{"id":81989,"date":"2025-07-08T17:20:07","date_gmt":"2025-07-08T15:20:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=81989"},"modified":"2025-06-27T10:22:41","modified_gmt":"2025-06-27T08:22:41","slug":"enfermedad-intestinal-inflamatoria-y-microbiota-intestinal-una-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-intestinal-inflamatoria-y-microbiota-intestinal-una-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Enfermedad Intestinal Inflamatoria y Microbiota Intestinal: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Enfermedad Intestinal Inflamatoria y Microbiota Intestinal: Una Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autora principal:<\/strong> Nicole Chavarr\u00eda Naranjo<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 13; 799<\/strong><\/p>\n

Inflammatory Bowel Disease and Intestinal Microbiota: A bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 25 de mayo de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 2 de julio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 13 \u2013 Primera quincena de Julio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 13; 799<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Nicole Chavarr\u00eda Naranjo, M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nCarolina Guevara Camargo, M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nSof\u00eda Rodr\u00edguez Rodr\u00edguez, M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica
\nRaquel Jinesta Espinoza, M\u00e9dica General, Investigadora Independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen:<\/h2>\n

La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) corresponde a un conjunto de trastornos inflamatorios cr\u00f3nicos que afectan al tracto gastrointestinal, los cuales incluyen dos subtipos: la Colitis Ulcerativa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Su fisiopatolog\u00eda se relaciona con cinco factores importantes entre los cuales se encuentra la microbiota intestinal. Esta variedad de aproximadamente 250 microorganismos que incluye distintas especies de bacterias, virus, hongos y protozoarios cumplen con funciones inmunol\u00f3gicas y metab\u00f3licas, por ejemplo, el metabolismo de \u00e1cidos grasos de cadena corta, amino\u00e1cidos y \u00e1cidos biliares secundarios; que ayudan a mantener homeostasis, reducir inflamaci\u00f3n y brindar protecci\u00f3n contra pat\u00f3genos a nivel intestinal. Un estado de adecuado balance entre ellas se denomina eubiosis y cualquier alteraci\u00f3n en la misma recibe el nombre de disbiosis. Esta alteraci\u00f3n afecta las funciones normales de la microbiota favoreciendo la desregulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica que genera un ambiente proinflamatorio, afectando a los pacientes con esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Palabras clave:<\/h2>\n

enfermedad intestinal inflamatoria, microbiota intestinal, disbiosis, metabolitos, probi\u00f3ticos<\/p>\n

Abstract:<\/h2>\n

The inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory illness that affects the gastrointestinal tract and is divided into two subtypes: Ulcerative Colitis (UC) and Crohn’s Disease (CD). The physiopathology is characterized by the interaction of five principal factors, the intestinal microbiota being one of them. This variety of approximately 250 microorganisms, that includes different species of bacteria, virus, fungi and protozoa develop immune and metabolic functions that help maintain homeostasis, reduce inflammation and provide protection against different pathogens in the intestinal epithelium. An example of the metabolic functions the microbiota has is the metabolism of short chain fatty acids, amino acids and secondary biliary acids. An adequate balance between this microorganism is called eubiosis, while any disturbance receives the name of dysbiosis. This alteration affects the normal function of the microbiota and favors dysregulations in the immune system which leads to a proinflammatory state that affects patients with IBD.<\/p>\n

Keywords:<\/h2>\n

inflammatory bowel disease, intestinal microbiota, dysbiosis, metabolites, probiotics<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) corresponde a un conjunto de trastornos inflamatorios cr\u00f3nicos que afectan al tracto gastrointestinal, los cuales incluyen 2 subtipos: la Colitis Ulcerativa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Ambos cuentan con patrones de afectaci\u00f3n caracter\u00edsticos, por ejemplo, la Colitis Ulcerativa genera una inflamaci\u00f3n \u00fanicamente a nivel del colon, extendi\u00e9ndose en sentido proximal; por otro lado, la Enfermedad de Crohn se caracteriza por que tiene la capacidad de afectar cualquier sitio del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Asimismo, ambas enfermedades cuentan con diferencias en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica y tratamiento, sin embargo; se cree que comparten el mecanismo fisiopatol\u00f3gico1<\/sup>.<\/p>\n

