Autora principal: Tatiana Arce Mata<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 04; 44<\/p>\n
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REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n Apnea obstructiva del sue\u00f1o: actualizaci\u00f3n fisiopatol\u00f3gica, cl\u00ednica y terap\u00e9utica<\/strong><\/p>\n Obstructive sleep apnea: an update on pathophysiology, clinical features, and treatment<\/em><\/strong><\/p>\n Tatiana Arce Mata<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 04 \u2013 Segunda quincena de Febrero de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 04; 44 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0044<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a><\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es un trastorno respiratorio cr\u00f3nico altamente prevalente y frecuentemente infradiagnosticado, caracterizado por episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la v\u00eda a\u00e9rea superior durante el sue\u00f1o, que condicionan hipoxemia intermitente y fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o. En los \u00faltimos a\u00f1os, la AOS ha dejado de considerarse un trastorno limitado al \u00e1mbito del sue\u00f1o para entenderse como una enfermedad sist\u00e9mica, estrechamente relacionada con un amplio espectro de comorbilidades cardiovasculares, metab\u00f3licas y neurocognitivas. La fisiopatolog\u00eda de la AOS es compleja y heterog\u00e9nea, y resulta de la interacci\u00f3n entre factores anat\u00f3micos y mecanismos funcionales, como la inestabilidad del control ventilatorio, el umbral de despertar y la activaci\u00f3n neuromuscular de la v\u00eda a\u00e9rea superior. La identificaci\u00f3n de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido una mejor comprensi\u00f3n de la variabilidad cl\u00ednica de la enfermedad y ha abierto nuevas perspectivas hacia un abordaje m\u00e1s personalizado. El diagn\u00f3stico se basa en la integraci\u00f3n de la sospecha cl\u00ednica con la confirmaci\u00f3n objetiva mediante estudios del sue\u00f1o, siendo la polisomnograf\u00eda el est\u00e1ndar de referencia, mientras que los estudios domiciliarios constituyen una alternativa v\u00e1lida en pacientes seleccionados. En cuanto al tratamiento, la presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea contin\u00faa siendo la terapia de primera l\u00ednea en la mayor\u00eda de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de estrategias terap\u00e9uticas alternativas permite adaptar el manejo a las caracter\u00edsticas individuales. Un enfoque diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico integral resulta esencial para optimizar los resultados cl\u00ednicos y mitigar el impacto sanitario de la apnea obstructiva del sue\u00f1o.<\/p>\n apnea obstructiva del sue\u00f1o; trastornos respiratorios del sue\u00f1o; fisiopatolog\u00eda; diagn\u00f3stico; tratamiento<\/p>\n Obstructive sleep apnea (OSA) is a highly prevalent and frequently underdiagnosed chronic respiratory disorder characterized by recurrent episodes of partial or complete collapse of the upper airway during sleep, leading to intermittent hypoxemia and sleep fragmentation. In recent years, OSA has evolved from being considered a disorder limited to sleep medicine to being recognized as a systemic disease, closely associated with a broad spectrum of cardiovascular, metabolic, and neurocognitive comorbidities. The pathophysiology of OSA is complex and heterogeneous, resulting from the interaction between anatomical factors and functional mechanisms, including ventilatory control instability, arousal threshold, and neuromuscular activation of the upper airway. The identification of different endotypes and phenotypes has improved the understanding of the clinical variability of the disease and has opened new perspectives toward a more personalized approach to management. Diagnosis is based on the integration of clinical suspicion with objective confirmation through sleep studies, with polysomnography remaining the diagnostic gold standard, while home sleep testing represents a valid alternative in selected patients. Regarding treatment, continuous positive airway pressure remains the first-line therapy for most patients; however, the availability of alternative therapeutic strategies allows treatment to be tailored to individual patient characteristics. An integrated diagnostic and therapeutic approach is essential to optimize clinical outcomes and mitigate the healthcare burden associated with obstructive sleep apnea.