{"id":82580,"date":"2025-09-11T18:48:36","date_gmt":"2025-09-11T16:48:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82580"},"modified":"2025-09-11T08:51:11","modified_gmt":"2025-09-11T06:51:11","slug":"abordaje-integral-de-la-hiperpotasemia-desde-la-urgencia-hasta-la-terapia-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-integral-de-la-hiperpotasemia-desde-la-urgencia-hasta-la-terapia-cronica\/","title":{"rendered":"Abordaje integral de la hiperpotasemia: desde la urgencia hasta la terapia cr\u00f3nica"},"content":{"rendered":"<p><strong>Abordaje integral de la hiperpotasemia: desde la urgencia hasta la terapia cr\u00f3nica<\/strong><\/p>\n<p>Autor principal: Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 17; 939<!--more--><\/p>\n<p><strong>Comprehensive Management of Hyperkalemia: From Emergency Care to Chronic Therapy<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 3 de agosto de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 7 de septiembre de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 17 \u2013 Primera quincena de Septiembre de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 17; 939<\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada, Servicio de Farmacia, Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>La hiperpotasemia es una alteraci\u00f3n electrol\u00edtica frecuente, definida como una concentraci\u00f3n s\u00e9rica de potasio superior a 5,0-5,5 mEq\/L, especialmente prevalente en pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica, insuficiencia card\u00edaca y diabetes mellitus (1,2,3). Se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular, riesgo de arritmias malignas y mayor probabilidad de hospitalizaci\u00f3n (2,4,5). Su aparici\u00f3n obedece a una combinaci\u00f3n de disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal, redistribuci\u00f3n intracelular y, en menor medida, exceso de aporte externo de potasio (3).<br \/>\nEl tratamiento agudo se dirige a estabilizar la membrana mioc\u00e1rdica mediante calcio intravenoso y a disminuir la potasemia mediante insulina con glucosa, bicarbonato en presencia de acidosis y agonistas beta-adren\u00e9rgicos, combinados con estrategias de eliminaci\u00f3n como diur\u00e9ticos, resinas de intercambio y, en casos graves o refractarios, hemodi\u00e1lisis (1,2,4). En el manejo cr\u00f3nico y preventivo se recomienda ajustar la dieta, evitar f\u00e1rmacos hiperpotas\u00e9micos y corregir la acidosis metab\u00f3lica. La introducci\u00f3n de nuevos agentes como patir\u00f3mero y ciclosilicato de sodio y zirconio permite controlar la potasemia de manera sostenida y mantener el tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, fundamentales en la insuficiencia card\u00edaca y la enfermedad renal cr\u00f3nica (1,2).<br \/>\nEl abordaje de la hiperpotasemia requiere una estrategia multidisciplinar con monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica y un enfoque preventivo, ya que la recurrencia de este trastorno se asocia a un peor pron\u00f3stico y mayor mortalidad (3,4,5).<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>Hiperpotasemia, insuficiencia renal cr\u00f3nica, insuficiencia card\u00edaca, patir\u00f3mero, ciclosilicato de sodio y zirconio.<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Hyperkalemia is a common electrolyte disorder, defined as a serum potassium concentration above 5.0\u20135.5 mEq\/L, and is particularly prevalent in patients with chronic kidney disease, heart failure, and diabetes mellitus (1,2,3). It is associated with increased cardiovascular mortality, a higher risk of malignant arrhythmias, and greater hospitalization rates (2,4,5). Its onset results from a combination of reduced renal excretion, intracellular redistribution, and, less commonly, excessive external potassium intake (3).