{"id":82594,"date":"2025-09-12T17:16:43","date_gmt":"2025-09-12T15:16:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82594"},"modified":"2025-09-11T09:14:00","modified_gmt":"2025-09-11T07:14:00","slug":"sindrome-hemolitico-uremico-atipico-actualizacion-en-fisiopatologia-manifestaciones-clinicas-y-estrategias-terapeuticas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-hemolitico-uremico-atipico-actualizacion-en-fisiopatologia-manifestaciones-clinicas-y-estrategias-terapeuticas\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico: actualizaci\u00f3n en fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas y estrategias terap\u00e9uticas"},"content":{"rendered":"<p><strong>S\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico: actualizaci\u00f3n en fisiopatolog\u00eda, manifestaciones cl\u00ednicas y estrategias terap\u00e9uticas<\/strong><\/p>\n<p>Autor principal: Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada<\/p>\n<p>Vol. XX; n\u00ba 17; 945<!--more--><\/p>\n<p><strong>Atypical Hemolytic Uremic Syndrome: Update on Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Therapeutic Strategies<\/strong><\/p>\n<p>Fecha de recepci\u00f3n: 11 de agosto de 2025<br \/>\nFecha de aceptaci\u00f3n: 7 de septiembre de 2025<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 17 &#8211; Primera quincena de Septiembre de 2025 \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 17; 945<\/p>\n<h2>Autores:<\/h2>\n<p>Carlos Ignacio D\u00edaz-Calder\u00f3n Horcada, Servicio de Farmacia, Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) es una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica rara caracterizada por anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, en la que la desregulaci\u00f3n de la v\u00eda alternativa del complemento constituye el principal mecanismo fisiopatol\u00f3gico (1,2). Su diagn\u00f3stico sigue siendo principalmente por exclusi\u00f3n, tras descartar infecci\u00f3n por Escherichia coli productora de toxina Shiga y d\u00e9ficit grave de ADAMTS13 (3,4). La enfermedad puede cursar con afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica, incluyendo sistema nervioso central, coraz\u00f3n, pulm\u00f3n y tracto gastrointestinal, y presenta una elevada morbimortalidad si no se instaura un tratamiento espec\u00edfico precoz (5,6). La introducci\u00f3n de inhibidores de C5, como eculizumab y ravulizumab, ha transformado el pron\u00f3stico de la enfermedad, logrando r\u00e1pida remisi\u00f3n hematol\u00f3gica, mejor\u00eda de la funci\u00f3n renal, reducci\u00f3n de la necesidad de di\u00e1lisis y suspensi\u00f3n de plasmaf\u00e9resis (7,8). La elecci\u00f3n terap\u00e9utica, la duraci\u00f3n del tratamiento y las decisiones sobre su suspensi\u00f3n deben individualizarse seg\u00fan la evoluci\u00f3n cl\u00ednica, la respuesta hematol\u00f3gica y renal, y el perfil gen\u00e9tico del paciente, que condiciona el riesgo de recurrencia (9,10).<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>S\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico, microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, complemento, eculizumab, ravulizumab.<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a rare thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute renal failure, in which dysregulation of the alternative complement pathway constitutes the main pathophysiological mechanism (1,2). Diagnosis is primarily by exclusion, after ruling out Shiga toxin-producing Escherichia coli infection and severe ADAMTS13 deficiency (3,4). The disease can present with multi-organ involvement, including the central nervous system, heart, lungs, and gastrointestinal tract, and is associated with high morbidity and mortality if specific treatment is not initiated early (5,6). The introduction of C5 inhibitors, such as eculizumab and ravulizumab, has transformed the prognosis of the disease, achieving rapid hematologic remission, improvement in renal function, reduction in the need for dialysis, and discontinuation of plasma exchange (7,8). Therapeutic choice, treatment duration, and discontinuation decisions should be individualized based on clinical evolution, hematologic and renal response, and the patient&#8217;s genetic profile, which determines the risk of recurrence (9,10).