{"id":83366,"date":"2025-12-18T17:29:25","date_gmt":"2025-12-18T16:29:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=83366"},"modified":"2025-12-17T11:00:38","modified_gmt":"2025-12-17T10:00:38","slug":"interpretacion-del-estudio-metabolico-mineral-y-tratamiento-medico-de-la-litiasis-calcica-revision-de-la-literatura-actual","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/interpretacion-del-estudio-metabolico-mineral-y-tratamiento-medico-de-la-litiasis-calcica-revision-de-la-literatura-actual\/","title":{"rendered":"Interpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral y tratamiento m\u00e9dico de la litiasis c\u00e1lcica: revisi\u00f3n de la literatura actual"},"content":{"rendered":"

Interpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral y tratamiento m\u00e9dico de la litiasis c\u00e1lcica: revisi\u00f3n de la literatura actual<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jaime Monllau Espuis<\/p>\n

Vol. XX; n\u00ba 24; 1131<\/p>\n

<\/p>\n

Interpretation of the metabolic-mineral study and medical management of calcium nephrolithiasis: an updated literature review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 12 de noviembre de 2025<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 7 de diciembre de 2025<\/p>\n

Fecha de publicaci\u00f3n: 18 de diciembre de 2025<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. N\u00famero 24 \u2013 Segunda quincena de Diciembre de 2025<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XX; n\u00ba 24; 1131 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/24-1131<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n

Autores:<\/h2>\n

Jaime Monllau Espuis. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Amaia Arrizabalaga Solano. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Lydia Garc\u00eda Fuentes. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Elena Garciand\u00eda Sola. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Pablo G\u00f3mez Castro. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Elena S\u00e1nchez Izquierdo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Miguel Garc\u00eda Foncillas Jim\u00e9nez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

Las litiasis c\u00e1lcicas constituyen la mayor\u00eda de los c\u00e1lculos urinarios y representan un problema cl\u00ednico de alta prevalencia y recurrencia. A pesar de los avances en el tratamiento quir\u00fargico m\u00ednimamente invasivo, la prevenci\u00f3n de nuevos episodios depende de la identificaci\u00f3n y correcci\u00f3n de los factores metab\u00f3licos subyacentes.<\/p>\n

Objetivo:<\/strong><\/p>\n

Actualizar la interpretaci\u00f3n pr\u00e1ctica del estudio metab\u00f3lico-mineral (EMM) y revisar las estrategias de tratamiento m\u00e9dico orientadas a los pacientes con litiasis c\u00e1lcica, integrando las recomendaciones de las gu\u00edas europeas y la evidencia reciente publicada en PubMed.<\/p>\n

M\u00e9todos:<\/strong><\/p>\n

Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n narrativa de la literatura en bases de datos PubMed y Scopus, empleando los t\u00e9rminos \u00aburolithiasis\u00bb, \u00abcalcium stones\u00bb, \u00abmetabolic evaluation\u00bb y \u00abhypercalciuria\u00bb, limitada a art\u00edculos en ingl\u00e9s o espa\u00f1ol publicados entre 2023 y 2025. Se incluyeron las gu\u00edas EAU 2025 y la 12.\u00aa edici\u00f3n del Campbell-Walsh-Wein Urology como fuentes de referencia principales.<\/p>\n

Resultados:<\/strong><\/p>\n

La hipercalciuria, la hiperoxaluria y la hipocitraturia son las alteraciones metab\u00f3licas m\u00e1s frecuentes. La interpretaci\u00f3n del EMM requiere un an\u00e1lisis sistem\u00e1tico de los par\u00e1metros urinarios y s\u00e9ricos, considerando las interacciones entre ellos y el contexto cl\u00ednico. Las medidas diet\u00e9ticas y farmacol\u00f3gicas, especialmente las tiazidas y los citratos, constituyen la base del tratamiento m\u00e9dico preventivo.<\/p>\n

Conclusiones:<\/strong><\/p>\n

El EMM debe entenderse no solo como un conjunto de cifras anal\u00edticas, sino como una herramienta diagn\u00f3stica que permite comprender la fisiopatolog\u00eda individual del paciente liti\u00e1sico y guiar una terapia personalizada, reduciendo de forma significativa la tasa de recurrencia.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Litiasis renal, litiasis c\u00e1lcica, estudio metab\u00f3lico-mineral, hipercalciuria, hipocitraturia, prevenci\u00f3n de recurrencia.<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Introduction:<\/strong><\/p>\n

