{"id":82068,"date":"2025-07-21T18:44:08","date_gmt":"2025-07-21T16:44:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82068"},"modified":"2025-12-17T09:48:31","modified_gmt":"2025-12-17T08:48:31","slug":"enfermedad-venooclusiva-pulmonar-a-proposito-de-un-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-venooclusiva-pulmonar-a-proposito-de-un-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Enfermedad Venooclusiva Pulmonar: A Prop\u00f3sito de un Caso Cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Enfermedad Venooclusiva Pulmonar: A Prop\u00f3sito de un Caso Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Fern\u00e1ndez Sainz-Maza, Ruth<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 14; 829<\/p>\n

Pulmonary Veno-Occlusive Disease: A Clinical Case Report<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12 de junio de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 15 de julio de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 14 \u2013 Segunda quincena de Julio de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 14; 829<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Fern\u00e1ndez Sainz-Maza, Ruth, M\u00e9dico Residente en Medicina Intensiva. Hospital Regional de M\u00e1laga.
\nDe Javier L\u00f3pez, Daniel, M\u00e9dico Residente en Traumatolog\u00eda. Hospital Regional de M\u00e1laga.
\nPe\u00f1a Anaya, Diego, M\u00e9dico Residente en Medicina de Familia. CS Villanueva del Trabuco. \u00c1rea Norte de M\u00e1laga.
\nG\u00f3mez Morales, Valeria, M\u00e9dico Residente en Medicina de Familia. CS Villanueva del Trabuco. \u00c1rea Norte de M\u00e1laga.
\nL\u00f3pez Robles, Francisca, M\u00e9dico de Familia. CS Villanueva del Trabuco. \u00c1rea Norte de M\u00e1laga.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP), es un trastorno infrecuente, de dif\u00edcil diagn\u00f3stico, caracterizado por una proliferaci\u00f3n capilar localizada a nivel pulmonar, representa una proporci\u00f3n relativamente peque\u00f1a de casos de HAP, 10%. Este trastorno es m\u00e1s com\u00fan entre ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes, cuya edad de presentaci\u00f3n oscila entre 11 d\u00edas y los 67 a\u00f1os, sin deferencia de sexos en menores de 16 a\u00f1os, mientras que en los mayores de esta edad es m\u00e1s frecuentes en varones, (2:1). Se caracteriza por la obliteraci\u00f3n de venas y v\u00e9nulas pulmonares por tejido fibr\u00f3tico acelular, el 50% de los casos afecta adem\u00e1s a arterias pulmonares de peque\u00f1o calibre, todo ello provoca hipertensi\u00f3n pulmonar poscapilar. Etiolog\u00eda descocida, posible relaci\u00f3n con enfermedad viral, complicaci\u00f3n de enfermedades autoinmunes como el lupus, o como una complicaci\u00f3n de leucemia, linfoma, quimioterapia o trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea. Histol\u00f3gicamente, se caracteriza por proliferaci\u00f3n y fibrosis de la \u00edntima de las venas y v\u00e9nulas intrapulmonares, una oclusi\u00f3n intensa y difusa de las v\u00e9nulas y venas pulmonares de diversos tama\u00f1os. Cl\u00ednicamente encontramos, disnea progresiva, sin otros signos claros de patolog\u00eda pulmonar o cardiaca, o en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente pero cuando \u00e9sta no justifica la disnea progresiva, tos seca o con expectoraci\u00f3n hemoptoicas en ocasiones, fatiga, debilidad, s\u00edncope. Actualmente no se conoce tratamiento eficaz, pudiendo ser \u00fatiles los vasodilatadores, inmunosupresores como azotriopina o esteroides. Trasplante de pulm\u00f3n puede ser necesario.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Disnea, hipertensi\u00f3n pulmonar, enfermedad venooclusiva pulmonar.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

