{"id":81899,"date":"2025-06-30T08:44:19","date_gmt":"2025-06-30T06:44:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81899"},"modified":"2025-06-25T10:53:12","modified_gmt":"2025-06-25T08:53:12","slug":"esclerosis-lateral-amiotrofica-generalidades-patogenia-y-manejo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/esclerosis-lateral-amiotrofica-generalidades-patogenia-y-manejo\/","title":{"rendered":"Esclerosis lateral amiotr\u00f3fica: generalidades, patogenia y manejo"},"content":{"rendered":"

Esclerosis lateral amiotr\u00f3fica: generalidades, patogenia y manejo<\/strong><\/p>\n

Autora principal:<\/strong> Carolina D\u00edaz Calder\u00f3n<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 12; 766<\/p>\n

Amyotrphic lateral sclerosis: generalities, pathogenesis and management<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 2 de junio de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 25 de junio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 12; 766<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Carolina D\u00edaz Calder\u00f3n, Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Servicio de Pediatr\u00eda, Cartago, Costa Rica
\nJohan C\u00e1rdenas Quir\u00f3s, Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Servicio de Pediatr\u00eda, Cartago, Costa Rica
\nDaniela Vargas Castro, Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Servicio de Pediatr\u00eda, Cartago, Costa Rica
\nHazel Trejos Quir\u00f3s, Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Servicio de Anestesiolog\u00eda y Recuperaci\u00f3n, Cartago, Costa Rica
\nJennifer Acu\u00f1a Mora, Hospital Maximiliano Peralta Jim\u00e9nez, Servicio de Medicina Interna, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, conocida propiamente como enfermedad de Lou Gehrigs, es un trastorno neurol\u00f3gico que afecta las neuronas motoras, las c\u00e9lulas nerviosas en el cerebro y m\u00e9dula espinal que controlan los m\u00fasculos voluntarios y la respiraci\u00f3n. Confome las nueronas motoras se degeneran y mueren, estas dejan de enviar se\u00f1ales a los m\u00fasculos, lo que causa debildiad muscular, fasciculaciones y atrofia. Eventualmente, en pacientes con ELA, el cerebro pierde su habilidad de iniciar y controlar movimientos voluntarios como caminar, hablar, masticar, as\u00ed como respirar. La ELA es una enfermedad progresiva, lo que significa que los s\u00edntomas empeoran a trav\u00e9s del tiempo. (1)
\nLa FDA (US Food and DrugAdministration) ha aproado diversos medicamentos para el manejo de la ELA que podr\u00eda aumentar la sobrevida, reducir la tasa de empeoramiento, o ayudar a manejar los s\u00edntomas. Sin embargo, a\u00fan no hay ning\u00fan tratamiento conocido que detenga o revierta la progresi\u00f3n de la enfermedad. (1)<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, neurona motora, m\u00fasculos, movimiento, respiraci\u00f3n, progesiva<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Amyotrphic lateral sclerosis, formerly known as Lou Gehrigs disease, is a nuerological disorder that affects motor neurons, the nerve cells in the brain and spinal cord that control voluntary muscle movement and breathing. As motor neurons degenerate and die, they stop sending messages to the muscles, which causes the muscles to weaken, start to twitch (fasciculations), and waste away (atrophy). Eventually, in people with ALS, the brain loses its ability to initiate and control voluntary movements such as walking, talking, chewing and other functions, as well as breathing. ALS is progressive, meaning the symptoms get worse over time. (1)
\nThe U.S Food and Drug Administration (FDA) has approved several drugs for ALS that may prolong survival, reduce the rate of decline, or help manage symptoms. However, there is currently no known treatment that stops or reverses the progression of ALS. (1)<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

amyotrphic lateral sclerosis motor neurons, muscles, movement, breathing, progressive<\/p>\n

