{"id":81893,"date":"2025-06-28T14:40:35","date_gmt":"2025-06-28T12:40:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81893"},"modified":"2025-06-25T10:43:46","modified_gmt":"2025-06-25T08:43:46","slug":"esclerosis-lateral-amiotrofica-una-revision-sobre-avances-terapeuticos-y-nuevas-perspectivas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/esclerosis-lateral-amiotrofica-una-revision-sobre-avances-terapeuticos-y-nuevas-perspectivas\/","title":{"rendered":"Esclerosis lateral amiotr\u00f3fica: una revisi\u00f3n sobre avances terap\u00e9uticos y nuevas perspectivas"},"content":{"rendered":"

Esclerosis lateral amiotr\u00f3fica: una revisi\u00f3n sobre avances terap\u00e9uticos y nuevas perspectivas<\/strong><\/p>\n

Autor principal:<\/strong> Yimmy D\u00edaz Gonz\u00e1lez<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 763<\/p>\n

Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Review of Therapeutic Advances and New Perspectives<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 2 de junio de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 26 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 763<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Yimmy D\u00edaz Gonz\u00e1lez, M\u00e9dico Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0006-5653-0694
\nAlyssa Alens Chan, M\u00e9dica Cirujana, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0007-5760-4613
\nJoan Fishman Freer, M\u00e9dica Cirujana, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0003-2711-274X
\nDaniela Alvarado Madriz, M\u00e9dica Cirujana, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0001-8974-684X
\nHilary Alvarado Meza, M\u00e9dica Cirujana, Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0009-6973-4444
\nMarcelo Barany Z\u00fa\u00f1iga, M\u00e9dico Cirujano, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica, https:\/\/orcid.org\/0009-0003-3548-8376<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente cuya presentaci\u00f3n cl\u00ednica cl\u00e1sica se caracteriza por debilidad muscular progresiva y s\u00edntomas de desgaste neuromuscular que se propagan conforme progresa el cuadro. No obstante, la ELA presenta una notable heterogeneidad cl\u00ednica, fenot\u00edpica, gen\u00e9tica y pron\u00f3stica, lo que representa un desaf\u00edo significativo para el desarrollo de nuevos tratamientos. Actualmente, \u00fanicamente el riluzol, la edaravona y el tofersen han sido aprobados por la FDA y la EMA para su uso en ELA, sin embargo su eficacia e impacto sobre el curso de la enfermedad son limitados. En contraste, el panorama futuro es m\u00e1s esperanzador, ya que existe una gran cantidad de ensayos cl\u00ednicos que investigan opciones terap\u00e9uticas emergentes para esta patolog\u00eda. Tal es el caso del masitinib, la metilcobalamina en dosis elevadas, la terapia g\u00e9nica y terapia con c\u00e9lulas madre. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se encuentran en fases sumamente tempranas de investigaci\u00f3n el uso de nanotecnolog\u00eda, exosomas y factores neurotr\u00f3ficos en ELA. Esta revisi\u00f3n pretende describir las opciones terap\u00e9uticas con las que se cuenta en la actualidad, as\u00ed como los desaf\u00edos y perspectivas a futuro que se tienen en relaci\u00f3n con la ELA.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, enfermedades de motoneurona, terapias emergentes, avances terap\u00e9uticos, terapia g\u00e9nica, terapias dirigidas, ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a rare neurodegenerative disease, classically characterized by progressive muscle weakness and neuromuscular wasting symptoms that worsen over time. However, ALS shows marked clinical, phenotypic, genetic, and prognostic heterogeneity, which poses a significant challenge for the development of new treatments. Currently, only riluzole, edaravone, and tofersen have been approved by the FDA and EMA for ALS treatment, though their efficacy and impact on disease progression remain limited. In contrast, the outlook for future therapies appears more promising, as numerous ongoing clinical trials are investigating emerging therapeutic strategies. These include agents such as masitinib, high-dose methylcobalamin, gene therapy approaches, and stem cell-based interventions. Additionally, early-stage research is exploring the therapeutic potential of nanotechnology, exosomes, and neurotrophic factors. This review aims to summarize current therapeutic options and highlight the main challenges and future perspectives in the treatment of ALS.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