PVOD is a rare and difficult-to-diagnose disorder characterized by localized capillary proliferation in the lungs. It accounts for a relatively small proportion of PAH cases (10%). This disorder is more common among children and young adults, with an age of onset ranging from 11 days to 67 years. Among those under 16 years of age, PVOD is more common in males (2:1). It is characterized by the obliteration of pulmonary veins and venules by acellular fibrotic tissue. Small pulmonary arteries are also affected in 50% of cases, causing postcapillary pulmonary hypertension. The etiology is unknown, with a possible relationship with a viral disease, a complication of diseases such as lupus, or as a complication of leukemia, lymphoma, chemotherapy, or bone marrow transplant. Histologically, it is characterized by proliferation and fibrosis of the intima of intrapulmonary veins and venules, and intense and diffuse occlusion of pulmonary veins and venules of various sizes. Clinically, we find progressive dyspnea without other clear signs of pulmonary or cardiac pathology, or in patients with underlying cardiac or pulmonary disease but when this does not explain the progressive dyspnea, dry cough or sometimes with bloody sputum, fatigue, weakness, and syncope. Currently, there is no known effective treatment; vasodilators and immunosuppressants such as azotriopine or steroids may be useful. Lung transplant may be necessary.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Dyspnea, pulmonary hypertension, pulmonary veno-occlusive disease.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico<\/h2>\n

Var\u00f3n, 48 a\u00f1os, de profesi\u00f3n soldador, fumador de 20-25 cigarrillos \/ d\u00eda durante 15 a\u00f1os y desde hace un mes 3-4 cigarrillos \/ d\u00eda. Acude al servicio de urgencia el para valoraci\u00f3n y tratamiento de disnea y tos persistente no productiva de horas de evoluci\u00f3n. Refiere episodios parecidos desde hace mes y medio, ha sido valorado por su m\u00e9dico de familia quien le prescribe tiatropio \/24h, manteniendo dicho tratamiento en este momento. No ha presentado dolor tor\u00e1cico ni en costados, no hemoptisis ni fiebre. Como antecedentes personales: NO RAMC, no criterios de bronquitis cr\u00f3nica, hiperuricemia y episodios de crisis gotosas. En tratamiento con tiatropio \/ 24h.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n: Consciente y orientado. FC: 105 lpm. TA: 170\/110mmHg. Sat O2: 90%. Orofaringe hiper\u00e9mica. Tonos r\u00edtmicos, sin soplos, hipoventilaci\u00f3n generalizada, sin ruidos a\u00f1adidos. Abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias, no signos de irritaci\u00f3n peritoneal, RIC. Extremidades inferiores, pulsos pedios sim\u00e9tricos, no edemas. Se solicita control anal\u00edtico, ECG y Rx T\u00f3rax.<\/p>\n

Anal\u00edtica: Hemograma: Normal. Coagulaci\u00f3n: Normal. Bioqu\u00edmica: Glucosa, iones y enzimas hep\u00e1ticas y cardiacas normales. Creatinina 1.52. Gasometr\u00eda Arterial: Ph 7.38 ppCO2<\/sub> 32.5 ppO2<\/sub> 58 Bicarbonato 18.9. Oximetr\u00eda: Sat O2 90.4% Oxihemoglobina 86% Carboxihemoglobina 3.9% Metahemoglobina 1.0% Lactato en sangre arterial 18. PCR 4.2.<\/p>\n

Tratamiento recibido<\/h3>\n

Nebumak: 0.3cc de salbutamol + ipratropio + budesonida, metilprednisolona 60 mg iv + 100 mg de hidrocortisona. Captopril, 1 comprimido oral. Furosemida 1 amp. IV. Tras tratamiento BCD \/ Corticoterapia: Sat O2 94%, TA 146\/95 mmHg. Se interpret\u00f3 como probable EPOC y fue dado de alta con tratamiento, tiatropio \/24h, salmeterol \/ fluticasona 50\/100 \/12h, pauta corta descendente de corticoides, y se deriv\u00f3 a Atenci\u00f3n Especializada, para continuar estudio.<\/p>\n