<br \/>\nAcute management focuses on stabilizing the myocardial membrane with intravenous calcium and reducing serum potassium using insulin with glucose, bicarbonate in the presence of metabolic acidosis, and beta-adrenergic agonists, combined with elimination strategies such as loop diuretics, ion-exchange resins, and, in severe or refractory cases, hemodialysis (1,2,4). In chronic and preventive management, dietary adjustment, avoidance of hyperkalemia-inducing drugs, and correction of metabolic acidosis are recommended. The introduction of new agents such as patiromer and sodium zirconium cyclosilicate allows for sustained potassium control and the continuation of renin\u2013angiotensin\u2013aldosterone system inhibitor therapy, which is essential in both heart failure and chronic kidney disease (1,2).<br \/>\nThe management of hyperkalemia requires a multidisciplinary approach with regular monitoring and preventive strategies, as recurrence of this condition is associated with poorer outcomes and increased mortality (3,4,5).<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>Hyperkalemia, chronic kidney disease, heart failure, patiromer, sodium zirconium cyclosilicate.<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>La hiperpotasemia constituye una alteraci\u00f3n electrol\u00edtica de gran relevancia cl\u00ednica, caracterizada por la elevaci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de potasio, que habitualmente se define como superiores a 5,0\u20135,5 mEq\/L (1,2,3). Esta condici\u00f3n es especialmente prevalente en pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC), insuficiencia card\u00edaca (IC) y diabetes mellitus, y se relaciona con frecuencia con la disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal de potasio y con el uso de inhibidores del sistema renina\u2013angiotensina\u2013aldosterona (iSRAA), f\u00e1rmacos que, pese a sus beneficios cardiovasculares y renales, incrementan el riesgo de hiperpotasemia (1,3,5). Los datos epidemiol\u00f3gicos muestran que la presencia de hiperpotasemia se asocia a un aumento de hospitalizaciones, aparici\u00f3n de arritmias malignas y mayor mortalidad cardiovascular, lo que subraya la importancia de su detecci\u00f3n precoz y abordaje adecuado (2,4).<\/p>\n<p>La fisiopatolog\u00eda de la hiperpotasemia es multifactorial. La homeostasis del potasio depende de un delicado equilibrio entre la ingesta diet\u00e9tica, la distribuci\u00f3n transcelular y la excreci\u00f3n renal, con un 98% del potasio corporal total localizado en el interior celular (3). Alteraciones en cualquiera de estos mecanismos, ya sea por deterioro de la funci\u00f3n renal, destrucci\u00f3n tisular, acidosis o efectos farmacol\u00f3gicos, pueden provocar una elevaci\u00f3n aguda o cr\u00f3nica de la potasemia (3,4). El espectro cl\u00ednico abarca desde casos leves y asintom\u00e1ticos hasta episodios graves y potencialmente letales, en los que concentraciones s\u00e9ricas superiores a 6,0\u20136,5 mEq\/L pueden desencadenar alteraciones de la conducci\u00f3n y arritmias fatales si no se interviene de manera inmediata (1,2).<\/p>\n<p>En los \u00faltimos a\u00f1os, el enfoque terap\u00e9utico de la hiperpotasemia ha evolucionado. Mientras que el tratamiento agudo tradicionalmente se basa en la administraci\u00f3n de calcio intravenoso, insulina con glucosa y agonistas betaadren\u00e9rgicos para estabilizar la membrana y favorecer el paso del potasio al espacio intracelular, el desarrollo de nuevos agentes farmacol\u00f3gicos como patir\u00f3mero y el ciclosilicato de sodio y zirconio ha permitido mejorar el control cr\u00f3nico de la potasemia, facilitando la continuidad de terapias fundamentales como los iSRAA (1,2,4).