{"id":82857,"date":"2025-11-03T17:27:21","date_gmt":"2025-11-03T16:27:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=82857"},"modified":"2025-12-04T10:07:03","modified_gmt":"2025-12-04T09:07:03","slug":"diabetes-insipida-criterios-diagnosticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diabetes-insipida-criterios-diagnosticos\/","title":{"rendered":"Diabetes ins\u00edpida: criterios diagn\u00f3sticos"},"content":{"rendered":"

Diabetes ins\u00edpida: criterios diagn\u00f3sticos<\/strong><\/p>\n

Autora principal:<\/strong> Lidia Olivar G\u00f3mez<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 21; 1029<\/p>\n

Diabetes insipidus: diagnostic criteria<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 25 de agosto de 2025
\nFecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 27 de octubre de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 21 \u2013 Primera quincena de Noviembre de 2025<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 21; 1029 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/20-1029<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Lidia Olivar G\u00f3mez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a
\nWendy Valeria Gonz\u00e1lez Sacoto. Hospital de Barbastro, Huesca, Espa\u00f1a
\nMacarena Lacarta Ben\u00edtez. Hospital Universitario de M\u00f3stoles, Madrid, Espa\u00f1a
\nCarlos Moreno G\u00e1lvez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a
\nAna Ros Anad\u00f3n. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a
\nMaria Alba S\u00e1ez Melcior. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La hormona antidiur\u00e9tica (ADH) o vasopresina (AVP) interviene en la regulaci\u00f3n de la homeostasis corporal mediante la regulaci\u00f3n de la ingesta h\u00eddrica y los niveles de sodio plasm\u00e1tico [Na+]. La diabetes ins\u00edpida (DI) se define como un s\u00edndrome asociado a polidipsia y poliuria hipot\u00f3nica. La diabetes ins\u00edpida central (DIC) se origina tras una lesi\u00f3n central que inhibe la secreci\u00f3n y\/o acci\u00f3n de la ADH. La diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica (DIN) se debe a la inhibici\u00f3n de los receptores sobre los que act\u00faa la ADH (prote\u00ednas del receptor V2 o canales de acuaporina 2, AQP2). Cl\u00ednicamente se manifiesta con signos y s\u00edntomas de deshidrataci\u00f3n (hipotensi\u00f3n arterial e insuficiencia renal; entre otros). La poliuria hipot\u00f3nica (diuresis >50ml\/kg\/d\u00eda y OsmU<300mOsm\/kg) e hipernatremia s\u00e9rica ([Na+]>147mmol\/L) orientan al diagn\u00f3stico de DI. La poliuria hipot\u00f3nica no acompa\u00f1ada de datos de deshidrataci\u00f3n requiere la realizaci\u00f3n de pruebas funcionales dirigidas a la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica de la DI. El test de restricci\u00f3n h\u00eddrica constituye una prueba utilizada en el diagn\u00f3stico diferencial de los s\u00edndromes de poliuria-polidipsia. Actualmente se dispone adem\u00e1s de pruebas dirigidas a medir las concentraciones de copeptina (precursor de la AVP), proporcionando una elevada precisi\u00f3n diagn\u00f3stica.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

diabetes ins\u00edpida, poliuria, polidipsia<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Antidiuretic hormone (ADH) or vasopressin (AVP) is involved in the regulation of body homeostasis by regulating water intake and plasma sodium levels ([Na+]). Diabetes insipidus (DI) is defined as a syndrome associated with polydipsia and hypotonic polyuria. Central diabetes insipidus (CDI) originates after a central lesion that inhibits the secretion and action of ADH. Nephrogenic diabetes insipidus (NDI) is due to the inhibition of the receptors on which ADH acts (vasopressin V2 receptor or aquaporin 2 channels, AQP2). Clinically, it manifests with signs and symptoms of dehydration (arterial hypotension and kidney failure, among others). Hypotonic polyuria (diuresis >50 ml\/kg\/day and OsmU<300mOsm\/kg) and serum hypernatremia ([Na+] >147 mmol\/L) guide the diagnosis of DI. Hypotonic polyuria not accompanied by evidence of dehydration requires the performance of functional tests aimed at the diagnostic confirmation of ID. Water deprivation test is used in the differential diagnosis of polyuria-polydipsia syndromes. Currently, tests are also available to measure copeptin (a precursor of AVP) levels, providing high diagnostic accuracy.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

