embargo, hoy en d\u00eda la mayor\u00eda de las veces el objetivo es referirse al subgrupo de mol\u00e9culas grandes y complejas que representan la terapia dirigida, entre las que se incluyen anticuerpos monoclonales y prote\u00ednas de fusi\u00f3n de receptores9<\/sup>.<\/p>\n

En comparaci\u00f3n con las mol\u00e9culas peque\u00f1as, los productos biol\u00f3gicos son prote\u00ednas de gran peso molecular que deben ser inyectados, ya que se degradar\u00edan en el tracto gastrointestinal si se administran por v\u00eda oral. Las mol\u00e9culas peque\u00f1as tienen un peso molecular peque\u00f1o (<1000 Da), se administran por v\u00eda oral o t\u00f3pica y su objetivo es menos espec\u00edfico en comparaci\u00f3n con los biol\u00f3gicos. Mientras que los f\u00e1rmacos de mol\u00e9culas peque\u00f1as son capaces de atravesar la membrana celular, los productos biol\u00f3gicos act\u00faan fuera o sobre la superficie de las c\u00e9lulas. Adem\u00e1s, los productos biol\u00f3gicos requieren ingenier\u00eda de c\u00e9lulas vivas especializadas, mientras que las mol\u00e9culas peque\u00f1as son m\u00e1s simples y sintetizadas qu\u00edmicamente.<\/p>\n

El tratamiento de la psoriasis se ha centrado tradicionalmente en suprimir el sistema inmunitario y la proliferaci\u00f3n de queratinocitos, como el metotrexato, la ciclosporina y acitretina. Con la elucidaci\u00f3n de los procesos inmunol\u00f3gicos de la psoriasis subyacente, los medicamentos biol\u00f3gicos han llegado r\u00e1pidamente a la vanguardia para la focalizaci\u00f3n de moduladores a lo largo de estas v\u00edas, incluyendo TNF-\u03b1, IL-17 e IL-23. En los \u00faltimos a\u00f1os, varios medicamentos biol\u00f3gicos han sido aprobados por la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) para tratar la psoriasis7<\/sup>.<\/p>\n

Los productos biol\u00f3gicos han sido transformadores en el tratamiento de la psoriasis, eliminando la gravedad generalizada de la enfermedad y se ha visto una mejora de la artritis psori\u00e1sica. Act\u00faan a nivel celular y se dirigen a etapas particulares de los procesos inmunol\u00f3gicos clave para la actividad de la psoriasis.<\/p>\n

Un metan\u00e1lisis \u00abvivo\u00bb (actualizado peri\u00f3dicamente) de la Red Cochrane ha demostrado que todos los productos biol\u00f3gicos son eficaces para mejorar la psoriasis (90% de mejora en el PASI en comparaci\u00f3n con el valor basal)22<\/sup>.<\/p>\n

En los tratamientos biol\u00f3gicos dirigidos a la interleucina (IL)-17, IL-12\/23, IL-23 y TNF-alfa fueron significativamente m\u00e1s eficaz que las mol\u00e9culas peque\u00f1as y los agentes sist\u00e9micos convencionales22<\/sup>.<\/p>\n

Los resultados de otro metan\u00e1lisis en red de ensayos controlados aleatorios indican que el brodalumab, guselkumab, ixekizumab y risankizumab se relacionan con las tasas de respuesta PASI m\u00e1s altas en terapia tanto a corto como largo plazo23<\/sup>.<\/p>\n

Los efectos adversos raros incluyen lupus inducido por medicamentos (asociado con inhibidores del TNF-alfa) e infecciones por Candida (con inhibidores de la IL-17, generalmente mucocut\u00e1neas)24<\/sup>.<\/p>\n

Antes de iniciar la terapia biol\u00f3gica se recomienda realizar pruebas de detecci\u00f3n de tuberculosis (p. ej., prueba cut\u00e1nea de tuberculina, ensayo de liberaci\u00f3n de interfer\u00f3n gamma, preguntas sobre la exposici\u00f3n y antecedentes de viaje, y radiograf\u00eda de t\u00f3rax). Las pruebas de detecci\u00f3n antes del inicio tambi\u00e9n incluyen una prueba de VIH y hepatitis B\/C24,25<\/sup>.<\/p>\n

