{"id":82576,"date":"2025-09-11T17:43:28","date_gmt":"2025-09-11T15:43:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82576"},"modified":"2025-09-11T08:47:33","modified_gmt":"2025-09-11T06:47:33","slug":"amiloidosis-cardiaca-por-transtiretina-revision-de-la-evidencia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/amiloidosis-cardiaca-por-transtiretina-revision-de-la-evidencia\/","title":{"rendered":"Amiloidosis Cardiaca por Transtiretina: Revisi\u00f3n de la Evidencia"},"content":{"rendered":"<p><strong>Amiloidosis Cardiaca por Transtiretina: Revisi\u00f3n de la Evidencia<\/strong><\/p>\n<p>Autor principal: Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 17; 937<!--more--><\/p>\n<p><strong>Transthyretin Cardiac Amyloidosis: A Review of the Evidence<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 3 de agosto de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 5 de septiembre de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 17 \u2013 Primera quincena de Septiembre de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 17; 937<\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada, Servicio de Farmacia, Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>La amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) es una miocardiopat\u00eda infiltrativa progresiva ocasionada por el dep\u00f3sito extracelular de fibrillas amiloides derivadas de la prote\u00edna transtiretina (TTR), que puede presentarse en su forma hereditaria (ATTRv) o en su forma no hereditaria (ATTRwt) (1,6). Su reconocimiento ha aumentado en los \u00faltimos a\u00f1os gracias a la implementaci\u00f3n de estrategias diagn\u00f3sticas no invasivas que incluyen la gammagraf\u00eda \u00f3sea con bifosfonatos marcados con 99mTc, la exclusi\u00f3n de gammapat\u00eda monoclonal y la secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica del gen TTR (5). Cl\u00ednicamente, la enfermedad cursa con insuficiencia cardiaca de tipo restrictivo, arritmias y s\u00edntomas extracardiacos caracter\u00edsticos como s\u00edndrome del t\u00fanel carpiano, estenosis de canal lumbar y neuropat\u00eda auton\u00f3mica (2,3,6). El tratamiento combina el manejo sintom\u00e1tico con diur\u00e9ticos y anticoagulaci\u00f3n junto a terapias modificadoras de la enfermedad como tafamidis, estabilizador del tetr\u00e1mero de TTR (2), y agentes de silenciamiento g\u00e9nico como patisiran e inotersen (3). El diagn\u00f3stico precoz, la instauraci\u00f3n temprana de terapias y el abordaje multidisciplinar han mejorado de forma significativa el pron\u00f3stico y la calidad de vida de estos pacientes (1,2).<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>Amiloidosis cardiaca, transtiretina, cardiomiopat\u00eda restrictiva, tafamidis y terapias de silenciamiento g\u00e9nico.<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Transthyretin cardiac amyloidosis (ATTR-CA) is a progressive infiltrative cardiomyopathy caused by the extracellular deposition of amyloid fibrils derived from the transthyretin (TTR) protein, which can present in either its hereditary (ATTRv) or non-hereditary (ATTRwt) form (1,6). Recognition of this condition has increased in recent years thanks to the implementation of non-invasive diagnostic strategies that include bone scintigraphy with 99mTc-labeled bisphosphonates, exclusion of monoclonal gammopathy, and TTR gene sequencing (5). Clinically, the disease manifests as restrictive heart failure, arrhythmias, and characteristic extracardiac symptoms such as carpal tunnel syndrome, lumbar spinal stenosis, and autonomic neuropathy (2,3,6). Management combines symptomatic treatment with diuretics and anticoagulation, along with disease-modifying therapies such as tafamidis, a TTR tetramer stabilizer (2), and gene-silencing agents including patisiran and inotersen (3). Early diagnosis, prompt initiation of therapy, and a multidisciplinary approach have significantly improved the prognosis and quality of life in these patients (1,2).