diabetes insipidus, polyuria, polydipsia<\/p>\n

Abreviaturas<\/h2>\n

ADH: hormona antidiur\u00e9tica
\nAQP2: canales de acuaporina 2
\nAVP: vasopresina
\nDDVP: desmopresina
\nDI: diabetes ins\u00edpida
\nDIC: diabetes ins\u00edpida central
\nDIN: diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica
\nOsmP: osmolalidad plasm\u00e1tica
\nOsmU: osmolalidad urinaria
\nRMN: resonancia magn\u00e9tica nuclear
\nTCD: t\u00fabulo contorneado distal
\nTCE: traumatismo craneoencef\u00e1lico
\n[Na+]: sodio plasm\u00e1tico<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La hormona antidiur\u00e9tica (ADH) o vasopresina (AVP) es sintetizada en el hipot\u00e1lamo y secretada en la hip\u00f3fisis posterior en respuesta a los niveles de osmolalidad plasm\u00e1tica (OsmP). La AVP interviene en la regulaci\u00f3n del equilibrio hidroelectrol\u00edtico al participar en el control de la ingesta h\u00eddrica y el reflejo de la sed1<\/sup>.<\/p>\n

La diabetes ins\u00edpida (DI) se define como un s\u00edndrome poli\u00farico (diuresis >50ml\/kg\/d\u00eda) asociado a polidipsia (ingesta h\u00eddrica >3L\/d\u00eda). Su prevalencia en la poblaci\u00f3n general es baja y se identifica en 1\/25000 habitantes, sin objetivarse diferencias de acuerdo al g\u00e9nero. Se diferencian dos formas principales de DI: diabetes ins\u00edpida central (DIC) y diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica (DIN)2<\/sup>.<\/p>\n

La DIC se origina como consecuencia de una lesi\u00f3n que afecta a la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de AVP en la neurohip\u00f3fisis. En m\u00e1s de un 30% de los casos se origina tras un traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE) o intervenci\u00f3n quir\u00fargica transesfenoidal; identific\u00e1ndose como causas m\u00e1s infrecuentes las lesiones de origen autoinmune, tumoral o inflamatorio. Por su parte, la DIN suele ser consecuencia de la acci\u00f3n de f\u00e1rmacos que act\u00faan inhibiendo la expresi\u00f3n de canales de acuaporina 2 (AQP2) o prote\u00ednas del receptor V2 a nivel renal, y por tanto, limitan la acci\u00f3n de la AVP. El litio es el medicamento m\u00e1s frecuentemente asociado a la DIN3<\/sup>.<\/p>\n

La DI puede cursar de manera asintom\u00e1tica, lo que dificulta su sospecha diagn\u00f3stica inicial. La sintomatolog\u00eda principalmente asociada a la DI es la ingesta excesiva de agua asociada a una excreci\u00f3n incrementada de orina muy diluida. Adem\u00e1s, en la DIC el inicio de la cl\u00ednica puede desencadenarse caracter\u00edsticamente de manera aguda, debido a que la capacidad de concentraci\u00f3n urinaria puede conservarse hasta que los niveles de AVP resultan inferiores al 10-15%2<\/sup>.<\/p>\n

