Autora principal: Monserrat Morales Choza<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 06; 84<\/p>\n
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REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n Dislipidemia en el fenotipo obeso y su impacto cardiovascular global<\/strong><\/p>\n Dyslipidemia in the obese phenotype and its global cardiovascular impact<\/em><\/strong><\/p>\n Monserrat Morales Choza, Fausto Daniel Escamilla Estrada, Isaac Alberto Gonz\u00e1lez Serrano, Flor Michelle Guerrero Luque, Fabian Martinez Sanchez<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 06 \u2013 Segunda quincena de Marzo de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 06; 84 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0084<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/a><\/em><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a><\/p>\n La presente revisi\u00f3n ofrece un an\u00e1lisis sobre c\u00f3mo la acumulaci\u00f3n excesiva de tejido graso no es un fen\u00f3meno de almacenamiento inerte, sino el detonante de una cascada bioqu\u00edmica que altera la identidad estructural de las lipoprote\u00ednas. Este documento integra la \u00abadiposopat\u00eda\u00bb como el eje central donde la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y la resistencia a la insulina convergen para producir un perfil lip\u00eddico altamente letal, caracterizado por el predominio de part\u00edculas LDL peque\u00f1as y densas. A trav\u00e9s de un recorrido que abarca desde la infancia hasta la senectud, se examina c\u00f3mo factores externos como la salud mental y la salud oral act\u00faan como catalizadores de este caos metab\u00f3lico. Se concluye que el futuro del tratamiento reside en una medicina de precisi\u00f3n que combine la farmacogen\u00f3mica con la correcci\u00f3n del microambiente inflamatorio, permitiendo as\u00ed desactivar la \u00abbomba de tiempo\u00bb cardiovascular que representa el paciente obeso.<\/p>\n Obesidad; dislipidemias; lipoprote\u00ednas LDL; resistencia a la insulina; enfermedades cardiovasculares; agonistas del receptor del p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n tipo 1<\/p>\n This review offers a disruptive analysis of how the excessive accumulation of adipose tissue is not an inert storage phenomenon but the trigger for a biochemical cascade that alters the structural identity of lipoproteins. Unlike classical reviews, this manuscript integrates the concept of adiposopathy<\/em> as the central axis in which systemic inflammation and insulin resistance converge to generate a highly atherogenic lipid profile characterized by the predominance of small dense LDL particles.<\/p>\n Through an analysis that spans from childhood to old age, the review explores how external factors such as mental health and oral health can act as catalysts that aggravate this metabolic imbalance.<\/p>\n It is concluded that the future of treatment lies in precision medicine strategies that integrate pharmacogenomics with interventions aimed at correcting the pro-inflammatory microenvironment. Such approaches could allow clinicians to deactivate the cardiovascular \u00abtime bomb\u00bb represented by the obese patient with dyslipidemia.<\/p>\n Obesity; dyslipidemias; lipoproteins, LDL; insulin resistance; cardiovascular diseases; glucagon-like peptide-1 receptor agonists<\/p>\n La obesidad ha dejado de ser una simple preocupaci\u00f3n est\u00e9tica para consolidarse como la pandemia no transmisible m\u00e1s agresiva del siglo XXI. El concepto de adiposopat\u00eda describe la respuesta patol\u00f3gica del tejido adiposo al balance energ\u00e9tico positivo cr\u00f3nico, donde la c\u00e9lula grasa se vuelve disfuncional y proinflamatoria. Esta revisi\u00f3n analiza la dislipidemia no como un hallazgo de laboratorio, sino como la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica de un fallo multiorg\u00e1nico que involucra al h\u00edgado, el p\u00e1ncreas y el endotelio vascular (1)<\/sup>.<\/p>\n Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n narrativa de la literatura cient\u00edfica relacionada con dislipidemia en el fenotipo obeso y su impacto cardiovascular. La b\u00fasqueda se llev\u00f3 a cabo en bases de datos electr\u00f3nicas como PubMed, Scopus y Google Scholar, incluyendo publicaciones en espa\u00f1ol e ingl\u00e9s.