Calcium stones represent the majority of urinary calculi and are a prevalent and recurrent clinical problem. Despite advances in minimally invasive surgical treatments, recurrence prevention relies on identifying and correcting underlying metabolic abnormalities.<\/p>\n

Objective:<\/strong><\/p>\n

To provide an updated interpretation of the metabolic-mineral study and review current medical management strategies for patients with calcium nephrolithiasis, integrating European guidelines and recent evidence.<\/p>\n

Methods:<\/strong><\/p>\n

A narrative review of the literature was conducted in PubMed and Scopus databases, using the terms \u00aburolithiasis,\u00bb \u00abcalcium stones,\u00bb \u00abmetabolic evaluation,\u00bb and \u00abhypercalciuria,\u00bb limited to articles in English or Spanish published between 2023 and 2025. The EAU 2025 guidelines and the 12th edition of Campbell-Walsh-Wein Urology were included as primary reference sources.<\/p>\n

Results:<\/strong><\/p>\n

The most frequent metabolic alterations are hypercalciuria, hyperoxaluria, and hypocitraturia. Systematic analysis of urinary and serum parameters allows individualized management. Dietary and pharmacologic interventions\u2014mainly thiazides and alkali citrate\u2014form the basis of medical prevention.<\/p>\n

Conclusions:<\/strong><\/p>\n

The metabolic evaluation should be interpreted in an integrated manner to enable a personalized preventive approach that significantly reduces recurrence rates.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Renal lithiasis, calcium nephrolithiasis, metabolic evaluation, hypercalciuria, hypocitraturia.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

La litiasis renal actualmente es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencias y urolog\u00eda. En Europa su prevalencia ronda el 10 % de la poblaci\u00f3n, con una clara tendencia ascendente en las \u00faltimas d\u00e9cadas. Este incremento se asocia a cambios diet\u00e9ticos, obesidad, sedentarismo y aumento de la esperanza de vida.<\/p>\n

Tras un primer episodio de c\u00f3lico el 26% de los pacientes recurre en los primeros 5 a\u00f1os y el 50% a los 10 a\u00f1os, aunque de \u00e9stos, el 50% tendr\u00e1 solamente un segundo episodio y \u00fanicamente un 10% ser\u00e1 un paciente formador de litiasis altamente recurrente. La presencia de litiasis puede ser una manifestaci\u00f3n de enfermedades sist\u00e9micas subyacentes, cuyo diagn\u00f3stico es importante para evitar otras afectaciones extrarrenales. Los estudios no han encontrado diferencias significativas en la incidencia de alteraciones metab\u00f3licas (sist\u00e9micas o urinarias) entre pacientes con un solo episodio y recurrentes o entre aquellos con enfermedad gen\u00e9tica asociada a litiasis y sin enfermedad gen\u00e9tica (excepto en las litiasis de cistina).<\/p>\n

La evaluaci\u00f3n inicial de un paciente diagnosticado de litiasis se basa una buena historia cl\u00ednica, un estudio metab\u00f3lico b\u00e1sico (sangre y orina), la composici\u00f3n del c\u00e1lculo y pruebas de imagen. La composici\u00f3n del c\u00e1lculo se solicitar\u00e1 siempre que sea posible, aunque en paciente muy recurrentes, solamente se recomienda cuando pensamos que la composici\u00f3n ha podido cambiar: litiasis recurrente a pesar de tratamiento m\u00e9dico, recurrencia muy precoz o recurrencia muy tard\u00eda. Todos estos datos nos permitir\u00e1n saber si el paciente tiene un alto riesgo liti\u00e1sico, y por lo tanto requerir\u00e1 la realizaci\u00f3n de un estudio metab\u00f3lico completo, que se basa en la anal\u00edtica de sangre con varios marcadores bioqu\u00edmicos y orina 24h (idealmente dos recolecciones consecutivas). \u00c9ste permite conocer la etiolog\u00eda de las litiasis y factores de riesgo, seleccionar los tratamientos m\u00e9dicos y diet\u00e9ticos preventivos, monitorizar la eficacia y adherencia al tratamiento y disminuir el riesgo de recurrencia (46%). Es importante remarcar que el estudio s\u00f3lo plasma el momento en el que se toma la muestra y que los factores que favorec\u00edan inicialmente la formaci\u00f3n de la litiasis pueden haber cambiado con el tiempo.<\/p>\n