<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>Cardiac amyloidosis, transthyretin, restrictive cardiomyopathy, tafamidis, and gene-silencing therapies.<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>La amiloidosis es un grupo heterog\u00e9neo de enfermedades caracterizadas por el dep\u00f3sito extracelular de fibrillas amiloides insolubles, formadas por prote\u00ednas mal plegadas que alteran la estructura y funci\u00f3n de los \u00f3rganos afectados (6). Entre sus distintas formas, la amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) representa una de las principales causas de miocardiopat\u00eda infiltrativa progresiva en adultos, y ha ganado protagonismo en los \u00faltimos a\u00f1os por su asociaci\u00f3n con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada y arritmias potencialmente letales (1).<\/p>\n<p>La prote\u00edna transtiretina (TTR) es sintetizada principalmente en el h\u00edgado y, en menor medida, en plexos coroideos y retina, y se encarga del transporte de tiroxina y del complejo retinol\u2013prote\u00edna fijadora de retinol (1,6). Bajo condiciones fisiol\u00f3gicas, circula como un tetr\u00e1mero estable; sin embargo, la disociaci\u00f3n del tetr\u00e1mero en mon\u00f3meros inestables favorece el malplegamiento y la formaci\u00f3n de fibrillas amiloides que se depositan en el miocardio y otros tejidos (1,4). Esta fisiopatolog\u00eda subyace a la presentaci\u00f3n cl\u00ednica tanto de la forma hereditaria (ATTRv), causada por mutaciones en el gen TTR, como de la forma no hereditaria o wild-type (ATTRwt), previamente denominada senil (1,3).<\/p>\n<p>Hist\u00f3ricamente, la AC-ATTR ha sido una enfermedad infradiagnosticada, debido a su presentaci\u00f3n cl\u00ednica inespec\u00edfica y al solapamiento con otras miocardiopat\u00edas como la hipertensiva o la hipertr\u00f3fica (6). Estudios recientes han demostrado que hasta un 25% de los hombres mayores de 80 a\u00f1os presentan dep\u00f3sitos de TTR en el coraz\u00f3n, lo que sugiere una prevalencia mayor a la reconocida (1). En la \u00faltima d\u00e9cada, la implementaci\u00f3n de algoritmos diagn\u00f3sticos no invasivos basados en imagen y biomarcadores, junto con la disponibilidad de terapias modificadoras como tafamidis y los agentes de silenciamiento g\u00e9nico, han transformado el abordaje de esta enfermedad (2,3,5).<\/p>\n<p>En este contexto, la detecci\u00f3n temprana, el inicio precoz del tratamiento y la atenci\u00f3n en unidades multidisciplinares se han convertido en pilares fundamentales para mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes (1-2,6).<\/p>\n<h2>Fisiopatolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n<p>La amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) es una miocardiopat\u00eda infiltrativa progresiva originada por la acumulaci\u00f3n extracelular de fibrillas amiloides derivadas de la prote\u00edna transtiretina (TTR), lo que ocasiona alteraciones estructurales y funcionales del coraz\u00f3n y condiciona una evoluci\u00f3n cl\u00ednica que, sin tratamiento, lleva a insuficiencia cardiaca avanzada y muerte prematura (1,6). La TTR es una prote\u00edna homotetram\u00e9rica de 55 kDa sintetizada fundamentalmente en el h\u00edgado, con producci\u00f3n secundaria en plexos coroideos y retina, cuya funci\u00f3n fisiol\u00f3gica consiste en transportar tiroxina y el complejo retinol\u2013prote\u00edna fijadora de retinol (1). En condiciones normales circula en forma de tetr\u00e1mero estable, pero en la enfermedad se disocia en mon\u00f3meros inestables que sufren malplegamiento conformacional, adoptando estructuras ricas en l\u00e1minas beta que favorecen su agregaci\u00f3n y la formaci\u00f3n de fibrillas insolubles. Estas fibrillas se depositan de manera progresiva en el espacio extracelular del miocardio, provocando una infiltraci\u00f3n difusa que altera su funci\u00f3n y genera un patr\u00f3n hemodin\u00e1mico restrictivo (1,4,6).