Autora principal: Beatriz Carballo Rodr\u00edguez<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 2; 17<\/p>\n
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CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n S\u00edndrome de Brugada: la importancia de los f\u00e1rmacos a evitar<\/strong><\/p>\n Brugada syndrome: the importance of drugs to avoid<\/em><\/strong><\/p>\n Beatriz Carballo Rodr\u00edguez, Juan S\u00e1nchez Ce\u00f1a, Victoria Ruiz Cuevas<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 02 \u2013 Segunda quincena de Enero de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 2; 17 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0017<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a> | Anexos<\/a><\/p>\n Se expone el caso de un paciente que debuta con una parada cardiorrespiratoria en el contexto de un s\u00edndrome de Brugada no diagnosticado hasta entonces y el empleo de f\u00e1rmacos favorecedores del disbalance i\u00f3nico en la membrana del miocardiocito. El s\u00edndrome de Brugada es causante de arritmias ventriculares potencialmente letales por mutaciones en los canales de sodio card\u00edacos. El reconocimiento de los hallazgos electrocardiogr\u00e1ficos t\u00edpicos permite realizar el diagn\u00f3stico e implementar estrategias terap\u00e9uticas y preventivas, incluyendo la educaci\u00f3n de los pacientes sobre la conveniencia de evitar ciertos f\u00e1rmacos y de controlar la fiebre, lo que reducir\u00e1 el riesgo de aparici\u00f3n de eventos arr\u00edtmicos.<\/p>\n S\u00edndrome de Brugada; Muerte s\u00fabita card\u00edaca; Arritmias ventriculares; Canales de sodio<\/p>\n We report the case of a patient who presented with a cardiorespiratory arrest in the context of previously undiagnosed Brugada syndrome and the use of drugs that promote ionic imbalance in the cardiomyocyte membrane. Brugada syndrome is a cause of potentially lethal ventricular arrhythmias due to mutations in cardiac sodium channels. Recognition of the characteristic electrocardiographic findings allows for diagnosis and the implementation of therapeutic and preventive strategies, including patient education on the importance of avoiding certain drugs and controlling fever, thereby reducing the risk of arrhythmic events.<\/p>\n Brugada Syndrome; Sudden Cardiac Death; Ventricular Arrhythmias; Sodium Channels<\/p>\n Se presenta el caso de un var\u00f3n de 60 a\u00f1os, sin alergias conocidas, sin h\u00e1bitos t\u00f3xicos ni factores de riesgo cardiovascular, en tratamiento habitual con omeprazol por reflujo gastroesof\u00e1gico y con paracetamol e ibuprofeno de forma ocasional por molestias de tipo articular. En el \u00faltimo mes, su m\u00e9dico hab\u00eda iniciado adem\u00e1s tratamiento con amitriptilina por neuralgia postherp\u00e9tica. Nunca hab\u00eda sido sometido a intervenciones quir\u00fargicas. Entre sus antecedentes familiares, el \u00fanico a destacar era el fallecimiento de su padre en la cuarta d\u00e9cada de la vida de forma s\u00fabita, sin haberse realizado estudios al respecto.<\/p>\n Su mujer avisa al 061 al llegar al domicilio familiar y encontrarlo inconsciente en la cama, sin respuesta a est\u00edmulos. Los servicios de emergencias llegan en menos de 6 minutos ya que se encuentran por la zona, constatan parada cardio-respiratoria y detectan asistolia como primer ritmo.<\/p>\n Se inician maniobras de reanimaci\u00f3n cardiopulmonar avanzada, que se prolongan durante casi 25 minutos, durante los cuales se objetivan varias rachas de fibrilaci\u00f3n ventricular. Finalmente, el paciente recupera el ritmo sinusal a 110 latidos por minuto y se decide traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos de su centro hospitalario de referencia.<\/p>\n A su llegada a UCI, el paciente se encuentra en coma (Glasgow de 3), sin apertura ocular, sin respuesta verbal y sin respuesta motora a est\u00edmulos dolorosos. Pupilas midri\u00e1ticas, sim\u00e9tricas y poco reactivas a la luz. Reflejos del tronco encef\u00e1lico deprimidos. Aparici\u00f3n de mioclon\u00edas espont\u00e1neas en extremidades superiores e inferiores.