Todos los productos biol\u00f3gicos se administran en forma de inyecciones subcut\u00e1neas (los pacientes se administran a s\u00ed mismos) excepto infliximab, que se administra en forma de infusi\u00f3n intravenosa.<\/p>\n

Inhibidores del TNF-alfa<\/h3>\n

Incluir adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab26,27,28,29,30,31,32<\/sup><\/p>\n

Si es cl\u00ednicamente necesario, se puede usar certolizumab durante el embarazo.<\/p>\n

Inhibidores de la interleucina-12\/23<\/h3>\n

Ustekinumab: anticuerpo monoclonal humano que inhibe las interleucinas 12 y 2333,34,35,36<\/sup><\/p>\n

Guselkumab: un anticuerpo monoclonal que inhibe la IL-23; se cree que proporciona beneficios similares a ixekizumab y secukinumab37,38<\/sup><\/p>\n

Risankizumab: un anticuerpo monoclonal humano que se dirige a la IL-23; mejora significativamente los s\u00edntomas de la psoriasis moderada a grave en ensayos cl\u00ednicos39<\/sup>.<\/p>\n

Tildrakizumab: un antagonista de la IL-23 aprobado para el tratamiento de la psoriasis con placa bacteriana de moderada a grave; eficaz en comparaci\u00f3n con placebo y etanercept en dos ensayos de fase 340<\/sup>.<\/p>\n

Inhibidores de la interleucina-17<\/h3>\n

Secukinumab: un anticuerpo monoclonal humano; eficaz para eliminar las placas de psoriasis. Art\u00edculo41,42,43<\/sup>.<\/p>\n

Ixekizumab: anticuerpo monoclonal; los datos de los ensayos cl\u00ednicos indican que es altamente eficaz en el tratamiento de la psoriasis moderada a grave durante un m\u00e1ximo de 60 semanas de tratamiento44<\/sup>.<\/p>\n

Brodalumab: anticuerpo monoclonal que se dirige al receptor de IL-17, bloqueando la se\u00f1alizaci\u00f3n de las interleucinas 17A, 17F y 25. Parece ser bien tolerado y eficaz durante un per\u00edodo de 2 a\u00f1os45,46,47<\/sup>.<\/p>\n

Principios del manejo de la terapia biol\u00f3gica<\/h3>\n

Al considerar un agente biol\u00f3gico, los factores a tener en cuenta incluyen los siguientes51<\/sup>:<\/p>\n

El objetivo de la terapia (p. ej., Physician Global Assessment, PASI o \u00e1rea de superficie corporal)
\nFenotipo de la enfermedad y patr\u00f3n de actividad
\nSeveridad e impacto de la enfermedad
\nFactores individuales como la edad, las comorbilidades, los planes de concepci\u00f3n y el \u00edndice de masa corporal.<\/p>\n

Terapia biol\u00f3gica en pacientes con comorbilidades<\/h3>\n

En pacientes con esclerosis m\u00faltiple, no se recomiendan los inhibidores del TNF-alfa, mientras que los inhibidores de la IL-17 y ustekinumab se recomiendan en primera l\u00ednea.<\/p>\n

En pacientes con infecci\u00f3n por hepatitis B o tuberculosis latente, se recomiendan el ustekinumab y los inhibidores de IL-17, mientras que los inhibidores del TNF-alfa deben usarse con precauci\u00f3n48<\/sup>.<\/p>\n

Comparaci\u00f3n de eficacia cl\u00ednica<\/h2>\n

TNF-\u03b1 inhibitors<\/h3>\n

Adalimumab and infliximab<\/h4>\n

El adalimumab es el inhibidor anti-TNF-\u03b1 aprobado por la FDA para el tratamiento de la uve\u00edtis anterior no infecciosa y para el tratamiento de la psoriasis.<\/p>\n