De acuerdo con la literatura reciente, la etiopatogenia de la Enfermedad Intestinal Inflamatoria se debe a la interacci\u00f3n de 5 factores principales: gen\u00e9ticos, ambientales, inmunes, de permeabilidad intestinal y microbiota. Debido a esto se han aumentado estudios para comprender la relaci\u00f3n entre microbiota intestinal y EII.2,3<\/sup><\/p>\n

Se define como microbiota intestinal al conjunto de microorganismos comensales que residen dentro de todo el epitelio gastrointestinal. Est\u00e1 compuesto por aproximadamente 250 especies de bacterias, virus, hongos y protozoos, quienes representan un ecosistema din\u00e1mico que se ve modificado durante la vida humana dependiendo de factores ambientales, gen\u00e9ticos, diet\u00e9ticos, etc. Desempe\u00f1an una serie de funciones indispensables para el ser humano, estas corresponden a: metabolismo de \u00e1cidos grasos de cadena corta y \u00e1cidos biliares, mantenimiento de la barrera epitelial intestinal, regulaci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunes, metabolismo de l\u00edpidos. De acuerdo con literatura reciente, se ha documentado disbiosis en microbiota en pacientes con EII, lo cual interfiere con sus funciones regulares y altera la respuesta inmune en el h\u00faesped.2,3,4<\/sup><\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/h2>\n

El presente art\u00edculo corresponde a una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica acerca del tema de enfermedad Intestinal inflamatoria y su relaci\u00f3n con la microbiota intestinal. Para esto se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda amplia en bases de datos como PubMed, Google Scholar y Scielo, y revistas como Elsevier, se utilizaron como par\u00e1metros de inclusi\u00f3n art\u00edculos publicados en los \u00faltimos 5 a\u00f1os (2020-2025), tanto en espa\u00f1ol como en ingl\u00e9s. Asimismo, se utiliz\u00f3 como palabras claves para la b\u00fasqueda: enfermedad intestinal inflamatoria, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, microbiota intestinal y microbioma.<\/p>\n

Enfermedad Intestinal Inflamatoria<\/h2>\n

La enfermedad intestinal inflamatoria, trastorno cr\u00f3nico que causa inflamaci\u00f3n y ulceraci\u00f3n el revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal, se subdivide en Colitis Ulcerativa (CU) y Enfermedad de Crohn (EC). La diferencia principal entre ambas corresponde a las zonas de afectaci\u00f3n dentro del tracto gastrointestinal, siendo esta que la colitis ulcerativa afecta \u00fanicamente a nivel del colon, la inflamaci\u00f3n solo afecta mucosa y submucosa, presenta un patr\u00f3n de ulceraci\u00f3n continua en sentido proximal y puede clasificarse en proctitis, colitis izquierda o pancolitis seg\u00fan su extensi\u00f3n. Por otro lado, la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto desde la boca hasta el ano, la inflamaci\u00f3n llega a m\u00e1s all\u00e1 de la submucosa, y presenta un patr\u00f3n de ulceraci\u00f3n por segmentos.1,5<\/sup><\/p>\n

La etiolog\u00eda de esta enfermedad se mantiene en constante estudio, sin embargo, se cree que es de origen multifactorial por interacci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos, ambientales, inmunes, de permeabilidad intestinal y microbiota. En cuanto a factores gen\u00e9ticos se ha documentado alteraciones en genes relacionados con la funci\u00f3n de c\u00e9lulas epiteliales y citoquinas, factores ambientales se han relacionado con estilos de vida occidentales. Asimismo se ha documentado alteraci\u00f3n en la permeabilidad del epitelio intestinal que aumenta un estado proinflamatorio y una respuesta inmune aumentada ante est\u00edmulos del tracto gastrointestinal y disbiosis intestinal en pacientes con EII, con una menor cantidad de microorganismos antiinflamatorios que en pacientes sanos.2,3,6,7<\/sup><\/p>\n