<\/p>\n Hemodin\u00e1micamente, tensi\u00f3n arterial de 70\/30 mmHg, frecuencia card\u00edaca de 110 lpm. Intubado y conectado a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, con adecuada saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno.<\/p>\n Auscultaci\u00f3n card\u00edaca: R\u00edtmica, taquic\u00e1rdica, sin soplos.<\/p>\n Auscultaci\u00f3n pulmonar: Buena ventilaci\u00f3n de ambos hemit\u00f3rax. No crepitantes, roncus ni sibilantes.<\/p>\n Abdomen: Blando, depresible, sin masas ni megalias, ruidos normales.<\/p>\n Extremidades inferiores: No hay edemas. Cianosis acra. Pulsos pedios presentes pero d\u00e9biles.<\/p>\n En esta situaci\u00f3n, se inicia soporte con f\u00e1rmacos vasoactivos para mejorar la tensi\u00f3n arterial y se administra propofol por v\u00eda endovenosa para lograr el control de las mioclon\u00edas y asegurar el mantenimiento de la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica de una forma efectiva y segura. Minutos m\u00e1s tarde, en el trazado electrocardiogr\u00e1fico del monitor del paciente se objetiva un cambio consistente en la supradesnivelaci\u00f3n del segmento ST de morfolog\u00eda no isqu\u00e9mica, por lo que se realiza electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmarlo, con el resultado que se recoge en el siguiente apartado.<\/p>\n Bioqu\u00edmica: Glucosa, funci\u00f3n renal e iones sin alteraciones. PCR 7 mg\/L.<\/p>\n Hemograma: 12500 leucocitos, con hemoglobina y plaquetas normales.<\/p>\n Coagulaci\u00f3n: INR 1.1, actividad de protrombina 85%.<\/p>\n Gasometr\u00eda: Muestra un nivel de pH de 7.3 y datos de acidosis mixta de predominio metab\u00f3lico, as\u00ed como lactato de 6 mmol\/L.<\/p>\n Ecocardiograma transtor\u00e1cico a pie de cama: Ventr\u00edculo izquierdo no dilatado ni hipertr\u00f3fico. Ventr\u00edculo derecho de tama\u00f1o normal, sin hipertrofia. Funci\u00f3n sist\u00f3lica de ambos ventr\u00edculos correcta. No alteraciones segmentarias de la contractilidad. V\u00e1lvulas a\u00f3rtica, mitral, tric\u00faspide y pulmonar anat\u00f3micamente normales y competentes. No datos indirectos de hipertensi\u00f3n pulmonar. Vena cava no dilatada. Aorta ascendente de tama\u00f1o normal.<\/p>\n ECG basal: RS a 105 lpm, PR normal, QRS estrecho, no onda delta, no alteraciones significativas en la repolarizaci\u00f3n, intervalo QT corregido normal.<\/p>\n ECG realizado tras administraci\u00f3n de propofol endovenoso: RS a 110 lpm, PR normal, QRS estrecho, supradesnivelaci\u00f3n de ST en V1-V2 con trazado descendente y seguida de onda T negativa, caracter\u00edstica de patr\u00f3n Brugada de tipo 1 (figura 1).<\/p>\n Patr\u00f3n de Brugada de tipo 1 desenmascarado por administraci\u00f3n de propofol en un paciente con muerte s\u00fabita recuperada, probablemente precipitada por arritmia ventricular secundaria a tratamiento previo con amitriptilina.<\/p>\n El s\u00edndrome de Brugada se describi\u00f3 a principios de los a\u00f1os 90 por los hermanos Pedro y Josep Brugada, ambos cardi\u00f3logos espa\u00f1oles, como una entidad cl\u00ednico-electrocardiogr\u00e1fica causante de arritmias ventriculares y potencial muerte s\u00fabita en pacientes con un coraz\u00f3n normal desde el punto de vista estructural.<\/p>\n El patr\u00f3n el\u00e9ctrico propio del s\u00edndrome consiste en un pseudobloqueo de rama derecha asociado a elevaci\u00f3n persistente del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. Seg\u00fan la morfolog\u00eda de dicha elevaci\u00f3n, podemos distinguir las siguientes variantes:<\/p>\n \u2022 Patr\u00f3n de tipo 1 o \u00abcoved\u00bb: Consiste en la supradesnivelaci\u00f3n de ST \u2265 2 mm en \u2265 1 derivaci\u00f3n precordial derecha (V1-V3), con morfolog\u00eda c\u00f3ncava. El segmento descendente del ST cruza la l\u00ednea isoel\u00e9ctrica y a continuaci\u00f3n aparece una onda T que es negativa y sim\u00e9trica. (Figura 1). Este patr\u00f3n es el \u00fanico verdaderamente diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de Brugada, ya sea como hallazgo electrocardiogr\u00e1fico espont\u00e1neo o bien cuando aparece tras la realizaci\u00f3n de un test de provocaci\u00f3n con antiarr\u00edtmicos de clase I (por ejemplo flecainida).