La DI se acompa\u00f1a de deshidrataci\u00f3n e hiperosmolaridad s\u00e9rica. Esta situaci\u00f3n puede derivar en hipotensi\u00f3n arterial e insuficiencia renal prerrenal, junto con afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica (irritabilidad, desorientaci\u00f3n temporoespacial, disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, convulsiones y coma). En los ni\u00f1os pueden asociarse, adem\u00e1s, v\u00f3mitos, alteraciones en el ritmo deposicional y des\u00f3rdenes en el descanso nocturno2<\/sup>.<\/p>\n

Material y m\u00e9todos<\/h2>\n

Se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica a trav\u00e9s de la base de datos bibliogr\u00e1fica Medline, utilizando el acceso a trav\u00e9s del sistema de b\u00fasqueda PubMed. Se accede al sistema de b\u00fasqueda introduciendo las siguientes palabras clave: \u00abdiabetes insipidus\u00bb, \u00abpolyuria\u00bb y \u00abpolydipsia\u00bb.<\/p>\n

Se seleccionan finalmente diferentes art\u00edculos, teniendo por objetivo principal conocer el abordaje diagn\u00f3stico recomendado actualmente ante la sospecha de diabetes ins\u00edpida de acuerdo a los criterios cl\u00ednicos, bioqu\u00edmicos y radiol\u00f3gicos disponibles; as\u00ed como diferentes pruebas funcionales dirigidas a su confirmaci\u00f3n.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n

La AVP se sintetiza en el hipot\u00e1lamo (n\u00facleos supra\u00f3ptico y paraventricular) y es liberada a la circulaci\u00f3n desde la hip\u00f3fisis posterior. Su secreci\u00f3n se encuentra condicionada por los niveles de OsmP y la volemia corporal, de manera que el incremento de la OsmP eleva su concentraci\u00f3n. Por el contrario, la disminuci\u00f3n de la OsmP conlleva el descenso de la concentraci\u00f3n de AVP1<\/sup>.<\/p>\n

La ADH liberada ejerce su acci\u00f3n a nivel del t\u00fabulo contorneado distal (TCD) del ri\u00f1\u00f3n, actuando sobre los receptores V2 del t\u00fabulo colector renal (o AQP2) y estimulando la reabsorci\u00f3n de agua a la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica1<\/sup>.<\/p>\n

Formas cl\u00ednicas<\/h2>\n

La DIC constituye la forma cl\u00ednica m\u00e1s frecuente de presentaci\u00f3n de la DI, habitualmente desencadenada por un defecto a nivel hipofisario (neurohip\u00f3fisis) que disminuye la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de AVP. Puede presentar un car\u00e1cter hereditario o adquirido. Su etiolog\u00eda m\u00e1s frecuentemente identificada es tras un TCE o un procedimiento quir\u00fargico (cirug\u00eda transfrontal o transesfenoidal). Habitualmente cursa de manera aguda tras las primeras 24 horas de la instauraci\u00f3n de la lesi\u00f3n cerebral y presenta un car\u00e1cter transitorio. Otras posibles etiolog\u00edas de la DIC incluyen enfermedades tumorales (craneofaringioma, meningioma), vasculares (accidente cerebrovascular), autoinmunitarias (hipofisitis, lupus eritematoso sist\u00e9mico, esclerodermia), granulomatosas (sarcoidosis) y, menos frecuentemente, gen\u00e9ticas (s\u00edndrome de Wolfram, mutaciones en el gen de la AVP-neurofisina II)2, 3, 4<\/sup>.<\/p>\n

Las causas gen\u00e9ticas representan \u00fanicamente un 1% de los casos de DIC. El s\u00edndrome de Wolfram se origina a partir de una mutaci\u00f3n en el gen encargado de la codificaci\u00f3n de wolframina (WFS1), que act\u00faa en el intercambio del i\u00f3n calcio. Constituye un trastorno que presenta un car\u00e1cter de herencia autos\u00f3mico recesivo. Su mutaci\u00f3n traduce un s\u00edndrome que incluye el desarrollo de DI, diabetes mellitus, sordera neurosensorial y atrofia \u00f3ptica (DIDMOAD)1<\/sup>.<\/p>\n