<\/p>\n<h2>Fisiopatolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n<p>La hiperpotasemia es el resultado de la alteraci\u00f3n de la homeostasis del potasio, un cati\u00f3n esencial para el funcionamiento neuromuscular y card\u00edaco. Aproximadamente el 98% del potasio corporal total se encuentra en el compartimento intracelular, principalmente en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, mientras que solo el 2% est\u00e1 en el espacio extracelular. Esta distribuci\u00f3n tan asim\u00e9trica implica que cambios peque\u00f1os en la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de potasio se traduzcan en alteraciones significativas de la excitabilidad celular y la conducci\u00f3n card\u00edaca (3).<\/p>\n<p>El mantenimiento de una potasemia estable depende de tres mecanismos fundamentales: la ingesta diet\u00e9tica de potasio, la distribuci\u00f3n transcelular y la excreci\u00f3n renal. La absorci\u00f3n intestinal de potasio es r\u00e1pida y eficiente, y aunque la dieta habitual contiene cantidades suficientes para cubrir los requerimientos diarios (alrededor de 90 mmol\/d\u00eda), el organismo depende de la excreci\u00f3n renal para evitar la hiperpotasemia. A nivel renal, la secreci\u00f3n de potasio se realiza fundamentalmente en el t\u00fabulo distal y colector cortical, a trav\u00e9s de c\u00e9lulas principales que intercambian potasio por sodio bajo la influencia de la aldosterona. La presencia de un flujo adecuado de sodio y agua en el t\u00fabulo distal es crucial para este proceso, por lo que condiciones que disminuyen la perfusi\u00f3n renal o la disponibilidad de sodio distal, como la insuficiencia card\u00edaca avanzada, la depleci\u00f3n de volumen o la cirrosis, favorecen la retenci\u00f3n de potasio (3,4).<\/p>\n<p>Desde un punto de vista fisiopatol\u00f3gico, la hiperpotasemia puede deberse a tres grandes mecanismos. En primer lugar, la reducci\u00f3n de la excreci\u00f3n renal constituye la causa m\u00e1s frecuente. Se observa en la enfermedad renal cr\u00f3nica, en la insuficiencia renal aguda y en situaciones de hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona. Este \u00faltimo fen\u00f3meno puede ser adquirido, como ocurre con la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos que bloquean el sistema renina\u2013angiotensina\u2013aldosterona (iSRAA), incluyendo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) y antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM), as\u00ed como con el uso de diur\u00e9ticos ahorradores de potasio, inhibidores de la calcineurina o antiinflamatorios no esteroideos (3,4,5). La combinaci\u00f3n de ERC y tratamiento con iSRAA representa, por tanto, el escenario cl\u00ednico m\u00e1s frecuente de hiperpotasemia cr\u00f3nica en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica.<\/p>\n<p>En segundo lugar, la redistribuci\u00f3n transcelular del potasio desde el espacio intracelular hacia el extracelular puede generar hiperpotasemia aguda incluso sin exceso de aporte. Entre las situaciones que favorecen esta redistribuci\u00f3n se encuentran la acidosis metab\u00f3lica, la hiperglucemia severa, la cetoacidosis diab\u00e9tica, los estados hiperosmolares y la destrucci\u00f3n celular masiva, como ocurre en la rabdomi\u00f3lisis, el s\u00edndrome de lisis tumoral, la hem\u00f3lisis o las quemaduras extensas. Tambi\u00e9n contribuyen determinados f\u00e1rmacos, como los betabloqueantes no selectivos, los bloqueadores de los canales de sodio, la succinilcolina o algunos anest\u00e9sicos vol\u00e1tiles, al interferir en el transporte transcelular de potasio (3,4).