<\/p>\n<p>Existen dos formas cl\u00ednicas principales de la enfermedad. La forma hereditaria, denominada ATTRv, resulta de mutaciones autos\u00f3micas dominantes en el gen TTR, de las cuales se han descrito m\u00e1s de 120. Algunas variantes, como Val50Met (anteriormente Val30Met), producen un fenotipo predominantemente neurol\u00f3gico, mientras que otras, como Val142Ile (antes Val122Ile), son claramente cardiotr\u00f3picas y se asocian a insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (3,6). La forma no hereditaria o wild-type (ATTRwt), previamente conocida como amiloidosis senil, se desarrolla en ausencia de mutaciones y est\u00e1 relacionada con la inestabilidad intr\u00ednseca de la TTR asociada al envejecimiento, siendo m\u00e1s frecuente en varones mayores de 60-65 a\u00f1os (1,6). Estudios de autopsia han revelado que hasta una cuarta parte de los varones octogenarios presentan dep\u00f3sitos de TTR en el miocardio, lo que sugiere que la prevalencia real de la enfermedad es mayor de lo que se asum\u00eda hist\u00f3ricamente (1).<\/p>\n<p>Desde el punto de vista histopatol\u00f3gico, la infiltraci\u00f3n de fibrillas amiloides condiciona un engrosamiento conc\u00e9ntrico de las paredes ventriculares sin dilataci\u00f3n significativa, aumento de la masa mioc\u00e1rdica y rigidez progresiva. La afectaci\u00f3n del sistema de conducci\u00f3n, que incluye el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular y el sistema de His-Purkinje, explica la aparici\u00f3n frecuente de bloqueos auriculoventriculares, bradiarritmias y disfunci\u00f3n sinusal, mientras que la infiltraci\u00f3n auricular favorece la fibrilaci\u00f3n auricular y la formaci\u00f3n de trombos intracavitarios incluso en ausencia de factores de riesgo tradicionales (1,5-6). En fases iniciales, la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n se mantiene conservada, aunque existe una disminuci\u00f3n precoz del strain longitudinal, y en etapas avanzadas puede aparecer disfunci\u00f3n sist\u00f3lica y bajo gasto (5).<\/p>\n<p>Cl\u00ednicamente, los pacientes suelen presentar una combinaci\u00f3n de s\u00edntomas cardiacos y manifestaciones sist\u00e9micas. La afectaci\u00f3n cardiaca se traduce en disnea de esfuerzo, fatiga, edemas perif\u00e9ricos y ortopnea, propios de la insuficiencia cardiaca de tipo restrictivo, as\u00ed como s\u00edncopes o pres\u00edncopes debidos a arritmias o bajo gasto. La coexistencia de hipertrofia ventricular sin hipertensi\u00f3n significativa y la intolerancia a f\u00e1rmacos vasodilatadores constituyen rasgos caracter\u00edsticos (6). En paralelo, la enfermedad cursa con manifestaciones extracardiacas que funcionan como se\u00f1ales de alarma cl\u00ednicas: el s\u00edndrome del t\u00fanel carpiano bilateral, que puede preceder en varios a\u00f1os a los s\u00edntomas cardiacos; la estenosis de canal lumbar; la enfermedad de Dupuytren; y la rotura espont\u00e1nea del tend\u00f3n del b\u00edceps. En la forma hereditaria con fenotipo neurol\u00f3gico, la neuropat\u00eda perif\u00e9rica sensitivo-motora y auton\u00f3mica provoca hipoestesia distal, dolor neurop\u00e1tico, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, alteraciones gastrointestinales y disfunci\u00f3n esfinteriana (2,3,5).