<\/p>\n \u2022 Patr\u00f3n de tipo 2 o \u00absadle-back\u00bb: Consiste en la supradesnivelaci\u00f3n de ST \u2265 0.5 mm (generalmente \u2265 2 mm en V2) en \u2265 1 derivaci\u00f3n precordial derecha (V1-V3), con morfolog\u00eda convexa y seguida de una onda T que es positiva en V2 y de morfolog\u00eda variable en V1. Se considera sugestivo de s\u00edndrome de Brugada, siendo necesario un viraje hacia patr\u00f3n de tipo 1 tras la administraci\u00f3n de antiarr\u00edtmicos de clase I a estos pacientes para confirmar el diagn\u00f3stico.<\/p>\n En ocasiones, colocando los electrodos de las derivaciones V1 y V2 en una ubicaci\u00f3n levemente m\u00e1s craneal de lo habitual (en segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, respectivamente), se puede mejorar la detecci\u00f3n electrocardiogr\u00e1fica del patr\u00f3n t\u00edpico, ya que existe algo de variabilidad en la localizaci\u00f3n anat\u00f3mica del tracto de salida del ventr\u00edculo derecho y su correlaci\u00f3n con la ubicaci\u00f3n est\u00e1ndar de V1-V2.<\/p>\n El s\u00edndrome de Brugada se transmite t\u00edpicamente con herencia autos\u00f3mica dominante, aunque tambi\u00e9n existen casos espor\u00e1dicos. Se conocen diferentes mutaciones relacionadas con esta patolog\u00eda, siendo m\u00e1s conocidas las que afectan a genes que codifican para el canal de sodio (SCN5A o SCN10A) y condicionan una reducci\u00f3n de las corrientes transmembrana de este ion (INa), ya sea por una disminuci\u00f3n cuantitativa o bien por una disfunci\u00f3n cualitativa de dichos canales. La consecuencia, es una despolarizaci\u00f3n ventricular m\u00e1s lenta y heterog\u00e9nea de lo normal, especialmente a nivel del epicardio del ventr\u00edculo derecho, lo que favorece la formaci\u00f3n de zonas de conducci\u00f3n lenta y reentrada, aumentando as\u00ed la probabilidad de taquicardias ventriculares y fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/p>\n Aunque ambos sexos tienen la misma probabilidad de heredar la mutaci\u00f3n, existe un marcado predominio cl\u00ednico en varones, debido a factores hormonales y de modulaci\u00f3n de canales i\u00f3nicos.<\/p>\n Como ocurre en el caso cl\u00ednico que nos ocupa, existen f\u00e1rmacos (antiarr\u00edtmicos, psic\u00f3tropos, anest\u00e9sicos, entre otros\u2026ver Tabla 1) que, por sus efectos sobre los canales i\u00f3nicos card\u00edacos, son capaces de inducir el patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico t\u00edpico o incluso de desencadenar arritmias malignas en pacientes con s\u00edndrome de Brugada. Entre ellos se encuentran la amitriptilina, que nuestro paciente estaba tomando desde hac\u00eda un mes para el control del dolor de una neuralgia hostherp\u00e9tica, y el propofol, que se administr\u00f3 posteriormente en la Unidad de Cuidados Intensivos para el control de las mioclon\u00edas y para asegurar una adecuada adaptaci\u00f3n a la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Ambos medicamentos reducen la corriente de sodio en el miocardiocito, lo cual retrasa la despolarizaci\u00f3n ventricular, aumenta la heterogeneidad el\u00e9ctrica y facilita la reentrada y la fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/p>\n Asimismo, en el s\u00edndrome de Brugada la fiebre es un factor desencadenante importante de arritmias por varias razones fisiopatol\u00f3gicas. En primer lugar, ciertas mutaciones en SCN5A provocan que los canales de sodio sean m\u00e1s inestables a temperaturas elevadas. Adem\u00e1s, la fiebre acelera la inactivaci\u00f3n de los canales defectuosos y disminuye a\u00fan m\u00e1s la corriente de sodio (INa), empeorando la heterogeneidad de despolarizaci\u00f3n en el ventr\u00edculo derecho. Por otra parte, durante la fiebre, el ST elevado tipo \u00abcoved\u00bb se hace m\u00e1s pronunciado, lo cual refleja mayor heterogeneidad de repolarizaci\u00f3n entre el epicardio y el endocardio del ventr\u00edculo derecho, aumentando las probabilidades de