<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>Atypical hemolytic uremic syndrome, thrombotic microangiopathy, complement, eculizumab, ravulizumab.<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) es una forma rara de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica caracterizada por la tr\u00edada cl\u00e1sica de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, en la que la alteraci\u00f3n primaria reside en una desregulaci\u00f3n de la v\u00eda alternativa del complemento (1,2). A diferencia del s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico t\u00edpico, asociado con infecciones por Escherichia coli productoras de toxina Shiga, el SHUa no guarda relaci\u00f3n con infecciones ent\u00e9ricas y representa aproximadamente el 5\u201310% de todos los casos de SHU (3,4). La activaci\u00f3n incontrolada del complemento provoca da\u00f1o endotelial, formaci\u00f3n de microtrombos y oclusi\u00f3n de la microvasculatura renal y sist\u00e9mica, dando lugar a una elevada morbimortalidad si no se instaura un tratamiento espec\u00edfico precoz (5,6).<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico del SHUa es esencialmente cl\u00ednico y por exclusi\u00f3n. Debe descartarse la presencia de un SHU t\u00edpico mediado por toxina Shiga y un d\u00e9ficit grave de ADAMTS13 compatible con p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica antes de establecer el diagn\u00f3stico definitivo (3,4,7). La enfermedad puede cursar con afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica, incluyendo sistema nervioso central, coraz\u00f3n, pulm\u00f3n y tracto gastrointestinal, y la recurrencia es frecuente, especialmente en pacientes portadores de mutaciones patog\u00e9nicas en genes reguladores del complemento como CFH, CFI, MCP o C3 (1,2,6).<\/p>\n<p>En la \u00faltima d\u00e9cada, la introducci\u00f3n de terapias dirigidas contra el complemento ha transformado el pron\u00f3stico del SHUa. Eculizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra la fracci\u00f3n C5 del complemento, ha demostrado una r\u00e1pida reversi\u00f3n de la actividad microangiop\u00e1tica, mejor\u00eda de la funci\u00f3n renal, reducci\u00f3n de la necesidad de di\u00e1lisis y suspensi\u00f3n de la terapia plasm\u00e1tica (1,5,8). M\u00e1s recientemente, ravulizumab, un inhibidor de C5 de acci\u00f3n prolongada, ha emergido como alternativa eficaz y segura que permite intervalos de administraci\u00f3n m\u00e1s amplios, mejorando la adherencia y reduciendo la carga asistencial (2,6,9).<\/p>\n<p>El reconocimiento temprano de esta entidad y la instauraci\u00f3n precoz de inhibidores de C5 son fundamentales para prevenir el da\u00f1o renal irreversible y mejorar la supervivencia. Asimismo, el estudio gen\u00e9tico resulta clave para identificar pacientes con mayor riesgo de recurrencia y para guiar decisiones sobre la duraci\u00f3n y eventual suspensi\u00f3n del tratamiento (6,8,10).<\/p>\n<h2>Epidemiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) es una enfermedad ultrarrara, clasificada dentro de las microangiopat\u00edas tromb\u00f3ticas (MAT), caracterizada por la tr\u00edada cl\u00ednica de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda (1,2). A diferencia del s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico t\u00edpico asociado a infecciones por Escherichia coli productoras de toxina Shiga (STEC-SHU), el SHUa no guarda relaci\u00f3n con infecciones ent\u00e9ricas y representa aproximadamente el 5\u201310% de todos los casos de SHU (1,3).