<\/p>\n<p>La historia natural de la AC-ATTR suele evolucionar desde una fase subcl\u00ednica prolongada, durante la cual el dep\u00f3sito amiloide progresa de manera silenciosa, hasta una fase sintom\u00e1tica marcada por insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada, arritmias auriculares y bradiarritmias. Sin intervenci\u00f3n terap\u00e9utica, la enfermedad avanza hacia insuficiencia cardiaca refractaria, caquexia y muerte por bajo gasto o arritmias malignas (1,6). El reconocimiento temprano de la combinaci\u00f3n de s\u00edntomas cardiacos y sist\u00e9micos es esencial para reducir el retraso diagn\u00f3stico hist\u00f3rico y permitir el inicio precoz de terapias modificadoras que han demostrado mejorar el pron\u00f3stico (1-2,6). La comprensi\u00f3n actual de la fisiopatolog\u00eda no solo concibe a la AC-ATTR como un proceso de dep\u00f3sito pasivo, sino tambi\u00e9n como un fen\u00f3meno din\u00e1mico en el que interact\u00faan factores gen\u00e9ticos, envejecimiento, inestabilidad estructural de la prote\u00edna y respuesta tisular, lo que ha impulsado el desarrollo de tratamientos dirigidos a estabilizar la TTR, suprimir su producci\u00f3n hep\u00e1tica e incluso, en el futuro, promover la eliminaci\u00f3n activa de los dep\u00f3sitos amiloides establecidos (2,4,6).<\/p>\n<h2>Diagn\u00f3stico<\/h2>\n<p>El diagn\u00f3stico de la amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) ha experimentado una transformaci\u00f3n radical en la \u00faltima d\u00e9cada, pasando de depender casi exclusivamente de la biopsia endomioc\u00e1rdica a fundamentarse en estrategias no invasivas que combinan t\u00e9cnicas de imagen, estudios gen\u00e9ticos y biomarcadores, lo que ha permitido reducir de manera significativa el retraso diagn\u00f3stico hist\u00f3rico y aumentar la detecci\u00f3n de la enfermedad en fases m\u00e1s tempranas (1,5-6). Tradicionalmente, la confirmaci\u00f3n se basaba en la identificaci\u00f3n histol\u00f3gica de dep\u00f3sitos amiloides mediante tinci\u00f3n con rojo Congo, que produce birrefringencia verde bajo luz polarizada, complementada con tipificaci\u00f3n proteica por inmunohistoqu\u00edmica o espectrometr\u00eda de masas para diferenciar entre amiloidosis por cadenas ligeras (AL) y por transtiretina (ATTR). Esta aproximaci\u00f3n, aunque es el goldstandar, tiene car\u00e1cter invasivo y se reserva actualmente para situaciones en las que existe gammapat\u00eda monoclonal o discrepancias diagn\u00f3sticas, o cuando las pruebas de imagen no son concluyentes (6).<\/p>\n<p>El avance m\u00e1s significativo ha sido la implementaci\u00f3n de algoritmos diagn\u00f3sticos no invasivos basados en la combinaci\u00f3n de gammagraf\u00eda \u00f3sea con bifosfonatos marcados con 99mTc, la exclusi\u00f3n de gammapat\u00eda monoclonal y la secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica del gen TTR (5). La gammagraf\u00eda con 99mTc-DPD, PYP o HMDP es la t\u00e9cnica de imagen de referencia para la detecci\u00f3n de dep\u00f3sitos amiloides en el miocardio. La captaci\u00f3n mioc\u00e1rdica de grado 2 o 3, en ausencia de componente monoclonal en suero u orina, se considera diagn\u00f3stica de AC-ATTR sin necesidad de confirmaci\u00f3n histol\u00f3gica. Este enfoque ha permitido un cambio de paradigma, ya que ahora es posible identificar pacientes sin recurrir a procedimientos invasivos en la mayor\u00eda de los casos. En presencia de gammapat\u00eda monoclonal, la confirmaci\u00f3n histol\u00f3gica sigue siendo obligatoria para descartar amiloidosis AL, dado que el tratamiento, el pron\u00f3stico y la evoluci\u00f3n cl\u00ednica difieren de manera sustancial (5).<\/p>\n<p>La imagen cardiaca multimodal juega un papel fundamental en el diagn\u00f3stico. La ecocardiograf\u00eda es habitualmente la primera herramienta empleada y muestra un patr\u00f3n caracter\u00edstico de hipertrofia conc\u00e9ntrica ventricular, con engrosamiento mioc\u00e1rdico llamativo en ausencia de hipertensi\u00f3n arterial significativa. La fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n suele estar preservada en fases iniciales, pero el an\u00e1lisis mediante strain longitudinal global revela la t\u00edpica imagen de \u00abapical sparing\u00bb, que refleja un mayor compromiso de los segmentos basales y medios frente a los apicales (1). La