que se desencadenen taquicardias ventriculares o fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/p>\n En cuanto al tratamiento de esta patolog\u00eda, adem\u00e1s de la estricta evitaci\u00f3n de f\u00e1rmacos y otros factores desencadenantes conocidos, como la fiebre, la estrategia terap\u00e9utica fundamental se basa en la prevenci\u00f3n de la muerte s\u00fabita card\u00edaca. En este sentido, el desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) ha demostrado de forma consistente su eficacia como tratamiento de elecci\u00f3n en pacientes de alto riesgo, especialmente en aquellos con antecedentes de s\u00edncope arr\u00edtmico o muerte s\u00fabita recuperada. Hasta hace relativamente poco tiempo, las opciones terap\u00e9uticas farmacol\u00f3gicas eran limitadas, destacando el uso de quinidina, que act\u00faa modulando las corrientes i\u00f3nicas implicadas en la fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome y reduciendo la incidencia de arritmias ventriculares en pacientes seleccionados. Sin embargo, en los \u00faltimos a\u00f1os, el desarrollo de t\u00e9cnicas avanzadas de mapeo electroanat\u00f3mico ha permitido identificar \u00e1reas espec\u00edficas de conducci\u00f3n an\u00f3mala en el epicardio del ventr\u00edculo derecho, lo que ha dado lugar a la ablaci\u00f3n epic\u00e1rdica del sustrato arr\u00edtmico. Esta estrategia ha demostrado resultados prometedores, con reducci\u00f3n de recurrencias, disminuci\u00f3n de descargas inadecuadas del DAI y, en algunos casos, normalizaci\u00f3n del patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico.<\/p>\n El s\u00edndrome de Brugada es una entidad m\u00e1s frecuente en varones que se puede asociar a arritmias ventriculares, episodios sincopales y muerte s\u00fabita en personas j\u00f3venes sin presencia de cardiopat\u00eda estructural.<\/p>\n Su etiopatogenia se basa en la presencia de mutaciones en genes que codifican para los canales de sodio card\u00edacos (principalmente SCN5A), lo cual genera una disminuci\u00f3n de la corriente de sodio (INa) y provoca heterogeneidad de la despolarizaci\u00f3n y la repolarizaci\u00f3n ventricular.<\/p>\n Situaciones como la fiebre, as\u00ed como el uso de determinados f\u00e1rmacos, como los antiarr\u00edtmicos de clase I, los antidepresivos tric\u00edclicos y ciertos anest\u00e9sicos, favorecen desequilibrios i\u00f3nicos que aumentan la vulnerabilidad de estos pacientes a las arritmias ventriculares, incluyendo la fibrilaci\u00f3n ventricular, que puede desembocar en muerte s\u00fabita.<\/p>\n Por tanto, el diagn\u00f3stico precoz mediante la evaluaci\u00f3n electrocardiogr\u00e1fica y la historia cl\u00ednica, as\u00ed como la educaci\u00f3n del paciente en la evitaci\u00f3n de f\u00e1rmacos precipitantes y el control de la temperatura, resulta fundamental para reducir la vulnerabilidad arr\u00edtmica y prevenir desenlaces fatales.<\/p>\n Asimismo, las estrategias terap\u00e9uticas espec\u00edficas como la implantaci\u00f3n de desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) o la ablaci\u00f3n epic\u00e1rdica del sustrato, constituyen en determinados pacientes medidas adicionales cruciales para la reducci\u00f3n del riesgo.<\/p>\n Ver anexos<\/a><\/p>\n Beatriz Carballo Rodr\u00edguez Juan S\u00e1nchez Ce\u00f1a Victoria Ruiz Cuevas Autor de correspondencia:<\/strong>Resumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Exposici\u00f3n del caso cl\u00ednico<\/h2>\n
Antecedentes personales del paciente<\/h3>\n
Historia cl\u00ednica actual<\/h3>\n
Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/h3>\n
Evoluci\u00f3n<\/h3>\n
Pruebas complementarias realizadas<\/h3>\n
Juicio cl\u00ednico<\/h3>\n
Discusi\u00f3n<\/h2>\n
Conclusi\u00f3n<\/h2>\n
Anexos<\/h2>\n
Bibliograf\u00eda<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
\nHospital Sierrallana, Torrelavega, Espa\u00f1a.<\/p>\n
\nHospital Universitari M\u00fatua Terrassa, Barcelona, Espa\u00f1a.<\/p>\n
\nCentro de Salud Campoo Los Valles, Reinosa, Espa\u00f1a.<\/p>\n
\nBeatriz Carballo Rodr\u00edguez
\n@<\/a><\/p>\nSobre el art\u00edculo<\/h2>\n