amyotrophic lateral sclerosis, motor neuron diseases, emerging therapies, therapeutic advances, gene therapy, targeted therapies, clinical trials.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente que resulta dif\u00edcil de reconocer principalmente en fases tempranas [1]. Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica cl\u00e1sicamente se caracteriza por debilidad muscular progresiva en extremidades y s\u00edntomas de desgaste neuromuscular que se extienden a medida que progresa el cuadro, sumando s\u00edntomas que implican afectaci\u00f3n tanto de motoneurona superior como inferior. Se debe tener presente la heterogeneidad de su sintomatolog\u00eda, ya que hasta un 30% de pacientes pueden debutar con s\u00edntomas bulbares. Adem\u00e1s, se ha encontrado una fuerte asociaci\u00f3n con s\u00edntomas cognitivos y afectaci\u00f3n del comportamiento, llegando a considerar la ELA y la demencia fronto-temporal (DFT) como dos extremos de un mismo espectro cl\u00ednico [2]. La variabilidad de la enfermedad no se reduce a sus manifestaciones sino tambi\u00e9n, a su aspecto gen\u00e9tico, ya que se ha determinado hasta la fecha que aproximadamente 40 genes diferentes est\u00e1n implicados en la forma hereditaria de la enfermedad. Por esto, se ha redefinido la enfermedad como s\u00edndrome neurodegenerativo cl\u00ednica y gen\u00e9ticamente heterog\u00e9neo con manifestaciones motoras y extra-motoras, diferentes fenotipos y mecanismos fisiopatol\u00f3gicos [3].<\/p>\n

A nivel epidemiol\u00f3gico, su incidencia global ronda alrededor de 1.68 personas-a\u00f1o, pero var\u00eda seg\u00fan la regi\u00f3n mostrando mayor incidencia en Norteam\u00e9rica y Europa y menor incidencia en Asia [1,4]. Por otra parte, se han documentado variaciones por sexo en cuanto a evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico, donde los hombres tienden a tener un deterioro de la funci\u00f3n motora m\u00e1s lento pero \u00edndices de supervivencia m\u00e1s bajos [1,5]. Sumado a esto, se ha visto una mayor prevalencia de la enfermedad en pacientes con historia familiar de ELA o DFT [1,6].<\/p>\n

Por su compleja naturaleza, variabilidad de presentaci\u00f3n y pron\u00f3stico, as\u00ed como su baja incidencia, la ELA representa un desaf\u00edo considerable para la elaboraci\u00f3n de nuevas posibilidades terap\u00e9uticas. Esta revisi\u00f3n pretende describir las opciones con las que se cuenta en la actualidad, as\u00ed como los desaf\u00edos y perspectivas a futuro que se tienen en relaci\u00f3n con la enfermedad.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

La presente revisi\u00f3n tiene como objetivo explorar los avances terap\u00e9uticos recientes y las nuevas perspectivas de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. Para esto se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en la que se utilizaron las siguientes bases de datos: PubMed, SciELO, UpToDate y Cochrane library. Se incluyeron art\u00edculos en ingl\u00e9s y espa\u00f1ol, tanto revisiones como estudios cl\u00ednicos, priorizando ensayos controlados, revisiones sistem\u00e1ticas y art\u00edculos publicados en revistas indexadas. De la misma manera se filtraron los art\u00edculos de manera que su fecha de publicaci\u00f3n estuviera comprendida entre 2015 y 2025. Esto \u00faltimo con el objetivo de enfocar el manuscrito en la literatura m\u00e1s reciente e innovadora.<\/p>\n

Etiopatogenia<\/h2>\n

La ELA se ha clasificado hasta la actualidad en una variante familiar (aprox. 10-15% de los casos) y una espor\u00e1dica (aprox. 85-90%) [1]. Como se mencion\u00f3 anteriormente, se han identificado cerca de 40 genes diferentes que se relacionan con la ELA, siendo las mutaciones en SOD1, C9orf72, FUS y TARDBP las m\u00e1s frecuentes. A estas cuatro mutaciones se les puede atribuir un 70% de los casos de ELA familiar (ELAf) y un 15% de los casos de ELA espor\u00e1dica (ELAe) [1,7,8].<\/p>\n