resonancia magn\u00e9tica cardiaca (RMC) aporta informaci\u00f3n estructural y funcional de gran valor, ya que permite detectar infiltraci\u00f3n difusa mediante realce tard\u00edo con gadolinio, que en fases avanzadas puede adoptar un patr\u00f3n subendoc\u00e1rdico o transmural global. La RMC tambi\u00e9n posibilita la cuantificaci\u00f3n del volumen extracelular, par\u00e1metro estrechamente relacionado con la carga amiloide, y constituye una herramienta \u00fatil para el seguimiento evolutivo de la enfermedad y la respuesta al tratamiento (6). De forma complementaria, estudios recientes han explorado el papel de la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) con trazadores espec\u00edficos para amiloide, que podr\u00eda ofrecer en el futuro una cuantificaci\u00f3n precisa de la carga amiloide mioc\u00e1rdica, aunque su uso a\u00fan se limita al \u00e1mbito investigacional (1,6).<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de la imagen, los biomarcadores aportan informaci\u00f3n pron\u00f3stica relevante. La elevaci\u00f3n de NT-proBNP refleja la presi\u00f3n de llenado y la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica precoz, mientras que la troponina T ultrasensible suele estar elevada como marcador de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica cr\u00f3nica. Estos par\u00e1metros se integran en sistemas de estratificaci\u00f3n pron\u00f3stica que, junto con la funci\u00f3n renal y la clase funcional, permiten estimar la evoluci\u00f3n cl\u00ednica de los pacientes (1).<\/p>\n<p>Un componente esencial del diagn\u00f3stico es la secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica del gen TTR, que permite diferenciar la forma hereditaria (ATTRv) de la no hereditaria (ATTRwt) (3). Este paso es cr\u00edtico no solo para establecer el pron\u00f3stico individual y guiar la selecci\u00f3n terap\u00e9utica, sino tambi\u00e9n para realizar consejo gen\u00e9tico a los familiares de primer grado en los casos de ATTRv. La identificaci\u00f3n temprana de portadores asintom\u00e1ticos abre la puerta al seguimiento cl\u00ednico y al inicio precoz de terapias modificadoras en el momento adecuado.<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico de AC-ATTR debe entenderse, por tanto, como un proceso multimodal e integrado. La secuencia ideal comienza con la sospecha cl\u00ednica basada en la combinaci\u00f3n de s\u00edntomas cardiacos y manifestaciones sist\u00e9micas caracter\u00edsticas, contin\u00faa con la aplicaci\u00f3n de t\u00e9cnicas de imagen y biomarcadores, y se completa con la confirmaci\u00f3n mediante gammagraf\u00eda \u00f3sea y, si procede, estudios gen\u00e9ticos o histol\u00f3gicos (2,4-5). La correcta aplicaci\u00f3n de estos algoritmos permite diagnosticar la enfermedad en fases m\u00e1s tempranas, optimizar el inicio de terapias modificadoras y mejorar el pron\u00f3stico de una patolog\u00eda hist\u00f3ricamente letal (1-2,6).<\/p>\n<h2>Tratamiento<\/h2>\n<p>El tratamiento de la amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) ha evolucionado de manera significativa en la \u00faltima d\u00e9cada, pasando de un abordaje exclusivamente sintom\u00e1tico a la disponibilidad de terapias capaces de modificar el curso natural de la enfermedad. Hist\u00f3ricamente, la atenci\u00f3n se centraba en el control de la insuficiencia cardiaca con diur\u00e9ticos, la prevenci\u00f3n de eventos tromboemb\u00f3licos en presencia de fibrilaci\u00f3n auricular y el implante de dispositivos de estimulaci\u00f3n en casos de bloqueo avanzado. Sin embargo, la comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad y el desarrollo de f\u00e1rmacos dirigidos espec\u00edficamente contra la prote\u00edna transtiretina han transformado el manejo cl\u00ednico (1-2,6).