Definici\u00f3n<\/h2>\n

Enfermedad neurodegenrativa que afecta motoneuronas superiores e inferiores que progresivamente genera debilidad y atrofia muscular. Sobreviva media de 3- 5 a\u00f1os. Histologicamente se caracteriza por perdida de MNS (moto neurona superior) en la capa V de a corteza motora y de la MTI (motoneurona inferior) en los nucleos motores del tronco cerebral y asta anterior de la m\u00e9dula espinal. (2)<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda y factores gen\u00e9ticos<\/h2>\n

La ELA es la tercera enfermedad neurodegenerativa en incidenica, despu\u00e9s de la demencia y la enfermedad de Parkinson.
\nEn t\u00e9rminos de frecuencia de aparici\u00f3n, se indica que existe una tasa de incidencia anual homog\u00e9nea en poblaciones de Europa, Am\u00e9rica del Norte y Nueva Zelanda aproximadamente de 1.8 pacientes por cada 100 000 mil habitantes en un a\u00f1o.
\nSeg\u00fan un estudio realizdo en Catalu\u00f1a, Espa\u00f1a se mostr\u00f3 una incidencia de 1.4, divididos en hombres ( 1.6) y mujeres (1.2) y una prevalencia de 5.4 pacientes por cada 100 000 habitantes en mayores de 18 a\u00f1os. (3,4)<\/p>\n

Inicialmente, la enfermedad tiende a presentarse de dos formas distintas:
\nAfectaci\u00f3n espinal con debilidad en alguna extremidad (65%)
\nAfectaci\u00f3n bulbar con disfon\u00eda y disgafia (33%)<\/p>\n

Con respecto a la asocici\u00f3n con trastornos cognitivos, se describen alteraciones cognitivas hasta en un 40% de los pacientes, y dentro de este grupo, un 14% de los pacientes llega a presentar una variante de demencia frontotemporal. (3)<\/p>\n

Los casos de ELA familiar abarcan un 5-10% de los casos, por lo general presentan una herencia autos\u00f3mica dominante, siendo las m\u00e1s frecuentes las secundarias a mutaciones en el gen de la super\u00f3xido dismutasa 1 (SOD1) y en el cromosoma 9. (4)<\/p>\n

Dentro de las mutaciones gen\u00e9ticas se incluyen la del factor de crecimiento del endotelio vascular y la prote\u00edna hemocromatosis hereditaria. (4)<\/p>\n

Se han realizado estudios de genes candidatos en pacientes con formas espor\u00e1dicas, en los que se ha identificado diversos polimorfismos que se asocian a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Actualmente se ha publicado algunos estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo en la ELA, en los los cu\u00e1les se han identificado una serie de loci relacionados con mayor susceptibilidad para el desarrollo de la enfermedad, entre ellos se muestran la carbohidrato kinasa FFGY, la dipeptidil-peptidasa 6 (DPP6) o el receptor tipo 2 del inositol trifosfato. (4)<\/p>\n

Mecanismo patog\u00e9nicos<\/h2>\n

Multiples mecanismos patog\u00e9nicos, dentro de los m\u00e1s conocidos est\u00e1n las alteraciones en la protestases, metabolismo del ARN, exciyotoxicidad, estres oxidativo y la inflamaci\u00f3n. (2)<\/p>\n

Sintomas motores se presentan de forma focal y asimetrica, siguiendo un patr\u00f3n de diseminaci\u00f3n progresivo y contiguo hacia contralateral o con el eje craneocaudal. (2)<\/p>\n

Manifestaciones extra motoras: s\u00edntomas cognitivos- conductuales y psiqui\u00e1tricos<\/p>\n

Bases generales del manejo cl\u00ednico de la ELA<\/h2>\n

Diagnostico precoz y su importancia: la forma cl\u00e1sica de realizar el diagnostico se basa en la detecci\u00f3n cl\u00ednica y electrofisiologica del compromiso de las MNS Y MNI presentes concomitantemente en diferentes segmentos corporales. Para representar estos prinicipio se formulo los criterios de EL Escorial en 1994 y su versi\u00f3n modificada en el ala 2000 en los cuales mientras mas segmentos corporales estuviesen comprometidos mayor\u00eda seria la certeza diagnostica, la se puede clasificar en categor\u00edas como posible, probable y definitiva. Sin embargo su sensibilidad esta lejos de ser optima. En el a\u00f1o 2008 se publicaron los nuevos criterios de Awaji-Shima, que homologaron los hallazgos cl\u00ednicos de disfunci\u00f3n de MNI con los hallazgos electrofisiologicos, aumentando discretamente la sensibilidad diagn\u00f3stica principalmente en ELA de inicio bulbar. (2)<\/p>\n