Las mutaciones en los genes mencionados usualmente son heredados de manera dominante (pero no siempre con penetrancia completa) [8] y llevan a neurodegeneraci\u00f3n de motoneuronas superiores e inferiores a trav\u00e9s de compromiso en el metabolismo de ARN, alteraci\u00f3n de proteostasis, defectos de citoesqueleto, fallas en el tr\u00e1fico celular o disfunci\u00f3n mitocondrial [1,8-12]. Esto desencadena mecanismos patol\u00f3gicos como agregaci\u00f3n proteica, excitotoxicidad por glutamato, estr\u00e9s oxidativo, inflamaci\u00f3n, etc [1,13]. Por lo que, conforme progresa el avance tecnol\u00f3gico son cada vez m\u00e1s los casos a los cuales se les puede atribuir una relaci\u00f3n etiopatog\u00e9nica con estas mutaciones, sin embargo sigue existiendo un gran porcentaje de casos en donde no se logra atribuir del todo la enfermedad a una mutaci\u00f3n conocida o incluso estas tienen herencia oligo- o polig\u00e9nica [8].<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os adem\u00e1s, se han encontrado correlaci\u00f3n entre factores ambientales y ELA. Tal es el caso de t\u00f3xicos como metales pesados, solventes org\u00e1nicos, formaldeh\u00eddo, insecticidas, campos electromagn\u00e9ticos y \u03b2-N-methylamino-L-alanine (BMAA). As\u00ed tambi\u00e9n se ha visto conexi\u00f3n con el ejercicio f\u00edsico, fumado, consumo del alcohol, \u00edndice de masa corporal, dieta y estilo de vida [7]. Esto permite evidenciar la extensa variedad de factores tanto gen\u00e9ticos como ambientales que intervienen en la etiopatogenia de la ELA, adem\u00e1s brinda a su vez una perspectiva de posibles blancos terap\u00e9uticos para atacar la enfermedad [7-12].<\/p>\n

Terapias actuales<\/h2>\n

Hasta la fecha existen solamente tres medicamentos aprobados por la US Food and Drug Administration (FDA) y solamente dos de ellos est\u00e1n tambi\u00e9n aprobados por la European Medicines Agency (EMA) para el tratamiento de ELA. Primeramente el riluzol, que fue el primero en ser aprobado en el a\u00f1o 1995 y posteriormente la edaravona que logr\u00f3 ser comercializada en el a\u00f1o 2017 [13,14]. M\u00e1s recientemente, Tofersen fue aprobado por la FDA en 2023 y por la EMA en 2024. De estos, solamente la Edaravona no ha sido autorizada por la EMA [15].<\/p>\n

El riluzol particularmente, act\u00faa inhibiendo la liberaci\u00f3n y aumentando la recaptura de glutamato en las terminales presin\u00e1pticas y tambi\u00e9n, inhibiendo de manera no competitiva los receptores AMPA y NMDA postsin\u00e1pticos, evitando de esta manera la excitotoxicidad que parece ser un mecanismo fisiopatol\u00f3gico relevante en la degeneraci\u00f3n neuronal. No obstante, a\u00fan se desconoce el mecanismo primario de la toxicidad por glutamato en ELA [14]. Cl\u00ednicamente se ha visto que el riluzol ha demostrado prolongar la supervivencia hasta por 3 meses en ensayos cl\u00ednicos aleatorizados en comparaci\u00f3n con placebo [16,17]. Pese a ello, existe evidencia de estudios retrospectivos en pacientes fuera del contexto de ensayos cl\u00ednicos (Real World Evidence, RWD) que parece indicar que el Riluzol podr\u00eda extender la supervivencia hasta por 6-19 meses [17]. Sin embargo, tambi\u00e9n existen estudios retrospectivos que indican que es probable que el medicamento prolongue la supervivencia en estad\u00edos avanzados de ELA (estadio 4 del King\u00b4s Clinical Staging System) donde ya hay gran compromiso de la calidad de vida y no extendiendo estad\u00edos tempranos ni prolongando la duraci\u00f3n general de la enfermedad [16]. Adem\u00e1s de que tiene efectos adversos comunes como n\u00e1useas, v\u00f3mitos, astenia e incluso graves como neutropenia, hepatitis, pancreatitis, entre otros [13].<\/p>\n