<\/p>\n<p>El manejo sintom\u00e1tico sigue siendo la piedra angular en pacientes con congesti\u00f3n, pero requiere un enfoque individualizado. Los diur\u00e9ticos de asa, como furosemida, torasemida o bumetanida, son esenciales para controlar la sobrecarga de volumen, pero su administraci\u00f3n debe ser cuidadosa debido a la baja tolerancia a la depleci\u00f3n intravascular y al riesgo de hipotensi\u00f3n o deterioro renal. La adici\u00f3n de tiazidas en esquema secuencial puede ser \u00fatil en casos de congesti\u00f3n refractaria. A diferencia de otras formas de insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) y los betabloqueantes tienen un papel limitado por la frecuente hipotensi\u00f3n sintom\u00e1tica y la baja reserva hemodin\u00e1mica, y en muchos pacientes su uso resulta contraproducente (1,6). La anticoagulaci\u00f3n oral debe considerarse ante la presencia de fibrilaci\u00f3n auricular, incluso con puntuaciones bajas en la escala CHA\u2082DS\u2082-VASc, debido al elevado riesgo tromboemb\u00f3lico que presentan estos pacientes, relacionado tanto con la disfunci\u00f3n auricular como con la infiltraci\u00f3n amiloide (6). En los casos de bloqueo auriculoventricular avanzado o bradiarritmias sintom\u00e1ticas, es habitual la implantaci\u00f3n de marcapasos; en situaciones seleccionadas, con disincron\u00eda ventricular marcada, puede valorarse la terapia de resincronizaci\u00f3n cardiaca (1,5).<\/p>\n<p>El verdadero cambio en el manejo de la enfermedad ha llegado con el desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad, dirigidas a interrumpir el proceso de amiloidog\u00e9nesis y a estabilizar la funci\u00f3n cardiaca. Entre ellas, tafamidis representa el f\u00e1rmaco de referencia. Este agente act\u00faa como estabilizador selectivo del tetr\u00e1mero de TTR, evitando su disociaci\u00f3n en mon\u00f3meros inestables y, por ende, la formaci\u00f3n de nuevas fibrillas amiloides. El ensayo cl\u00ednico pivotal ATTR-ACT demostr\u00f3 que tafamidis reduce la mortalidad y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en pacientes con AC-ATTR, con un beneficio m\u00e1s marcado cuando el tratamiento se inicia en estadios funcionales iniciales (2). Tafamidis est\u00e1 indicado en la cardiomiopat\u00eda por ATTR, tanto hereditaria como wild-type, en pacientes sintom\u00e1ticos, y constituye actualmente el est\u00e1ndar terap\u00e9utico en Europa y Estados Unidos.<\/p>\n<p>Otra estrategia terap\u00e9utica disruptiva es el silenciamiento g\u00e9nico, que tiene como objetivo reducir la s\u00edntesis hep\u00e1tica de TTR. F\u00e1rmacos como patisiran (un peque\u00f1o ARN interferente) e inotersen (un oligonucle\u00f3tido antisentido) han demostrado eficacia para estabilizar o mejorar la neuropat\u00eda en pacientes con ATTRv con fenotipo neurol\u00f3gico (3). Estudios recientes han mostrado que estos agentes tambi\u00e9n ejercen un efecto beneficioso sobre par\u00e1metros cardiacos, reduciendo el grosor parietal ventricular y mejorando los valores de NT-proBNP, lo que abre la puerta a su uso combinado con tafamidis en determinados escenarios. En pacientes j\u00f3venes con ATTRv y afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica predominante, el trasplante hep\u00e1tico sigue siendo una opci\u00f3n terap\u00e9utica, ya que elimina la principal fuente de TTR circulante. No obstante, su papel ha disminuido con la disponibilidad de terapias farmacol\u00f3gicas m\u00e1s seguras y eficaces, reserv\u00e1ndose para casos seleccionados (1,6).