{"id":82392,"date":"2025-08-27T15:30:40","date_gmt":"2025-08-27T13:30:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82392"},"modified":"2025-08-26T16:38:40","modified_gmt":"2025-08-26T14:38:40","slug":"tratamiento-pronostico-y-complicaciones-de-la-hipoglucemia-neonatal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tratamiento-pronostico-y-complicaciones-de-la-hipoglucemia-neonatal\/","title":{"rendered":"Tratamiento, pron\u00f3stico y complicaciones de la hipoglucemia neonatal"},"content":{"rendered":"<p><strong>Tratamiento, pron\u00f3stico y complicaciones de la hipoglucemia neonatal<\/strong><\/p>\n<p>Autor principal: Teodoro \u00c1lvarez Mateos<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 16; 899<!--more--><\/p>\n<p><strong>Treatment, prognosis and complications of newborn hipoglycemia<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 18 de julio de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 24 de agosto de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 16 \u2013 Segunda quincena de Agosto de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 16; 899<\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>TEODORO ALVAREZ MATEOS, Enfermero Loga Salud<br \/>\nLUCIA SIM\u00d3N MELCHOR, Enfermera Centro de salud Luna, Zaragoza, Espa\u00f1a<br \/>\nVERONICA VIDAL VILLANUEVA, Enfermera Hospital de Alca\u00f1iz<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>La hipoglucemia es la alteraci\u00f3n metab\u00f3lica m\u00e1s com\u00fan que ocurre en el per\u00edodo neonatal. Sin embargo, falta una definici\u00f3n clara de hipoglucemia neonatal y las pautas para su diagn\u00f3stico y tratamiento en la actualidad se basan en evidencia cient\u00edfica limitada.<\/p>\n<p>Este art\u00edculo describe las pautas actuales para el manejo de la hipoglucemia neonatal, adem\u00e1s de explicar el pron\u00f3stico y las complicaciones asociadas a la hipoglucemia neonatal. El art\u00edculo tambi\u00e9n aborda el papel de los miembros del equipo multidisciplinar y su comunicaci\u00f3n para garantizar que la hipoglucemia neonatal se reconozca temprano y se haga todo lo posible para brindar una atenci\u00f3n \u00f3ptima, lo que conducir\u00e1 a mejores resultados y menores complicaciones.<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>hipoglucemia, neonato, pronostico, complicaciones, desarrollo neurol\u00f3gico<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Hypoglycemia is the most common metabolic disturbance that occurs in the neonatal period. However, a clear definition of neonatal hypoglycemia is lacking, and guidelines for its diagnosis and treatment are currently based on limited scientific evidence.<\/p>\n<p>This article describes the current guidelines for the management of neonatal hypoglycemia, in addition to explaining the prognosis and complications associated with neonatal hypoglycemia.<\/p>\n<p>The article also addresses the role of multidisciplinary team members and their communication in ensuring neonatal hypoglycemia is recognized early and every effort is made to provide optimal care, leading to better outcomes and fewer complications.<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>hypoglycemia, neonate, prognosis, complications, neurological development<\/p>\n<h2>Tratamiento \/ Manejo<\/h2>\n<p>En ausencia de una definici\u00f3n consistente de hipoglucemia neonatal, las recomendaciones difieren en cuanto al nivel m\u00e1s bajo de glucosa que es aceptable y cu\u00e1ndo es necesaria la intervenci\u00f3n. El objetivo final del tratamiento es reducir el riesgo de lesi\u00f3n cerebral y d\u00e9ficits del desarrollo neurol\u00f3gico a largo plazo que pueden correlacionarse con la hipoglucemia.