<\/p>\n Sleep Apnea, Obstructive; Sleep-Disordered Breathing; Pathophysiology; Diagnosis; Therapeutics<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es un trastorno respiratorio cr\u00f3nico caracterizado por episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la v\u00eda a\u00e9rea superior durante el sue\u00f1o, lo que condiciona hipoxemia intermitente, fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y activaci\u00f3n neurohumoral sostenida [1,2,3]. Se trata de una entidad altamente prevalente en la poblaci\u00f3n adulta y, a pesar de su impacto cl\u00ednico significativo, contin\u00faa siendo ampliamente subdiagnosticada, lo que representa un importante problema de salud p\u00fablica [3,4,5].<\/p>\n En las \u00faltimas d\u00e9cadas, la AOS ha dejado de considerarse un trastorno limitado al \u00e1mbito del sue\u00f1o para entenderse como una enfermedad sist\u00e9mica, estrechamente relacionada con m\u00faltiples comorbilidades, entre las que destacan la enfermedad cardiovascular, la hipertensi\u00f3n arterial, los trastornos metab\u00f3licos y el deterioro neurocognitivo [6,7,8]. La hipoxia intermitente, el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y la activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico desempe\u00f1an un papel central en la fisiopatolog\u00eda de estas asociaciones [7,8,9].<\/p>\n Tradicionalmente, la obesidad ha sido reconocida como el principal factor de riesgo para el desarrollo de AOS; sin embargo, evidencia reciente ha demostrado que un porcentaje relevante de pacientes no obesos presenta el trastorno, lo que ha impulsado una comprensi\u00f3n m\u00e1s compleja de sus mecanismos subyacentes [10,11]. En este contexto, el reconocimiento de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido avanzar hacia un modelo fisiopatol\u00f3gico m\u00e1s preciso, capaz de explicar la heterogeneidad cl\u00ednica de la enfermedad y sus respuestas variables al tratamiento [6,12].<\/p>\n Desde el punto de vista diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico, se han producido avances significativos en los \u00faltimos a\u00f1os. La polisomnograf\u00eda contin\u00faa siendo el est\u00e1ndar de referencia para el diagn\u00f3stico, aunque los estudios del sue\u00f1o domiciliarios han ganado protagonismo en determinados escenarios cl\u00ednicos [2,13]. Asimismo, si bien la presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea (CPAP) sigue siendo el tratamiento de primera l\u00ednea, han emergido estrategias terap\u00e9uticas alternativas y complementarias, incluyendo dispositivos orales, intervenciones quir\u00fargicas, programas de p\u00e9rdida de peso y terapias dirigidas a mecanismos fisiopatol\u00f3gicos espec\u00edficos [2,11,14].<\/p>\n Dada la creciente evidencia que redefine a la AOS como una enfermedad compleja y multisist\u00e9mica, resulta necesario integrar los avances recientes en fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento [3,5,6]. El objetivo de la presente revisi\u00f3n es analizar de manera actualizada la literatura disponible sobre la apnea obstructiva del sue\u00f1o, con \u00e9nfasis en los nuevos conceptos fisiopatol\u00f3gicos, su impacto cl\u00ednico y las implicaciones terap\u00e9uticas, ofreciendo una visi\u00f3n integradora que facilite su abordaje en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica actual.<\/p>\n Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la apnea obstructiva del sue\u00f1o. La b\u00fasqueda de la literatura se centr\u00f3 en las bases de datos PubMed, Elsevier y Google Scholar, con el objetivo de identificar estudios relevantes publicados entre el 2020 y 2025.<\/p>\n Los art\u00edculos seleccionados fueron analizados y se realiz\u00f3 una s\u00edntesis cr\u00edtica de la evidencia, destacando los hallazgos m\u00e1s recientes y relevantes sobre la fisiopatolog\u00eda, cl\u00ednica, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la apnea obstructiva del sue\u00f1o.<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es uno de los trastornos respiratorios relacionados con el sue\u00f1o m\u00e1s frecuentes en la poblaci\u00f3n adulta. Estudios epidemiol\u00f3gicos estiman que su prevalencia oscila entre el 9 % y el 38 % en adultos, dependiendo de los criterios diagn\u00f3sticos utilizados, el sexo, la edad y las caracter\u00edsticas poblacionales. La AOS es m\u00e1s com\u00fan en varones de mediana edad; sin embargo, su prevalencia aumenta significativamente en mujeres tras la menopausia y en adultos mayores, lo que sugiere un papel modulador de los factores hormonales y del envejecimiento en la fisiopatolog\u00eda del trastorno [1,3,5].