<\/p>\n<p>En t\u00e9rminos epidemiol\u00f3gicos, la incidencia del SHUa oscila entre 0,23 y 0,42 casos por mill\u00f3n de habitantes\/a\u00f1o, con predominio en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida (2,4). Se ha descrito un primer pico de incidencia en la infancia y adolescencia, y un segundo pico en adultos j\u00f3venes, siendo m\u00e1s frecuente en mujeres en el contexto de desencadenantes asociados a embarazo y posparto (3,5). La mortalidad en la fase aguda puede llegar al 25%, y hasta la mitad de los pacientes presentan insuficiencia renal grave que requiere terapia de reemplazo renal (TRR) durante el episodio inicial (1,6). Sin tratamiento espec\u00edfico, la evoluci\u00f3n natural del SHUa es desfavorable: el 50\u201360% de los pacientes fallecen o desarrollan enfermedad renal cr\u00f3nica terminal en los primeros a\u00f1os tras el diagn\u00f3stico (2,7).<\/p>\n<p>Desde el punto de vista fisiopatol\u00f3gico, el SHUa se produce por una activaci\u00f3n desregulada de la v\u00eda alternativa del complemento, un componente fundamental de la inmunidad innata. El sistema del complemento est\u00e1 formado por tres v\u00edas principales de activaci\u00f3n: la cl\u00e1sica, activada por complejos ant\u00edgeno-anticuerpo; la de las lectinas, inducida por patrones gluc\u00eddicos microbianos; y la alternativa, que se activa de manera espont\u00e1nea y continua a bajo nivel sobre superficies celulares (1,3,8). Todas convergen en la activaci\u00f3n de la fracci\u00f3n C3, punto cr\u00edtico que determina la formaci\u00f3n de la C3 convertasa y, posteriormente, de la C5 convertasa, desencadenando la generaci\u00f3n de C5a, una potente mol\u00e9cula proinflamatoria, y C5b, que participa en la formaci\u00f3n del complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) (2,4,9).<\/p>\n<p>En el SHUa, mutaciones gen\u00e9ticas o autoanticuerpos contra prote\u00ednas reguladoras del complemento provocan que este mecanismo fisiol\u00f3gico de defensa se convierta en autolesivo, activ\u00e1ndose de manera incontrolada sobre el endotelio microvascular, especialmente en el ri\u00f1\u00f3n. Este proceso ocasiona lesi\u00f3n endotelial, formaci\u00f3n de microtrombos, hem\u00f3lisis intravascular y consumo plaquetario, que se traducen cl\u00ednicamente en la tr\u00edada cl\u00e1sica (1,5,7).<\/p>\n<p>Las alteraciones gen\u00e9ticas m\u00e1s frecuentemente implicadas incluyen mutaciones en CFH (factor H), CFI (factor I), MCP (CD46), C3 y CFB (factor B), responsables de la regulaci\u00f3n de la activaci\u00f3n de la v\u00eda alternativa sobre las superficies celulares propias. Adem\u00e1s, un subgrupo de pacientes pedi\u00e1tricos desarrolla autoanticuerpos contra el factor H, que bloquean su funci\u00f3n protectora sobre el endotelio (3,6,8). La presencia de estas mutaciones o autoanticuerpos no solo explica la susceptibilidad a la enfermedad, sino que tambi\u00e9n se asocia con mayor riesgo de recurrencia y peor pron\u00f3stico renal (2,7).<\/p>\n<p>El desencadenamiento cl\u00ednico del SHUa suele requerir un factor ambiental adicional que precipite la activaci\u00f3n masiva del complemento sobre un endotelio predispuesto. Entre los desencadenantes descritos se incluyen infecciones sist\u00e9micas, cirug\u00edas mayores, trasplante de \u00f3rgano s\u00f3lido, f\u00e1rmacos como quimioter\u00e1picos o inmunosupresores, y embarazo o puerperio, este \u00faltimo responsable de una forma cl\u00ednica denominada SHUa asociado al embarazo (4,8,9).