{"id":82540,"date":"2025-09-09T18:13:37","date_gmt":"2025-09-09T16:13:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82540"},"modified":"2025-09-09T08:56:24","modified_gmt":"2025-09-09T06:56:24","slug":"revision-bibliografica-relacion-entre-la-lipoproteina-a-y-el-infarto-agudo-de-miocardio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-relacion-entre-la-lipoproteina-a-y-el-infarto-agudo-de-miocardio\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: relaci\u00f3n entre la lipoprote\u00edna (a) y el infarto agudo de miocardio"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: relaci\u00f3n entre la lipoprote\u00edna (a) y el infarto agudo de miocardio<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Irene Tor\u00e1n Bellido<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 17; 922<\/p>\n

Literature review: relationship between lipoprotein (a) and acute myocardial infarction<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 27 de julio de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n: 1 de septiembre de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 17 \u2013 Primera quincena de Septiembre de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 17; 922<\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Irene Tor\u00e1n Bellido, Enfermera Especialidades HOP Teruel
\nAndrea Ib\u00e1\u00f1ez Romero, Enfermera Especialidades HOP Teruel
\nPatricia Cort\u00e9s Egeda, Enfermera HOP Teruel
\nAna Mar\u00eda Luca Sim\u00f3n, Enfermera HOP Teruel
\nIrene Sanz G\u00f3mez, Enfermera HOP Teruel<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte a nivel mundial y suele estar relacionado con la aterosclerosis. Si bien los factores de riesgo cl\u00e1sicos como hipertensi\u00f3n, diabetes y tabaquismo han sido ampliamente estudiados, en los \u00faltimos a\u00f1os ha cobrado relevancia la lipoprote\u00edna (a) [Lp(a)] como un marcador independiente de riesgo cardiovascular.<\/p>\n

La Lp(a) es una part\u00edcula lip\u00eddica formada por una LDL unida a la apolipoprote\u00edna (a), cuya estructura se asemeja al plasmin\u00f3geno, confiri\u00e9ndole propiedades proinflamatorias y antitromb\u00f3ticas. Su concentraci\u00f3n est\u00e1 determinada casi exclusivamente por la gen\u00e9tica y no se ve afectada significativamente por el estilo de vida ni por tratamientos convencionales como las estatinas.<\/p>\n

Diversos mecanismos explican su rol en la aterog\u00e9nesis y trombosis: atraviesa el endotelio, favorece la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas, induce inflamaci\u00f3n, y dificulta la fibrin\u00f3lisis. Estos procesos contribuyen a la formaci\u00f3n de placas vulnerables que pueden romperse y causar IAM.<\/p>\n

Se ha demostrado que niveles elevados de Lp(a), especialmente por encima de 50 mg\/dL, se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, incluso en ausencia de otros factores cl\u00e1sicos. Incorporar la medici\u00f3n de Lp(a) podr\u00eda mejorar la detecci\u00f3n precoz del riesgo cardiovascular, especialmente en pacientes j\u00f3venes o con antecedentes familiares de enfermedad precoz.<\/p>\n

A pesar de su relevancia, su uso cl\u00ednico a\u00fan es limitado por la falta de estandarizaci\u00f3n en la medici\u00f3n y la ausencia de tratamientos espec\u00edficos. No obstante, nuevas terapias en desarrollo, como los oligonucle\u00f3tidos antisentido y el ARN de interferencia, muestran resultados prometedores.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

lipoprote\u00edna (a), infarto, arteriosclerosis, riesgo, cardiovascular<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Acute myocardial infarction (AMI) is one of the leading causes of death worldwide and is often associated with atherosclerosis. While classical risk factors such as hypertension, diabetes, and smoking have been extensively studied, in recent years lipoprotein(a) [Lp(a)] has gained attention as an independent cardiovascular risk marker.<\/p>\n

Lp(a) is a lipid particle composed of an LDL molecule covalently bound to apolipoprotein(a), whose structure resembles plasminogen, giving it proinflammatory and antithrombotic properties. Its plasma concentration is determined almost entirely by genetics and is not significantly influenced by lifestyle or conventional treatments such as statins.<\/p>\n

Several mechanisms explain its role in atherogenesis and thrombosis: it can penetrate the endothelium, promote the formation of foam cells, trigger inflammation, and impair fibrinolysis. These processes contribute to the development of vulnerable plaques that may rupture and cause AMI.<\/p>\n