<\/p>\n A pesar de su elevada prevalencia, la AOS contin\u00faa siendo ampliamente subdiagnosticada. Se estima que una proporci\u00f3n sustancial de los pacientes con AOS moderada a grave permanece sin diagn\u00f3stico, especialmente en contextos de atenci\u00f3n primaria y en poblaciones con acceso limitado a estudios del sue\u00f1o. Este infradiagn\u00f3stico contribuye a la progresi\u00f3n de las comorbilidades asociadas y refuerza la consideraci\u00f3n de la AOS como un problema emergente de salud p\u00fablica [3,4].<\/p>\n La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de AOS y se asocia de forma directa con su gravedad. El aumento del tejido adiposo a nivel cervical y perifar\u00edngeo, junto con la reducci\u00f3n de los vol\u00famenes pulmonares, favorece el colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior durante el sue\u00f1o. La relaci\u00f3n entre obesidad y AOS es bidireccional, ya que la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y la hipoxia intermitente pueden, a su vez, contribuir a alteraciones metab\u00f3licas que dificultan la p\u00e9rdida de peso [1,2,11].<\/p>\n No obstante, un porcentaje cl\u00ednicamente relevante de pacientes con AOS no presenta obesidad. En estos individuos, otros factores adquieren mayor relevancia, como las alteraciones craneofaciales, la anatom\u00eda de la v\u00eda a\u00e9rea superior, la inestabilidad del control ventilatorio y las alteraciones en la activaci\u00f3n neuromuscular far\u00edngea. Este hallazgo ha cuestionado el modelo tradicional centrado exclusivamente en la obesidad y ha impulsado el desarrollo de enfoques fisiopatol\u00f3gicos m\u00e1s complejos [6,10,12].<\/p>\n Entre otros factores de riesgo, destacan la edad avanzada, el sexo masculino, el consumo de alcohol, el tabaquismo y el uso de determinados f\u00e1rmacos. En particular, los opioides se han asociado con un aumento del riesgo y de la gravedad de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o, al alterar el control central de la respiraci\u00f3n y reducir la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia [1,2,15].<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es el resultado de la interacci\u00f3n compleja entre factores anat\u00f3micos y mecanismos funcionales que conducen al colapso recurrente de la v\u00eda a\u00e9rea superior durante el sue\u00f1o. A diferencia de modelos cl\u00e1sicos que atribu\u00edan la enfermedad principalmente a alteraciones estructurales, la evidencia actual sostiene que la AOS es un trastorno heterog\u00e9neo, determinado por m\u00faltiples mecanismos fisiopatol\u00f3gicos que var\u00edan entre individuos [3,5,6].<\/p>\n El colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior constituye el evento fisiopatol\u00f3gico central de la AOS. Durante el sue\u00f1o, especialmente en la fase de sue\u00f1o REM, se produce una reducci\u00f3n del tono neuromuscular far\u00edngeo que, en presencia de una v\u00eda a\u00e9rea anat\u00f3micamente vulnerable, favorece la obstrucci\u00f3n parcial o completa del flujo a\u00e9reo. Factores como el aumento del tejido adiposo perifar\u00edngeo, alteraciones craneofaciales y la reducci\u00f3n del volumen pulmonar funcional contribuyen a este fen\u00f3meno [1,2,11].<\/p>\n Adem\u00e1s de los determinantes anat\u00f3micos, los mecanismos no anat\u00f3micos desempe\u00f1an un papel clave en el desarrollo y la expresi\u00f3n cl\u00ednica de la AOS. Entre ellos destaca la inestabilidad del control ventilatorio, conocida como aumento de la ganancia de bucle (loop gain), que refleja una respuesta ventilatoria exagerada a peque\u00f1as perturbaciones en los niveles de ox\u00edgeno y di\u00f3xido de carbono. Esta inestabilidad favorece ciclos repetidos de hipoventilaci\u00f3n y recuperaci\u00f3n ventilatoria, perpetuando los eventos respiratorios durante el sue\u00f1o [3,5].