<\/p>\n<p>La lesi\u00f3n endotelial mediada por complemento genera una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica sist\u00e9mica, con especial predilecci\u00f3n por la microvasculatura renal, lo que explica que la insuficiencia renal aguda sea el hallazgo cl\u00ednico dominante. Sin embargo, la enfermedad puede cursar con afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica, incluyendo sistema nervioso central (encefalopat\u00eda, convulsiones), coraz\u00f3n (miocardiopat\u00eda, arritmias), pulm\u00f3n (edema agudo, hemorragia alveolar) y tracto gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, pancreatitis) (1,2,10).<\/p>\n<p>En resumen, el SHUa es el resultado de la interacci\u00f3n entre predisposici\u00f3n gen\u00e9tica y factores desencadenantes ambientales, que conduce a una activaci\u00f3n incontrolada de la v\u00eda alternativa del complemento, con da\u00f1o endotelial, formaci\u00f3n de microtrombos y fracaso multiorg\u00e1nico. El conocimiento profundo de su fisiopatolog\u00eda ha sido clave para el desarrollo de terapias dirigidas al complemento, como eculizumab y ravulizumab, que han transformado radicalmente el pron\u00f3stico de esta enfermedad previamente devastadora (1,5,9,10).<\/p>\n<h2>Manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) presenta un espectro cl\u00ednico amplio, condicionado por la severidad de la activaci\u00f3n del complemento, la rapidez de instauraci\u00f3n del da\u00f1o endotelial y la afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica resultante. Aunque la tr\u00edada cl\u00e1sica de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda es la caracter\u00edstica definitoria, la presentaci\u00f3n inicial puede ser heterog\u00e9nea y con s\u00edntomas extra renales predominantes (1,2).<\/p>\n<p>La anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica se manifiesta por ictericia, astenia y signos de hipoperfusi\u00f3n tisular. En el hemograma se observa anemia normoc\u00edtica con esquistocitos en el frotis perif\u00e9rico, reticulocitosis y aumento de bilirrubina indirecta, lactato deshidrogenasa y descenso de haptoglobina (3,4). La trombocitopenia, generalmente moderada, se debe al consumo plaquetario en los microtrombos y rara vez provoca hemorragias graves; sin embargo, constituye un marcador clave de actividad microangiop\u00e1tica (5,6). La afectaci\u00f3n renal suele ser precoz y se caracteriza por oliguria o anuria, incremento r\u00e1pido de creatinina s\u00e9rica y signos de da\u00f1o tubular y glomerular. En casos graves, la insuficiencia renal aguda requiere terapia de reemplazo renal y puede evolucionar a enfermedad renal cr\u00f3nica si no se inicia un tratamiento espec\u00edfico a tiempo (1,7).<\/p>\n<p>La afectaci\u00f3n extrarrenal refleja la naturaleza sist\u00e9mica de la microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica. Las manifestaciones neurol\u00f3gicas incluyen cefalea, confusi\u00f3n, alteraciones visuales, convulsiones y, en casos graves, encefalopat\u00eda y accidentes cerebrovasculares. La afectaci\u00f3n card\u00edaca puede manifestarse como insuficiencia card\u00edaca aguda, miocardiopat\u00eda, arritmias y elevaci\u00f3n de biomarcadores de da\u00f1o mioc\u00e1rdico, mientras que en el pulm\u00f3n se han descrito edema agudo e incluso hemorragia alveolar. El tracto gastrointestinal puede afectarse con dolor abdominal, diarrea, v\u00f3mitos y, en ocasiones, pancreatitis o isquemia intestinal (2,5,8).<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico del SHUa es esencialmente cl\u00ednico y por exclusi\u00f3n. Ante un paciente con microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, se debe descartar un s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico t\u00edpico mediado por toxina Shiga mediante coprocultivo y pruebas de detecci\u00f3n de toxina, as\u00ed como una p\u00farpura tromb\u00f3tica trombocitop\u00e9nica evaluando la actividad de ADAMTS13, que suele ser superior al 10% en el SHUa (3,4,9). Una vez descartadas estas entidades, la sospecha de SHUa se refuerza con la presencia de insuficiencia renal significativa, ausencia de antecedentes diarreicos recientes y hallazgos de afectaci\u00f3n multiorg\u00e1nica.