<\/p>\n<p>El inicio temprano de la lactancia materna es crucial para todos los beb\u00e9s. Para los beb\u00e9s con riesgo de hipoglucemia neonatal, la Asociaci\u00f3n Americana de Pediatr\u00eda (AAP) recomienda iniciar la alimentaci\u00f3n dentro de la primera hora de vida y realizar un an\u00e1lisis inicial de glucosa 30 minutos despu\u00e9s de la primera alimentaci\u00f3n. La AAP recomienda niveles de glucosa en sangre iguales o superiores a 45 mg\/dL antes de las alimentaciones de rutina, e intervenci\u00f3n para glucosa en sangre &lt;40 mg\/dL en las primeras 4 horas de vida y &lt;45 mg\/dL en 4 a 24 horas de vida. La mejor intervenci\u00f3n para la hipoglucemia asintom\u00e1tica es aumentar la frecuencia de alimentaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Aumentar la lactancia materna es un desaf\u00edo para algunos beb\u00e9s. Las dificultades con el agarre del beb\u00e9, la alimentaci\u00f3n deficiente y los bajos vol\u00famenes de leche materna pueden interferir con el establecimiento exitoso de la lactancia materna temprana en las primeras horas de vida. M\u00e1s com\u00fanmente, la lactancia artificial es la opci\u00f3n para la hipoglucemia neonatal asintom\u00e1tica en los reci\u00e9n nacidos prematuros tard\u00edos y de t\u00e9rmino. La f\u00f3rmula artificial es econ\u00f3mica, f\u00e1cilmente disponible, f\u00e1cil de administrar y tiene un alto contenido de carbohidratos, lo que resulta en un r\u00e1pido aumento de las concentraciones de glucosa en sangre en cuesti\u00f3n de minutos. Sin embargo, el uso de f\u00f3rmula infantil corre el riesgo de interrumpir el establecimiento de la lactancia materna y altera el microbioma neonatal, aumentando potencialmente el riesgo de infecciones y alergias.<\/p>\n<p>Los niveles de glucosa en sangre deben volver a controlarse una hora despu\u00e9s de la alimentaci\u00f3n. El gel de dextrosa 200 mg\/kg administrado en la mucosa bucal es una alternativa de tratamiento eficaz en los reci\u00e9n nacidos a t\u00e9rmino y prematuros tard\u00edos asintom\u00e1ticos. El gel de dextrosa es relativamente econ\u00f3mico, se tolera bien y se ha demostrado que su uso reduce las admisiones a la unidad de cuidados intensivos neonatales sustituyendo a la administraci\u00f3n de dextrosa intravenosa. Adem\u00e1s, el uso de gel de dextrosa puede ser una opci\u00f3n de tratamiento m\u00e1s ventajosa que la f\u00f3rmula infantil porque promueve la lactancia materna y el v\u00ednculo materno-infantil.<\/p>\n<p>La AAP recomienda la admisi\u00f3n a la unidad de cuidados intensivos neonatales y la intervenci\u00f3n con dextrosa intravenosa para los siguientes casos:<br \/>\n&#8211; Todos los lactantes sintom\u00e1ticos con un nivel de glucosa inferior a 40 mg\/dL.<br \/>\n&#8211; Lactantes con hipoglucemia persistente a pesar de una mayor frecuencia de alimentaci\u00f3n.<br \/>\n&#8211; Lactantes asintom\u00e1ticos en riesgo con concentraciones de glucosa en sangre extremadamente bajas &lt;25 mg\/dl en las primeras 4 horas de vida o &lt;35 mg\/dl entre las 4 y las 24 horas de vida. La glucosa intravenosa se administra como un bolo de 200 mg\/kg (dextrosa al 10 % a 2 ml\/kg), seguida de una infusi\u00f3n continua de dextrosa al 10 % a 5 a 8 mg\/kg por minuto (80 a 100 ml\/kg por d\u00eda) para mantener niveles de glucosa en sangre de 40 a 50 mg\/dL. Los beb\u00e9s que reciben infusiones intravenosas de dextrosa requieren un control estricto con mediciones frecuentes de los niveles de glucosa en sangre, cada hora durante las primeras 12 horas, luego con menor frecuencia, para alcanzar los valores de glucosa objetivo. En los beb\u00e9s de madres diab\u00e9ticas, se pueden usar velocidades de infusi\u00f3n de glucosa m\u00e1s bajas de 3 a 5 mg\/kg\/minuto para minimizar la estimulaci\u00f3n pancre\u00e1tica y la secreci\u00f3n de insulina end\u00f3gena. Los lactantes que requieren tasas m\u00e1s altas de dextrosa intravenosa (&gt;12 a 16 mg\/kg\/minuto) o durante m\u00e1s de 5 d\u00edas tienen m\u00e1s probabilidades de tener una causa persistente de hipoglucemia.