<\/p>\n<p>El panorama terap\u00e9utico futuro incluye enfoques combinados y estrategias de eliminaci\u00f3n activa de dep\u00f3sitos amiloides. Se est\u00e1n investigando anticuerpos monoclonales capaces de unirse a los dep\u00f3sitos de TTR amiloide y facilitar su depuraci\u00f3n por el sistema inmunitario, con resultados preliminares prometedores en la reducci\u00f3n de la carga amiloide cardiaca (4). Asimismo, la combinaci\u00f3n de estabilizadores de TTR, agentes de silenciamiento g\u00e9nico y f\u00e1rmacos para la remoci\u00f3n de amiloide podr\u00eda convertirse en la estrategia de elecci\u00f3n para frenar la progresi\u00f3n y, eventualmente, inducir la regresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n<p>El \u00e9xito del tratamiento depende de la identificaci\u00f3n temprana de la enfermedad y de la derivaci\u00f3n a centros especializados donde se pueda realizar una evaluaci\u00f3n multidisciplinar que incluya cardi\u00f3logos, neur\u00f3logos, genetistas y especialistas en insuficiencia cardiaca. La instauraci\u00f3n precoz de terapias modificadoras, combinada con el manejo sintom\u00e1tico individualizado, ha demostrado mejorar de forma significativa la calidad de vida y la supervivencia de estos pacientes, transformando el pron\u00f3stico de una patolog\u00eda que hist\u00f3ricamente era letal (1-2,6).<\/p>\n<h2>Pron\u00f3stico y perspectivas futuras<\/h2>\n<p>El pron\u00f3stico de la amiloidosis cardiaca por transtiretina (AC-ATTR) ha sido hist\u00f3ricamente desfavorable debido al car\u00e1cter progresivo e irreversible de la infiltraci\u00f3n amiloide mioc\u00e1rdica y a la ausencia de terapias eficaces hasta fechas recientes. En la era previa a los tratamientos modificadores de la enfermedad, la mediana de supervivencia tras el inicio de los s\u00edntomas de insuficiencia cardiaca oscilaba entre tres y cinco a\u00f1os, con variaciones seg\u00fan la forma cl\u00ednica, la extensi\u00f3n de la afectaci\u00f3n extracardiaca y la presencia de arritmias significativas (1,6). La mortalidad estaba determinada fundamentalmente por la insuficiencia cardiaca refractaria y las arritmias ventriculares o bradiarritmias graves que conduc\u00edan a muerte s\u00fabita. Adem\u00e1s, la coexistencia de disfunci\u00f3n auton\u00f3mica y neuropat\u00eda perif\u00e9rica en la forma hereditaria aceleraba la discapacidad funcional y condicionaba un deterioro importante de la calidad de vida (3).<\/p>\n<p>El desarrollo de terapias como tafamidis, estabilizador del tetr\u00e1mero de TTR, ha transformado de forma sustancial la historia natural de la enfermedad. Estudios cl\u00ednicos han demostrado que su uso reduce la mortalidad global y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, con un impacto especialmente relevante en pacientes tratados en fases iniciales de la enfermedad y con clase funcional NYHA I o II (2). Del mismo modo, los f\u00e1rmacos de silenciamiento g\u00e9nico como patisiran e inotersen, dirigidos a suprimir la s\u00edntesis hep\u00e1tica de TTR, han mostrado beneficios significativos en la estabilizaci\u00f3n neurol\u00f3gica y un efecto favorable sobre par\u00e1metros cardiacos como el grosor parietal y los biomarcadores de disfunci\u00f3n ventricular, lo que sugiere una posible mejor\u00eda en la supervivencia a largo plazo en pacientes con ATTRv (3).<\/p>\n<p>A pesar de estos avances, el pron\u00f3stico sigue dependiendo de varios factores clave, entre ellos la forma cl\u00ednica (ATTRwt frente a ATTRv), la carga de infiltraci\u00f3n mioc\u00e1rdica, la presencia de polineuropat\u00eda y el estadio funcional al inicio del tratamiento. La identificaci\u00f3n temprana de la enfermedad mediante estrategias de cribado en poblaciones de riesgo \u2014como varones mayores con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada, hipertrofia ventricular inexplicada o antecedentes de s\u00edndrome del t\u00fanel carpiano bilateral\u2014 se ha convertido en una herramienta cr\u00edtica para iniciar el tratamiento antes de que se produzca un da\u00f1o mioc\u00e1rdico irreversible (1,5-6).