Tres meses m\u00e1s tarde, es valorado por neumolog\u00eda en consulta privada, refiere estar preocupado, presenta molestias lar\u00edngeas o zona traqueal alta, ha presentado mejor\u00eda transitoria con corticoterapia, y empeoramiento posterior tras supresi\u00f3n de este. Presenta Sat O2: 96%, Espirometr\u00eda, FVC: 79%, Fev 1: 62% (2080 ml). Juicio cl\u00ednico: EPOC, probable componente enfisematoso. Al tratamiento inicial se a\u00f1ade, teofilina 200 \/ 12h, terbutalina de rescate, azitromicina 500mg \/24h \/3 d\u00edas si catarro o esputo verde, prednisona, pauta corta descendente, si pitos o ahogo. Se remite a Hospital para evaluaci\u00f3n funcional m\u00e1s amplia, TAC de t\u00f3rax y si precisa endoscopia.<\/p>\n

Dos semanas m\u00e1s tarde, acude de nuevo a urgencias por aumento progresivo de disnea que se ha hecho de m\u00ednimos esfuerzos, y tos seca reiterativa con relaci\u00f3n a la exposici\u00f3n de gases en el trabajo. Refiere sensaci\u00f3n de inflamaci\u00f3n de garganta, odinofagia y congesti\u00f3n nasal sin rinorrea. No dolor tor\u00e1cico, hemoptisis, mucosidad, pirosis ni fiebre. En la auscultaci\u00f3n pulmonar, crepitantes e hipoventilaci\u00f3n en ambas bases, roncus hasta campos medios. Resto de exploraci\u00f3n sin cambios. Anal\u00edtica con ligera leucocitosis, Sat. O2 81.7%, PCR 18.6. Gasometr\u00eda arterial dentro de l\u00edmites normales.<\/p>\n

Radiograf\u00eda de T\u00f3rax<\/h3>\n

Hilios prominentes, marcado patr\u00f3n intersticial. No derrame. El paciente ingresa en observaci\u00f3n, se coloca VMK al 35%, se monitoriza, persiste trabajo respiratorio pese a tratamiento, el paciente se deteriora progresivamente\u2026 se solicita ingreso en la Unidad de Vigilancia Intensiva. Juicio cl\u00ednico, probable neumonitis t\u00f3xica vs TEP.<\/p>\n

Por la noche ingresa en UCI a las 22h. El paciente se encuentra consciente, orientado, y colaborador. TA: 128\/69 mmHg, Fc: 126 lpm Fr: 30 rpm. Auscultaci\u00f3n cardio-respiratoria, presenta tonos r\u00edtmicos sin soplos, crepitantes finos basales, disminuci\u00f3n del murmullo vesicular generalizado, no sibilancias. Abdomen, blando, no doloroso a la palpaci\u00f3n, no defensa con ruidos intestinales conservados. Extremidades inferiores, pulsos pedios sim\u00e9tricos, no signos de TVP, no edemas. Se coloca CPAP con buena tolerancia, VM 50%. Manteniendo Sat O2 91-92%, se pauta tratamiento: metilprednisolona 60 mg\/8h, furosemida \u00bd amp. IV \/8h, nebulizaciones con ipratropio 2ml+budes\u00f3nida c\/ 6h, fraxiparina 0.6 ml Sc\/24h.<\/p>\n

A las 24 h de su ingreso en UCI, se retirada CPAP, continua con VM 50%, mantiene saturaci\u00f3n de O2, 91-92%, presenta taquipnea con uso de musculatura accesoria, taquicardia sinusal mantenida, puede hablar y comienza tolerancia oral. A las 8.00h hemograma: Leuc 5.36 Neut 86.2% Monoc 2.4. Bioqu\u00edmica: Glucosa 156 Urea 49, creatinina, iones y enzimas hep\u00e1ticas normales. Gasometr\u00eda: pH 7.42 ppCO2<\/sub> 29.9 ppO2<\/sub> 82.9 Bicarb 19.1. Oximetr\u00eda: Sat O2 95.8% OxiHb 93.7 CarboxiHb 2.0 Lactato arterial 17. A las 19h nuevo control: pH 7.47 ppCO2<\/sub> 28.6 ppO2<\/sub> 53.1 Bicarbonato 20.7. Sat O2 88.3%. Oximetr\u00eda: CarboxiHb 2.6% MetaHb -0.4% Lactato venoso 22.<\/p>\n