Adalimumab e infliximab han demostrado resultados favorables en el tratamiento de la uve\u00edtis no infecciosa relacionada con la psoriasis. En un estudio, cinco pacientes fueron tratados con adalimumab, principalmente para la enfermedad de la piel, pero tambi\u00e9n como alternativa terap\u00e9utica para la uve\u00edtis recalcitrante. Cuatro de los cinco pacientes experimentaron una remisi\u00f3n completa de la inflamaci\u00f3n en el punto final de 6 meses, seg\u00fan la Estandarizaci\u00f3n de la Nomenclatura de Uve\u00edtis. Uno de los pacientes present\u00f3 solo una mejor\u00eda inicial a los 3 meses, pero no logr\u00f3 la remisi\u00f3n completa a los 6 meses8<\/sup>.<\/p>\n

Golimumab<\/h4>\n

El golimumab est\u00e1 aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y la FDA para el tratamiento de la artritis psori\u00e1sica. Golimumab inhibe la reacci\u00f3n inflamatoria al unirse al TNF-\u03b124<\/sup> y puede usarse en el tratamiento de la artritis psori\u00e1sica y como tratamiento alternativo en la uve\u00edtis psori\u00e1tica. En una revisi\u00f3n sist\u00e9mica grande, se analizaron dos estudios. Se evaluaron 27 pacientes con uve\u00edtis anterior asociada a espondiloartropat\u00eda; sin embargo, no hay informaci\u00f3n sobre cu\u00e1ntos de ellos ten\u00edan uve\u00edtis psori\u00e1sica. Se observ\u00f3 una mejor\u00eda significativa en la agudeza visual, pero solo algunos pacientes mostraron una frecuencia reducida de brotes de uve\u00edtis anterior8<\/sup>.<\/p>\n

TNF alpha\/beta inhibitors<\/h3>\n

Etanercept es una prote\u00edna de fusi\u00f3n p75 Fc del receptor humano de TNF. Etanercept inactiva el TNF, previniendo las respuestas celulares mediadas por el TNF. El mecanismo de acci\u00f3n se basa en la inhibici\u00f3n competitiva de la uni\u00f3n del TNF a la superficie celular del receptor del TNF. Etanercept ha demostrado una eficacia sostenida a largo plazo en la psoriasis en placas, as\u00ed como en las manifestaciones de las u\u00f1as, el cuero cabelludo y las articulaciones. Se observ\u00f3 una r\u00e1pida mejor\u00eda de los s\u00edntomas cut\u00e1neos durante el tratamiento. Tiene un historial de seguridad y tolerabilidad bien establecido, con tasas de eventos adversos e infecciones similares a las del placebo8<\/sup>.<\/p>\n

Inhibidores de IL-12\/23 (p40)<\/h3>\n

Ustekinumab<\/h4>\n

Ustekinumab est\u00e1 aprobado para el tratamiento de la psoriasis y la artritis psori\u00e1sica por la EMA y la FDA. Es un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina G1k totalmente humano que bloquea espec\u00edficamente la subunidad p40 compartida de IL-12 y IL-23, que desempe\u00f1a un papel en el mecanismo patol\u00f3gico de la inflamaci\u00f3n psori\u00e1tica. Adem\u00e1s de las ventajas potenciales para los s\u00edntomas de la piel y las articulaciones, se demostr\u00f3 que el ustekinumab era eficaz en el tratamiento de la uve\u00edtis no infecciosa. Se ha publicado un caso cl\u00ednico de tratamiento exitoso para la uve\u00edtis no infecciosa asociada con psoriasis grave concomitante y artritis psori\u00e1tica. El paciente respondi\u00f3 al tratamiento con ustekinumab con una remisi\u00f3n prolongada, es decir, tanto de la psoriasis como de la artritis psori\u00e1sica y de la remisi\u00f3n total de la inflamaci\u00f3n del ojo. Anteriormente, el paciente no respondi\u00f3 a 5 meses de ciclosporina A y ten\u00eda contraindicaciones para los inhibidores del TNF-\u03b1 despu\u00e9s de desarrollar una reacci\u00f3n adversa al adalimumab8<\/sup>.<\/p>\n