Elevated levels of Lp(a), particularly above 50 mg\/dL, have been shown to be associated with an increased risk of cardiovascular events, even in individuals without traditional risk factors. Incorporating Lp(a) measurement could enhance early detection of cardiovascular risk, especially in young patients or those with a family history of premature cardiovascular disease.<\/p>\n

Despite its importance, clinical use of Lp(a) remains limited due to lack of standardized measurement methods and the absence of specific therapies. However, emerging treatments, such as antisense oligonucleotides and RNA interference therapies, are showing promising results.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

lipoprotein (a), infarction, arteriosclerosis, risk, cardiovascular<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

El infarto agudo de miocardio (IAM) constituye una de las principales causas de muerte a nivel global. Este evento cl\u00ednico, derivado de la interrupci\u00f3n s\u00fabita del flujo sangu\u00edneo coronario, est\u00e1 intr\u00ednsecamente relacionado con el proceso ateroscler\u00f3tico. Durante d\u00e9cadas, los factores de riesgo convencionales, tales como la hipercolesterolemia, la hipertensi\u00f3n arterial, el tabaquismo y la diabetes mellitus, han sido ampliamente estudiados y abordados en estrategias preventivas y terap\u00e9uticas. Sin embargo, el reconocimiento de nuevas variables ha ampliado el horizonte etiopatog\u00e9nico de la enfermedad cardiovascular.1,2<\/sup><\/p>\n

En este contexto, la lipoprote\u00edna (a) \u2014abreviada Lp(a)\u2014 ha emergido como un biomarcador independiente de riesgo cardiovascular. Esta lipoprote\u00edna posee caracter\u00edsticas estructurales y funcionales que la distinguen de otras part\u00edculas lip\u00eddicas, en particular por su potencial arteriog\u00e9nico y trombog\u00e9nico. A pesar de su identificaci\u00f3n desde hace m\u00e1s de medio siglo, su inclusi\u00f3n en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica ha sido lenta, en parte por la dificultad en su medici\u00f3n estandarizada y la falta de tratamientos efectivos dirigidos.1<\/sup><\/p>\n

Esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica tiene por objetivo profundizar en la evidencia cient\u00edfica actual sobre la relaci\u00f3n entre Lp(a) y el infarto agudo de miocardio. El abordaje del tema se centrar\u00e1 en su estructura molecular, los mecanismos patol\u00f3gicos asociados, los datos epidemiol\u00f3gicos y cl\u00ednicos que sustentan su papel como factor de riesgo, as\u00ed como las posibles intervenciones terap\u00e9uticas en desarrollo.<\/p>\n

Desarrollo<\/h2>\n

Estructura y funci\u00f3n de la lipoprote\u00edna (a)<\/h3>\n

La Lp(a) se compone de una part\u00edcula de LDL-c unida covalentemente a la Apo(a) mediante un puente disulfuro. La Apo(a) comparte una alta homolog\u00eda con el plasmin\u00f3geno, lo que le confiere propiedades anticoagulantes y proinflamatorias. La concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de Lp(a) est\u00e1 determinada en gran medida por factores gen\u00e9ticos y presenta una variabilidad significativa entre individuos. A diferencia de otras lipoprote\u00ednas, los niveles de Lp(a) no se modifican sustancialmente con cambios en el estilo de vida o con el uso de medicamentos convencionales como las estatinas.1<\/sup><\/p>\n

Los niveles plasm\u00e1ticos de Lp(a) est\u00e1n fuertemente determinados por la gen\u00e9tica, particularmente por el n\u00famero de repeticiones kringle IV tipo 2 en el gen LPA. A menor n\u00famero de repeticiones, mayor concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica. Adem\u00e1s, estos niveles son relativamente estables a lo largo de la vida y poco influenciables por factores ambientales o modificaciones del estilo de vida.1,3<\/sup><\/p>\n

Mecanismos fisiopatol\u00f3gicos de la Lp(a) en la arteriosclerosis<\/h3>\n

La Lp(a) contribuye al desarrollo de la arteriosclerosis a trav\u00e9s de diversos mecanismos:<\/p>\n

Infiltraci\u00f3n en la \u00edntima arterial<\/strong>: La Lp(a) puede atravesar la barrera endotelial y depositarse en la capa \u00edntima de las arterias, donde favorece la formaci\u00f3n de placas de ateroma.<\/p>\n