La DIN suele ser consecuencia de la acci\u00f3n de diversos f\u00e1rmacos que reducen la expresi\u00f3n de AQP2. Hasta un 50% de los pacientes que mantienen tratamiento con litio pueden asociar DIN. Otros f\u00e1rmacos incluyen la administraci\u00f3n de antivirales (foscarnet, cidofovir) y antibi\u00f3ticos (anfotericina B). Adem\u00e1s, se han identificado etiolog\u00edas vasculares (drepanocitosis), electrol\u00edticas (hipopotasemia, hipercalcemia) y gen\u00e9ticas (mutaciones en el gen de AQP-2 y en el gen del receptor V2)3<\/sup>.<\/p>\n

La DI constituye un s\u00edndrome de poliuria-polidipsia cuyo diagn\u00f3stico diferencial debe incluir la polidipsia primaria. La polidipsia primaria se ha identificado principalmente en pacientes con antecedentes de patolog\u00eda psiqui\u00e1trica y se caracteriza por la ingesta de grandes cantidades de agua, lo que ocasiona la supresi\u00f3n de ADH y conlleva los hallazgos de hiponatremia y poliuria hipot\u00f3nica1, 2<\/sup>.<\/p>\n

En la evaluaci\u00f3n de la DI resulta fundamental realizar una adecuada historia cl\u00ednica y exploraci\u00f3n f\u00edsica incluyendo el balance h\u00eddrico diario (ingestas y p\u00e9rdidas), la medicaci\u00f3n habitual domiciliaria, los antecedentes personales m\u00e9dicos y quir\u00fargicos y los antecedentes familiares. Cl\u00ednicamente se manifiesta incluyendo signos y s\u00edntomas derivados del estado de deshidrataci\u00f3n. Se incluyen: hipotensi\u00f3n arterial, insuficiencia renal prerrenal (que puede evolucionar a necrosis tubular) y afectaci\u00f3n del sistema nervioso; incluyendo manifestaciones de irritabilidad, focalidad neurol\u00f3gica, disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, convulsiones y coma. La hiperosmolaridad plasm\u00e1tica puede predisponer al desarrollo de trombosis venosa profunda. Finalmente, la poliuria mantenida favorece el desarrollo de reflujo vesicoureteral e infecciones del tracto urinario de repetici\u00f3n. En la poblaci\u00f3n infantil puede acompa\u00f1arse de retraso ponderal, v\u00f3mitos, alteraciones del ritmo deposicional y modificaciones del descanso nocturno3, 5<\/sup>.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

La asociaci\u00f3n de polidipsia y poliuria establece la necesidad de realizar un diagn\u00f3stico diferencial entre polidipsia primaria y DI, adem\u00e1s de descartar diabetes mellitus, insuficiencia renal y efectos derivados de la administraci\u00f3n de determinados f\u00e1rmacos. Resulta adem\u00e1s fundamental realizar una distinci\u00f3n entre el origen de la DI (central y nefrog\u00e9nica), pues su origen influye en las medidas terap\u00e9uticas que se deben adoptar a continuaci\u00f3n3, 4<\/sup>.<\/p>\n

Se debe solicitar un an\u00e1lisis de orina de 24 horas que incluya osmolalidad para confirmar la presencia de poliuria hipot\u00f3nica (OsmU<300mOsm\/kg). La identificaci\u00f3n de poliuria hipot\u00f3nica acompa\u00f1ada de hipernatremia ([Na+] >147mmol\/L) permite descartar la polidipsia primaria. Por otra parte, la poliuria hipot\u00f3nica acompa\u00f1ada de hiponatremia s\u00e9rica ([Na+] <135mmol\/L) orienta al diagn\u00f3stico de polidipsia primaria3<\/sup>.<\/p>\n