Al d\u00eda siguiente a las 8.00h, el paciente refiere encontrarse mejor. Sat O2 90% con VM 50%. Sigue taquipneico con uso de musculatura accesoria, presenta taquicardia sinusal mantenida. Hemograma: Leuc 13.85 Neut 85.4% Linf 11.8. Bioqu\u00edmica: Gluc 143, funci\u00f3n renal e iones normales. Gasometr\u00eda venosa: pH 7.44 ppCO2<\/sub> 36.25 ppO2<\/sub> 51.6 Sat O2 87.2%. Oximetr\u00eda: CarboxiHb 2.3% MetaHb 0.6% Lactato venoso 20.00. Se pauta tratamiento con ceftriaxona 2g \/ 24h, levofloxacino 500mg \/12h.<\/p>\n

Ecocardiograma<\/h3>\n

AI en l\u00edmite superior a la normalidad, hipertrofia conc\u00e9ntrica de VI, no obstrucci\u00f3n al tracto de salida, di\u00e1metros y funci\u00f3n sist\u00f3lica conservadas, FRY estimada de 69%, ra\u00edz a\u00f3rtica con dilataci\u00f3n leve- moderada, IM grado leve, dilataci\u00f3n severa de cavidades derechas, IT severa, PSP 107 mmHg, derrame peric\u00e1rdico de predominio posterior de grado leve-moderado.<\/p>\n

Durante la tarde, presenta aumento de disnea que mejora con VMNI. No inestabilidad. A las 22.15h, comienza con disnea brusca y posterior parada respiratoria. Tras 60 minutos de RCP avanzada es EXITUS, 23.15h. El paciente fallece a las 48h de ingreso tras PCR.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

Se trata de un var\u00f3n de 48 a\u00f1os, fumador de 20-25 cigarrillos \/d\u00eda, de profesi\u00f3n soldador de metales, sin patolog\u00eda previa conocida, sin criterios de bronquitis cr\u00f3nica, comienza con cuadro de disnea y tos persistente, que en 4-5 meses evolucion\u00f3 a insuficiencia respiratoria moderada – grave y posterior PCR.<\/p>\n

La sintomatolog\u00eda m\u00e1s relevante consist\u00eda en tos seca reiterativa en relaci\u00f3n con la exposici\u00f3n de gases en el trabajo, ocasionalmente acompa\u00f1ada de expectoraci\u00f3n, y disnea de esfuerzo progresiva, r\u00e1pidamente progresiva en los \u00faltimos 15 d\u00edas, siendo de mayor intensidad el d\u00eda del ingreso. No dolor tor\u00e1cico, no fiebre, no hemoptisis. Mala respuesta a tratamiento BCD, y respuesta parcial a corticoterapia oral.<\/p>\n

Se practicaron 2 exploraciones de imagen: En la primera radiograf\u00eda de t\u00f3rax se observa una silueta card\u00edaca de tama\u00f1o normal con una prominencia de los hilios y del \u00e1rea correspondiente al tronco de la arteria pulmonar. No existen l\u00edneas A y B de Kerley bilaterales. No hay evidencia de derrame pleural. No se aprecian anomal\u00edas en las partes blandas y en el marco \u00f3seo. Tres meses despu\u00e9s, en el momento del ingreso, se siguen observando las mismas alteraciones y, adem\u00e1s, se ha a\u00f1adido un derrame pleural derecho de peque\u00f1a cuant\u00eda.<\/p>\n

Entre los datos anal\u00edticos<\/h3>\n

Primera determinaci\u00f3n, hemograma y coagulaci\u00f3n normal, bioqu\u00edmica donde destaca creatinina de 1.52, resto normal. PCR 4.2. Gasometr\u00eda: ligera alcalosis respiratoria compensada por el ri\u00f1\u00f3n, Sat O2 90.4%.<\/p>\n

Segunda, ligera leucocitosis, coagulaci\u00f3n y bioqu\u00edmica normales. PCR 18.6. Gasometr\u00eda: alcalosis respiratoria con intento de correcci\u00f3n renal. Sat O2 81.7%.<\/p>\n

Espirometr\u00eda: FVC: 79%, FEV1: 62%, patr\u00f3n obstructivo intensidad ligera-moderada FEV \/ FVC > 70-75%.<\/p>\n