<\/p>\n<p>El estudio complementario incluye an\u00e1lisis gen\u00e9tico de los genes reguladores de la v\u00eda alternativa del complemento, como CFH, CFI, MCP (CD46), C3 y CFB, as\u00ed como la detecci\u00f3n de autoanticuerpos anti-factor H, especialmente en pacientes pedi\u00e1tricos. Aunque la confirmaci\u00f3n gen\u00e9tica no es imprescindible para iniciar el tratamiento, su resultado permite estratificar el riesgo de recurrencia, guiar la duraci\u00f3n del tratamiento con inhibidores de C5 y facilitar el consejo gen\u00e9tico familiar (1,6,10).<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico precoz es cr\u00edtico, ya que la instauraci\u00f3n temprana de terapias dirigidas al complemento, como eculizumab o ravulizumab, se asocia con una r\u00e1pida normalizaci\u00f3n hematol\u00f3gica, recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal y reducci\u00f3n de la mortalidad. La demora en el diagn\u00f3stico, por el contrario, incrementa el riesgo de da\u00f1o renal irreversible y de secuelas sist\u00e9micas a largo plazo (2,5,8).<\/p>\n<h2>Tratamiento<\/h2>\n<p>El manejo del s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) requiere un enfoque integral que combine medidas de soporte para el control de la microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica y terapias espec\u00edficas dirigidas al complemento. El objetivo principal del tratamiento es interrumpir la cascada patog\u00e9nica de activaci\u00f3n incontrolada de la v\u00eda alternativa del complemento, prevenir el da\u00f1o renal irreversible y reducir la morbimortalidad asociada (1,2).<\/p>\n<p>El tratamiento de soporte incluye la correcci\u00f3n de alteraciones hidroelectrol\u00edticas y hemodin\u00e1micas, el manejo de la hipertensi\u00f3n y la instauraci\u00f3n de terapia de reemplazo renal en casos de insuficiencia renal aguda grave. Las transfusiones de concentrados de hemat\u00edes pueden ser necesarias ante anemia sintom\u00e1tica, mientras que la transfusi\u00f3n de plaquetas se reserva para situaciones de sangrado activo o procedimientos invasivos por el riesgo de alimentar la microangiopat\u00eda. La plasmaf\u00e9resis y la infusi\u00f3n de plasma fresco congelado, que constitu\u00edan la base terap\u00e9utica antes de la introducci\u00f3n de los inhibidores de C5, se utilizan hoy de forma limitada, principalmente como puente en situaciones donde no se dispone de tratamiento espec\u00edfico inmediato o en casos asociados a autoanticuerpos anti-factor H (3,4).<\/p>\n<p>El cambio fundamental en el pron\u00f3stico del SHUa ha venido de la introducci\u00f3n de eculizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la fracci\u00f3n C5 del complemento, impidiendo la formaci\u00f3n de C5a y del complejo de ataque de membrana (C5b-9). Su administraci\u00f3n produce una r\u00e1pida normalizaci\u00f3n hematol\u00f3gica, una mejor\u00eda de la funci\u00f3n renal en la mayor\u00eda de los pacientes y la suspensi\u00f3n casi inmediata de la necesidad de plasmaf\u00e9resis. Adem\u00e1s, ha demostrado reducir de forma significativa la progresi\u00f3n a enfermedad renal cr\u00f3nica terminal y la mortalidad (1,5,6). La pauta habitual incluye una fase de inducci\u00f3n semanal seguida de dosis de mantenimiento quincenales. La vacunaci\u00f3n frente a meningococo y la profilaxis antibi\u00f3tica son obligatorias por el riesgo de infecciones invasivas durante la inhibici\u00f3n del complemento terminal.