Inhibidores de IL-17A<\/h3>\n

Secukinumab<\/h4>\n

La FDA ha aprobado el tratamiento de la psoriasis y la artritis psori\u00e1sica con secukinumab para el tratamiento de la psoriasis ungueal, y la aprobaci\u00f3n de la EMA se extiende tambi\u00e9n a la psoriasis ungueal. Es un anticuerpo IgG1k monoclonal totalmente humano recombinado que inhibe la IL-17A, que desempe\u00f1a un papel clave en la patog\u00e9nesis de la psoriasis. Un informe de caso de una mujer de 70 a\u00f1os con psoriasis, artritis psori\u00e1sica y uve\u00edtis grave no infecciosa describi\u00f3 un tratamiento exitoso con secukinumab. La paciente fue tratada inicialmente con inhibidores anti-TNF-\u03b1, que redujeron significativamente sus lesiones psori\u00e1sicas, sin un efecto positivo sobre su uve\u00edtis. La paciente qued\u00f3 ciega de un ojo, y en el segundo ojo la visi\u00f3n qued\u00f3 seriamente afectada. Despu\u00e9s del tratamiento con secukinumab, la visi\u00f3n mejor\u00f3 significativamente y las lesiones psori\u00e1sicas desaparecieron por completo. Este efecto del tratamiento no es compatible con los resultados de tres ensayos controlados aleatorizados con 274 pacientes inscritos en los que el secukinumab no fue eficaz para la uve\u00edtis. Esta discrepancia puede estar relacionada con dosis insuficientes de secukinumab, como se observ\u00f3 en otro ensayo controlado aleatorizado en el que se observaron tasas de respuesta y remisi\u00f3n m\u00e1s altas con un r\u00e9gimen de dosis m\u00e1s altas8<\/sup>.<\/p>\n

Inhibidores de IL-23<\/h3>\n

Los inhibidores de la interleucina-23 representan opciones seguras y eficaces en el tratamiento de pacientes con psoriasis y artritis psori\u00e1sica. Como se refleja en sus criterios de valoraci\u00f3n primarios, los ensayos demuestran la eficacia superior de los inhibidores de la IL-23 a las formas tradicionales de terapia, incluidos los inhibidores del TNF-\u03b1.<\/p>\n

El guselkumab y el risankizumab pueden destacar especialmente; sin embargo, la comparaci\u00f3n de la eficacia entre la IL-23 inhibidores ha sido variada. Sawyer et al. realizaron un metan\u00e1lisis que mostr\u00f3 que guselkumab y risankizumab fueron superiores a tildrakizumab. En contraste, Du Jardin et al. realizaron una comparaci\u00f3n indirecta de guselkumab y tildrakizumab y no se encontraron diferencias significativas en la eficacia a corto plazo.<\/p>\n

Cabe destacar que su an\u00e1lisis no incluyen ensayos de fase II. Los investigadores de ensayos de la reSURFACE se\u00f1alaron que el criterio de valoraci\u00f3n primario de 12 semanas (dos dosis) puede haber sido demasiado temprano para una evaluaci\u00f3n adecuada de tildrakizumab en comparaci\u00f3n con el criterio de valoraci\u00f3n de 16 semanas (tres dosis) para las otras dos drogas.<\/p>\n

Un estudio realizado por AbbVie demostr\u00f3 que guselkumab y risankizumab son anticuerpos de alta afinidad que act\u00faan por inhibici\u00f3n competitiva, mientras que tildrakizumab es un modulador alost\u00e9rico negativo con altas tasas de \u00abapagado\u00bb. Se descubri\u00f3 que el risankizumab ten\u00eda una potencia tres veces mayor en comparaci\u00f3n con guselkumab y una potencia 50 veces mayor en comparaci\u00f3n con tildrakizumab. A medida que se disponga de m\u00e1s datos a largo plazo, ser\u00e1 necesario realizar m\u00e1s comparaciones entre ellos.<\/p>\n