Litiasis c\u00e1lcicas<\/h2>\n

Constituyen el grupo de litiasis m\u00e1s frecuentes (78%). Es por ello que nos centraremos en el estudio metab\u00f3lico y tratamiento de \u00e9stas. Las dividimos en dos grupos principales: litiasis de Oxalato C\u00e1lcico y litiasis de Fosfato C\u00e1lcico. Las litiasis suelen estar compuestas por varios tipos de minerales, pero se clasifican seg\u00fan el material predominante, a excepci\u00f3n de la Brushita, en la que la simple detecci\u00f3n del material en la litiasis ya clasifica al paciente como formadores de Brushita.<\/p>\n

Litiasis de oxalato c\u00e1lcico (OC):<\/strong> son las litiasis m\u00e1s frecuentes y su cristalizaci\u00f3n es independiente del pH.<\/p>\n

OC monohidrato (OCM): representa el 18%. Su mineral se llama Whewellita. Son las litiasis m\u00e1s duras y dif\u00edciles de fragmentar. El estudio metab\u00f3lico suele ser normal, aunque su alteraci\u00f3n mayormente asociada es la hiperoxaluria.<\/p>\n

OC dihidrato (OCD): representa el 42%. Su mineral es la Weddellita. Tiene una dureza intermedia. La alteraci\u00f3n m\u00e1s frecuentemente asociada es la hipercalciuria, aunque tambi\u00e9n se puede asociar a hipocitraturia o hiperuricosuria.<\/p>\n

Litiasis de fosfato c\u00e1lcico:<\/strong> por lo general se asocian a pH m\u00e1s alcalinos.<\/p>\n

Calcio fosfato dihidrato o Brushita: representa el 3%. Son las litiasis de mayor dureza y altamente recurrentes. Se asociaci\u00f3n frecuentemente a hipercalciuria; otras alteraciones frecuentes son la hipocitraturia y la hipofosfaturia. Su tratamiento preventivo suele ser poco eficaz.<\/p>\n

Hidroxiapatita: tienen una dureza intermedia y se suelen asociar a hipercalciuria o hipocitraturia.<\/p>\n

Carbapatita: son de menor dureza, algunas pueden ser infecciosas y otras estar asociadas a hipercalciuria o hipocitraturia.<\/p>\n

Una vez conocemos el tipo de litiasis, sospecharemos unas posibles alteraciones metab\u00f3licas, aunque a veces el estudio metab\u00f3lico de orina 24h es completamente normal. Es importante remarcar que solamente intentaremos corregir aquellas alteraciones metab\u00f3licas relevantes que concuerden con la composici\u00f3n de litiasis que forme el paciente a estudio.<\/p>\n

Recomendaciones preventivas generales<\/h2>\n

La prevenci\u00f3n de la recurrencia liti\u00e1sica se basa principalmente en la modificaci\u00f3n de los h\u00e1bitos higi\u00e9nico-diet\u00e9ticos. Es preferible ofrecer pocas recomendaciones claras y aplicables, ya que unas pocas medidas bien cumplidas son m\u00e1s eficaces que m\u00faltiples indicaciones dif\u00edciles de mantener.<\/p>\n

Ingesta h\u00eddrica y diuresis<\/h3>\n

Se recomienda alcanzar una diuresis mayor a 2-2,5 litros diarios, lo que requiere una ingesta aproximada de 2,5 a 3 litros de l\u00edquidos al d\u00eda, ajustada a las p\u00e9rdidas por ejercicio o temperatura. La ingesta debe repartirse a lo largo de todo el d\u00eda, manteniendo un flujo urinario continuo. El consumo de refrescos azucarados aumenta el riesgo de litiasis al favorecer la hipercalciuria, mientras que los zumos c\u00edtricos incrementan la excreci\u00f3n de citrato y ejercen un efecto protector. Tambi\u00e9n se ha observado un posible efecto preventivo con el consumo moderado de caf\u00e9, t\u00e9, vino o cerveza, aunque no se debe recomendar de forma sistem\u00e1tica el consumo de alcohol. No se ha demostrado que ninguna marca o tipo de agua mineral proporcione un beneficio espec\u00edfico.<\/p>\n