La incidencia de este trastorno ha ido en aumento a nivel mundial con el paso de los a\u00f1os, se ha relacionado con cambios en estilo de vida como consecuencia de procesos de industrializaci\u00f3n y urbanizaci\u00f3n. De acuerdo con datos epidemiol\u00f3gicos afectan aproximadamente a cinco millones de personas, siendo su mayor\u00eda de pa\u00edses occidentales de Europa y Estados Unidos1,6<\/sup>. Se ha asociado a este aumento en incidencia estilos de vida con mayor consumo de grasas saturadas, poca ingesta de fibra, tabaquismo incrementado y mayor exposici\u00f3n a antibi\u00f3ticos. Tanto la colitis ulcerativa como la enfermedad de Crohn tienden a presentarse en una edad promedio de 20-30 a\u00f1os, sin embargo, se puede sospechar de estas en ni\u00f1os con retardo en crecimiento o pubertad tard\u00eda en conjunto con cambios en patr\u00f3n defecatorio u otros s\u00edntomas gastrointestinales.6,8,9<\/sup><\/p>\n

Cl\u00ednica<\/h3>\n

Ambos trastornos presentan una cl\u00ednica muy similar, con peque\u00f1as diferencias entre s\u00ed que permiten distinguirlas. Adem\u00e1s, se manifiestan tanto con s\u00edntomas gastrointestinales como extraintestinales, present\u00e1ndose con mayor frecuencia en la Enfermedad de Crohn.<\/p>\n

Los s\u00edntomas m\u00e1s comunes de la Colitis Ulcerativa corresponden a diarrea mucosanguinolenta, dolor abdominal, tenesmo y urgencia fecal. Asimismo, se presenta con manifestaciones extraintestinales como artropat\u00edas, eritema nodoso, uve\u00edtis, escleritis, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa y colangitis esclerosante primaria (hasta un 90% de pacientes con colangitis esclerosante primaria padece de CU)9<\/sup>. Por otro lado, la Enfermedad de Crohn se caracteriza por presentar dolor abdominal agudo, punzante y persistente que empeora en periodo post pandrial, diarrea cr\u00f3nica acuosa con o sin sangre o moco y dolor anal con o sin la presencia de fisuras o abscesos anales. Acompa\u00f1ada adem\u00e1s de s\u00edntomas generales como fatiga, p\u00e9rdida de peso (asociada con malabsorci\u00f3n) y fiebre y manifestaciones extraintestinales como artritis enterohep\u00e1tica, acropaquias, uve\u00edtis, iritis, episcleritis, colelitiasis, urolitiasis, aftas orales, eritema nodoso y pioderma gangrenoso.6<\/sup><\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h3>\n

El diagn\u00f3stico de la enfermedad intestinal inflamatoria se basa en la combinaci\u00f3n de detalles de historia cl\u00ednica, pruebas de laboratorio, estudios de gabinete y estudios endosc\u00f3picos con toma de biopsia, siendo estos \u00faltimos el est\u00e1ndar de oro para realizar un diagn\u00f3stico acertado.<\/p>\n

Dentro de los ex\u00e1menes de laboratorio se recomienda medici\u00f3n de reactantes de fase aguda, quienes son indicadores directos de inflamaci\u00f3n, como la prote\u00edna C reactiva (PCR) y la velocidad de eritrosedimentaci\u00f3n (VES), asimismo se recomienda hemograma para valorar presencia de leucocitosis debido a la inflamaci\u00f3n o descensos en hemoglobina como consecuencia del sangrado; y realizar medici\u00f3n de \u00edndices f\u00e9rricos (ferritina, saturaci\u00f3n de transferrina, etc.). Adem\u00e1s, la medici\u00f3n de la calprotectina fecal se recomienda como par\u00e1metro para detectar inflamaci\u00f3n intestinal. Por \u00faltimo, se recomienda realizar pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica con el fin de descartar patrones colest\u00e1sicos como los presentes en la colangitis esclerosante primaria, medici\u00f3n de niveles de vitamina B12 y folato y descartar infecciones como causa del malestar gastrointestinal.6,9,10,11<\/sup><\/p>\n

En cuanto a los estudios de gabinete, estos se recomiendan como ex\u00e1menes complementarios, sin embargo, sus hallazgos no son completamente espec\u00edficos e inclusive en per\u00edodos de remisi\u00f3n podr\u00edan encontrarse sin alteraciones. Dentro de ellos se puede realizar un ultrasonido de abdomen en donde, en crisis de moderada a severa se podr\u00eda encontrar datos de engrosamiento de la pared col\u00f3nica (>3mm) con edema en submucosa e hiperperfusi\u00f3n. Asimismo, se pueden realizar otros estudios de imagen para conocer la extensi\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y ulceraci\u00f3n o para detectar posibles complicaciones, como la radiograf\u00eda de abdomen, tomograf\u00eda axial computarizada o la resonancia magn\u00e9tica.6,9,11<\/sup><\/p>\n