Por otra parte, la edaravona se trata de un antioxidante carro\u00f1ero de radicales libres utilizado primeramente como terapia en evento cerebrovascular isqu\u00e9mico y cuyo impacto en ELA se debe a la disminuci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo que en consecuencia retrasa la progresi\u00f3n de la enfermedad [13, 14]. La evidencia de la eficacia de la edaravona ha sido controversial, ya que los ensayos cl\u00ednicos iniciales, si bien demostraban buenos resultados, se reduc\u00edan a una poblaci\u00f3n sumamente limitada, con un periodo de observaci\u00f3n corto y otros estudios realizados posteriormente parec\u00edan indicar que estos resultados no eran extrapolables a un grupo de mayor tama\u00f1o [18,19]. Sin embargo, un estudio retrospectivo de 2022 analiz\u00f3 los datos de pacientes registrados en una base de datos desde el 2017 hasta el 2020 e incluy\u00f3 un tama\u00f1o de muestra m\u00e1s grande, as\u00ed como un sistema de estratificaci\u00f3n m\u00e1s s\u00f3lido que otros estudios previamente realizados. Dicho estudio demostr\u00f3 una reducci\u00f3n en el \u00edndice de declive funcional de 33%, lo cual abre la puerta para la realizaci\u00f3n de ensayos cl\u00ednicos que soporten estos hallazgos [17].<\/p>\n

El f\u00e1rmaco m\u00e1s recientemente autorizado para su uso en ELA es el tofersen, que se trata de un oligonucle\u00f3tido antisentido (antisense oligonucleotide, ASO) indicado en pacientes con mutaci\u00f3n en SOD1, que es de las m\u00e1s frecuentes en ELAf [20]. Actualmente se cree que SOD1 en ELA act\u00faa a trav\u00e9s de una ganancia de funci\u00f3n que resulta t\u00f3xica para la c\u00e9lula, por lo que el tofersen act\u00faa a trav\u00e9s del reclutamiento de H ARNasa y la degradaci\u00f3n del ARNm de SOD1, esto lleva a una disminuci\u00f3n en la concentraci\u00f3n y por ende menor agregaci\u00f3n de prote\u00ednas SOD1 [20, 21]. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica se ha visto que este ASO logra reducir efectivamente la concentraci\u00f3n de SOD1 en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR), as\u00ed como los niveles de neurofilamento en LCR y plasma. Recientemente tambi\u00e9n hay estudios que indican que el tofersen logra enlentecer el declive funcional e incluso estabilizar a pacientes con mutaci\u00f3n SOD1 en ELA [21]. Sin embargo, a\u00fan existe un amplio camino por explorar con respecto al tofersen en cuanto a su eficacia a largo plazo, v\u00edas de administraci\u00f3n alternativas, efectos adversos, entre otros [20,21].<\/p>\n

A pesar de que las opciones terap\u00e9uticas que modifican el curso de la enfermedad son limitadas, son necesarias otras intervenciones para el manejo sintom\u00e1tico de los pacientes con el objetivo de mejorar su calidad de vida [2,22]. Es com\u00fan el uso de fisioterapia, toxina botul\u00ednica o f\u00e1rmacos como el baclofeno para el manejo de la espasticidad. As\u00ed tambi\u00e9n la toxina botul\u00ednica es utilizada para el tratamiento de sialorrea. Los calambres son frecuentemente manejados con gabapentina, carbamazepina, sulfato de quinina o suplementos de magnesio. Por su parte, es com\u00fan el uso de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva y gastrostom\u00eda cuando existe afectaci\u00f3n bulbar [2,22,24]. No obstante, la evidencia de la eficacia de estas intervenciones es limitada, principalmente en relaci\u00f3n con el dolor, calambres y espasticidad [22].<\/p>\n

Avances terap\u00e9uticos y terapias emergentes<\/h2>\n

Debido a las pocas posibilidades terap\u00e9uticas que existen hasta la fecha, la necesidad de nuevos tratamientos se torna apremiante. Por lo que a continuaci\u00f3n se detallan algunos avances relevantes que se han hecho en este campo.<\/p>\n