<\/p>\n Otro componente relevante es el umbral de despertar. Los pacientes con un umbral de despertar bajo tienden a despertarse f\u00e1cilmente ante obstrucciones leves, lo que limita la duraci\u00f3n de los eventos respiratorios pero incrementa la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o. Por el contrario, un umbral de despertar elevado puede permitir eventos obstructivos m\u00e1s prolongados, con mayor grado de hipoxemia. Estas diferencias contribuyen a la variabilidad cl\u00ednica y explican, en parte, por qu\u00e9 pacientes con \u00edndices apnea\u2013hipopnea similares presentan manifestaciones cl\u00ednicas distintas [9,12].<\/p>\n La hipoxia intermitente caracter\u00edstica de la AOS desencadena una cascada de respuestas fisiopatol\u00f3gicas sist\u00e9micas. La repetici\u00f3n de episodios de desaturaci\u00f3n y reoxigenaci\u00f3n favorece el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, la disfunci\u00f3n endotelial y la activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico. Estos mecanismos son fundamentales en el desarrollo de las complicaciones cardiovasculares y metab\u00f3licas asociadas a la enfermedad [7,8].<\/p>\n En los \u00faltimos a\u00f1os, el concepto de endotipos y fenotipos ha permitido integrar estos mecanismos en un modelo fisiopatol\u00f3gico m\u00e1s preciso. Este enfoque ha sentado las bases para el desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas personalizadas, orientadas a los mecanismos dominantes en cada paciente [3,6,12].<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es una enfermedad heterog\u00e9nea en la que distintos mecanismos fisiopatol\u00f3gicos contribuyen de forma variable al colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior. El concepto de endotipos se refiere a los mecanismos subyacentes predominantes responsables del desarrollo y mantenimiento de la AOS en un individuo determinado. Entre los principales endotipos descritos se encuentran la colapsabilidad anat\u00f3mica de la v\u00eda a\u00e9rea superior, la inestabilidad del control ventilatorio (ganancia de bucle elevada), la respuesta neuromuscular far\u00edngea inadecuada y el umbral de despertar alterado.<\/p>\n La colapsabilidad anat\u00f3mica constituye el endotipo m\u00e1s cl\u00e1sico y se relaciona con factores estructurales como obesidad, alteraciones craneofaciales y aumento del tejido adiposo perifar\u00edngeo. La inestabilidad del control ventilatorio se caracteriza por una respuesta ventilatoria exagerada frente a peque\u00f1as alteraciones en los niveles de ox\u00edgeno y di\u00f3xido de carbono, lo que favorece oscilaciones respiratorias y eventos obstructivos recurrentes. Por su parte, un umbral de despertar bajo se asocia con despertares frecuentes ante obstrucciones leves, generando fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o, mientras que un umbral elevado puede permitir eventos m\u00e1s prolongados con mayor hipoxemia. Finalmente, la respuesta neuromuscular far\u00edngea insuficiente limita la capacidad de compensar el colapso de la v\u00eda a\u00e9rea durante el sue\u00f1o [6,8,10,12].<\/p>\n Los fenotipos representan la expresi\u00f3n cl\u00ednica observable de la AOS y reflejan la interacci\u00f3n entre los distintos endotipos y factores individuales. Se han descrito fenotipos caracterizados por somnolencia diurna marcada, AOS asociada a obesidad, AOS en pacientes no obesos, AOS con predominio cardiovascular y AOS con escasa sintomatolog\u00eda a pesar de una elevada carga de eventos respiratorios. Estos fenotipos ayudan a explicar la variabilidad cl\u00ednica de la enfermedad y la discordancia frecuente entre la gravedad polisomnogr\u00e1fica y los s\u00edntomas reportados por los pacientes [6,8,10,12].<\/p>\n En conjunto, la fisiopatolog\u00eda de la AOS debe entenderse como un proceso din\u00e1mico y multifactorial, en el que convergen factores estructurales, funcionales y sist\u00e9micos. Esta visi\u00f3n integradora resulta esencial para comprender la heterogeneidad cl\u00ednica de la enfermedad y para optimizar su abordaje diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico [5,6].<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) se asocia a un amplio espectro de consecuencias cl\u00ednicas que afectan de manera significativa la calidad de vida, el rendimiento funcional y el pron\u00f3stico a largo plazo de los pacientes. Estas manifestaciones derivan tanto de la fragmentaci\u00f3n cr\u00f3nica del sue\u00f1o como de la hipoxia intermitente y de la activaci\u00f3n neurohumoral sostenida, y explican la elevada carga cl\u00ednica y socioecon\u00f3mica de la enfermedad [3,4,5].<\/p>\n Las principales manifestaciones cl\u00ednicas nocturnas y diurnas de la AOS se resumen en la Tabla 1.