Por \u00faltimo, el estudio diagn\u00f3stico de preferencia debido a su especificidad corresponde a la colonoscopia con toma de biopsia. Esta permite visualizar de una manera adecuada el revestimiento epitelial del intestino grueso y delgado, as\u00ed como el patr\u00f3n de ulceraci\u00f3n presentado, documentar sangrados activos y valorar y clasificar la extensi\u00f3n de la enfermedad. En casos de la colitis ulcerativa, dentro de los hallazgos endosc\u00f3picos se puede documentar una mucosa friable y granular, p\u00e9rdida de patr\u00f3n vascular superficial, hemorragias petequiales, \u00falceras continuas cubiertas de fibrina y en casos de enfermedad cr\u00f3nica se puede observar p\u00e9rdida de haustras y presencia de pseudop\u00f3lipos. Por otro lado, en caso de la enfermedad de Crohn se documenta lesiones ulcerativas con patr\u00f3n discontinuo y serpentiginosas, con presencia de eritema, fisuras o f\u00edstulas; adem\u00e1s se puede notar el \u00absigno de adoqu\u00edn\u00bb en donde se observan secciones edematosas separadas por ulceraciones profundas lo cual genera una apariencia como piedras de adoqu\u00edn6,11<\/sup>. A parte de permitir la realizaci\u00f3n de un diagn\u00f3stico certero, la endoscopia se utiliza para clasificar la severidad de la enfermedad, esto se puede realizar por medio de escalas como el \u00abMayo Clinic subscore endosc\u00f3pico para colitis ulcerativa\u00bb y el CDEIS (Crohn’s disease endoscopic index of severity) para enfermedad de Crohn; lo cual permite estratificar de una mejor manera la enfermedad y brindar un tratamiento seg\u00fan adecuado.10,12<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/h3>\n

El objetivo principal del tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria corresponde a lograr una remisi\u00f3n sintom\u00e1tica, obtener una mucosa sana, prevenir complicaciones y brindar una calidad de vida a los pacientes. Este cuenta con aspectos tanto farmacol\u00f3gicos como asociados a estilos de vida.<\/p>\n

En pacientes con colitis ulcerativa, el tratamiento depende de la gravedad y la extensi\u00f3n de la enfermedad. El f\u00e1rmaco de elecci\u00f3n corresponde a la Mesalamina; tambi\u00e9n conocido como \u00e1cido 5-aminosalic\u00edlico, el cual funciona para inducir remisi\u00f3n en pacientes en crisis y como tratamiento de mantenimiento. Se ha documentado que durante las crisis tiene un mejor resultado su administraci\u00f3n por v\u00eda rectal en comparaci\u00f3n con la v\u00eda oral y adem\u00e1s, presenta un efecto preventivo contra el c\u00e1ncer de colon. Asimismo, durante crisis severas se recomienda la utilizaci\u00f3n de glucocorticoides intravenosos como metilprednisolona. Otras opciones terap\u00e9uticas son los f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos como azatioprina, infliximab, adalimumab, vedolizumab, etc. Como \u00faltimo escal\u00f3n terap\u00e9utico se encuentra la colectom\u00eda, la cual est\u00e1 indicada en pacientes con pancolitis, colitis refractaria a tratamiento, megacolon t\u00f3xico, perforaci\u00f3n o malignidad.9,11<\/sup><\/p>\n