ECG: M\u00ednima TQ sinusal, P picuda en II, III y aVF, PR normal, signos de HVI en en la primera visita. TQ sinusal, P picudas en II, III y aVF, elevaci\u00f3n ST en V1 e inversi\u00f3n de onda T en V1-V4, signos de HVI en observaci\u00f3n el d\u00eda del ingreso y TQ sinusal, P picuda, inversi\u00f3n onda T en V1-V6, ya en UCI.<\/p>\n

Ecocardiograma: Aumento importante de cavidades derechas, fallo de v\u00e1lvula tric\u00faspide, PSP 107 mmHg (15-30 mmHg), AU izquierda en l\u00edmite, VI hipertrofia, ra\u00edz Ao dilatada, funci\u00f3n sist\u00f3lica conservada, derrame leve peric\u00e1rdico de predominio posterior.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

En base a la edad del paciente, cl\u00ednica y al hecho de que con anterioridad a estas manifestaciones el paciente se encontraba sano.<\/p>\n

De origen cardiaco<\/h3>\n

Insuficiencia cardiaca, no cumpl\u00eda criterios
\nCardiopat\u00eda isqu\u00e9mica (equivalente anginoso), no dolor tor\u00e1cico, no alteraciones ECG
\nMiocardiopat\u00edas ICT, anamnesis, no alcoholismo cr\u00f3nico ni consumo de drogas
\nHipertrofia ventricular izquierda, ECG con criterios de HVI, no AP de HTA
\nDisfunci\u00f3n valvular, auscultaci\u00f3n no compatible, no cardiomegalia, ECG signos de hipertrofia
\nEnfermedad peric\u00e1rdica, ECG, anamnesis no compatible
\nArritmias. ECG
\nEndocarditis<\/p>\n

Pulmonar<\/h3>\n

EPOC, progresi\u00f3n muy r\u00e1pida
\nAsma bronquial, no compatible con exploraci\u00f3n, no sibilancias
\nDeformidades de la caja tor\u00e1cica (exploraci\u00f3n)
\nNeumot\u00f3rax, exploraci\u00f3n y Rx
\nDerrame pleural, exploraci\u00f3n y Rx
\nNeumon\u00eda, no fiebre, no leucocitosis\u2026
\nNeoplasia bronquial, s\u00edndrome de vena cava superior, disnea, tos, e inflamaci\u00f3n de la cara, cuello, tronco superior y extremidades
\nTraumatismos (fracturas costales, contusi\u00f3n pulmonar) (anamnesis)
\nAtelectasias
\nSDRA<\/p>\n

Causas que producen HTP<\/h3>\n

Idiop\u00e1tica
\nFamiliar
\nAsociada con:
\nEnfermedad col\u00e1geno-vascular
\nShunt sist\u00e9mico-pulmonar cong\u00e9nito
\nHipertensi\u00f3n Portal
\nInfecci\u00f3n por VIH
\nDrogas, t\u00f3xicos y otros (enfermedad tiroidea, Gaucher, telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria, hemoglobinopat\u00edas, esplenectom\u00eda, enfermedades mieloproliferativas)
\nAsociaci\u00f3n con afectaci\u00f3n venosa o capilar significativa
\nEnfermedad venooclusiva pulmonar
\nHemangiomatosis capilar pulmonar
\nHipertensi\u00f3n pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda
\nEnfermedad cardiaca auricular o ventricular izquierda
\nEnfermedad cardiaca valvular izquierda
\nHipertensi\u00f3n pulmonar asociada a enfermedades pulmonares y\/o hipoxemia
\nEPOC
\nEnfermedad pulmonar intersticial
\nAlteraciones respiratorias durante el sue\u00f1o
\nEnfermedad de hipoventilaci\u00f3n alveolar
\nExposici\u00f3n cr\u00f3nica a grandes alturas
\nAnomal\u00edas del desarrollo
\nHipertensi\u00f3n debida a enfermedad tromb\u00f3tica y\/o emb\u00f3lica cr\u00f3nica
\nObstrucci\u00f3n tromboemb\u00f3lica de arterias pulmonares proximales
\nObstrucci\u00f3n tromboemb\u00f3lica de arterias pulmonares distales
\nEmbolismo pulmonar no tromb\u00f3tico (tumor, par\u00e1sitos, material extra\u00f1o)
\nOtras (sarcoidosis, histiocitosis, lifangioleiomiomatosis, compresi\u00f3n de vasos pulmonares)<\/p>\n