<\/p>\n Entre las consecuencias m\u00e1s frecuentes se encuentran los s\u00edntomas neurocognitivos y funcionales. La somnolencia diurna excesiva, la fatiga cr\u00f3nica, la disminuci\u00f3n de la atenci\u00f3n y el deterioro del rendimiento cognitivo son manifestaciones comunes en pacientes con AOS. Estas alteraciones se asocian con un mayor riesgo de accidentes laborales y de tr\u00e1fico, as\u00ed como con un impacto negativo en la calidad de vida y el funcionamiento psicosocial. Adem\u00e1s, el d\u00e9ficit cr\u00f3nico de sue\u00f1o contribuye a trastornos del estado de \u00e1nimo, incluyendo depresi\u00f3n e irritabilidad [1,2,9].<\/p>\n La relaci\u00f3n entre AOS y enfermedad cardiovascular est\u00e1 ampliamente documentada. La AOS se asocia de manera independiente con hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica, enfermedad coronaria, insuficiencia card\u00edaca, arritmias y accidente cerebrovascular. La hipoxia intermitente, la activaci\u00f3n simp\u00e1tica sostenida, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y la disfunci\u00f3n endotelial desempe\u00f1an un papel central en la fisiopatolog\u00eda de estas asociaciones, contribuyendo al remodelado vascular y al da\u00f1o mioc\u00e1rdico progresivo [6,7,8].<\/p>\n Desde el punto de vista metab\u00f3lico, la AOS se relaciona estrechamente con resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 y s\u00edndrome metab\u00f3lico. La fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o y la hipoxia intermitente alteran la homeostasis gluc\u00e9mica, favorecen la disfunci\u00f3n adipocitaria y potencian la inflamaci\u00f3n de bajo grado, lo que agrava el riesgo cardiometab\u00f3lico global. Estas alteraciones pueden presentarse incluso en pacientes sin obesidad, lo que refuerza el papel independiente de la AOS como factor de riesgo metab\u00f3lico [2,8,11].<\/p>\n Las alteraciones respiratorias nocturnas tambi\u00e9n tienen repercusiones en otros sistemas. Se ha descrito una asociaci\u00f3n entre AOS y trastornos respiratorios coexistentes, como el s\u00edndrome de solapamiento con enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, as\u00ed como con un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias. Asimismo, la AOS se ha vinculado con un aumento de la mortalidad global, especialmente en formas moderadas y graves no tratadas [1,3,5].<\/p>\n En conjunto, las consecuencias cl\u00ednicas y comorbilidades asociadas a la AOS refuerzan la necesidad de un diagn\u00f3stico precoz y de un tratamiento adecuado. El reconocimiento de la AOS como una enfermedad sist\u00e9mica permite comprender su impacto m\u00e1s all\u00e1 de los s\u00edntomas nocturnos y resalta la importancia de un abordaje integral orientado a reducir el riesgo cardiovascular, metab\u00f3lico y neurocognitivo a largo plazo [4,6].<\/p>\n Tabla 1. Manifestaciones cl\u00ednicas nocturnas y diurnas<\/strong><\/p>\n Fuente: Kirsch et al.1<\/sup>, Lee y Sundar2<\/sup>, Adekolu y Zinchuk3<\/sup>, Surani y Taweesedt4<\/sup>, Platon et al.5<\/sup>.<\/em><\/p>\n El diagn\u00f3stico de la apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) se basa en la integraci\u00f3n de la sospecha cl\u00ednica con la confirmaci\u00f3n objetiva mediante estudios del sue\u00f1o. Dado el car\u00e1cter heterog\u00e9neo de las manifestaciones cl\u00ednicas y la frecuente discordancia entre s\u00edntomas y gravedad polisomnogr\u00e1fica, la evaluaci\u00f3n diagn\u00f3stica requiere un enfoque sistem\u00e1tico que combine la anamnesis dirigida, la exploraci\u00f3n f\u00edsica y las pruebas complementarias [2,3,5].<\/p>\n La sospecha cl\u00ednica se establece a partir de la identificaci\u00f3n de s\u00edntomas nocturnos y diurnos sugestivos, junto con la presencia de factores de riesgo como obesidad, sexo masculino, edad avanzada y comorbilidades cardiovasculares. Las herramientas de cribado cl\u00ednico, como la escala de somnolencia de Epworth y el cuestionario STOP-Bang, son ampliamente utilizadas para estimar el riesgo de AOS y priorizar a los pacientes que requieren estudios diagn\u00f3sticos, aunque no deben emplearse como herramientas diagn\u00f3sticas definitivas [1,2,13].