Criterios diagn\u00f3sticos<\/h2>\n

Los criterios diagn\u00f3sticos de la ELA han presentado variaciones en el tiempo de acuerdo con la evidencia cl\u00ednica y fisiopatologica disponible en cada periodo. Cada revisi\u00f3n y nueva propuesta se ha planteado con el fin de mejorar retraso y especificidad diagnostica para las distintas formas de ELA, as\u00ed tambi\u00e9n para evitar el retraso diagnostico. (2)<\/p>\n

Seg\u00fan los criterios de Gold Coast para el diagnostico de ELA se debe cumplir con a + b + c.
\nEsta aproximaci\u00f3n tiene varias debilidades, entre las que se cuentan el retraso observado para hacer el diagnostico definitivo, la exclusi\u00f3n de 40% a 60% de pacientes en ensayos cl\u00ednicos y su bajo rendimiento frente a algunos fenot\u00edpicos at\u00edpicos. . hasta 10% de los pacientes fallecen sin cumplir los criterios diagn\u00f3sticos. (2)<\/p>\n

Intervenciones basadas en la evidencia<\/h2>\n

Pese a amplios esfuerzos de investigaci\u00f3n, la falta de conocimiento acabado acerca de la patogenia sumado a la heterogeneidad cl\u00ednica de la enfermedad, ha distribuido a la escasez de tratamiento neuroprotectores. Existen intervenciones que con distintos grados de evidencia cl\u00ednica han mostrado un efecto favorable en mejorar la calidad de vida y sobreviva de los pacientes, que han sido recomendadas por gu\u00edas cl\u00ednicas. Entre estas se cuentan:<\/p>\n

Cuidados multidisciplinarios: la progresi\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad produce una amplia variedad de s\u00edntomas que generan deterioro f\u00edsico, psicol\u00f3gico y espiritual, llevando a una significativa disminuci\u00f3n en la calidad de vida. (2)<\/p>\n

Manejo de disfunci\u00f3n respiratoria: la disfunci\u00f3n respiratoria es un factor de mal pron\u00f3stico y se relaciona con la causa de muerte en la mayor\u00eda de los pacientes. La debilidad neuromuscular respiratoria puede llevar a hipoventilacion e insuficiencia respiratoria de tipo restrictiva. Los s\u00edntomas de hipoventilacion nocturna son muchas veces los que primero aparecen , incluyendo cefalea matutina, hipersomnolencia diurna, fatiga general y pesadillas. (2)<\/p>\n

Es recomendable hacer un seguimiento activo con medici\u00f3n de par\u00e1metros respiratorios objetivos peri\u00f3dicamente. La capacidad vital forzada (CVF) es la medici\u00f3n mas utilizada, pero es poco sensible para la detecci\u00f3n de insuficiencia respiratoria temprana y puede ser t\u00e9cnicamente compleja en pacientes con debilidad de insuficiencia respiratoria temprana y puede ser t\u00e9cnicamente compleja en pacientes con debilidad bulbar grave. Otras variables respiratorias incluyen la presi\u00f3n inspiratoria m\u00e1xima (PIM), presi\u00f3n espiratoria m\u00e1xima (PEM), presi\u00f3n inhalatoria nasal m\u00e1xima ( PINM), saturometria nocturna y , con menos frecuencia, gases arteriales. (2)<\/p>\n

La ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI), probablemente por su efecto al reducir el gasto energ\u00e9tico asociado a la respiraci\u00f3n, ha proporcionado un contundente beneficio en t\u00e9rminos de de mejorar los s\u00edntomas, calidad de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes, siendo parte fundamental del arsenal del tratamiento respiratorio. (2)<\/p>\n