En ausencia de marcadores de deshidrataci\u00f3n, es necesario realizar pruebas dirigidas a confirmar el diagn\u00f3stico de DI. El test de restricci\u00f3n h\u00eddrica se basa en realizar una restricci\u00f3n de la ingesta de agua y determinar posteriormente la OsmU. La OsmU>800mOsm\/kg traduce una adecuada capacidad de concentraci\u00f3n de la orina, descart\u00e1ndose DI. Por el contrario, la persistencia de orina hipot\u00f3nica (OsmU<300mOsm\/kg) permite confirmar el diagn\u00f3stico de DI3<\/sup>.<\/p>\n

El test de restricci\u00f3n h\u00eddrica se acompa\u00f1a de una segunda fase que tiene por objetivo la distinci\u00f3n entre DIC y DIN. Para ello, se administra desmopresina (DDVP) y se valora el incremento de la OsmU respecto al periodo previo a su administraci\u00f3n. De esta manera, el incremento en la OsmU>50% confirma el diagn\u00f3stico de DIC; incrementos de la OsmU comprendidos entre el 10-50% traducen DIC parcial; mientras que incrementos de la OsmU<15% orientan a DIN3<\/sup>.<\/p>\n

Se recomienda realizar el test de restricci\u00f3n h\u00eddrica en el medio hospitalario debido a la necesidad de realizar un control de los niveles de [Na+] y una evaluaci\u00f3n peri\u00f3dica de la tensi\u00f3n arterial y el peso corporal. Se mencionan a continuaci\u00f3n los criterios que requieren la finalizaci\u00f3n de la prueba: [Na+] >150mmol\/l, p\u00e9rdida del peso corporal >3%, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y duraci\u00f3n de la prueba superior a 17 horas3<\/sup>.<\/p>\n

Otras pruebas diagn\u00f3sticas<\/h2>\n

La copeptina constituye el segmento C-terminal del precursor de AVP, de manera que su determinaci\u00f3n presenta una precisi\u00f3n diagn\u00f3stica elevada, encontr\u00e1ndose su liberaci\u00f3n relacionada por los mismos est\u00edmulos que los de la AVP. Constituye actualmente un marcador fiable en el estudio de la DI. Las determinaciones de copeptina basal >21,4pmol\/l definen DIN. Por el contrario, ante determinaciones de copeptina basal <21,4pmol\/l se requiere la realizaci\u00f3n de una prueba funcional dirigida a realizar el diagn\u00f3stico diferencial entre DIC y polidipsia primaria1<\/sup>.<\/p>\n

La determinaci\u00f3n de copeptina tras suero salino hipert\u00f3nico se utiliza para lograr la distinci\u00f3n entre DIC y polidipsia primaria. Se administra una soluci\u00f3n de suero salino hipert\u00f3nico con el objetivo de alcanzar un valor de [Na+] >147mmol\/l. Una vez alcanzado el nivel de [Na+], se realiza una determinaci\u00f3n de copeptina: copeptina>4,9pmol\/l confirma el diagn\u00f3stico de polidipsia primaria. Por el contrario, un valor de copeptina<4,9pmol\/l orienta hacia la DIC5<\/sup>.<\/p>\n

La prueba de determinaci\u00f3n de copeptina tras suero salino hipert\u00f3nico puede ser realizada de manera ambulatoria, debido a que presenta una duraci\u00f3n considerablemente inferior al test de restricci\u00f3n h\u00eddrica (habitualmente 2 horas), pero debe realizarse una monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica del [Na+]5<\/sup>.<\/p>\n

La medici\u00f3n de copeptina tras arginina se utiliza tambi\u00e9n en el diagn\u00f3stico diferencial de polidipsia primaria y DIC. Para ello, se realiza una determinaci\u00f3n de copeptina basal y tras la infusi\u00f3n de arginina. Valores de copeptina>3,8pmol\/l se utilizan en el diagn\u00f3stico de polidipsia primaria. Por el contrario, las determinaciones de copeptina<3,8pmol\/l permiten confirmar DIC5<\/sup>.<\/p>\n