<\/p>\n<p>Ravulizumab, un inhibidor de C5 de acci\u00f3n prolongada, constituye una alternativa terap\u00e9utica que ofrece eficacia comparable a eculizumab con la ventaja de intervalos de administraci\u00f3n m\u00e1s largos, habitualmente cada 8 semanas tras la inducci\u00f3n inicial. Este perfil permite mejorar la adherencia, disminuir la carga hospitalaria y mantener una inhibici\u00f3n sostenida del complemento, con resultados favorables sobre la funci\u00f3n renal y la supervivencia libre de eventos microangiop\u00e1ticos (2,7,8).<\/p>\n<p>La elecci\u00f3n entre eculizumab y ravulizumab depende de la disponibilidad, las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del paciente y la preferencia sobre la frecuencia de administraci\u00f3n. En ambos casos, el inicio precoz es clave para prevenir da\u00f1o renal irreversible. La duraci\u00f3n del tratamiento debe individualizarse seg\u00fan la respuesta cl\u00ednica y los hallazgos gen\u00e9ticos. Pacientes con mutaciones de alto riesgo, como aquellas en CFH, CFI o C3, suelen requerir tratamiento prolongado o indefinido, mientras que en mutaciones de bajo riesgo o casos sin alteraciones gen\u00e9ticas identificadas puede plantearse la suspensi\u00f3n tras un periodo libre de actividad, con monitorizaci\u00f3n estrecha ante el riesgo de recurrencia (3,6,9).<\/p>\n<p>El seguimiento a largo plazo debe incluir controles peri\u00f3dicos de funci\u00f3n renal, hemograma, marcadores de hem\u00f3lisis y vigilancia de signos de recurrencia. La coordinaci\u00f3n multidisciplinar entre nefrolog\u00eda, hematolog\u00eda, gen\u00e9tica cl\u00ednica y, en mujeres en edad f\u00e9rtil, obstetricia de alto riesgo, es fundamental para optimizar el manejo y mejorar la supervivencia libre de secuelas (4,8,10).<\/p>\n<h2>Discusi\u00f3n y conclusiones<\/h2>\n<p>El s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico (SHUa) constituye un desaf\u00edo cl\u00ednico por su baja prevalencia, su heterogeneidad de presentaci\u00f3n y la elevada morbimortalidad asociada en ausencia de tratamiento espec\u00edfico. Antes de la introducci\u00f3n de los inhibidores del complemento, la evoluci\u00f3n natural de la enfermedad estaba marcada por recurrencias frecuentes, r\u00e1pida progresi\u00f3n a enfermedad renal cr\u00f3nica terminal y una mortalidad significativa. La instauraci\u00f3n de terapias dirigidas a la fracci\u00f3n C5 del complemento, como eculizumab y ravulizumab, ha transformado el pron\u00f3stico de esta microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, permitiendo remisiones hematol\u00f3gicas r\u00e1pidas, recuperaci\u00f3n parcial o completa de la funci\u00f3n renal y reducci\u00f3n de la necesidad de di\u00e1lisis y plasmaf\u00e9resis (1,2,3).<\/p>\n<p>La experiencia acumulada ha demostrado que el inicio precoz de la inhibici\u00f3n del complemento es el principal determinante de los resultados favorables. El retraso en el diagn\u00f3stico o en el inicio del tratamiento se asocia con un riesgo elevado de da\u00f1o renal irreversible, necesidad de trasplante renal y mortalidad. En este contexto, la sensibilizaci\u00f3n del personal sanitario sobre los signos de microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica, la disponibilidad de pruebas r\u00e1pidas para descartar SHU t\u00edpico y PTT, y la implementaci\u00f3n de algoritmos diagn\u00f3sticos estandarizados son estrategias esenciales para optimizar el manejo del SHUa (2,4,5).<\/p>\n<p>La elecci\u00f3n entre eculizumab y ravulizumab depende de factores como disponibilidad, caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del paciente y preferencia sobre la frecuencia de administraci\u00f3n. Ravulizumab ha demostrado una eficacia no inferior a eculizumab, con la ventaja de intervalos de administraci\u00f3n m\u00e1s prolongados que mejoran la adherencia y reducen la carga asistencial, sin comprometer la seguridad ni la eficacia (6,7,8). La vacunaci\u00f3n antimeningoc\u00f3cica y la profilaxis antibi\u00f3tica son medidas obligatorias, dado el riesgo aumentado de infecciones invasivas durante la inhibici\u00f3n terminal del complemento.