En pacientes con enfermedad de Crohn, el f\u00e1rmaco de mantenimiento de elecci\u00f3n para corresponde a las tiopurinas como azatioprina y 6-mercaptopurina; los cuales inician su efectividad posterior a 8-12 semanas de uso. Para la inducci\u00f3n de remisi\u00f3n en crisis agudas se recomienda el uso de esteroides como prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona; estos no se deben mantener a largo plazo ya que no son efectivos para disminuir la frecuencia de crisis. Al igual que en colitis ulcerativa se tienen opciones de f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos en caso de falla terap\u00e9utica con las tiopurinas, por ejemplo, el uso de infliximab, adalimumab o certolizumab. En la actualidad se ha documentado que el uso concomitante de adalimumab con azatioprina presenta un efecto sin\u00e9rgico que mejora la eficacia farmacol\u00f3gica. Por \u00faltimo, se tiene la opci\u00f3n de cirug\u00eda, la cual est\u00e1 indicada en pacientes con estenosis parcial, s\u00edntomas obstructivos, fistulizaciones, complicaciones infecciosas, falla terap\u00e9utica o displasia.10<\/sup><\/p>\n

Por \u00faltimo, como parte del tratamiento para ambos trastornos se recomienda una dieta baja en grasas y comidas procesadas y alta en fibra, realizar ejercicio y evitar el consumo excesivo de tabaco y alcohol, disminuir el uso de aditivos alimenticios como az\u00facar o surfactantes; ya que estas pr\u00e1cticas generan un leve estado inflamatorio y aumentan la permeabilidad intestinal. Asimismo, se recomiendan medidas de higiene general, por ejemplo, lavar frutas y verduras antes de su consumo, para disminuir el riesgo de infecciones que pueden empeorar el cuadro cl\u00ednico o generar reca\u00eddas.2,13<\/sup><\/p>\n

Microbiota Intestinal<\/h2>\n

Se conoce como microbiota intestinal al conjunto de alrededor de 10-100 trillones de microorganismos como bacterias, virus, hongos y protozoarios que habitan en el epitelio intestinal. Estos cumplen con funciones inmunol\u00f3gicas y metab\u00f3licas que ayudan a mantener homeostasis, reducir inflamaci\u00f3n y brindar protecci\u00f3n contra pat\u00f3genos. Un ejemplo es que participan en la s\u00edntesis de enzimas no codificadas por el genoma humano y vitaminas, y descomposici\u00f3n de polisac\u00e1ridos1,3<\/sup>. Esta est\u00e1 compuesta por aproximadamente 250 especies diferentes, dentro de ellas se encuentran cinco filos de bacteria principales que corresponden a: Firmicutes (incluye a las clases Clostridia, Bacilli y Negatuvicutes), Bacteriodes (incluye clases Flavobacteria, Bacterioidia, Sphingobacteria y Citofagia), Actinobacteria y Proteobacteria; adem\u00e1s se compone por Euryarchaeota, clase del filo Archea, y especies f\u00fangicas como Saccharomyces cerevisiae, Candida tropicalis, Candida albicans y Clavispora lusitaniae1,2,3<\/sup>. A esta composici\u00f3n normal de la microbiota se le conoce como eubiosis; cualquier disrupci\u00f3n en la misma recibe el nombre de disbiosis y representa una alteraci\u00f3n en las funciones vitales de la microbiota. El desarrollo de la microbiota inicia desde los primeros d\u00edas de vida y puede cambiar durante el transcurso de esta dependiendo del estilo de vida de la persona; se ha documentado que factores como parto por ces\u00e1rea, alimentaci\u00f3n por f\u00f3rmula, dieta alta en grasas saturadas y baja en fibra y exposici\u00f3n al humo de tabaco y xenobi\u00f3ticos generan alteraciones que pueden llevar a disbiosis de esta.3<\/sup><\/p>\n

En relaci\u00f3n con la enfermedad inflamatoria intestinal, se cree que la disbiosis intestinal forma parte de la fisiopatolog\u00eda de esta. En comparaci\u00f3n con personas sanas, por medio de toma de biopsias y distintos estudios se ha demostrado que en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria se reduce la biodiversidad de microorganismos. Algunas de las variantes corresponden a una disminuci\u00f3n en especies de Saccharomyces cerevisiae un aumento en Candida, Clavispora y Malassezia restricta, una disminuci\u00f3n en especies de Firmicutes, Bifidobacterium spp., Bacteroides y Suturella; un aumento de Escherichia coli, Proteobacterias, Ruminococcus gnavus y Ruminococcus torques y virus bacteriofagos; todas estas alteraciones generan como consecuencia un estado proinflamatorio. Asimismo, la microbiota presenta m\u00e1s cambios en pacientes con enfermedad activa en comparaci\u00f3n con aquellos en remisi\u00f3n; un ejemplo corresponde al aumento en expresi\u00f3n de Bacteroidesfragilis una bacteria productora de metaloproteasas. Esta disbiosis modifica como consecuencia las funciones metab\u00f3licas de la microbiota intestinal, como el metabolismo de \u00e1cidos grasos de cadena corta, \u00e1cidos biliares secundarios y tript\u00f3fano.1,2,13<\/sup><\/p>\n