5.1. Nuevos F\u00e1rmacos modificadores de la enfermedad<\/h3>\n

Uno de los f\u00e1rmacos que mostr\u00f3 lo que parec\u00edan ser resultados prometedores fue el fenilbutirato\/taurursodiol (FB\/TURSO), cuyo mecanismo de acci\u00f3n se basa principalmente en su efecto sobre el estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico y la funci\u00f3n mitocondrial [20,24]. Este medicamento fue aprobado para su uso en 2022 por la FDA, sin embargo posteriormente en 2024 fue voluntariamente retirado del mercado luego de que el estudio PHOENIX no mostrara un impacto significativo en comparaci\u00f3n con placebo en pacientes con ELA [25].<\/p>\n

Por otra parte, el masitinib es otro medicamento innovador, primero utilizado como terapia en c\u00e1ncer, que parece tener efectos positivos en el curso de la ELA. Su mecanismo de acci\u00f3n se basa en la neuroprotecci\u00f3n, esto a trav\u00e9s de la modulaci\u00f3n de la respuesta inmune e inflamaci\u00f3n mediante la inhibici\u00f3n selectiva de tirosin-quinasa en c\u00e9lulas como la microgl\u00eda, macr\u00f3fagos y mastocitos tanto en el sistema nervioso central como perif\u00e9rico [26,27]. Ensayos cl\u00ednicos aleatorizados de fase 2\/3 han determinado un posible aumento en la supervivencia de hasta 2 a\u00f1os, as\u00ed como mejora en la calidad de vida contando con un buen perfil de seguridad y tolerancia. Al d\u00eda de hoy siguen en curso ensayos cl\u00ednicos que buscan aportar resultados m\u00e1s s\u00f3lidos sobre su uso, as\u00ed como profundizar sobre sus efectos adversos [26].<\/p>\n

El CNM-Au8 es una suspensi\u00f3n acuosa, concentrada de nanocristales de oro (Au) con una superficie limpia que catalizan reacciones biol\u00f3gicas intracelulares espec\u00edficas. Este f\u00e1rmaco funciona como un catalizador bioenerg\u00e9tico ya que aumenta la producci\u00f3n de ATP y NAD+, mejorando la funci\u00f3n mitocondrial y disminuyendo entonces el da\u00f1o oxidativo. Sin embargo, recientemente en el HEALEY ALS Platform Trial se demostr\u00f3 que el medicamento no ten\u00eda una eficacia significativa en relaci\u00f3n con la progresi\u00f3n de ELA en un estudio de 24 semanas; por lo que el medicamento sigue bajo investigaci\u00f3n. [27]<\/p>\n

Otra de las terapias recientes que ha mostrado resultados esperanzadores en ensayos cl\u00ednicos es la metilcobalamina en dosis ultra altas. En estudios aleatorizados ha demostrado enlentecimiento del declive funcional principalmente en estadios tempranos de ELA [26]. La administraci\u00f3n de metilcobalamina reduce los niveles de homociste\u00edna, uno de los componentes que media el da\u00f1o neuronal en ELA. Adem\u00e1s, se ha descrito que tambi\u00e9n protege el tejido contra la neurotoxicidad por glutamato e induce regeneraci\u00f3n nerviosa. [26,28,29].<\/p>\n

5.2. Terapia g\u00e9nica<\/h3>\n

Como se mencion\u00f3 con anterioridad, el tofersen fue el primer oligonucle\u00f3tido antisentido aprobado para el tratamiento de ELA. Con esto, se han abierto nuevos horizontes terap\u00e9uticos con los ASO como terapia emergente en esta enfermedad [30]. Los ASO permiten la modulaci\u00f3n precisa de la expresi\u00f3n g\u00e9nica sin alterar el ADN del hu\u00e9sped, ya que modifican la expresi\u00f3n proteica al actuar directamente sobre ARN espec\u00edfico antes o durante la traducci\u00f3n. Adem\u00e1s de esto cuentan con un perfil de seguridad y tolerancia favorable [31]. Sin embargo, cuentan con ciertas limitaciones como la necesidad de administraci\u00f3n intratecal por la poca penetrancia del medicamento al sistema nervioso central, el costo de la terapia, la activaci\u00f3n del sistema inmune u otros efectos adversos que est\u00e9n a\u00fan por dilucidarse [30,31]. En la actualidad, existen ensayos cl\u00ednicos aleatorizados con ASOs dirigidos a C9orf72, FUS e incluso ataxina-2. La selecci\u00f3n de la ataxina-2 como blanco permite ver que se est\u00e1n desarrollando ASOs que interfieren con factores de riesgo gen\u00e9ticos de la enfermedad y no solamente con genes considerados causantes directos de la misma, lo cual implicar\u00eda un beneficio tanto para la ELAf como para la ELAe [30]. En los \u00faltimos a\u00f1os tambi\u00e9n se ha planteado la modificaci\u00f3n gen\u00e9tica mediante vectores corales y la edici\u00f3n g\u00e9nica con CRISPR\/Cas9 como posibles alternativas terap\u00e9uticas. No obstante, estas estrategias a\u00fan se encuentran en etapas precl\u00ednicas de investigaci\u00f3n, sin resultados concluyentes hasta la fecha [3,32].<\/p>\n