<\/p>\n La polisomnograf\u00eda nocturna realizada en laboratorio constituye el est\u00e1ndar de referencia para el diagn\u00f3stico de la AOS. Este estudio permite el registro simult\u00e1neo de variables neurofisiol\u00f3gicas y respiratorias, incluyendo electroencefalograf\u00eda, movimientos oculares, electromiograf\u00eda, flujo a\u00e9reo, esfuerzo respiratorio y saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno. La gravedad de la AOS se establece habitualmente mediante el \u00edndice apnea\u2013hipopnea (IAH), que cuantifica el n\u00famero de eventos respiratorios por hora de sue\u00f1o [1,2,13].<\/p>\n En determinados escenarios cl\u00ednicos, los estudios del sue\u00f1o domiciliarios con dispositivos port\u00e1tiles validados representan una alternativa diagn\u00f3stica aceptable. Estas pruebas est\u00e1n indicadas principalmente en pacientes con alta probabilidad pretest de AOS moderada o grave y sin comorbilidades significativas. Si bien ofrecen ventajas en t\u00e9rminos de accesibilidad y coste, presentan limitaciones en la evaluaci\u00f3n del sue\u00f1o y no son apropiadas para todos los pacientes [2,3,13].<\/p>\n Las gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica recomiendan seleccionar el m\u00e9todo diagn\u00f3stico en funci\u00f3n del contexto cl\u00ednico, la probabilidad pretest y la disponibilidad de recursos. En casos de resultados negativos o inconclusos en estudios domiciliarios, o cuando existe sospecha de otros trastornos del sue\u00f1o, se aconseja la realizaci\u00f3n de polisomnograf\u00eda en laboratorio para una evaluaci\u00f3n m\u00e1s completa [5,13].<\/p>\n El tratamiento de la apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) tiene como objetivos principales la eliminaci\u00f3n de los eventos respiratorios nocturnos, la mejora de la calidad del sue\u00f1o y la reducci\u00f3n del riesgo de complicaciones cardiovasculares y metab\u00f3licas. La elecci\u00f3n de la estrategia terap\u00e9utica debe individualizarse en funci\u00f3n de la gravedad de la enfermedad, los s\u00edntomas, las comorbilidades y los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos predominantes en cada paciente [3,5,6].<\/p>\n Las medidas generales y los cambios en el estilo de vida constituyen la base del tratamiento en todos los pacientes con AOS. Entre ellas se incluyen la p\u00e9rdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, la evitaci\u00f3n del consumo de alcohol y sedantes antes del sue\u00f1o, el abandono del tabaquismo y la adopci\u00f3n de medidas posturales durante el descanso nocturno. La reducci\u00f3n ponderal se asocia con una disminuci\u00f3n significativa del \u00edndice apnea\u2013hipopnea y puede mejorar tanto los s\u00edntomas como la gravedad de la enfermedad [1,2,11].<\/p>\n La presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea (CPAP) es el tratamiento de primera l\u00ednea para la AOS moderada a grave y para pacientes sintom\u00e1ticos, independientemente del grado de severidad. La CPAP act\u00faa como una \u00abf\u00e9rula neum\u00e1tica\u00bb que previene el colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior durante el sue\u00f1o, demostrando una alta eficacia en la reducci\u00f3n de eventos respiratorios, la mejor\u00eda de la somnolencia diurna y la calidad de vida. No obstante, la adherencia al tratamiento contin\u00faa siendo un desaf\u00edo relevante en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica [1,2,14].<\/p>\n Los dispositivos de avance mandibular representan una alternativa terap\u00e9utica eficaz en pacientes con AOS leve a moderada o en aquellos que no toleran la CPAP. Estos dispositivos act\u00faan aumentando el espacio retrolingual y reduciendo la colapsabilidad de la v\u00eda a\u00e9rea superior. Su eficacia depende de una adecuada selecci\u00f3n del paciente y de la supervisi\u00f3n por equipos multidisciplinarios con experiencia en medicina del sue\u00f1o y odontolog\u00eda [2,3,14].<\/p>\n El tratamiento quir\u00fargico puede considerarse en casos seleccionados, especialmente en pacientes con alteraciones anat\u00f3micas claramente identificables o como parte de un abordaje escalonado tras el fracaso de otras terapias. Las intervenciones incluyen procedimientos sobre el paladar, la lengua y la v\u00eda a\u00e9rea superior, as\u00ed como la cirug\u00eda bari\u00e1trica en pacientes con obesidad severa. En los \u00faltimos a\u00f1os, la estimulaci\u00f3n del nervio hipogloso ha emergido como una opci\u00f3n terap\u00e9utica prometedora en pacientes cuidadosamente seleccionados [2,3,6].