<\/p>\n<p>Las terapias de segunda l\u00ednea para el tratamiento de la hipoglucemia persistente incluyen el uso de corticosteroides o glucag\u00f3n. Los corticosteroides aumentan las concentraciones de glucosa en sangre al disminuir la utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica de glucosa y se administran como hidroxicortisona de 5 a 15 mg\/kg por d\u00eda o prednisona 2 mg\/kg por d\u00eda. El glucag\u00f3n es una hormona que estimula la producci\u00f3n end\u00f3gena de glucosa a trav\u00e9s de la glucogen\u00f3lisis y la gluconeog\u00e9nesis; por tanto, su eficacia depende de que el lactante tenga reservas adecuadas de gluc\u00f3geno. Es m\u00e1s \u00fatil en beb\u00e9s nacidos a t\u00e9rmino y beb\u00e9s de madres diab\u00e9ticas. La dosificaci\u00f3n de glucag\u00f3n es como un bolo de 30 mcg\/kg o una infusi\u00f3n continua de 300 mcg\/kg por minuto.<\/p>\n<p>Para los beb\u00e9s con hipoglucemia persistente, el objetivo del tratamiento en beb\u00e9s con sospecha de hiperinsulinismo es prevenir episodios recurrentes de niveles bajos de glucosa en sangre que ponen al beb\u00e9 en riesgo de futuros episodios de hipoglucemia. Para los reci\u00e9n nacidos con errores cong\u00e9nitos del metabolismo y producci\u00f3n de glucosa end\u00f3gena alterada, el objetivo del tratamiento es prevenir la acidosis metab\u00f3lica y la subsiguiente falla del crecimiento. La Pediatric Endocrine Society (PES) recomienda administrar glucosa end\u00f3gena para mantener los niveles de glucosa en sangre &gt;70 mg\/dL en estos beb\u00e9s. Las infusiones de diaz\u00f3xido de 10 a 15 mg\/kg por d\u00eda pueden usarse en lactantes con hiperinsulinismo cong\u00e9nito para inhibir las secreciones de insulina; los efectos se ven dentro de 2 a 4 d\u00edas. Las recomendaciones exigen una consulta temprana con endocrinolog\u00eda o gen\u00e9tica.<\/p>\n<h2>Pron\u00f3stico<\/h2>\n<p>Las implicaciones de la hipoglucemia asintom\u00e1tica en las primeras 48 horas de vida en los resultados del desarrollo neurol\u00f3gico a largo plazo a\u00fan no est\u00e1n bien establecidas. Como resultado de un influyente estudio publicado en 1988 por Lucas et al. sugiriendo que la hipoglucemia neonatal moderada recurrente se correlacion\u00f3 con deficiencias motoras y mentales graves a los 18 meses de edad corregida, se acept\u00f3 que incluso la hipoglucemia asintom\u00e1tica temprana podr\u00eda da\u00f1ar el desarrollo a largo plazo. Varios otros estudios observacionales presentaron conclusiones similares.<\/p>\n<p>Contribuyendo al desaf\u00edo de comprender los efectos de los niveles bajos de glucosa, la mayor\u00eda de los estudios no incluyeron controles de glucemia normal ni utilizaron definiciones variables de \u00abhipoglucemia\u00bb. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de 2006 que evalu\u00f3 la evidencia de hipoglucemia neonatal en los resultados del desarrollo neurol\u00f3gico realizada por Boluyt et al. encontraron que la mayor\u00eda de los estudios eran de mala calidad en general y que los resultados de los dos estudios de alta calidad no eran v\u00e1lidos debido a la heterogeneidad en los m\u00e9todos. La conclusi\u00f3n de los autores fue que ninguno de los estudios proporcion\u00f3 pruebas v\u00e1lidas de los efectos de la hipoglucemia neonatal en el neurodesarrollo para hacer recomendaciones cl\u00ednicas y requer\u00eda un estudio prospectivo bien dise\u00f1ado sobre este tema.