Oxidaci\u00f3n y formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas<\/strong>: La Lp(a) es susceptible a la oxidaci\u00f3n, lo que facilita su captaci\u00f3n por los macr\u00f3fagos y su transformaci\u00f3n en c\u00e9lulas espumosas, contribuyendo al crecimiento de la placa ateroscler\u00f3tica.<\/p>\n

Inflamaci\u00f3n y disfunci\u00f3n endotelial<\/strong>: La Lp(a) induce la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y citoquinas proinflamatorias, promoviendo la infiltraci\u00f3n de leucocitos y la disfunci\u00f3n endotelial.<\/p>\n

Inhibici\u00f3n de la fibrin\u00f3lisis<\/strong>: La Apo(a) inhibe la activaci\u00f3n del plasmin\u00f3geno, reduciendo la capacidad de disoluci\u00f3n de los co\u00e1gulos y favoreciendo la trombosis.2,3<\/sup><\/p>\n

Estos mecanismos hacen que la Lp(a) sea m\u00e1s aterog\u00e9nica que la LDL-c convencional, ya que combina las propiedades de la LDL-c con las de la Apo(a), potenciando la formaci\u00f3n de placas inestables y la aparici\u00f3n de eventos cardiovasculares agudos.1<\/sup><\/p>\n

Lp(a) como marcador de riesgo cardiovascular<\/h3>\n

Diversos estudios han demostrado que niveles elevados de Lp(a) est\u00e1n asociados con un mayor riesgo de IAM, incluso en individuos sin factores de riesgo cl\u00e1sicos. Se subraya la importancia de considerar la medici\u00f3n de Lp(a) en la evaluaci\u00f3n del riesgo cardiovascular, especialmente en pacientes con perfiles at\u00edpicos o en aquellos con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura. El rol de Lp(a) en la enfermedad cardiovascular se explica por su participaci\u00f3n en varios procesos patol\u00f3gicos clave:3<\/sup><\/p>\n

Aterog\u00e9nesis acelerada<\/h3>\n

La Lp(a), al igual que la LDL, puede infiltrarse en la \u00edntima vascular, donde sufre oxidaci\u00f3n. Este proceso da lugar a la captaci\u00f3n por macr\u00f3fagos y la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas espumosas, paso inicial en la generaci\u00f3n de la placa de ateroma. Sin embargo, la Apo(a) potencia este efecto al inducir una respuesta inflamatoria mayor que otras lipoprote\u00ednas.3,4<\/sup><\/p>\n

Efecto proinflamatorio<\/h3>\n

La lipoprote\u00edna (a) estimula la liberaci\u00f3n de citocinas como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-\u03b1), as\u00ed como la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n (VCAM-1, ICAM-1) que favorecen la migraci\u00f3n de leucocitos hacia la pared arterial. Esta inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica agrava la progresi\u00f3n de la lesi\u00f3n ateroscler\u00f3tica.3,4<\/sup><\/p>\n

Interferencia con la fibrin\u00f3lisis<\/h3>\n

Uno de los mecanismos m\u00e1s distintivos de la Lp(a) es su capacidad para inhibir la fibrin\u00f3lisis. La Apo(a), por su similitud con el plasmin\u00f3geno, act\u00faa como un inhibidor competitivo de la uni\u00f3n del plasmin\u00f3geno a la fibrina, dificultando la formaci\u00f3n de plasmina y, por ende, la lisis del co\u00e1gulo. Este efecto favorece un estado protromb\u00f3tico que contribuye a la oclusi\u00f3n coronaria en el contexto del IAM.2,4<\/sup><\/p>\n

Formaci\u00f3n de placas vulnerables<\/h3>\n

Se ha sugerido que la Lp(a) puede contribuir a la inestabilidad de la placa ateroscler\u00f3tica, aumentando el riesgo de ruptura de la misma y la consiguiente formaci\u00f3n de un trombo que obstruya el flujo coronario.3<\/sup><\/p>\n

Evidencia cl\u00ednica y recomendaciones<\/h3>\n

Numerosos estudios epidemiol\u00f3gicos han demostrado una asociaci\u00f3n significativa entre niveles elevados de Lp(a) y la incidencia de eventos cardiovasculares mayores, incluyendo infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico y estenosis a\u00f3rtica calcificada.4<\/sup><\/p>\n