Dieta<\/h3>\n

Debe limitarse la ingesta de sal a menos de 4\u20135 g al d\u00eda (equivalente a una cucharadita de caf\u00e9 rasa), ya que el sodio aumenta la excreci\u00f3n de calcio y reduce el citrato urinario. El consumo de prote\u00ednas animales no debe superar los 0,8\u20131 g\/kg\/d\u00eda, pues su exceso favorece la hipocitraturia, el descenso del pH urinario, la hiperoxaluria y la hiperuricosuria. Se aconseja mantener una ingesta adecuada de calcio (alrededor de 1.200 mg\/d\u00eda, equivalentes a tres porciones de l\u00e1cteos), ya que ayuda a reducir la absorci\u00f3n intestinal de oxalato. El consumo regular de frutas y verduras contribuye a alcalinizar la orina y aumenta la ingesta total de agua.<\/p>\n

Control del peso y estilo de vida<\/h3>\n

El sobrepeso, la obesidad y el s\u00edndrome metab\u00f3lico se asocian a mayor riesgo de litiasis. Se recomienda mantener un peso adecuado, realizar actividad f\u00edsica regular y reducir el estr\u00e9s, factores que mejoran el perfil metab\u00f3lico y disminuyen la recurrencia.<\/p>\n

Interpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral<\/h2>\n

Aspectos generales y validaci\u00f3n de la muestra<\/h3>\n

El EMM se realiza idealmente mediante la recogida de dos muestras consecutivas de orina de 24 horas, en condiciones de dieta y actividad habituales, y tras al menos tres semanas sin episodio agudo. La doble recogida permite reducir la variabilidad intraindividual, que puede alcanzar el 20 % para algunos par\u00e1metros. En pacientes en los que no sea factible la recogida 24h por dificultades t\u00e9cnicas (pedi\u00e1trico, algunos pacientes psiqui\u00e1tricos…) se pueden usar cocientes, \u00edndices u orina de 12h, pero con menor evidencia.<\/p>\n

Antes de interpretar los resultados, es esencial verificar la validez de la muestra. La creatinina urinaria sirve como control interno: en hombres debe situarse entre 20 y 25 mg\/kg\/d\u00eda y en mujeres entre 15 y 20 mg\/kg\/d\u00eda. Valores fuera de este rango sugieren recolecci\u00f3n incompleta o sobreestimada. Asimismo, el volumen total debe superar los 1,5 L, ya que una diuresis inferior invalida parcialmente la interpretaci\u00f3n. Solo cuando la muestra es representativa pueden valorarse con rigor los par\u00e1metros metab\u00f3licos.<\/p>\n

Volumen urinario y concentraci\u00f3n de solutos<\/h3>\n

El volumen es el par\u00e1metro m\u00e1s determinante del riesgo litog\u00e9nico. La sobresaturaci\u00f3n urinaria depende de la concentraci\u00f3n de solutos; por tanto, el aumento de la diuresis act\u00faa como una medida universal de prevenci\u00f3n. Diversos estudios han demostrado una relaci\u00f3n inversa entre volumen urinario y recurrencia liti\u00e1sica. Por ello, la primera recomendaci\u00f3n terap\u00e9utica para todo paciente con litiasis c\u00e1lcica es lograr una diuresis superior a 2,5 L\/d\u00eda, repartida de forma homog\u00e9nea a lo largo de la jornada, incluyendo la noche en los casos de litiasis recurrente.<\/p>\n

Par\u00e1metros anal\u00edticos<\/h3>\n

Los par\u00e1metros bioqu\u00edmicos necesarios son: creatinina, urea, sodio, potasio, \u00e1cido \u00farico, cloruro y calcio; solicitaremos PTH y vitamina D en caso de hipercalcemia. Los par\u00e1metros principales en estudio de orina 24h son: volumen, pH, sodio, creatinina, \u00e1cido \u00farico, calcio, oxalato, citrato, magnesio y fosfato.<\/p>\n

Hipercalciuria<\/h3>\n

La hipercalciuria es la alteraci\u00f3n metab\u00f3lica m\u00e1s frecuente, presente en el 30\u201360 % de los pacientes con litiasis c\u00e1lcica. Se define cl\u00e1sicamente por una excreci\u00f3n urinaria de calcio superior a 8 mmol\/24 h (\u2248320 mg\/24 h) tanto en mujeres como en varones.<\/p>\n