Terapias modificadoras de la enfermedad<\/h2>\n

En la actualidad existen dos terapias farmacol\u00f3gicas aue han sido aprobados por agencias regulatorias internacionales en base a estudios cl\u00ednicos fase 3 y que se consideran como modificadoras de enfermedad: el riluzol y el edaravone. (2)<\/p>\n

El riluzol es un inhibidor de la liberaci\u00f3n de glutamato y modulador de los canales de Na+ que act\u00faa, probablemente, mediante la modulaci\u00f3n de la excitotoxicidad y excitabilidad neuronal. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica confirm\u00f3 que su uso se asocia a una modesta prolongaci\u00f3n de la sobrevida en 2-3 meses, sin embargo, podr\u00eda existir un beneficio de sobrevida de hasta 19 meses en pacientes con deterioro funcional moderado de inicio bulbar.<\/p>\n

Un an\u00e1lisis reciente de los estudios farmacol\u00f3gicos originales de fase , clasisific\u00f3 a los pacientes seg\u00fan estadiios cl\u00ednicos, sugiere que el beneficio de la sobrevida se explicar\u00eda por la prolongaci\u00f3n de las etapas m\u00e1s avanzadas. (2)<\/p>\n

El edaravone, un mol\u00e9cula peque\u00f1a que elimina radicales libres de peroxilo y peroxinitrito, demostr\u00f3 ser seguro y eficaz en reducir la tasa de progresi\u00f3n de la enfermedad durante un seguimiento de seis meses. Fue aprobado por la FDA en 2017 para ser usado en ELA, sin embargo no fue aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos. Un reciente estudio de cohorte multic\u00e9ntrico observacional realizado en poblaci\u00f3n europea no demostr\u00f3 beneficio del edaravone, lo que gener\u00f3 dudas significativas sobre su utilidad en poblaci\u00f3n cauc\u00e1sica. En el a\u00f1o 2020 se public\u00f3 un ensayo cl\u00ednico randomizado, multic\u00e9ntrico y doble ciego en pacientes con ELA que demostr\u00f3 que la combinaci\u00f3n de fenibutirato de sodio y \u00e1cido taurousideoxic\u00f3lico reducir\u00eda el deterioro funcional de paciente con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, pudiendo tener un efecto positivo en la sobrevida, de hasta 6.5 meses, seg\u00fan lo descrito en el estudio de extensi\u00f3n. (2)<\/p>\n

Seguimiento y tratamiento<\/h2>\n

Como se ha mencionado anteriormente, la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica es una enfermedad neurol\u00f3gica degenerativa. La supervivencia a partir del diagn\u00f3stico es de aproximadamente 20% a los 3-5 a\u00f1os. (5)<\/p>\n

Si bien es cierto, no existe ning\u00fan f\u00e1rmaco conocido que detenga o revierta la progresi\u00f3n de la enfermedad, existen medicamentos que podr\u00edan ayudar a manejar los s\u00edntomas de forma independiente. (5)<\/p>\n

A contunuaci\u00f3n se detallan los principales s\u00edntomas de la ELA y sus opciones de tratamiento dirigido a tratarlos. (5)<\/p>\n

Debilidad muscular: no existen f\u00e1rmacos efectivos (5)<\/p>\n

Sialorrea: f\u00e1rmacos con efecto antimuscar\u00ednico leve como la amitriptilina, el glicopirrolato o la escopolamina en presentaci\u00f3n como parche transd\u00e9rmico (5)<\/p>\n

Secreci\u00f3n bronquial: quinesiolog\u00eda respiratoria para mejorar la elimiaci\u00f3n de secreciones y las nebulizaciones con N-acetilciste\u00edna para disminuir la producci\u00f3n de las secreciones. (5)<\/p>\n

Afecci\u00f3n psuedobulbar: antidepresivos tric\u00edclicos como amitriptilina, otros antidepresivos como la fluoxetina o el citalopram. (5)<\/p>\n