Juicio cl\u00ednico tras \u00e9xitos<\/h2>\n

Insuficiencia Respiratoria Subaguda \/ Posible neumopat\u00eda intersticial. Las enfermedades pulmonares intersticiales (EPI), suelen presentar, adem\u00e1s de HTP, tos seca, disnea progresiva y crepitantes bibasales, s\u00edntomas comunes que caracterizan a estas enfermedades, y adem\u00e1s e independiente de estos s\u00edntomas, las distintas patolog\u00edas que engloban este abigarrado grupo de la patolog\u00eda intersticial pulmonar presentan s\u00edntomas inherentes a cada enfermedad en particular.<\/p>\n

Diversas enfermedades se pueden confundir con este grupo patol\u00f3gico, por cual debemos realizar diagn\u00f3stico diferencial:<\/p>\n

Insuficiencia cardiaca izquierda, caracterizada por la presencia de l\u00edneas B de Kerley, derrame pleural e infiltrados perihiliares.<\/p>\n

Bronquiectasias, suelen causar un patr\u00f3n intersticial en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Se diferencian de las EPID por TAC de alta resoluci\u00f3n y cl\u00ednica.<\/p>\n

Neumon\u00edas, pueden confundirse cl\u00ednica y radiol\u00f3gicamente con las formas agudas de la AEE.<\/p>\n

Linfangitis carcinomatosa, patr\u00f3n intersticial bilateral con l\u00edneas Kerley B en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Diagn\u00f3stico por BAL y BTB.<\/p>\n

Infiltrados pulmonares en inmunodeprimidos, g\u00e9rmenes oportunistas, a veces patr\u00f3n intersticial. Se diferencian por antecedentes de inmunodepresi\u00f3n y an\u00e1lisis microbiol\u00f3gico del BAL.<\/p>\n

Hemorragias pulmonares difusas, im\u00e1genes alveolares o alveolo intersticiales en la radiograf\u00eda. Se diferencian por cl\u00ednica (anemia, hemoptisis), BAL (l\u00edquido hemorr\u00e1gico y hemosider\u00f3fagos) y alteraciones inmunol\u00f3gicas (anticuerpos anti-citoplasma de neutr\u00f3filos, antinucleares, anti-membrana basal).<\/p>\n

Neumon\u00eda lipoidea, raramente, ocasiona infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales. Diagn\u00f3stico por BAL (tinci\u00f3n de vacuolas de grasa en los macr\u00f3fagos alveolares y en la BTB o quir\u00fargica.<\/p>\n

TBC miliar o enfermedad miliar por BCG. El patr\u00f3n miliar se produce en el 6% de las TBC. La diseminaci\u00f3n hemat\u00f3gena por el bacilo de Calmette-Gu\u00e9rin puede darse en pacientes con c\u00e1ncer de vejiga y tratamientos t\u00f3picos con el BCG, y cursa con un patr\u00f3n.<\/p>\n

Combinaci\u00f3n de las anteriores
\nEnfermedades autoinmunes, s\u00edndrome de Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, Nefritis vasculitis s\u00edndrome de Churg Strauss, Lupus, Artritis reumatoide, pleures\u00eda, neumonitis, Polimiositis \/ Dermatomiositis, Esclerosis sist\u00e9mica progresiva, S\u00edndrome de Sj\u00f6gren.<\/p>\n

Cor pulmonale insuficiencia del lado derecho del coraz\u00f3n causada por una hipertensi\u00f3n arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventr\u00edculo derecho del coraz\u00f3n. Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal Intolerancia al ejercicio Dificultad respiratoria Inflamaci\u00f3n de los pies o los tobillos S\u00edntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos) cor pulmonale cr\u00f3nico (edemas, hepatomegalia, ingurgitaci\u00f3n yugular).<\/p>\n

TEP, Disnea de miliar en la Rx. Tras el fallecimiento del paciente se solicita permiso a la familia para Necropsia, con diagn\u00f3stico de enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP).<\/p>\n