<\/p>\n<p>A pesar de las solicitudes de investigaci\u00f3n adicional de neonatos con riesgo de hipoglucemia y su seguimiento del desarrollo neurol\u00f3gico a largo plazo, solo ha habido dos estudios que cumplen con los criterios metodol\u00f3gicos recomendados por Boluyt et al.: Un estudio de seguimiento durante 15 a\u00f1os de reci\u00e9n nacidos prematuros con hipoglucemia recurrente por Tin et al. y un estudio de neonatos con hipoglucemia y su desarrollo neurol\u00f3gico posterior (CHYLD). Publicado en 2012, Tin et al. busc\u00f3 confirmar los hallazgos de 1988 Lucas et al. Los investigadores compararon a los beb\u00e9s que hab\u00edan experimentado hipoglucemia neonatal recurrente (definida como glucosa en sangre &lt;47 mg\/dL en 3 o m\u00e1s d\u00edas en los primeros 10 d\u00edas de vida) con controles normales de glucemia y no encontraron diferencias en el desarrollo o la discapacidad f\u00edsica a los 2 a\u00f1os. En la reevaluaci\u00f3n a la edad de 15 a\u00f1os, los investigadores nuevamente no encontraron diferencias en el desarrollo o las puntuaciones de CI entre los dos grupos. Los autores concluyeron que el \u00abestudio no encontr\u00f3 evidencia para respaldar la creencia de que los niveles bajos de glucosa en sangre recurrentes en los primeros 10 d\u00edas de vida generalmente representan un peligro para los beb\u00e9s prematuros\u00bb. El estudio CHYLD es una investigaci\u00f3n prospectiva de cohortes de beb\u00e9s nacidos &gt;32 semanas de gestaci\u00f3n con factores de riesgo de hipoglucemia neonatal. Los hallazgos iniciales mostraron que el tratamiento de la hipoglucemia neonatal para mantener la glucosa en sangre &gt;47 mg\/dL no se correlacion\u00f3 con un mayor riesgo de deterioro neurosensorial a los 4,5 a\u00f1os de edad. Los beb\u00e9s que experimentaron episodios m\u00e1s graves o prolongados de glucosa en sangre baja no tuvieron peores resultados. Curiosamente, la \u00abhiperglucemia\u00bb moderada, los valores de glucosa en sangre &gt;72 mg\/dL, se correlacionaron con un mayor riesgo de funcionamiento visomotor y ejecutivo deficiente. Este hallazgo plantea la pregunta: \u00bfexperimentan los beb\u00e9s niveles bajos y \u00abaltos\u00bb?<\/p>\n<h2>Complicaciones<\/h2>\n<p>La hipoglucemia grave y prolongada en el per\u00edodo neonatal puede tener resultados devastadores, como discapacidades del neurodesarrollo a largo plazo, par\u00e1lisis cerebral y muerte. Los beb\u00e9s con causas cong\u00e9nitas de hipoglucemia persistente tienen tasas significativamente m\u00e1s altas de morbilidad y mortalidad: 25 a 50 % tienen discapacidades del desarrollo. El tejido nervioso puede sobrevivir largos per\u00edodos de niveles bajos de glucosa en sangre utilizando sustratos energ\u00e9ticos alternativos (cetonas, amino\u00e1cidos, lactato) para satisfacer sus demandas metab\u00f3licas. La hip\u00f3tesis es que la utilizaci\u00f3n de estos metabolitos alternativos puede tener un efecto neuroprotector en el cerebro neonatal inmaduro. En 1967, Anderson et al. publicaron una serie de casos de los hallazgos patol\u00f3gicos de 6 lactantes con hipoglucemia grave y prolongada en la primera semana de vida. Los autores informaron que la hipoglucemia grave y prolongada causaba una degeneraci\u00f3n extensa del sistema nervioso central y, si no se trataba, finalmente provocaba la muerte. El da\u00f1o cerebral fue menos severo en los beb\u00e9s tratados con glucosa ex\u00f3gena. Por lo tanto, el reconocimiento temprano de las condiciones que causan hipoglucemia persistente es fundamental.<\/p>\n<p>Las pruebas frecuentes de glucosa en sangre y el diagn\u00f3stico de hipoglucemia neonatal pueden ser estresantes para las nuevas madres. El mejor enfoque de manejo es el que promueve el v\u00ednculo madre-hijo y la lactancia materna temprana.<\/p>\n<h2>Referencias<\/h2>\n<p>1. Adamkin DH. Hipoglucemia neonatal. Semin Fetal Neonatal Med. 2017 febrero; 22(1):36-41.<br \/>\n2. Tin W. Definici\u00f3n de hipoglucemia neonatal: un debate continuo. Semin Fetal Neonatal Med. 2014 febrero; 19(1):27-32.<br \/>\n3. Comit\u00e9 de Feto y Reci\u00e9n Nacido. Adamkin DH. Homeostasis de la glucosa posnatal en reci\u00e9n nacidos prematuros tard\u00edos y de t\u00e9rmino. Pediatr\u00eda. 2011 marzo; 127(3):575-9.