5.3. Terapias celulares<\/h3>\n

La terapia con c\u00e9lulas madre tambi\u00e9n ha sido un enfoque innovador que te\u00f3ricamente promete ser de gran beneficio para el tratamiento de ELA. Las c\u00e9lulas madre son c\u00e9lulas no especializadas con la capacidad de autorrenovarse y diferenciarse en tipos celulares espec\u00edficos [20,33,34]. Se han hecho estudios con c\u00e9lulas madre mesenquimales (mesenchymal stem cells, MSC), neuronales (neural stem cells, NSC), embrionarias (embryonic stem cells, ESC) y c\u00e9lulas madre pluripotenciales inducidas (induced pluripotent stem cells, iPSC). En la actualidad se busca utilizar iPSC por encima de ESC, ya que poseen propiedades similares y menos implicaciones \u00e9ticas [33]. Su efecto terap\u00e9utico en enfermedades neurodegenerativas se basa en su capacidad para reemplazo celular, se\u00f1alizaci\u00f3n paracrina, inmunomodulaci\u00f3n y estimulaci\u00f3n de reparaci\u00f3n end\u00f3gena [33,34]. Algunos ensayos cl\u00ednicos recientes han demostrado que el trasplante intraespinal de NSC y MSC en pacientes con ELA es seguro y tolerado, adem\u00e1s de que potencialmente podr\u00eda enlentecer el progreso de la enfermedad. Sin embargo, sigue siendo necesario ampliar estudios [20,33,34].<\/p>\n

5.4. Neuroprotecci\u00f3n e inmunomodulaci\u00f3n<\/h3>\n

La neuroprotecci\u00f3n ha sido un blanco terap\u00e9utico importante en los \u00faltimos a\u00f1os, como muestra de ello est\u00e1 la edaravona, que ya se encuentra autorizado para su uso en ELA [17-19]. As\u00ed tambi\u00e9n, la metilcobalamina en dosis altas muestra resultados prometedores en ensayos cl\u00ednicos recientes [28,29]. Sumado a estos dos f\u00e1rmacos, el levosimendan que es utilizado en falla card\u00edaca ha sido propuesto como tratamiento con la hip\u00f3tesis de que pod\u00eda mejorar la funci\u00f3n respiratoria en pacientes con ELA debido a su funci\u00f3n como sensibilizador de calcio en los miocitos. Sin embargo, en el 2021, el estudio REFALS concluy\u00f3 que a pesar de ser bien tolerado, el levosimendan no fue superior al placebo en mantener la funci\u00f3n respiratoria en una poblaci\u00f3n amplia de pacientes con ELA, por lo que sigue siendo estudiado [35].<\/p>\n

De la misma manera, se ha intentado modificar el curso de la ELA a trav\u00e9s de otros mecanismos. Tal es el caso de la inhibici\u00f3n del sistema de complemento C5, mecanismo que comparte el ravilizumab y el zilucoplan, los cuales no han logrado demostrar efectividad significativa en ensayos cl\u00ednicos [36]. Sin embargo, otros medicamentos como el NP001, han mostrado resultados m\u00e1s esperanzadores, ya que en 2024 un estudio demostr\u00f3 un impacto en la sobrevida de pacientes con ELA que fueron tratados con este f\u00e1rmaco [37]. El NP001 se trata de una formulaci\u00f3n intravenosa de clorito de sodio con pH modificado que regula mecanismos inflamatorios principalmente en monocitos\/macr\u00f3fagos [20,37].<\/p>\n