<\/p>\n La identificaci\u00f3n de endotipos y fenotipos tiene importantes implicaciones cl\u00ednicas, ya que permite avanzar hacia un abordaje m\u00e1s personalizado de la AOS. Mientras que la CPAP es eficaz en la mayor\u00eda de los pacientes, algunos fenotipos pueden beneficiarse de terapias alternativas o complementarias dirigidas a mecanismos espec\u00edficos, como la p\u00e9rdida de peso en pacientes con predominio anat\u00f3mico, los dispositivos de avance mandibular en pacientes con colapsabilidad far\u00edngea moderada o estrategias dirigidas a modificar el control ventilatorio y el umbral de despertar. Este enfoque fisiopatol\u00f3gico representa un paso clave hacia la medicina de precisi\u00f3n en la AOS [6,8,10,12].<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) presenta caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, fisiopatol\u00f3gicas y terap\u00e9uticas particulares en determinados grupos de pacientes. El reconocimiento de estas poblaciones especiales resulta fundamental para optimizar el diagn\u00f3stico y el manejo de la enfermedad, as\u00ed como para reducir el riesgo de complicaciones asociadas.<\/p>\n Aunque la obesidad es el principal factor de riesgo para la AOS, un porcentaje significativo de pacientes presenta el trastorno en ausencia de exceso ponderal. En estos individuos, los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos predominantes suelen estar relacionados con alteraciones craneofaciales, colapsabilidad de la v\u00eda a\u00e9rea superior, inestabilidad del control ventilatorio y umbral de despertar bajo. Cl\u00ednicamente, estos pacientes pueden presentar s\u00edntomas menos llamativos, lo que contribuye al retraso diagn\u00f3stico. El reconocimiento de la AOS en pacientes no obesos refuerza la necesidad de un enfoque diagn\u00f3stico que vaya m\u00e1s all\u00e1 del \u00edndice de masa corporal [6,10,12].<\/p>\n En pacientes con obesidad severa, la AOS suele presentar mayor gravedad y una carga sintom\u00e1tica m\u00e1s elevada. El exceso de tejido adiposo perifar\u00edngeo y abdominal contribuye de forma significativa al colapso de la v\u00eda a\u00e9rea superior y a la reducci\u00f3n de los vol\u00famenes pulmonares. En este grupo, la p\u00e9rdida de peso, incluida la cirug\u00eda bari\u00e1trica en casos seleccionados, puede producir mejoras sustanciales en la gravedad de la AOS, aunque raramente conduce a su resoluci\u00f3n completa [1,2,11].<\/p>\n El uso cr\u00f3nico de opioides se asocia con un mayor riesgo de trastornos respiratorios del sue\u00f1o, incluyendo la AOS y la apnea central del sue\u00f1o. Los opioides alteran el control central de la respiraci\u00f3n, reducen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia y pueden exacerbar la colapsabilidad de la v\u00eda a\u00e9rea superior. En estos pacientes, el diagn\u00f3stico y el manejo de la AOS resultan particularmente complejos, y la CPAP convencional puede no ser suficiente, requiri\u00e9ndose en ocasiones modalidades de ventilaci\u00f3n m\u00e1s avanzadas y un seguimiento estrecho [2,15].<\/p>\n La prevalencia de la AOS aumenta con la edad, y los adultos mayores suelen presentar una expresi\u00f3n cl\u00ednica at\u00edpica, con menor somnolencia diurna y mayor presencia de comorbilidades cardiovasculares y neurocognitivas. Los cambios relacionados con el envejecimiento, como la disminuci\u00f3n del tono neuromuscular y las alteraciones del control ventilatorio, contribuyen al desarrollo del trastorno. En este grupo, el tratamiento debe individualizarse cuidadosamente, teniendo en cuenta la tolerancia a las terapias y los objetivos cl\u00ednicos [1,3,5].<\/p>\n En pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, la presencia de AOS puede agravar el pron\u00f3stico y aumentar el riesgo de eventos adversos. La identificaci\u00f3n y el tratamiento de la AOS en este contexto son especialmente relevantes, aunque la evidencia sobre el impacto del tratamiento en la reducci\u00f3n de eventos cardiovasculares mayores contin\u00faa siendo objeto de debate. A pesar de ello, el control adecuado de la AOS puede mejorar los s\u00edntomas, la calidad de vida y determinados par\u00e1metros fisiol\u00f3gicos [6,7].<\/p>\n En conjunto, el abordaje de la AOS en poblaciones especiales requiere una evaluaci\u00f3n individualizada y un enfoque multidisciplinario. La comprensi\u00f3n de las particularidades de cada grupo permite adaptar las estrategias diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas, maximizando los beneficios cl\u00ednicos y reduciendo la carga de enfermedad asociada.