Tambi\u00e9n se ha demostrado que los inhibidores de la IL-23 conducen a una remisi\u00f3n de larga duraci\u00f3n tras la retirada del f\u00e1rmaco. En ensayos de inhibidores del TNF-\u03b1, la mediana del tiempo hasta la p\u00e9rdida de PASI50 tuvo un intervalo entre 12,1 a 19,5 semanas despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n del tratamiento.<\/p>\n

En contraste, la mediana del tiempo hasta la p\u00e9rdida de PASI 50 en el ensayo PHOENIX 1 para ustekinumab fue estimada en 22 semanas despu\u00e9s de la \u00faltima dosis. En el estudio VOYAGE 2, 182 de 375 pacientes fueron aleatorizados para guselkumab con una mediana de tiempo hasta la p\u00e9rdida de PASI90 de 23 semanas despu\u00e9s de la \u00faltima dosis. La mediana del tiempo hasta la p\u00e9rdida de PASI 90 en la prueba reSURFACE 2 fue de 28 a 32 semanas despu\u00e9s de la \u00faltima dosis de tildrakizumab 100 y 200 mg. Finalmente, la mediana de tiempo perdido de PASI 90 fue de 42 semanas despu\u00e9s de la \u00faltima dosis con risankizumab en el ensayo IMMhance. Si bien la respuesta sigue siendo superior con el mantenimiento de tratamiento, los inhibidores de la IL-23 muestran un nivel sostenido de eficacia incluso despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n durante varios meses.<\/p>\n

Perfil de seguridad<\/h2>\n

Aunque en general las terapias biol\u00f3gicas tienen un buen perfil de seguridad, existen riesgos potenciales como infecciones oportunistas (tuberculosis, micosis), reacciones en el sitio de inyecci\u00f3n y un posible aumento en el riesgo de neoplasias a largo plazo. Es esencial una adecuada evaluaci\u00f3n previa del paciente, as\u00ed como monitoreo regular durante el tratamiento.<\/p>\n

En diferentes estudios, se evalu\u00f3 la seguridad y eficacia de adalimumab e infliximab en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria ocular psori\u00e1sica. Los pacientes presentaban panuve\u00edtis psori\u00e1sica (tres pacientes), escleritis psori\u00e1sica (tres pacientes) y uve\u00edtis anterior psori\u00e1tica (dos pacientes). Cuatro pacientes recibieron adalimumab y cuatro recibieron infliximab. Se evalu\u00f3 la agudeza visual y el grado de inflamaci\u00f3n. Siete de los ocho pacientes lograron la remisi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n ocular y siete de los ocho pacientes presentaron una mejor\u00eda en la agudeza visual.<\/p>\n

Un estudio mostr\u00f3 que Etanercept puede causar efectos secundarios oculares8<\/sup>. Se recolectaron datos de dos bases de datos de eventos farmacol\u00f3gicos; se identificaron 59 casos de uve\u00edtis, de los cuales 43 se asociaron con etanercept, 14 con infliximab y solo 2 con adalimumab, lo que sugiere que Etanercept se asoci\u00f3 significativamente m\u00e1s a menudo con uve\u00edtis. Los resultados corresponden a los resultados de otras revisiones sistem\u00e1ticas. Los informes observacionales han indicado una menor eficacia y alguna aparici\u00f3n parad\u00f3jica de uve\u00edtis despu\u00e9s del tratamiento con este agente.<\/p>\n

Perspectivas futuras<\/h2>\n

El desarrollo de nuevos agentes biol\u00f3gicos con mayor especificidad y menor frecuencia de administraci\u00f3n contin\u00faa en expansi\u00f3n. Asimismo, el enfoque hacia una medicina personalizada, basada en biomarcadores gen\u00e9ticos o de respuesta inmunol\u00f3gica, podr\u00eda optimizar la elecci\u00f3n de tratamiento y predecir la respuesta terap\u00e9utica en cada paciente.<\/p>\n