<\/p>\n<p>El manejo a largo plazo requiere un enfoque individualizado que considere el perfil gen\u00e9tico del paciente, la respuesta cl\u00ednica y la presencia de factores desencadenantes. Pacientes con mutaciones de alto riesgo en genes reguladores del complemento presentan mayor probabilidad de recurrencia y suelen requerir tratamiento prolongado o indefinido, mientras que en aquellos sin mutaciones identificadas puede plantearse la retirada terap\u00e9utica bajo monitorizaci\u00f3n estricta, considerando el riesgo de reca\u00eddas (3,6,9). La integraci\u00f3n de estudios gen\u00e9ticos en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica permite no solo orientar la duraci\u00f3n del tratamiento, sino tambi\u00e9n ofrecer consejo gen\u00e9tico y estrategias preventivas a los familiares.<\/p>\n<p>En conclusi\u00f3n, el SHUa es una enfermedad rara y potencialmente devastadora que requiere diagn\u00f3stico precoz, manejo multidisciplinar y tratamiento dirigido al complemento para mejorar su pron\u00f3stico. La introducci\u00f3n de inhibidores de C5 ha modificado de forma sustancial la historia natural de la enfermedad, permitiendo preservar la funci\u00f3n renal y reducir la mortalidad. El reto actual reside en optimizar la identificaci\u00f3n temprana, individualizar la duraci\u00f3n del tratamiento y garantizar el acceso equitativo a terapias innovadoras, con el objetivo final de lograr la supervivencia libre de enfermedad y la mejora de la calidad de vida en esta poblaci\u00f3n de alto riesgo (4,8,10).<\/p>\n<h2>Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<p>1. Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de ravulizumab (Ultomiris\u00ae) en s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico. IPT 62\/2022.<\/p>\n<p>2. Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terap\u00e9utico de eculizumab (Soliris\u00ae) en s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico. 2020.<\/p>\n<p>3. Ortega R, Cavero T, Gonz\u00e1lez-Rubio F, Pinto S, Huerta A, Praga M. S\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico at\u00edpico: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento. Nefrolog\u00eda. 2015;35(5):421-439.<\/p>\n<p>4. Lapeyraque AL, Fremeaux-Bacchi V. Atypical hemolytic uremic syndrome: from bench to bedside. Pediatr Nephrol. 2021;36:1781-1798.<\/p>\n<p>5. Cavero T, Rabasco C, Rom\u00e1n E, Sevillano A, Casta\u00f1o L, Valdivia M, et al. Eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome: a multicenter experience. Clin Kidney J. 2017;10(4):564-569.<\/p>\n<p>6. Legendre CM, Licht C, Muus P, Greenbaum LA, Babu S, Bedrosian CL, et al. Terminal complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic\u2013uremic syndrome. N Engl J Med. 2013;368:2169-2181.<\/p>\n<p>7. Menne J, Delmas Y, Fakhouri F, Scully M, Greenbaum LA, Rondeau E, et al. Outcomes in patients with atypical hemolytic uremic syndrome treated with ravulizumab: a 2-year update. Kidney Int. 2022;102(1):178-188.<\/p>\n<p>8. Fakhouri F, Zuber J, Fr\u00e9meaux-Bacchi V, Loirat C. Haemolytic uraemic syndrome. Lancet. 2017;390(10095):681-696.<\/p>\n<p>9. Noris M, Remuzzi G. Atypical hemolytic-uremic syndrome. N Engl J Med. 2009;361:1676-1687.<\/p>\n<p>10. Goodship TH, Cook HT, Fakhouri F, Fervenza FC, Fr\u00e9meaux-Bacchi V, Kavanagh D, et al. Atypical hemolytic uremic syndrome and C3 glomerulopathy: conclusions from a kidney disease improving global outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2017;91:539-551.<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong> Los autores de este manuscrito declaran que:<br \/>\nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses. La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados. 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