<\/p>\n La apnea obstructiva del sue\u00f1o es una enfermedad altamente prevalente, heterog\u00e9nea y frecuentemente infradiagnosticada, cuyo impacto cl\u00ednico trasciende los trastornos respiratorios nocturnos. La evidencia actual permite comprenderla como una enfermedad sist\u00e9mica y multisist\u00e9mica, estrechamente relacionada con un amplio espectro de comorbilidades cardiovasculares, metab\u00f3licas y neurocognitivas, que condicionan de forma significativa la calidad de vida y el pron\u00f3stico de los pacientes.<\/p>\n Los avances en la comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la AOS han puesto de manifiesto la interacci\u00f3n compleja entre factores anat\u00f3micos y mecanismos funcionales, incluyendo la inestabilidad del control ventilatorio, el umbral de despertar y la activaci\u00f3n neuromuscular de la v\u00eda a\u00e9rea superior. El reconocimiento de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido explicar la variabilidad cl\u00ednica de la enfermedad y ha abierto nuevas perspectivas hacia un abordaje m\u00e1s personalizado.<\/p>\n Desde el punto de vista diagn\u00f3stico, la integraci\u00f3n de la sospecha cl\u00ednica con la confirmaci\u00f3n objetiva mediante estudios del sue\u00f1o contin\u00faa siendo esencial. La polisomnograf\u00eda se mantiene como el est\u00e1ndar de referencia, mientras que los estudios domiciliarios representan una alternativa v\u00e1lida en pacientes seleccionados, de acuerdo con las recomendaciones de las gu\u00edas cl\u00ednicas actuales.<\/p>\n En cuanto al tratamiento, la presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea sigue siendo la terapia de primera l\u00ednea en la mayor\u00eda de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de alternativas terap\u00e9uticas, como los dispositivos de avance mandibular, las intervenciones quir\u00fargicas, la p\u00e9rdida de peso y las nuevas terapias dirigidas a mecanismos fisiopatol\u00f3gicos espec\u00edficos, permite adaptar el manejo a las caracter\u00edsticas individuales de cada paciente.<\/p>\n El reconocimiento de poblaciones especiales y de los determinantes fisiopatol\u00f3gicos predominantes en cada caso subraya la necesidad de un enfoque integral y multidisciplinario. La implementaci\u00f3n de estrategias diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas personalizadas constituye un paso clave para optimizar los resultados cl\u00ednicos y reducir la carga que la apnea obstructiva del sue\u00f1o representa para la salud p\u00fablica.<\/p>\n <\/a><\/p>\n Tatiana Arce Mata. M\u00e9dico General. San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0000-0001-5580-7192<\/p>\n Autora de correspondencia:<\/strong> Tatiana Arce Mata @<\/a><\/p>\nResumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Introducci\u00f3n<\/h2>\n
Metodolog\u00eda<\/h2>\n
Epidemiolog\u00eda y factores de riesgo<\/h2>\n
Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n
Endotipos fisiopatol\u00f3gicos<\/h2>\n
Fenotipos cl\u00ednicos<\/h2>\n
Manifestaciones cl\u00ednicas y comorbilidades<\/h2>\n
\n\n
\n Manifestaciones nocturnas<\/strong><\/th>\n Manifestaciones diurnas<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n \n Ronquido habitual, intenso y persistente<\/td>\n Somnolencia diurna excesiva<\/td>\n<\/tr>\n \n Pausas respiratorias presenciadas<\/td>\n Fatiga cr\u00f3nica<\/td>\n<\/tr>\n \n Episodios de asfixia o sensaci\u00f3n de ahogo nocturno<\/td>\n Dificultad para concentrarse<\/td>\n<\/tr>\n \n Sue\u00f1o fragmentado y no reparador<\/td>\n Alteraciones de la memoria<\/td>\n<\/tr>\n \n Despertares frecuentes<\/td>\n Disminuci\u00f3n del rendimiento laboral o acad\u00e9mico<\/td>\n<\/tr>\n \n Nicturia<\/td>\n Cefalea matutina<\/td>\n<\/tr>\n \n Sudoraci\u00f3n nocturna<\/td>\n Irritabilidad<\/td>\n<\/tr>\n \n Reflujo gastroesof\u00e1gico nocturno<\/td>\n Ansiedad y s\u00edntomas depresivos<\/td>\n<\/tr>\n \n Insomnio de mantenimiento<\/td>\n Disminuci\u00f3n de la calidad de vida<\/td>\n<\/tr>\n \n Movimientos nocturnos inquietos<\/td>\n Mayor riesgo de accidentes laborales y de tr\u00e1fico<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Diagn\u00f3stico<\/h2>\n
Tratamiento<\/h2>\n
Poblaciones especiales<\/h2>\n
AOS en pacientes no obesos<\/h3>\n
AOS y obesidad severa<\/h3>\n
AOS y consumo de opioides<\/h3>\n
AOS en adultos mayores<\/h3>\n
AOS y comorbilidades cardiovasculares<\/h3>\n
Conclusiones<\/h2>\n
Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n