Concretamente dos estudios (Framingham Offspring Study, el Copenhagen City Heart Study y el LURIC Study), han documentado que concentraciones de Lp(a) superiores a 50 mg\/dL est\u00e1n asociadas con un riesgo aumentado de eventos coronarios. En particular, los individuos con niveles por encima del percentil 80 presentan hasta el doble de riesgo de IAM.1,4<\/sup><\/p>\n

En la literatura m\u00e9dica se han reportado m\u00faltiples casos en los que pacientes sin factores de riesgo tradicionales sufren IAM, como por ejemplo lo es el nivel elevado de colesterol LDL, pero paralelamente se descubre que presentan altos niveles de Lp(a). Estas observaciones han impulsado un llamado a incluir la medici\u00f3n de Lp(a) en evaluaciones de riesgo cardiovascular, especialmente en pacientes j\u00f3venes con enfermedad prematura o antecedentes familiares positivos, pero independientemente del colesterol LDL y otros factores cl\u00e1sicos.4,5<\/sup><\/p>\n

Dada la importancia que cobra este par\u00e1metro, las gu\u00edas europeas de prevenci\u00f3n cardiovascular (ESC\/EAS) recomiendan la medici\u00f3n de Lp(a) al menos una vez en la vida, particularmente en personas con historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz. Sin embargo, la principal barrera para una adopci\u00f3n m\u00e1s generalizada ha sido la falta de estandarizaci\u00f3n en la medici\u00f3n (variabilidad entre m\u00e9todos inmunoqu\u00edmicos) y la ausencia de tratamientos espec\u00edficos con eficacia demostrada para su reducci\u00f3n.3,4<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/h3>\n

Actualmente, las opciones terap\u00e9uticas para reducir Lp(a) son escasas:<\/p>\n

Estatinas<\/strong>: aunque reducen LDL-c, pueden aumentar ligeramente Lp(a).<\/p>\n

Niacina<\/strong>: Disminuye modestamente Lp(a), pero su uso se ha limitado por falta de beneficios cl\u00ednicos en ensayos grandes.<\/p>\n

Inhibidores de PCSK9<\/strong>: Reducen Lp(a) en un 20\u201330%, aunque no es su efecto primario.<\/p>\n

Af\u00e9resis de lipoprote\u00ednas<\/strong>: \u00datil en casos graves, pero costosa y poco disponible.3,5<\/sup><\/p>\n

Tambi\u00e9n existen terapias emergentes en l\u00edneas de investigaci\u00f3n:<\/p>\n

Oligonucle\u00f3tidos antisentido (ASO)<\/strong>: pelacarsen (AKCEA-APO(a)-LRx). Inhiben la s\u00edntesis hep\u00e1tica de Apo(a). En estudios de fase 2 han mostrado reducciones de Lp(a) de hasta el 80%.<\/p>\n

ARN de interferencia (RNAi)<\/strong>: olpasiran. Otra estrategia que act\u00faa a nivel postranscripcional para reducir Apo(a). Los ensayos cl\u00ednicos en curso evaluar\u00e1n su efecto sobre eventos cardiovasculares.3,5<\/sup><\/p>\n

Estos nuevos enfoques ofrecen una ventana de esperanza para pacientes con hiperLp(a) significativa, especialmente aquellos con IAM sin causa aparente o que no responden al tratamiento convencional.5<\/sup><\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La lipoprote\u00edna (a) representa un elemento clave en la comprensi\u00f3n moderna del riesgo cardiovascular, particularmente en la fisiopatolog\u00eda del infarto agudo de miocardio. La evidencia cient\u00edfica acumulada en las \u00faltimas d\u00e9cadas ha demostrado que la Lp(a) no solo act\u00faa como un mero biomarcador, sino que desempe\u00f1a un papel activo y multifac\u00e9tico en la promoci\u00f3n de la aterosclerosis y la trombosis coronaria. Su estructura molecular \u00fanica \u2014caracterizada por la presencia de la apolipoprote\u00edna(a)\u2014 le confiere propiedades tanto aterog\u00e9nicas, al favorecer la acumulaci\u00f3n lip\u00eddica y la inflamaci\u00f3n en la pared arterial, como procoagulantes, al inhibir la fibrin\u00f3lisis y promover la formaci\u00f3n de trombos.1,4<\/sup><\/p>\n