Funci\u00f3n Metab\u00f3lica<\/h3>\n

Metabolismo de \u00e1cidos grasos de cadena corta<\/h4>\n

Los \u00e1cidos grasos de cadena corta son metabolitos que representan una fuente de energ\u00eda para las c\u00e9lulas del epitelio intestinal, los m\u00e1s comunes incluyen al acetato, el propionato y butirato. Estos son producidos por medio de la microbiota intestinal al fermentar fibra y polisac\u00e1ridos que no fueron digeridos. Estos metabolitos tienen la capacidad de unirse a receptores acoplados a prote\u00edna G y generar efectos antiinflamatorios. El butirato se caracteriza por presentar el efecto antiinflamatorio m\u00e1s importante al suprimir citoquinas inflamatorias como NF-\u03baB e interfer\u00f3n-\u03b3 y regulando la diferenciaci\u00f3n y proliferaci\u00f3n de los linfocitos T reguladores o c\u00e9lulas de Tregg. El propionato, producido principalmente por especies de Bacteroides, mantiene una respuesta inmune adecuada al unirse a receptores de linfocitos. Como parte de la disbiosis intestinal en los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria se ha documentado una menor cantidad de bacterias fermentadoras de \u00e1cidos grasos de cadena corta como Faecalibacterium prausnizii (especie del filo Firmicutes); bacteria encargada de la producci\u00f3n de butirato, generando una menor cantidad en su fermentaci\u00f3n y por ende, favoreciendo la generaci\u00f3n de un ambiente proinflamatorio en el epitelio intestinal.1,4,8<\/sup><\/p>\n

Metabolismo de \u00e1cidos biliares secundarios<\/h4>\n

Normalmente los \u00e1cidos biliares sintetizados en los hepatocitos se metabolizan en \u00e1cidos biliares primarios por acci\u00f3n de citocromos y \u00e1cidos biliares secundarios por acci\u00f3n de la microbiota intestinal. Estos metabolitos, en peque\u00f1as cantidades generan un efecto antiinflamatorio al inhibir la secreci\u00f3n de citoquinas inflamatorias como TNF-\u03b1 y IL-6. Sin embargo, cuando hay altas concentraciones, como ocurre al tener una dieta alta en grasas, tienen una funci\u00f3n inmunomoduladora que suprime efectos antiinflamatorios, promueve la liberaci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias como TNF-\u03b1 y IL-6, aumenta el estr\u00e9s oxidativo y la permeabilidad intestinal alterando la integridad de la barrera. Esto permite el desarrollo de un estado proinflamatorio.2,8<\/sup><\/p>\n

Metabolismo de tript\u00f3fano<\/h4>\n

El tript\u00f3fano, es un amino\u00e1cido arom\u00e1tico precursor de sustancias como la serotonina, se metaboliza por medio de 3 v\u00edas siendo una de ellas la microbiota intestinal, por medio de bacterias como Lactobacillus. Durante su metabolismo por parte de la microbiota el tript\u00f3fano se convierte en indol, compuesto org\u00e1nico con la capacidad de actuar como ligando del receptor de hidrocarburos de arilo (AHR), el cual se ha reportado que inhibe la expresi\u00f3n de NF-\u03baB y mantiene la integridad de la barrera intestinal al aumentar la expresi\u00f3n de uniones estrechas en la misma. De acuerdo con estudios recientes, las alteraciones en la microbiota intestinal causan un menor metabolismo del tript\u00f3fano y una disminuci\u00f3n en sus concentraciones plasm\u00e1ticas.3,8<\/sup><\/p>\n