Existen diversas patolog\u00edas causantes de hipercalciuria. Una posible clasificaci\u00f3n, de acuerdo con su fisiopatolog\u00eda, es la que distingue entre aquellas dependientes de PTH (por alteraci\u00f3n en la secreci\u00f3n o acci\u00f3n de la hormona paratiroidea) y las independientes de PTH. Otra clasificaci\u00f3n \u00fatil en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diferencia las entidades seg\u00fan cursen con calcemia normal (como la hipercalciuria idiop\u00e1tica, el d\u00e9ficit de vitamina D, ciertas tubulopat\u00edas o el uso de diur\u00e9ticos) o con hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia tumoral o enfermedades granulomatosas). Las causas m\u00e1s destacables est\u00e1n resumidas en la Tabla 1. En la mayor\u00eda de los casos la hipercalciuria es idiop\u00e1tica, en la que anal\u00edticamente los pacientes presentan normocalcemia, PTH normal y niveles normales de vitamina D. Entre las causas secundarias destaca el hiperparatiroidismo primario, habitualmente debido a un adenoma paratiroideo, que es responsable de alrededor del 5 % de las litiasis c\u00e1lcicas. El d\u00e9ficit de vitamina D es otra causa relevante, al inducir un hiperparatiroidismo secundario compensador.<\/p>\n

El tratamiento de la hipercalciuria depende de la severidad y de la causa subyacente. En los casos leves o asociados a hipocitraturia se recomienda el uso de citrato pot\u00e1sico a dosis bajas (2\u20133 g\/d\u00eda), con el objetivo de alcalinizar la orina y aumentar la excreci\u00f3n de citrato. En hipercalciurias severas o idiop\u00e1ticas, el tratamiento de elecci\u00f3n son los diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos, como hidroclorotiazida (25\u201350 mg\/24 h), clortalidona (25 mg\/24 h) o indapamida (2,5 mg\/24 h), que reducen la excreci\u00f3n urinaria de calcio y disminuyen la recurrencia liti\u00e1sica.<\/p>\n

Las tiazidas est\u00e1n contraindicadas en hipercalciurias debidas a causas con hipercalcemia, como las de origen tumoral o granulomatoso, ya que pueden empeorar la hipercalcemia; en estos casos, el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad de base. Cuando la causa es un d\u00e9ficit de vitamina D, el manejo consiste en la suplementaci\u00f3n y normalizaci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos. En el hiperparatiroidismo primario por adenoma, la paratiroidectom\u00eda es el tratamiento curativo, con una tasa de resoluci\u00f3n de la litiasis del 90\u201395 %.<\/p>\n

Hipocitraturia<\/h3>\n

Se considera cuando los valores son <1.7 mmol\/d\u00eda en varones y <1.9 mmol\/d\u00eda en mujeres. El citrato es un potente inhibidor de la cristalizaci\u00f3n, ya que se une al calcio libre reduciendo su disponibilidad para precipitar con el oxalato o el fosfato, y adem\u00e1s alcaliniza la orina. Su descenso se asocia a un entorno urinario m\u00e1s \u00e1cido y litog\u00e9nico. Constituye la segunda alteraci\u00f3n m\u00e1s frecuente. Puede ser idiop\u00e1tica o secundaria a acidosis metab\u00f3lica cr\u00f3nica, hipopotasemia, dietas hiperproteicas, acidosis tubular renal distal o el uso de determinados f\u00e1rmacos (acetazolamida, topiramato, IECAs, tiazidas). La ATRI (acidosis tubular renal distal o tipo 1) es una causa importante y subdiagnosticada de hipocitraturia y litiasis c\u00e1lcica recurrente. Se produce por un defecto en la excreci\u00f3n distal de protones (H\u207a) en las c\u00e9lulas intercaladas \u03b1 del t\u00fabulo colector cortical, lo que impide acidificar la orina a pesar de existir acidosis metab\u00f3lica sist\u00e9mica. Esta incapacidad para disminuir el pH urinario por debajo de 5.5 lleva a una acidosis metab\u00f3lica hiperclor\u00e9mica, p\u00e9rdida de bicarbonato, disminuci\u00f3n del citrato urinario y aumento de la excreci\u00f3n de calcio. Con el tiempo, el ambiente urinario alcalino favorece la formaci\u00f3n de c\u00e1lculos de fosfato c\u00e1lcico y puede asociarse a nefrocalcinosis. Cl\u00ednicamente puede ser primaria (idiop\u00e1tica o familiar) o secundaria a enfermedades autoinmunes (como el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren, lupus eritematoso sist\u00e9mico o tiroiditis autoinmune), as\u00ed como a t\u00f3xicos y f\u00e1rmacos (anfotericina B, ifosfamida, litio). Anal\u00edticamente se caracteriza por bicarbonato s\u00e9rico bajo, pH urinario >5.5, hipocitraturia, hipocaliemia y, en ocasiones, hipercalciuria. Su confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica a veces requiere la prueba de sobrecarga con cloruro am\u00f3nico, que demuestra la incapacidad de acidificar la orina (<5.3) tras la carga \u00e1cida.<\/p>\n