Tras establecerse el diagn\u00f3stico de DIC se recomienda solicitar una prueba de imagen central (resonancia magn\u00e9tica nuclear, RMN) dirigida a la identificaci\u00f3n de una lesi\u00f3n subyacente. Sin embargo, es necesario considerar que ante la ausencia de lesi\u00f3n en las pruebas de imagen se debe realizar un seguimiento mediante una nueva prueba de imagen cerebral transcurridos 6 meses, debido a que algunas lesiones, como por ejemplo la histiocitosis o los germinomas, pueden pasar inadvertidos en estadios iniciales de la enfermedad2<\/sup>.<\/p>\n

Implicaciones terap\u00e9uticas<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico de la DI constituye un proceso complejo en el que se pueden superponer diferentes patolog\u00edas. La correcta clasificaci\u00f3n de las principales formas de DI (DIC y DIN) resulta fundamental para la instauraci\u00f3n de un tratamiento correcto y eficaz4<\/sup>.<\/p>\n

El manejo de la DIC debe incluir la ingesta de cantidades adecuadas de agua y la administraci\u00f3n de DDVP. Por otra parte, la DIN no responde a la administraci\u00f3n de DDVP, debiendo realizarse un ajuste farmacol\u00f3gico de las alteraciones electrol\u00edticas. Adem\u00e1s, se puede considerar la utilizaci\u00f3n de diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos para favorecer la reabsorci\u00f3n de sodio a nivel tubular renal4<\/sup>.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

La diabetes ins\u00edpida se define como un s\u00edndrome poli\u00farico (diuresis >50ml\/kg\/d\u00eda) asociado a polidipsia (ingesta h\u00eddrica >3L\/d\u00eda)<\/p>\n

Se distinguen dos formas principales de diabetes ins\u00edpida: diabetes ins\u00edpida central y diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica<\/p>\n

La poliuria hipot\u00f3nica (OsmU<300mOsm\/kg) acompa\u00f1ada de deshidrataci\u00f3n ([Na+] >147mmol\/l) permite confirmar el diagn\u00f3stico de diabetes ins\u00edpida<\/p>\n

En ausencia de signos de deshidrataci\u00f3n, se recomienda la realizaci\u00f3n de pruebas dirigidas a la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica de diabetes ins\u00edpida<\/p>\n

La persistencia de poliuria hipot\u00f3nica (OsmU<300mOsm\/kg) tras el test de restricci\u00f3n h\u00eddrica confirma el diagn\u00f3stico de diabetes ins\u00edpida<\/p>\n

Incrementos en la OsmU>50% tras la administraci\u00f3n de desmopresina (al finalizar el test de restricci\u00f3n h\u00eddrica) confirman el diagn\u00f3stico de diabetes ins\u00edpida central. Incrementos en la OsmU 10-50% traducen diabetes ins\u00edpida central parcial. Elevaciones de la OsmU<15% indican diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica<\/p>\n

La copeptina constituye un marcador de elevada precisi\u00f3n diagn\u00f3stica al ser sus concentraciones plasm\u00e1ticas similares a la vasopresina, constituyendo en la actualidad una prueba de utilidad en el estudio diagn\u00f3stico de la diabetes ins\u00edpida<\/p>\n

La diabetes ins\u00edpida central responde a la administraci\u00f3n de desmopresina<\/p>\n

El tratamiento de la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica puede incluir la utilizaci\u00f3n de diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/h2>\n
    \n
  1. Mutter CM, Smith T, Menze O, Zakharia M, Nguyen H. Diabetes Insipidus: Pathogenesis, Diagnosis, and Clinical Management. Cureus. 2021; 13(2). doi: 10.7759\/cureus.13523.<\/li>\n
  2. Christ-Crain M, Gaisl O. Diabetes insipidus. Presse Med. 2021;50(4). doi: 10.1016\/j.lpm.2021.104093.<\/li>\n
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    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:
    \nTodos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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