<\/p>\n<p>En tercer lugar, el exceso de aporte ex\u00f3geno de potasio es una causa menos frecuente, pero relevante en pacientes con insuficiencia renal o predisposici\u00f3n previa. Puede producirse por la ingesta de suplementos de potasio, el uso de sales sustitutivas con cloruro pot\u00e1sico, dietas muy ricas en frutas y verduras de alto contenido pot\u00e1sico, administraci\u00f3n de nutrici\u00f3n parenteral rica en potasio o transfusiones masivas. Aunque en sujetos con funci\u00f3n renal normal estas cargas suelen ser bien toleradas, en pacientes con alteraci\u00f3n de la eliminaci\u00f3n renal pueden precipitar episodios de hiperpotasemia potencialmente graves (3).<\/p>\n<p>Las manifestaciones cl\u00ednicas de la hiperpotasemia dependen de la rapidez de instauraci\u00f3n y del nivel s\u00e9rico alcanzado. Elevaciones progresivas y cr\u00f3nicas, como las observadas en pacientes con ERC, pueden ser bien toleradas y cursar de manera asintom\u00e1tica, mientras que aumentos bruscos, incluso con cifras moderadas, pueden desencadenar s\u00edntomas severos (2,5). Entre los s\u00edntomas neuromusculares destacan la debilidad generalizada, la fatiga, las parestesias y, en casos graves, la par\u00e1lisis fl\u00e1cida que puede progresar en sentido ascendente y comprometer la musculatura respiratoria.<\/p>\n<p>A nivel cardiovascular, la hiperpotasemia representa una verdadera emergencia cl\u00ednica por su riesgo de arritmias letales. Las alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas cl\u00e1sicas comienzan con ondas T picudas y sim\u00e9tricas, seguidas de la prolongaci\u00f3n del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y eventual desaparici\u00f3n de las ondas P. En fases avanzadas, la fusi\u00f3n del QRS con la onda T genera un patr\u00f3n sinusoidal caracter\u00edstico que precede al paro card\u00edaco, el cual puede manifestarse como fibrilaci\u00f3n ventricular o asistolia (1,2,4). La gravedad de estas manifestaciones aumenta en presencia de insuficiencia card\u00edaca o cardiopat\u00eda estructural, donde la reserva el\u00e9ctrica mioc\u00e1rdica es limitada.<\/p>\n<p>Desde una perspectiva cl\u00ednica, la hiperpotasemia tiene consecuencias tanto inmediatas como a largo plazo. De manera aguda, la amenaza principal es la arritmia maligna y el paro card\u00edaco. A largo plazo, la recurrencia de episodios de hiperpotasemia condiciona la necesidad de reducir o suspender f\u00e1rmacos con beneficio pron\u00f3stico, como los iSRAA en la insuficiencia card\u00edaca y la enfermedad renal cr\u00f3nica, lo que se asocia a un incremento de hospitalizaciones, progresi\u00f3n de la enfermedad y aumento de la mortalidad (3,4,5). Por estas razones, la identificaci\u00f3n temprana de la hiperpotasemia, la monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica del potasio s\u00e9rico y la vigilancia electrocardiogr\u00e1fica constituyen pilares fundamentales en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica para prevenir complicaciones graves.<\/p>\n<h2>Tratamiento<\/h2>\n<p>El tratamiento de la hiperpotasemia requiere un enfoque integral que combine la valoraci\u00f3n cl\u00ednica, anal\u00edtica y electrocardiogr\u00e1fica con intervenciones dirigidas tanto a la correcci\u00f3n aguda como a la prevenci\u00f3n de recurrencias. El abordaje se fundamenta en tres principios terap\u00e9uticos: estabilizar la membrana mioc\u00e1rdica, favorecer el desplazamiento transcelular del potasio y eliminar el exceso de potasio del organismo (1,2,3). La elecci\u00f3n de las medidas espec\u00edficas depende de la magnitud de la elevaci\u00f3n s\u00e9rica, la presencia de s\u00edntomas, la velocidad de instauraci\u00f3n del trastorno y la existencia de comorbilidades como enfermedad renal cr\u00f3nica e insuficiencia card\u00edaca (3,4,5).