El tratamiento de elecci\u00f3n es la alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato pot\u00e1sico o bicarbonato s\u00f3dico, ajustando la dosis para mantener un pH urinario entre 6.5 y 7.0. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica se utilizan dosis de 10\u201320 mEq (equivalentes a 1\u20132 g) tres a cuatro veces al d\u00eda, es decir, hasta 6\u201310 g\/d\u00eda, en funci\u00f3n del grado de hipocitraturia y la tolerancia. En casos leves, pueden emplearse dosis m\u00e1s bajas (2\u20133 g\/d\u00eda). Se recomienda adem\u00e1s aumentar la ingesta de frutas y verduras, reducir el consumo de prote\u00ednas animales y de sal, y evitar situaciones que produzcan acidosis metab\u00f3lica o hipopotasemia.<\/p>\n

Hiperoxaluria<\/h3>\n

La hiperoxaluria (excreci\u00f3n >0.5 mmol\/d\u00eda o >45 mg\/24 h) est\u00e1 presente en el 30\u201360 % de los pacientes con litiasis c\u00e1lcica y puede ser primaria, ent\u00e9rica o diet\u00e9tica. La cuantificaci\u00f3n de la oxaluria permite orientar la etiolog\u00eda:<\/p>\n

Valores moderados (0.5\u20131 mmol\/d\u00eda) suelen corresponder a formas diet\u00e9ticas o ent\u00e9ricas leves, habitualmente reversibles con dieta y correcci\u00f3n de la absorci\u00f3n intestinal.<\/p>\n

Valores elevados (1\u20132 mmol\/d\u00eda) orientan a una hiperoxaluria ent\u00e9rica grave, t\u00edpicamente asociada a s\u00edndromes de malabsorci\u00f3n, cirug\u00eda bari\u00e1trica (especialmente bypass yeyunoileal o Roux-en-Y), enfermedad inflamatoria intestinal o resecciones intestinales amplias.<\/p>\n

Valores muy altos (>2 mmol\/d\u00eda) son pr\u00e1cticamente diagn\u00f3sticos de hiperoxaluria primaria (HP), un trastorno gen\u00e9tico que cursa con sobreproducci\u00f3n end\u00f3gena de oxalato, nefrocalcinosis y progresi\u00f3n a insuficiencia renal si no se trata.<\/p>\n

Las formas primarias de hiperoxaluria (HP1, HP2 y HP3) se deben a defectos hep\u00e1ticos enzim\u00e1ticos:<\/p>\n

HP tipo I: d\u00e9ficit de alanina-glicoxilato aminotransferasa (AGT), responsable de aproximadamente el 80 % de los casos. Es la forma m\u00e1s grave y progresiva.<\/p>\n

HP tipo II: d\u00e9ficit de glicoxilato reductasa\/hidroxipiruvato reductasa (GRHPR).<\/p>\n

HP tipo III: d\u00e9ficit de HOGA1 (4-hidroxi-2-oxoglutarato aldolasa), con evoluci\u00f3n m\u00e1s benigna.<\/p>\n

En la hiperoxaluria primaria tipo I, se recomienda piridoxina (vitamina B6) 5\u201320 mg\/kg\/d\u00eda, ya que en un 30 % de los casos se observa respuesta metab\u00f3lica con reducci\u00f3n significativa de la oxaluria. En pacientes refractarios, la EAU aprueba el uso de lumasiran, un agente de interferencia de RNA (siRNA) que inhibe la enzima hep\u00e1tica glicolato oxidasa y reduce la s\u00edntesis de oxalato end\u00f3geno.<\/p>\n