Espasticidad: su tratamiento se basa en la quinesiolog\u00eda junto con medicamentos comola tizanidina o el beclofeno oral o bien intratecal en casos refractarios. Tambi\u00e9n en casos espec\u00edficos se podr\u00eda tratar con aplicacaci\u00f3n de toxina botul\u00ednica local. (5)<\/p>\n

Insufiencia respiratoria: al inicio de la enfermedad la afectaci\u00f3n ventilatoria suele ser m\u00ednima y asintom\u00e1tica, sin embargo, conforme la enfermedad progresa hay afectaci\u00f3n de la mec\u00e1nica ventilatoria produciendo disnea, hipoxemia y finalmente insuficiencia respiratoria. En pacientes asintom\u00e1ticos se debe realizar un seguimiento de la capacidad ventilatoria mediante espirometr\u00edas con un espacio no mayor a 6 meses entre ellas. (5)<\/p>\n

Mortalidad<\/h2>\n

La ELA es una enfermedad mortal en un corto plazo. Desde el inicio de la enfermedad se dice fallecen el 50% de los pacientes en un peri\u00f3do menor a 3 a\u00f1os, un 80% en menos de 5 a\u00f1os y m\u00e1s del 95% en un plazo menor de 10 a\u00f1os. (6)<\/p>\n

La mortalidad global estimada en un estudio realizado en espa\u00f1a con datos de mortalidad indica que es de un 1.49 por cada 100 000 habitantes, siendo mayor en hombres con 1.90 pacientes en comparaci\u00f3n con las mujeres con un 1.21 pacientes. Esto con un pico entre los 60-69 a\u00f1os. (6)<\/p>\n

En general, las enfermedades neuromusculares disminuyen la esperanza de vida, siendo causa de muerte incluso en la infancia. El fallo ventilatorio y la cardiopat\u00eda (estructural o arrtimog\u00e9nica), son las principales causas de muerte en este tipo de enfermedades. (6)<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica es una enfermedad neurodegenerativa que afecta el estado f\u00edsico del paciente de forma progresiva, causando la muerte. Las complicaciones generadas por esta enfermedad incluyen no solo complicaciones f\u00edsicas, sino tambi\u00e9n sociales y psicol\u00f3gicas por lo que se requiere de un manejo multidisciplinario para brindarle al paciente una buena calidad de vida hasta el final de sus d\u00edas. (7)<\/p>\n

Es la tercera enfermedad neurodegenerativa m\u00e1s frecuente, desp\u00faes de la demencia y la enfermedad de Parkinson. Junto con sus variantes (esclerosis lateral primaria, atrofia muscular progresiva y par\u00e1lisis bulbar progresiva), es la enfermedad de neurona motora m\u00e1s frecuente en adultos. (4,8).<\/p>\n

La presentaci\u00f3n t\u00edpica de la enfermedad est\u00e1 caracterizada por la presencia de manifestaciones cl\u00ednicas de lesi\u00f3n de las motoneuronas superior e inferior, asociado a signos de alteraci\u00f3n bulbar y respiratoria. (8)<\/p>\n

A pesar que existen f\u00e1rmacos con evidencia de tener impacto en la sobrevida de los pacientes, no existe evidencia a\u00fan de alg\u00fan f\u00e1rmaco que detenga o revierta la progresi\u00f3n de la enfermedad, por lo que existen abordajes no farmacol\u00f3gicos dirigidos principalmente a tratar los s\u00edntomas como lo son la terapia f\u00edsica, la terapia de lenguaje, la quinesiolog\u00eda y el apoyo nutricional. (1,5,8).<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

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2. (S\/f). Scielo.cl. Recuperado el 29 de mayo de 2025, de https:\/\/www.scielo.cl\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872022001201633<\/p>\n

3. Castro-Rodr\u00edguez, E., Azagra, R., G\u00f3mez-Batiste, X., & Povedano, M. (2021). La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) desde la Atenci\u00f3n Primaria. Epidemiolog\u00eda y caracter\u00edsticas cl\u00ednico-asistenciales. Atencion primaria, 53(10), 102158. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.aprim.2021.102158<\/p>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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