<\/p>\n<p>El manejo agudo se reserva para situaciones de riesgo vital, habitualmente definidas por potasemia superior a 6,0\u20136,5 mEq\/L, la presencia de alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas o la aparici\u00f3n de s\u00edntomas neuromusculares graves. La prioridad inicial consiste en prevenir arritmias malignas y paro card\u00edaco mediante la estabilizaci\u00f3n de la membrana mioc\u00e1rdica con gluconato o cloruro c\u00e1lcico intravenoso. Este f\u00e1rmaco act\u00faa de forma inmediata sobre la excitabilidad card\u00edaca, aunque no modifica la potasemia, por lo que debe acompa\u00f1arse de estrategias que reduzcan el potasio circulante (1,2). Una vez estabilizado el miocardio, se aplican medidas para favorecer el desplazamiento intracelular del potasio. La insulina r\u00e1pida asociada a glucosa estimula la bomba Na\u207a\/K\u207a-ATPasa y permite descensos s\u00e9ricos significativos en menos de una hora, aunque requiere monitorizaci\u00f3n de la glucemia para evitar hipoglucemias. El bicarbonato s\u00f3dico intravenoso es especialmente \u00fatil en el contexto de acidosis metab\u00f3lica, ya que al corregir el pH extracelular facilita la redistribuci\u00f3n del potasio hacia el espacio intracelular. De manera complementaria, los agonistas beta2-adren\u00e9rgicos como el salbutamol nebulizado o intravenoso potencian la actividad de la Na\u207a\/K\u207a-ATPasa y aceleran la reducci\u00f3n transitoria de la potasemia, aunque pueden provocar taquiarritmias en pacientes con cardiopat\u00eda (1,2,4,5).<\/p>\n<p>Simult\u00e1neamente, se instauran medidas para la eliminaci\u00f3n del potasio del organismo. Los diur\u00e9ticos de asa, como la furosemida, son eficaces en pacientes con funci\u00f3n renal y volemia adecuadas, mientras que la hemodi\u00e1lisis representa el m\u00e9todo m\u00e1s r\u00e1pido y definitivo para la depuraci\u00f3n de potasio en casos graves, refractarios o asociados a insuficiencia renal avanzada. Las resinas de intercambio i\u00f3nico tradicionales, como el poliestirensulfonato c\u00e1lcico o s\u00f3dico, han perdido protagonismo debido a su efecto lento, baja tolerabilidad y riesgo de complicaciones digestivas graves, aunque mantienen un uso limitado en situaciones seleccionadas (2,3,4). Todo el proceso agudo debe acompa\u00f1arse de monitorizaci\u00f3n electrocardiogr\u00e1fica continua, reevaluaciones seriadas de la potasemia y una investigaci\u00f3n exhaustiva de la causa desencadenante para prevenir reca\u00eddas inmediatas (4,5).<\/p>\n<p>El manejo cr\u00f3nico tiene como objetivo prevenir la recurrencia y garantizar la continuidad de tratamientos con beneficio pron\u00f3stico, particularmente los inhibidores del sistema renina\u2013angiotensina\u2013aldosterona, fundamentales en insuficiencia card\u00edaca y enfermedad renal cr\u00f3nica. La suspensi\u00f3n de estos f\u00e1rmacos tras un episodio de hiperpotasemia, aunque habitual, se asocia con mayor mortalidad y peor evoluci\u00f3n cl\u00ednica (3,5). La prevenci\u00f3n cl\u00e1sica se basa en la restricci\u00f3n diet\u00e9tica de potasio, la supresi\u00f3n de f\u00e1rmacos hiperpotas\u00e9micos innecesarios, la correcci\u00f3n de acidosis metab\u00f3lica cr\u00f3nica mediante bicarbonato oral y el uso de diur\u00e9ticos de asa o tiaz\u00eddicos en pacientes con capacidad residual de excreci\u00f3n renal (3,4).