En la hiperoxaluria ent\u00e9rica, el tratamiento se centra en hidrataci\u00f3n intensa (3.5\u20134 L\/d\u00eda) para mantener un volumen urinario >2.5 L, suplementaci\u00f3n con calcio (1\u20132 g\/d\u00eda con las comidas) para quelar el oxalato intestinal, y alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato pot\u00e1sico o bicarbonato s\u00f3dico (3\u201310 g\/d\u00eda) para aumentar el citrato y disminuir la supersaturaci\u00f3n. La suplementaci\u00f3n con magnesio (200\u2013400 mg\/d\u00eda) puede considerarse como coadyuvante al favorecer la formaci\u00f3n de complejos solubles oxalato-magnesio y reducir la disponibilidad del oxalato para precipitar con el calcio.<\/p>\n

En la hiperoxaluria diet\u00e9tica, basta con limitar el consumo de alimentos ricos en oxalato (espinacas, remolacha, cacao, frutos secos, t\u00e9, chocolate) y evitar el exceso de vitamina C (>2 g\/d\u00eda), que se metaboliza a oxalato.<\/p>\n

Hiperuricosuria<\/h3>\n

La hiperuricosuria se define por una excreci\u00f3n urinaria de \u00e1cido \u00farico >4 mmol\/d\u00eda (\u2248800 mg\/24 h). El \u00e1cido \u00farico puede cristalizar y servir como n\u00facleo de nucleaci\u00f3n heterog\u00e9nea para el oxalato c\u00e1lcico. Las causas m\u00e1s frecuentes son el exceso de purinas en la dieta, la obesidad y el s\u00edndrome metab\u00f3lico. A diferencia de las litiasis de \u00e1cido \u00farico puras, el pH suele ser >5.5. El tratamiento inicial incluye medidas diet\u00e9ticas, reduciendo el consumo de prote\u00ednas animales, v\u00edsceras, mariscos, alcohol y refrescos azucarados, y favoreciendo una dieta rica en frutas y verduras. En casos de hiperuricosuria persistente o litiasis recurrente, el tratamiento de elecci\u00f3n es el alopurinol (100\u2013300 mg\/d\u00eda) que inhibe la xantina-oxidasa y reduce la producci\u00f3n de \u00e1cido \u00farico; en pacientes con intolerancia o contraindicaci\u00f3n puede utilizarse febuxostat (80 mg\/d\u00eda). La alcalinizaci\u00f3n urinaria con citrato pot\u00e1sico o bicarbonato s\u00f3dico (3\u201310 g\/d\u00eda) puede asociarse para mantener un pH entre 6.0 y 6.5, optimizando la solubilidad del \u00e1cido \u00farico.<\/p>\n

Hipomagnesuria<\/h3>\n

La hipomagnesuria (<3 mmol\/d\u00eda o <80 mg\/24 h) est\u00e1 presente en un 5\u201310 % de los pacientes con litiasis c\u00e1lcica. El magnesio act\u00faa como inhibidor natural de la cristalizaci\u00f3n al formar complejos solubles con el oxalato, reduciendo su precipitaci\u00f3n con el calcio. Sus causas incluyen la malabsorci\u00f3n intestinal, la diarrea cr\u00f3nica, el uso de laxantes o dietas deficitarias. El tratamiento se basa en aumentar la ingesta de magnesio mediante alimentos ricos en este mineral (frutos secos, legumbres, cereales integrales) y, cuando sea necesario, con suplementos de citrato o \u00f3xido de magnesio en dosis de 200\u2013400 mg\/d\u00eda, siempre evitando su uso en pacientes con insuficiencia renal avanzada.<\/p>\n

Seguimiento<\/h2>\n

Se aconseja reevaluar el metabolismo urinario a las 8\u201312 semanas del inicio del tratamiento y posteriormente de forma anual, ajustando las intervenciones seg\u00fan la evoluci\u00f3n del perfil metab\u00f3lico del paciente.<\/p>\n