Tanto los resultados positivos observados con f\u00e1rmacos como la edaravona, la metilcobalamina y el NP001, como los resultados negativos de numerosos otros agentes, reflejan el papel fundamental, aunque no completamente comprendido, que desempe\u00f1a la neuroinflamaci\u00f3n en la ELA. Estos hallazgos resaltan la necesidad de seguir profundizando en la comprensi\u00f3n del rol espec\u00edfico de los procesos inflamatorios en la etiopatogenia de la enfermedad.<\/p>\n

5.5. Innovaciones tecnol\u00f3gicas y perspectivas a futuro<\/h3>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, el abordaje terap\u00e9utico de ELA ha comenzado a incorporar herramientas y estrategias experimentales con el fin de ampliar las opciones de tratamiento y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Por ejemplo, el uso de nanotecnolog\u00eda en ELA se encuentra bajo investigaci\u00f3n debido a su alto potencial para la creaci\u00f3n de nuevas estrategias de manejo y mejora de las ya disponibles. Algunos de los potenciales beneficios del uso de nanotecnolog\u00eda podr\u00edan ser liberaci\u00f3n dirigida de f\u00e1rmacos a tejidos espec\u00edficos, neuroprotecci\u00f3n, edici\u00f3n dirigida de genes e incluso creaci\u00f3n de tejido y regeneraci\u00f3n del mismo. [38,39]<\/p>\n

De la misma manera, se encuentra en estudio el uso de exosomas derivados de MSC y factores neurotr\u00f3ficos para el tratamiento de ELA. El uso de exosomas permite beneficios muy similares al uso de c\u00e9lulas madre, sin muchos de los problemas que causa el trasplante de estas. Los exosomas pueden encapsular prote\u00ednas, l\u00edpidos, mARN y miARN, por lo que cuentan con gran potencial terap\u00e9utico. Por su parte, se han hecho hip\u00f3tesis sobre el efecto beneficioso que podr\u00eda tener el uso de factores neurotr\u00f3ficos sobre la reparaci\u00f3n neuronal, regulaci\u00f3n inflamatoria y prevenci\u00f3n de la degeneraci\u00f3n neuronal. Adem\u00e1s ambas terapias pueden combinarse, de manera que se pueden implantar factores neurotr\u00f3ficos en exosomas y trasplantarlos a los pacientes. [40]<\/p>\n

Adem\u00e1s de las terapias cuyo objetivo es modificar el curso de la enfermedad, tambi\u00e9n existen avances en el campo del tratamiento sintom\u00e1tico y las estrategias para mejorar la calidad de vida de los pacientes. Por ejemplo, en a\u00f1os recientes se ha visto que la estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal probablemente mejora la supervivencia libre de traqueostom\u00eda en pacientes con ELA [41]. Una muestra adicional es la innovaci\u00f3n en m\u00e9todos de comunicaci\u00f3n como interfaces cerebro-computadora y neuropr\u00f3tesis que permiten comunicaci\u00f3n verbal [42,43].<\/p>\n

No obstante, todas las terapias mencionadas en esta secci\u00f3n se encuentran a\u00fan en fases sumamente tempranas de investigaci\u00f3n, por lo que ser\u00e1 necesario esperar para obtener resultados m\u00e1s robustos que permitan evaluar con mayor certeza no solo su eficacia y seguridad, sino tambi\u00e9n su tolerabilidad, aplicabilidad cl\u00ednica y viabilidad a largo plazo.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

A pesar de que las opciones terap\u00e9uticas actuales para la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica siguen siendo limitadas, el panorama futuro resulta prometedor gracias al avance de m\u00faltiples estrategias emergentes. No obstante, la marcada heterogeneidad cl\u00ednica, fenot\u00edpica y gen\u00e9tica de la ELA contin\u00faa representando un reto significativo para el dise\u00f1o y validaci\u00f3n de tratamientos eficaces. Resulta imprescindible seguir profundizando en el conocimiento de su fisiopatolog\u00eda y en la identificaci\u00f3n de subgrupos cl\u00ednicos que permitan una aproximaci\u00f3n terap\u00e9utica m\u00e1s personalizada y efectiva, para de esta manera lograr un impacto significativo en la calidad y esperanza de vida de los pacientes que padecen esta compleja y devastadora enfermedad.<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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