<\/p>\n<p>En los \u00faltimos a\u00f1os, el desarrollo de nuevos intercambiadores cati\u00f3nicos ha transformado el abordaje de la hiperpotasemia cr\u00f3nica. Patir\u00f3mero (Veltassa\u00ae) es un pol\u00edmero no absorbible que intercambia calcio por potasio en el colon, promoviendo su eliminaci\u00f3n fecal de manera sostenida y bien tolerada. Suele administrarse en dosis inicial de 8,4 g diarios, ajustable a intervalos semanales hasta 25,2 g seg\u00fan los niveles de potasio. Ciclosilicato de sodio y zirconio (Lokelma\u00ae) es un compuesto inorg\u00e1nico altamente selectivo para el potasio, que act\u00faa en todo el tracto gastrointestinal intercambiando sodio e hidr\u00f3geno por potasio. Su acci\u00f3n es m\u00e1s r\u00e1pida que la de patir\u00f3mero, con correcci\u00f3n habitual de la potasemia en 24\u201348 horas; la dosis inicial recomendada es de 10 g tres veces al d\u00eda durante la fase de correcci\u00f3n, seguida de un mantenimiento de 5\u201310 g diarios (1,2). La introducci\u00f3n de estos agentes permite un control m\u00e1s eficaz y seguro de la hiperpotasemia, reduciendo la recurrencia y facilitando la continuidad de los tratamientos con iSRAA que mejoran la supervivencia en IC y ERC (3,5).<\/p>\n<p>El manejo \u00f3ptimo de la hiperpotasemia requiere un abordaje multidisciplinar que integre a nefrolog\u00eda, cardiolog\u00eda, medicina interna y urgencias. Esta coordinaci\u00f3n permite identificar de forma temprana a los pacientes de alto riesgo, instaurar medidas agudas de forma oportuna, dise\u00f1ar estrategias preventivas personalizadas y realizar un seguimiento estrecho que minimice la recurrencia. La monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica de la potasemia, especialmente tras la introducci\u00f3n o titulaci\u00f3n de iSRAA, es una recomendaci\u00f3n constante en todos los consensos recientes (3,4,5).<\/p>\n<h2>Discusi\u00f3n y conclusiones<\/h2>\n<p>La hiperpotasemia contin\u00faa representando un desaf\u00edo cl\u00ednico significativo, tanto por sus implicaciones pron\u00f3sticas como por las dificultades que plantea en la optimizaci\u00f3n de los tratamientos con beneficio demostrado en insuficiencia card\u00edaca y enfermedad renal cr\u00f3nica. La literatura reciente destaca que incluso incrementos moderados de la potasemia se asocian con un aumento del riesgo de arritmias ventriculares, hospitalizaciones y mortalidad, lo que convierte a esta alteraci\u00f3n electrol\u00edtica en un marcador de mal pron\u00f3stico y un objetivo prioritario de intervenci\u00f3n (2,3,5).<\/p>\n<p>Uno de los principales dilemas en el manejo de la hiperpotasemia es el equilibrio entre la seguridad a corto plazo y la preservaci\u00f3n del beneficio terap\u00e9utico a largo plazo. Tradicionalmente, los episodios de hiperpotasemia han conducido a la reducci\u00f3n o suspensi\u00f3n de los inhibidores del sistema renina\u2013angiotensina\u2013aldosterona, f\u00e1rmacos que constituyen el pilar del tratamiento en pacientes con insuficiencia card\u00edaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida y en aquellos con enfermedad renal cr\u00f3nica protein\u00farica. Esta interrupci\u00f3n, aunque puede reducir el riesgo inmediato de arritmias, se asocia con un incremento de eventos cardiovasculares y progresi\u00f3n de la enfermedad subyacente, generando un c\u00edrculo vicioso que contribuye al deterioro cl\u00ednico progresivo (3,4,5).<\/p>\n<p>El desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas dirigidas y de nuevos agentes farmacol\u00f3gicos ha modificado este paradigma. La incorporaci\u00f3n de intercambiadores cati\u00f3nicos de nueva generaci\u00f3n, como patir\u00f3mero y ciclosilicato de sodio y zirconio, ha permitido abordar la hiperpotasemia de forma m\u00e1s eficaz y sostenida, reduciendo la necesidad de suspender los iSRAA y favoreciendo un manejo integral del paciente con riesgo cardiovascular y renal. La evidencia procedente de informes de posicionamiento terap\u00e9utico y consensos multidisciplinares respalda el uso de estos f\u00e1rmacos tanto para el control de episodios agudos en pacientes estables como para la prevenci\u00f3n de recurrencias, lo que permite mantener terapias con impacto directo en la supervivencia (1,2,3,5).