El tildrakizumab y el risankizumab son anticuerpos monoclonales en ensayos cl\u00ednicos de fase III, que se dirigen a la subunidad p19 de IL-23. Al hacerlo, los anticuerpos se dirigen exclusivamente a la IL-23 sin interferir con la subunidad p40 que se comparte con IL-12. Esto contrasta con el ustekinumab, que se dirige tanto a la IL-12 como a la IL-12 e IL-23. La justificaci\u00f3n para preservar la v\u00eda IL-12\/Th1 est\u00e1 respaldada por datos que demuestran efectos divergentes de la IL-12 y la IL-23, con la se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-12 que da lugar a efectos antipsori\u00e1sicos en el modelo de inflamaci\u00f3n de la piel similar a la psoriasis inducido por imiquimod. Adem\u00e1s, puede esperarse un mejor perfil de eventos adversos con los inhibidores de IL-23p19 dejando intacta la respuesta Th1 para defensa contra bacterias y virus.<\/p>\n

En un estudio de fase II en el que se compar\u00f3 risankizumab con ustekinumab, los resultados sobre la eficacia son favorables a risankizumab, tanto a nivel de PASI90 como de PASI100. Estos resultados apoyan la idea de que el eje IL-23\/Th17 es la v\u00eda dominante en la patog\u00e9nesis de la psoriasis.<\/p>\n

Guselkumab, otro anticuerpo neutralizante de IL-23p19, fue aprobado por la FDA en julio de 2017 y se han publicado los resultados de los dos primeros estudios de fase III, ambos controlados con placebo. Otro estudio de fase III explora el cambio a guselkumab en pacientes con respuestas inadecuadas a ustekinumab. Los resultados a\u00fan no se han publicado.<\/p>\n

Certolizumab Pegol, un inhibidor de TNF-\u03b1 pegilado, ha sido aprobado durante varios a\u00f1os para la artritis psori\u00e1sica y ahora ha entrado en ensayos de fase III para la psoriasis.<\/p>\n

Bimekizumab<\/h3>\n

Es un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina G1 que inhibe selectivamente la interleucina (IL)-17F, adem\u00e1s de la IL-17A y la IL-17AF. Est\u00e1 aprobada en Europa para el tratamiento de la psoriasis en placa de moderada a grave en adultos que son candidatos a terapia sist\u00e9mica. La FDA est\u00e1 revisando actualmente una solicitud para aprobaci\u00f3n. En pacientes con psoriasis de moderada a grave, el tratamiento con bimekizumab dio lugar a un mayor tama\u00f1o de aclaramiento de la piel que el tratamiento con secukinumab durante 16 y 48 semanas5<\/sup>.<\/p>\n

El bimekizumab se asoci\u00f3 con candidiasis. En un estudio sobre el perfil de seguridad a 2 a\u00f1os de bimekizumab, se notific\u00f3 que el tratamiento fue tolerado sin aumento de los efectos adversos con mayor duraci\u00f3n del tratamiento para los pacientes con psoriasis en placas, adem\u00e1s de un mayor riesgo de candidiasis oral leve a moderada.<\/p>\n

Spesolimab<\/h3>\n

El spesolimab, un anticuerpo monoclonal que inhibe la activaci\u00f3n del receptor de interleucina-36 (IL-36R), es el primer tratamiento aprobado por la FDA espec\u00edficamente para tratar los brotes de psoriasis pustulosa generalizada (GPP) en adultos. La aprobaci\u00f3n se basa en los resultados de un ensayo controlado aleatorio de fase 2 que demostr\u00f3 que el spesolimab aument\u00f3 significativamente el aclaramiento de la lesi\u00f3n a la semana en comparaci\u00f3n con placebo en pacientes con GPP. Se presentaron infecciones en el 47% de los pacientes tratados con spesolimab a las 12 semanas y se detectaron anticuerpos antif\u00e1rmaco en el 46% de los pacientes tratados con spesolimab. Se necesitan ensayos m\u00e1s largos y de mayor tama\u00f1o para identificar la eficacia y los riesgos del tratamiento con spesolimab5<\/sup>.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