EVOP<\/h2>\n

La EVOP, es un trastorno infrecuente, de dif\u00edcil diagn\u00f3stico, caracterizado por una proliferaci\u00f3n capilar localizada a nivel pulmonar, representa una proporci\u00f3n relativamente peque\u00f1a de casos de HAP, 10%. Este trastorno es m\u00e1s com\u00fan entre ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes, cuya edad de presentaci\u00f3n oscila entre 11 d\u00edas y los 67 a\u00f1os, sin deferencia de sexos en menores de 16 a\u00f1os, mientras que en los mayores de esta edad es m\u00e1s frecuentes en varones, (2:1). Se caracteriza por la obliteraci\u00f3n de venas y v\u00e9nulas pulmonares por tejido fibr\u00f3tico acelular, el 50% de los casos afecta adem\u00e1s a arterias pulmonares de peque\u00f1o calibre, todo ello provoca hipertensi\u00f3n pulmonar poscapilar.<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/h3>\n

Desconocida, posible relaci\u00f3n con una infecci\u00f3n viral, pudiendo presentarse como una complicaci\u00f3n de ciertas enfermedades como el lupus, o como una complicaci\u00f3n de leucemia, linfoma, quimioterapia o trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n

Histolog\u00eda<\/h3>\n

Histol\u00f3gicamente, se caracteriza por proliferaci\u00f3n y fibrosis de la \u00edntima de las venas y v\u00e9nulas intrapulmonares, una oclusi\u00f3n intensa y difusa de las v\u00e9nulas y venas pulmonares de diversos tama\u00f1os. La oclusi\u00f3n de la luz del vaso puede ser s\u00f3lida o exc\u00e9ntrica. Adem\u00e1s, la media puede aparecer engrosada.<\/p>\n

Arteria con hipertrofia de la capa muscular junto a un bronquio. Engrosamiento evidente de los septos interlobulillares. En la venopat\u00eda oclusiva pulmonar se encuentran grandes cantidades de hemosiderina, tanto en el citoplasma de macr\u00f3fagos alveolares y neumocitos tipo II, como en dep\u00f3sitos en el intersticio. Los vasos capilares aparecen gruesos y prominentes, y son tan tortuosos que imitan a la hemangiomatosis capilar pulmonar. Estas lesiones en ocasiones se extienden al lecho arteriolar. Las arteriolas pulmonares pueden mostrar una remodelaci\u00f3n con hipertrofia de la media y fibrosis de la \u00edntima. El intersticio pulmonar muestra con frecuencia edema en los septos lobulares, que puede evolucionar a fibrosis intersticial. Los ganglios linf\u00e1ticos pulmonares y la pleura tambi\u00e9n est\u00e1n dilatados.<\/p>\n

A medida que la enfermedad empeora, causa estrechamiento de las venas pulmonares. La obstrucci\u00f3n venosa incremento de la presi\u00f3n de enclavamiento pulmonar, congesti\u00f3n e hinchaz\u00f3n de los pulmones, presente en pacientes con enfermedad avanzada. La hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP) produce aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventr\u00edculo derecho (cor pulmonale) y a la muerte prematura.<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/h3>\n

Cl\u00ednicamente encontramos, disnea progresiva, sin otros signos claros de patolog\u00eda pulmonar o cardiaca, o en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente pero cuando \u00e9sta no justifica la disnea progresiva, tos seca o con expectoraci\u00f3n hemoptoicas en ocasiones, fatiga, debilidad, s\u00edncope. Como resultado de todo esto se produce una insuficiencia respiratoria grave con hipertensi\u00f3n arterial pulmonar y finalmente Cor pulmonale. En casos muy avanzados se ha comunicado la presencia de estos s\u00edntomas en reposo.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/h3>\n

En la exploraci\u00f3n f\u00edsica podemos encontrar, cianosis, dedos en palillo de tambor (acropaqu\u00eda) pueden resultar de bajos niveles cr\u00f3nicos de ox\u00edgeno en la sangre.<\/p>\n