Conclusiones<\/h2>\n

El estudio metab\u00f3lico-mineral (EMM) constituye una herramienta fundamental para identificar y corregir los factores que favorecen la formaci\u00f3n de litiasis c\u00e1lcica. Su correcta interpretaci\u00f3n, integrada con la historia cl\u00ednica, la composici\u00f3n del c\u00e1lculo y las pruebas de imagen permite establecer un tratamiento m\u00e9dico y diet\u00e9tico personalizado que reduce de forma significativa la recurrencia. Las medidas generales \u2014hidrataci\u00f3n suficiente para mantener una diuresis \u22652\u20132,5 L\/d\u00eda, dieta equilibrada con restricci\u00f3n moderada de sal y prote\u00ednas animales, ingesta adecuada de calcio con las comidas y aumento del consumo de frutas y verduras\u2014 son la base de la prevenci\u00f3n. El tratamiento farmacol\u00f3gico debe individualizarse seg\u00fan la alteraci\u00f3n metab\u00f3lica predominante, empleando agentes que corrijan los desequilibrios del calcio, oxalato, citrato, \u00e1cido \u00farico o magnesio urinarios. La reevaluaci\u00f3n del perfil metab\u00f3lico a las 8\u201312 semanas del inicio del tratamiento y posteriormente de forma peri\u00f3dica permite ajustar las intervenciones y mejorar la adherencia. En conjunto, el enfoque global del paciente liti\u00e1sico, basado en la fisiopatolog\u00eda y respaldado por las gu\u00edas europeas actuales, constituye la estrategia m\u00e1s eficaz para disminuir la recurrencia y mejorar el pron\u00f3stico a largo plazo.<\/p>\n

Anexo<\/h2>\n

Tabla 1: Causas m\u00e1s destacables de hipercalciuria<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Causa<\/strong><\/td>\nFisiopatolog\u00eda<\/strong><\/td>\nCalcemia<\/strong><\/td>\nPTH<\/strong><\/td>\nVitD<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Idiop\u00e1tica<\/td>\nHipercalciuria sin causa sist\u00e9mica clara (mayor absorci\u00f3n intestinal o menor reabsorci\u00f3n tubular de calcio)<\/td>\nNormal<\/td>\nNormal<\/td>\nNormal<\/td>\n<\/tr>\n
Neoplasia<\/td>\nHipercalcemia maligna por infiltraci\u00f3n \u00f3sea o secreci\u00f3n de PTHrP<\/td>\nElevada<\/td>\nSuprimida<\/td>\nNormal\/baja<\/td>\n<\/tr>\n
Enf. Granulomatosa<\/td>\nAumento de la conversi\u00f3n de 25-OH a 1,25(OH)\u2082 por expresi\u00f3n extrarrenal de 1\u03b1-hidroxilasa<\/td>\nElevada<\/td>\nSuprimida<\/td>\nNormal\/baja (y elevaci\u00f3n de 1,25(OH)\u2082)<\/td>\n<\/tr>\n
HiperPTH primario<\/td>\nAdenoma productor de PTH<\/td>\nElevado (en fases iniciales puede ser normal)<\/td>\nElevada o Normal (\u00abanormalmente normal\u00bb)<\/td>\nNormal\/baja<\/td>\n<\/tr>\n
D\u00e9ficit VitD<\/td>\nEl d\u00e9ficit de vitD provoca un hiperPTH secundario<\/td>\nNormal\/bajo<\/td>\nElevada<\/td>\nBajo<\/td>\n<\/tr>\n
Insuficiencia renal cr\u00f3nica<\/td>\nEl da\u00f1o renal disminuye la reabsorci\u00f3n renal de calcio y la producci\u00f3n de 1,25(OH)\u2082 que provoca un hiperPTH secundario.<\/td>\nNormal\/bajo<\/td>\nElevada<\/td>\nBaja\/normal<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas:<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

    Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.<\/p>\n

    La investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS).<\/p>\n

    El manuscrito es original y no contiene plagio.<\/p>\n

    El manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.<\/p>\n

    Han obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.<\/p>\n

    Han preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Interpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral y tratamiento m\u00e9dico de la litiasis c\u00e1lcica: revisi\u00f3n de la literatura actual Autor principal: Jaime Monllau Espuis Vol. XX; n\u00ba 24; 1131<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[152,211],"tags":[],"class_list":["post-83366","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-nefrologia","category-urologia","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nInterpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral y tratamiento m\u00e9dico de la litiasis c\u00e1lcica: revisi\u00f3n de la literatura actual<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Interpretaci\u00f3n del estudio metab\u00f3lico-mineral y tratamiento m\u00e9dico de la litiasis c\u00e1lcica: revisi\u00f3n de la literatura actual Autor principal: 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