Funci\u00f3n inmunol\u00f3gica<\/h3>\n

Aparte de sus funciones metab\u00f3licas, la microbiota intestinal tiene un papel importante en la regulaci\u00f3n del sistema inmune. Una de sus funciones es mantener un balance entre las c\u00e9lulas Th17 y los linfocitos T reguladores; quienes median la liberaci\u00f3n de citoquinas anti o proinflamatorias. Al presentarse disbiosis intestinal en los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, aumenta la cantidad de c\u00e9lulas Th17 y como respuesta a esto se incrementa la secreci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias.8<\/sup><\/p>\n

Otra funci\u00f3n inmune de la microbiota corresponde a la inducci\u00f3n de proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de los linfocitos T reguladores por medio de bacterias como Bacteriodes fragilis y Lactobacillus, sin embargo, como parte de la disbiosis, estas se presentan en menor cantidad, disminuyendo la acci\u00f3n de estas sobre las c\u00e9lulas Treg.8<\/sup><\/p>\n

Asimismo, la microbiota intestinal brinda un mecanismo de defensa contra pat\u00f3genos oportunistas o externos, al competir con estos por nutrientes y fuentes de energ\u00eda. Al igual que lo mencionado anteriormente, al existir una disminuci\u00f3n en microorganismos protectores se pierde parte de la defensa lo que permite un aumento de infecciones oportunistas en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.4<\/sup><\/p>\n

Mantenimiento de la barrera intestinal<\/h3>\n

La microbiota intestinal, al formar parte del epitelio intestinal presenta un papel importante en las propiedades de la capa mucosa y el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal. Esta funci\u00f3n es desarrollada principalmente por Lachnospiraceae, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Ruminococcaceae y el filo Verrucomicrobia. Se ha documentado que Bifidobacterias mejoran la funci\u00f3n de la barrera intestinal al estabilizar uniones estrechas por medio de claudinas 2 y 4, mantienen la integridad de las microvellosidades de los colonocitos y poseen caracter\u00edsticas antioxidantes. Asimismo, Lactobacillus regula las uniones estrechas y Akkermansia muciniphila estimula la producci\u00f3n de moco con el fin de prevenir alteraciones en la barrera y mantener la integridad de la misma.2<\/sup><\/p>\n

Uso de probi\u00f3ticos en enfermedad intestinal inflamatoria<\/h3>\n

De acuerdo con estudios en seres humanos y modelos de animales, se recomienda el uso de probi\u00f3ticos como terapia adjunta ya que se ha documentado que mejoran la disbiosis intestinal. Algunos de los probi\u00f3ticos recomendados corresponden a: Akkermansia muciniphila, que aumenta niveles de Firmicutes, y combinaciones con prebi\u00f3ticos como Lactobacillus plantarum (MB452) y Lactobacillus rhamnosus GG; quienes mejoran la expresi\u00f3n de uniones estrechas y el revestimiento epitelial, o la combinaci\u00f3n de Bifidobacterias y fructooligosac\u00e1ridos quienes disminuyen el estado pro-inflamatorio. A pesar de sus beneficios se recomienda su uso con delicadeza, especialmente probi\u00f3ticos que tengan alg\u00fan microorganismo oportunista, como B. fragilis, debido a que podr\u00eda aumentar el riesgo de infecci\u00f3n y empeorar la cl\u00ednica de los pacientes en vez de mejorarla.2,8<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La enfermedad intestinal inflamatoria es una patolog\u00eda con etiolog\u00eda multifactorial, la cual representa varios \u00e9nfasis terap\u00e9uticos con el fin de brindar mejor\u00eda, remisi\u00f3n y calidad de vida a los pacientes. Un componente estrechamente relacionado, seg\u00fan estudios recientes, corresponde a la microbiota intestinal. Esta misma juega un papel importante en la protecci\u00f3n, mantenimiento de la barrera intestinal y regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica, lo que la convierte en un elemento terap\u00e9utico integral para brindar un mejor abordaje a los pacientes. El uso de probi\u00f3ticos ha demostrado mejor\u00eda al ayudar a restablecer parte de la variedad de microorganismos que componen la microbiota, lo mismo se ha demostrado con estudios en materia del trasplante fecal. A pesar de la gran accesibilidad a la informaci\u00f3n en estos tiempos, se requieren a\u00fan m\u00e1s estudios para comprender de manera m\u00e1s acertada el papel de la microbiota y mejorar el tratamiento indicado a los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.<\/p>\n

Referencias Bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n

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Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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