<br \/>\n4. Thornton PS, Stanley CA, De Leon DD, Harris D, Haymond MW, Hussain K, Levitsky LL, Murad MH, Rozance PJ, Simmons RA, Sperling MA, Weinstein DA, White NH, Wolfsdorf JI., Pediatric Endocrine Society. Recomendaciones de la Sociedad Endocrina Pedi\u00e1trica para la Evaluaci\u00f3n y el Manejo de la Hipoglucemia Persistente en Neonatos, Beb\u00e9s y Ni\u00f1os. J Pediatr. 2015 agosto; 167(2):238-45.<br \/>\n5. Harding JE, Harris DL, Hegarty JE, Alsweiler JM, McKinlay CJ. Una base de evidencia emergente para el manejo de la hipoglucemia neonatal. Temprano Hum Dev. 2017 ene; 104:51-56.<br \/>\n6. Lucas A, Morley R, Cole TJ. Resultado adverso del desarrollo neurol\u00f3gico de la hipoglucemia neonatal moderada. BMJ. 19 de noviembre de 1988; 297(6659): 1304-8.<br \/>\n7. CORNBLATH M, ODELL GB, LEVIN EY. Hipoglucemia neonatal sintom\u00e1tica asociada a toxemia del embarazo. J Pediatr. noviembre de 1959; 55:545-62.<br \/>\n8. HAWORTH JC, COODIN FJ, FINKEL KC, WEIDMAN ML. Hipoglucemia asociada a s\u00edntomas en el per\u00edodo neonatal. Can Med Assoc J. 5 de enero de 1963; 88:23-8.<br \/>\n9. Anderson JM, Milner RD, Strich SJ. Efectos de la hipoglucemia neonatal sobre el sistema nervioso: un estudio patol\u00f3gico. J Neurol Neurocirug\u00eda Psiquiatr\u00eda. 1967 agosto; 30(4):295-310.<br \/>\n10. Thompson-Branch A, Havranek T. Hipoglucemia neonatal. Pediatr Rev. 2017 Abr; 38(4):147-157.<br \/>\n11. Puchalski ML, Russell TL, Karlsen KA. Hipoglucemia neonatal: \u00bfhay un punto dulce? Crit Care Nurs Clin North Am. 2018 diciembre; 30(4):467-480.<br \/>\n12. Sharma A, Davis A, Shekhawat PS. Hipoglucemia en el reci\u00e9n nacido prematuro: etiopatogenia, diagn\u00f3stico, manejo y resultados a largo plazo. Trad Pediatr\u00eda 2017 octubre; 6(4):335-348.<br \/>\n13. Harris DL, Weston PJ, Harding JE. Incidencia de hipoglucemia neonatal en beb\u00e9s identificados como de riesgo. J Pediatr. noviembre de 2012; 161(5):787-91.<br \/>\n14. Harris DL, Battin MR, Weston PJ, Harding JE. Monitorizaci\u00f3n continua de glucosa en reci\u00e9n nacidos con riesgo de hipoglucemia. J Pediatr. 2010 agosto; 157(2):198-202.e1.<br \/>\n15. Tin W, Brunskill G, Kelly T, Fritz S. Seguimiento de 15 a\u00f1os de \u00abhipoglucemia\u00bb recurrente en beb\u00e9s prematuros. Pediatr\u00eda. 2012 diciembre; 130(6):e1497-503.<br \/>\n16. Boluyt N, van Kempen A, Offringa M. Neurodesarrollo despu\u00e9s de la hipoglucemia neonatal: revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y dise\u00f1o de un estudio futuro \u00f3ptimo. Pediatr\u00eda. junio de 2006; 117(6):2231-43.<br \/>\n17. Shah R, Harding J, Brown J, McKinlay C. Glucemia neonatal y resultados del desarrollo neurol\u00f3gico: revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metan\u00e1lisis. Neonatolog\u00eda. 2019; 115(2):116-126.<br \/>\n18. Hay WW, Raju TN, Higgins RD, Kalhan SC, Devaskar SU. Brechas de conocimiento y necesidades de investigaci\u00f3n para comprender y tratar la hipoglucemia neonatal: informe del taller del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver. J Pediatr. 2009 noviembre; 155(5):612-7.<br \/>\n19. McKinlay CJD, Alsweiler JM, Anstice NS, Burakevych N, Chakraborty A, Chase JG, Gamble GD, Harris DL, Jacobs RJ, Jiang Y, Paudel N, San Diego RJ, Thompson B, Wouldes TA, Harding JE., Ni\u00f1os con hipoglucemia y su equipo de estudio de desarrollo posterior (CHYLD). Asociaci\u00f3n de la glucemia neonatal con los resultados del desarrollo neurol\u00f3gico a los 4,5 a\u00f1os. JAMA Pediatr\u00eda. 01 de octubre de 2017; 171(10):972-983.<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:<br \/>\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tratamiento, pron\u00f3stico y complicaciones de la hipoglucemia neonatal Autor principal: Teodoro \u00c1lvarez Mateos Vol. XX; 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