Desde un punto de vista cl\u00ednico, la identificaci\u00f3n de niveles elevados de Lp(a) se ha asociado consistentemente con un incremento significativo en la incidencia de eventos cardiovasculares adversos, incluido el IAM, incluso en pacientes que carecen de factores de riesgo tradicionales o presentan perfiles lip\u00eddicos considerados normales. Esto implica que la medici\u00f3n de Lp(a) puede mejorar sustancialmente la estratificaci\u00f3n del riesgo cardiovascular, permitiendo una detecci\u00f3n precoz de individuos que podr\u00edan beneficiarse de intervenciones preventivas m\u00e1s intensivas.2,4<\/sup><\/p>\n

No obstante, a pesar de su importancia, la integraci\u00f3n de la Lp(a) en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica rutinaria enfrenta desaf\u00edos notables. La variabilidad en los m\u00e9todos anal\u00edticos y la falta de un consenso internacional para la estandarizaci\u00f3n de sus mediciones dificultan su interpretaci\u00f3n uniforme. Adem\u00e1s, la ausencia hasta la fecha de tratamientos farmacol\u00f3gicos espec\u00edficos y seguros dirigidos a su reducci\u00f3n limita el manejo terap\u00e9utico personalizado. Las terapias convencionales, como las estatinas, no ejercen un efecto significativo sobre sus niveles, y algunas incluso podr\u00edan incrementarlos, lo que subraya la necesidad de nuevas estrategias terap\u00e9uticas.3<\/sup><\/p>\n

En este sentido, los avances en biotecnolog\u00eda molecular abren una puerta prometedora para el tratamiento de la hiperLp(a). Las terapias emergentes basadas en oligonucle\u00f3tidos antisentido y ARN de interferencia est\u00e1n mostrando resultados alentadores en la reducci\u00f3n de Lp(a), con potencial para traducirse en beneficios cl\u00ednicos en la prevenci\u00f3n secundaria y primaria del IAM. Sin embargo, es imprescindible continuar con estudios cl\u00ednicos a gran escala que eval\u00faen no solo la eficacia en la disminuci\u00f3n de Lp(a), sino tambi\u00e9n su impacto real en la reducci\u00f3n de eventos cardiovasculares y la seguridad a largo plazo.3,5<\/sup><\/p>\n

Por tanto, se concluye que la lipoprote\u00edna (a) constituye un factor de riesgo cardiovascular de gran relevancia, cuyo papel en el infarto agudo de miocardio es innegable. Su evaluaci\u00f3n cl\u00ednica debe ser incorporada de manera m\u00e1s amplia, especialmente en pacientes con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura o en aquellos con eventos isqu\u00e9micos inexplicables. Asimismo, la investigaci\u00f3n continua es fundamental para perfeccionar m\u00e9todos de detecci\u00f3n y desarrollar tratamientos efectivos que permitan mitigar su impacto negativo sobre la salud cardiovascular global.3,5<\/sup><\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n

Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, Bor\u00e9n J, Andreotti F, Watts GF, et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010 Dec;31(23):2844-53.<\/p>\n

Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, Kyriakou T, Goel A, Heath SC, et al. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med. 2009 Dec 24;361(26):2518-28.<\/p>\n

G\u00f3mez M, Valle V, Ar\u00f3s F, Sanz G, Sala J, Fiol M, et al. LDL oxidada, lipoprote\u00edna(a) y otros factores de riesgo emergentes en el infarto agudo de miocardio (estudio FORTIAM). Rev Esp Cardiol. 2009 Apr;62(4):373-82.<\/p>\n

Zacar\u00edas-Mendoza NV, Cotera-Ram\u00f3n AI, Salazar-C\u00e1ceres PM. Infarto agudo de miocardio en paciente con bajo riesgo cardiovascular y lipoprote\u00edna (a) elevada. Reporte de caso. Rev Med Hered. 2022;33(2):139-144.<\/p>\n

P\u00e9rez Yero CM, Fern\u00e1ndez Gonz\u00e1lez P, Garc\u00eda Rodr\u00edguez A, Rodr\u00edguez Gonz\u00e1lez J, D\u00edaz T\u00e9llez R. Factores de riesgo asociados al infarto agudo de miocardio en pacientes del Hospital Universitario \u00abDr. Gustavo Alderegu\u00eda Lima\u00bb de Cienfuegos. Rev Cubana Med Gen Integr. 2013;29(2).<\/p>\n

Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong>
\nLos autores de este manuscrito declaran que:
\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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