Se han logrado los principales avances en el tratamiento de la psoriasis moderada a grave con la introducci\u00f3n de los productos biol\u00f3gicos. Especialmente, los biol\u00f3gicos aprobados m\u00e1s recientemente que tienen como objetivo IL-17 e IL-23 han demostrado ser muy eficaces y tienen un buen perfil de seguridad en ensayos cl\u00ednicos a corto plazo. Sin embargo solo los resultados de los estudios cl\u00ednicos a largo plazo y la vigilancia posterior a la comercializaci\u00f3n pueden decidir hasta qu\u00e9 punto las nuevas terapias son exitosas. El tratamiento de la psoriasis leve en una etapa temprana tambi\u00e9n sigue sin explorarse.<\/p>\n

La orientaci\u00f3n sobre cu\u00e1l de los productos biol\u00f3gicos elegir para obtener la tasa m\u00e1s alta de \u00e9xito para cada paciente de manera individualizada y c\u00f3mo proceder o interrumpir el tratamiento en pacientes que han logrado un efecto sobre los productos biol\u00f3gicos tambi\u00e9n parece justificado9<\/sup>.<\/p>\n

La riqueza de la investigaci\u00f3n sobre la patog\u00e9nesis de la psoriasis desbloque\u00f3 nuevas clases de medicamentos que redefinen el tratamiento de la psoriasis. Como el papel del eje IL-23\/Th1 se ha descubierto a\u00fan m\u00e1s, la terapia dirigida de IL-23 ha ascendido r\u00e1pidamente a la vanguardia para establecer un nuevo est\u00e1ndar. En los \u00faltimos a\u00f1os, guselkumab, tildrakizumab y risankizumab han llegado sucesivamente al mercado, mostrando una eficacia superior y un perfil de seguridad favorable, comparados con los medicamentos existentes7<\/sup>.<\/p>\n

Estas terapias biol\u00f3gicas han marcado un hito en el tratamiento de la psoriasis moderada a severa. Gracias a su eficacia y tolerabilidad, se han convertido en herramientas fundamentales en la pr\u00e1ctica dermatol\u00f3gica. Su uso racional, basado en gu\u00edas cl\u00ednicas y en el perfil del paciente, permite obtener el m\u00e1ximo beneficio terap\u00e9utico con un riesgo m\u00ednimo.<\/p>\n

Tener claros los objetivos de tratamiento y el manejo basado en gu\u00edas cuando se inician las terapias, permite a los pacientes obtener la remisi\u00f3n completa de su enfermedad de forma sostenida y, posteriormente, en estos pacientes, se podr\u00eda plantear la posibilidad de optimizar el tratamiento de forma progresiva si se sigue cumpliendo el objetivo terap\u00e9utico.<\/p>\n

De esta forma, adem\u00e1s de tener al paciente con una respuesta completamente satisfactoria, se evitar\u00edan efectos secundarios derivados de la terapia que podr\u00edan generar sobrecostes como la hospitalizaci\u00f3n o la invalidez. Adem\u00e1s, se generan ahorros para el sistema de salud y con ello, se podr\u00eda impactar a otras poblaciones con dificultades para acceder a este tipo de terapias.<\/p>\n

El futuro del tratamiento de la psoriasis se encamina hacia una terapia m\u00e1s personalizada, segura y eficaz.<\/p>\n

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  51. Parisi R, Iskandar IYK, Kontopantelis E, et al. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review. J Invest Dermatol. 2020;140(4):678-85.<\/li>\n
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  54. Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, clinical presentation, and treatment of psoriasis: a review. JAMA. 2020;323(19):1945-60.<\/li>\n<\/ol>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
    \nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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