<\/p>\n<p>Asimismo, la hiperpotasemia requiere un enfoque preventivo proactivo que vaya m\u00e1s all\u00e1 del tratamiento de los episodios agudos. La identificaci\u00f3n de pacientes de alto riesgo, la educaci\u00f3n sobre h\u00e1bitos diet\u00e9ticos, la monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica del potasio s\u00e9rico tras ajustes farmacol\u00f3gicos y la colaboraci\u00f3n estrecha entre cardiolog\u00eda, nefrolog\u00eda, medicina interna y urgencias son estrategias fundamentales para reducir su impacto cl\u00ednico. La recurrencia de episodios hiperpotas\u00e9micos se ha correlacionado de manera consistente con un aumento de la mortalidad y un peor pron\u00f3stico a largo plazo, lo que subraya la necesidad de protocolos estructurados y coordinados entre niveles asistenciales (3,4,5).<\/p>\n<p>En conclusi\u00f3n, la hiperpotasemia constituye una alteraci\u00f3n electrol\u00edtica de alta relevancia cl\u00ednica, con implicaciones directas sobre la morbimortalidad y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia card\u00edaca y enfermedad renal cr\u00f3nica. Su manejo \u00f3ptimo combina la intervenci\u00f3n r\u00e1pida ante situaciones de riesgo vital, el tratamiento sostenido para prevenir recurrencias y la implementaci\u00f3n de estrategias multidisciplinares que permitan mantener terapias con beneficio pron\u00f3stico. La disponibilidad de f\u00e1rmacos como patir\u00f3mero y ciclosilicato de sodio y zirconio representa un avance significativo, ya que posibilita el control seguro y prolongado de la potasemia, permitiendo la continuidad de tratamientos esenciales que impactan de manera directa en la supervivencia. La integraci\u00f3n de estas medidas en protocolos cl\u00ednicos estandarizados y la colaboraci\u00f3n entre especialidades ser\u00e1n determinantes para mejorar los resultados cl\u00ednicos y reducir la carga asistencial asociada a este trastorno electrol\u00edtico (1,2,3,4,5).<\/p>\n<h2>Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<p>1. Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de Zirconium Ciclosilicato (Lokelma\u00ae) en el tratamiento de la hiperpotasemia. IPT 21\/2021. 2021.<br \/>\n2. Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de Patir\u00f3mero (Veltassa\u00ae) en el tratamiento de la hiperpotasemia. 2021.<br \/>\n3. Ortiz A, del Arco Gal\u00e1n C, Fern\u00e1ndez-Garc\u00eda JC, G\u00f3mez Cerezo J, Ib\u00e1n Ochoa R, N\u00fa\u00f1ez J, et al. Documento de consenso sobre el abordaje de la hiperpotasemia. Nefrolog\u00eda. 2023;43(5):765\u2013782.<br \/>\n4. \u00c1lvarez-Rodr\u00edguez E, Olaizola Mendibil A, San Mart\u00edn D\u00edez M\u00c1, Burzako S\u00e1nchez A, Esteban-Fern\u00e1ndez A, S\u00e1nchez \u00c1lvarez E. Recomendaciones para el manejo de la hiperpotasemia en urgencias. Emergencias. 2022;34:287\u2013297.<br \/>\n5. Almenar Bonet L, Gonz\u00e1lez-Franco \u00c1. Consenso sobre el manejo de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia card\u00edaca: recomendaciones de la SEC-SEMI. Rev Clin Esp. 2021;221(2):92\u2013101.<\/p>\n<p><b>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/b><br \/>\nLos autores de este manuscrito declaran que:<br \/>\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<br \/>\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<br \/>\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.<br \/>\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<br \/>\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<br \/>\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Abordaje integral de la hiperpotasemia: desde la urgencia hasta la terapia cr\u00f3nica Autor principal: Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada Vol. XX; 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