<\/p>\n<p>Las perspectivas futuras en el manejo de la AC-ATTR se centran en estrategias terap\u00e9uticas combinadas que aborden simult\u00e1neamente las distintas fases del proceso patog\u00e9nico. Por un lado, los estabilizadores del tetr\u00e1mero, como tafamidis, evitan la formaci\u00f3n de nuevos mon\u00f3meros inestables; por otro, los agentes de silenciamiento g\u00e9nico como patisiran o inotersen reducen la producci\u00f3n hep\u00e1tica de TTR y limitan el aporte de prote\u00edna circulante susceptible de agregaci\u00f3n (2,3). Adem\u00e1s, se est\u00e1n desarrollando terapias innovadoras basadas en anticuerpos monoclonales capaces de reconocer y promover la eliminaci\u00f3n activa de dep\u00f3sitos amiloides ya existentes, lo que, combinado con la prevenci\u00f3n de nuevos dep\u00f3sitos, podr\u00eda inducir una regresi\u00f3n de la carga amiloide cardiaca (4). Estas aproximaciones, a\u00fan en fases de investigaci\u00f3n cl\u00ednica, abren la puerta a un cambio radical en la evoluci\u00f3n natural de la enfermedad, con el potencial de convertir una patolog\u00eda letal en una condici\u00f3n cr\u00f3nica controlable.<\/p>\n<p>La edici\u00f3n g\u00e9nica y las terapias avanzadas representan otra frontera en el tratamiento de la AC-ATTR. Herramientas como CRISPR-Cas9 ya han sido aplicadas experimentalmente para inactivar la expresi\u00f3n hep\u00e1tica del gen TTR, logrando reducciones dr\u00e1sticas y sostenidas de la prote\u00edna circulante en estudios preliminares. Aunque estas estrategias requieren una evaluaci\u00f3n exhaustiva de seguridad y eficacia a largo plazo, su desarrollo sugiere un escenario futuro en el que la enfermedad podr\u00eda no solo estabilizarse, sino tambi\u00e9n prevenirse en portadores asintom\u00e1ticos de mutaciones patog\u00e9nicas (4).<\/p>\n<p>En conjunto, el pron\u00f3stico de la AC-ATTR depende de la detecci\u00f3n precoz, la instauraci\u00f3n temprana de terapias modificadoras y el manejo multidisciplinar en centros especializados. La transici\u00f3n desde un abordaje puramente paliativo hacia estrategias terap\u00e9uticas dirigidas a la biolog\u00eda de la enfermedad ha mejorado de forma significativa la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Con la incorporaci\u00f3n progresiva de terapias combinadas, anticuerpos de eliminaci\u00f3n de amiloide y potenciales intervenciones de edici\u00f3n g\u00e9nica, se vislumbra un futuro en el que la AC-ATTR podr\u00eda convertirse en una enfermedad controlable, con un pron\u00f3stico radicalmente distinto al que presentaba hace apenas una d\u00e9cada (1-5).<\/p>\n<h2>Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<p>1. Ruberg FL, Maurer MS. Cardiac amyloidosis due to transthyretin protein: a review. JAMA. 2024;331(9):668\u2013691.<br \/>\n2. Ministerio de Sanidad, Gobierno de Espa\u00f1a. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de tafamidis (Vyndaqel\u00ae). IPT 18\/2022.<br \/>\n3. Ministerio de Sanidad, Gobierno de Espa\u00f1a. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de patisiran (Onpattro\u00ae). IPT 10\/2020.<br \/>\n4. Rapezzi C, Aimo A, Serenelli M, et al. Comparaci\u00f3n cr\u00edtica de los documentos de sociedades cient\u00edficas sobre la amiloidosis cardiaca. J Am Coll Cardiol. 2022;69:1288\u20131303.<br \/>\n5. Combarro-Eiriza M, Gonz\u00e1lez-L\u00f3pez E, Mart\u00ednez-Naharro A, Barge-Caballero G. Actualizaci\u00f3n en el abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de la amiloidosis cardiaca por transtirretina. REC CardioClinics. 2022;56(S2):S19\u2013S26.<br \/>\n6. Gonz\u00e1lez-L\u00f3pez E, L\u00f3pez-Sainz \u00c1, Garc\u00eda-Pav\u00eda P. Diagn\u00f3stico y tratamiento de la amiloidosis cardiaca por transtiretina. RevEspCardiol. 2016;60(11):991\u20131004.<\/p>\n<p><b>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/b><br \/>\nLos autores de este manuscrito declaran que:<br \/>\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Amiloidosis Cardiaca por Transtiretina: Revisi\u00f3n de la Evidencia Autor principal: Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada Vol. XX; 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