Como ya comentamos, el diagn\u00f3stico no es nada f\u00e1cil, suele ser por biopsia pulmonar quir\u00fargica, debiendo alertar al pat\u00f3logo de su sospecha para que preste atenci\u00f3n a los vasos. Por otra parte, la distribuci\u00f3n no es uniforme, pudiendo dar falsos negativos.<\/p>\n

Complicaciones<\/h3>\n

Las complicaciones m\u00e1s frecuentes, insuficiencia respiratoria progresiva, hipertensi\u00f3n pulmonar, insuficiencia card\u00edaca en el lado derecho (cor pulmonale), hemoptisis.<\/p>\n

Tratamiento<\/h3>\n

Actualmente, no se dispone de tratamientos m\u00e9dicos efectivos, y los medicamentos vasodilatadores y medicamentos que controlan la respuesta del sistema inmune (azotriopina o esteroides pueden ser \u00fatiles en algunos pacientes.<\/p>\n

El trasplante de pulm\u00f3n puede ser necesario.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/h2>\n

La EVOP es un proceso poco frecuente de afectaci\u00f3n vascular intrapulmonar que se incluye dentro del grupo cl\u00ednico de pacientes con HTP. El desconocimiento de la enfermedad, as\u00ed como la dificultad para efectuar su diagn\u00f3stico, hace poco fiable los datos epidemiol\u00f3gicos. La edad de presentaci\u00f3n es variable (hay casos descritos entre los 11 d\u00edas y los 67 a\u00f1os), no hay diferencias significativas por sexos en menores de 16 a\u00f1os, siendo m\u00e1s frecuente en varones de mayor edad. Su pron\u00f3stico es muy desfavorable, describi\u00e9ndose casos de evoluci\u00f3n r\u00e1pida con fallecimiento en pocas semanas como el descrito en este caso. Su etiolog\u00eda es desconocida, con una incidencia familiar en algunos casos y asociada a determinadas situaciones cl\u00ednicas (enfermedad de Hodgkin, quimioterapia y radioterapia antineopl\u00e1sica, trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea o infecciones virales. Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica es en forma de HTP, sin datos de exploraci\u00f3n funcional o hemodin\u00e1mica que se considere diagn\u00f3sticos. El diagn\u00f3stico diferencial debe plantearse con la arteriopat\u00eda plexog\u00e9nica y con la microembolia m\u00faltiple. El diagn\u00f3stico de seguridad se consigue mediante el estudio histol\u00f3gico, este no es sencillo. Se han ensayado diversas terapias en la EVOP, pero finalmente se ha propuesto la realizaci\u00f3n de trasplante pulmonar, teniendo en cuenta el progresivo \u00e9xito de esta t\u00e9cnica en el tratamiento de otras enfermedades difusas, vasculares o no, del pulm\u00f3n.<\/p>\n

ANEXO<\/a><\/strong><\/h2>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

1.- Phelps RG, Turner AN. Anti-glomerular basement membrane disease and Goodpasture disease. In: Johnson RJ, Floege J, Tonelli M, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2024.<\/p>\n

2.- Radhakrishnan J, Appel GB, D’Agati VD. Secondary glomerular disease. In: Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, eds. Brenner and Rector’s The Kidney. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020.<\/p>\n

3.- Schwarz MI, Matson S. Diffuse alveolar hemorrhage. In: Broaddus VC, Ernst JD, King TE, et al, eds. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022.<\/p>\n

4. – Lathen C, Zhang Y, Chow J, Singh M, Lin G, Nigam V, et al. ERG-APLNR axis controls pulmonary venule endothelial proliferation in pulmonary venoocclusive disease. Circulation 2014;130 (14):1179-1191 5.<\/p>\n

5.- Matsushita K, Kanna M, Yazawa T, et al. Long-term survivor with pulmonary veno-occlusive disease. Circulation 2012;125: e503-e506.<\/p>\n

6.- Churg A, Wright JL. Pulmonary hypertension. In: Smith ML, Leslie KO, Wick MR, eds. Practical Pulmonary Pathology: A Diagnostic Approach. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2024.<\/p>\n

7.- Lammi MR, Mathai SC. Pulmonary hypertension: general approach. In: Broaddus VC, Ernst JD, King TE, et al, eds. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022.<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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