<\/p>\n Se utilizaron como t\u00e9rminos de b\u00fasqueda las palabras clave: \u00abobesity\u00bb, \u00abadiposopathy\u00bb, \u00abdyslipidemia\u00bb, \u00absmall dense LDL\u00bb, \u00abinsulin resistance\u00bb, \u00abcardiovascular risk\u00bb, \u00abGLP-1 agonists\u00bb y sus equivalentes en espa\u00f1ol, combinadas mediante operadores booleanos AND y OR.<\/p>\n Se priorizaron art\u00edculos publicados entre 2010 y 2025, dando especial \u00e9nfasis a revisiones sistem\u00e1ticas, metaan\u00e1lisis, estudios cl\u00ednicos y gu\u00edas internacionales. Asimismo, se incluyeron estudios epidemiol\u00f3gicos relevantes en poblaci\u00f3n latinoamericana para contextualizar el impacto regional del problema.<\/p>\n Cuando el tejido adiposo subcut\u00e1neo pierde su capacidad de hiperplasia, los adipocitos existentes sufren una hipertrofia cr\u00edtica. Esta expansi\u00f3n f\u00edsica genera zonas de hipoxia celular que activan el factor inducible por hipoxia (HIF-1\u03b1), lo que a su vez dispara la liberaci\u00f3n de citoquinas como el TNF-\u03b1. Este ambiente proinflamatorio bloquea los sustratos del receptor de insulina (IRS-1), lo que desinhibe la lip\u00f3lisis y genera una liberaci\u00f3n masiva de \u00e1cidos grasos libres (AGL) a la circulaci\u00f3n portal (2)<\/sup>.<\/p>\n El h\u00edgado, al recibir este flujo constante de AGL, activa la v\u00eda de la lipog\u00e9nesis de novo mediante la activaci\u00f3n del factor de transcripci\u00f3n SREBP-1c. La resistencia a la insulina hep\u00e1tica impide que la hormona cumpla su funci\u00f3n de frenar la s\u00edntesis de apolipoprote\u00edna B-100. En consecuencia, el h\u00edgado secreta part\u00edculas de VLDL ricas en triglic\u00e9ridos de gran volumen, lo que constituye el primer eslab\u00f3n de la hipertrigliceridemia cr\u00f3nica en el paciente con exceso de peso (3)<\/sup>.<\/p>\n En el compartimento plasm\u00e1tico, la prote\u00edna CETP facilita el intercambio de triglic\u00e9ridos de las VLDL por \u00e9steres de colesterol de las LDL. Las LDL resultantes, ricas en triglic\u00e9ridos, son degradadas por la lipasa hep\u00e1tica, convirti\u00e9ndose en part\u00edculas de menor di\u00e1metro conocidas como LDL peque\u00f1as y densas (sdLDL). Estas sdLDL poseen una vida media mayor en sangre debido a su baja afinidad por el receptor de LDL y son extremadamente susceptibles a la modificaci\u00f3n oxidativa en el espacio subendotelial (1)<\/sup>.<\/p>\n Simult\u00e1neamente, las part\u00edculas de HDL tambi\u00e9n sufren el intercambio mediado por la CETP, volvi\u00e9ndose ricas en triglic\u00e9ridos. Esto las hace inestables y propensas a la degradaci\u00f3n por la lipasa endotelial, lo que reduce los niveles de colesterol HDL circulante. La p\u00e9rdida de la capacidad de transporte reverso de colesterol agrava la acumulaci\u00f3n lip\u00eddica en las paredes arteriales, cerrando el ciclo de la aterog\u00e9nesis acelerada (3)<\/sup>.<\/p>\n Estudios transversales han demostrado que la dislipidemia en adultos obesos presenta un dimorfismo sexual claro, siendo el sexo masculino el m\u00e1s afectado con una prevalencia cercana al 62,6%. Adem\u00e1s, se observa que en pacientes mayores de 65 a\u00f1os, la cronicidad de la obesidad exacerba los niveles cr\u00edticos de colesterol total, lo que sugiere que el tiempo de exposici\u00f3n a la adiposopat\u00eda es un factor acumulativo de riesgo (4)<\/sup>.<\/p>\n En la poblaci\u00f3n infantil de 5 a 14 a\u00f1os, la frecuencia de dislipidemia alcanza el 52,4%, una cifra alarmante que predice un aumento masivo de infartos prematuros en las pr\u00f3ximas d\u00e9cadas. El uso de la circunferencia de cintura por encima del percentil 90 ha demostrado ser una herramienta m\u00e1s eficaz que el IMC para identificar a ni\u00f1os con alto riesgo de hipertrigliceridemia, evidenciando que el problema reside en la localizaci\u00f3n de la grasa visceral (5)<\/sup>.<\/p>\n Se ha documentado que un ni\u00f1o con obesidad tiene una raz\u00f3n de momios (RM) de 4,1 para desarrollar alteraciones en el perfil s\u00e9rico de l\u00edpidos en comparaci\u00f3n con un ni\u00f1o de peso normal. Esto significa que la obesidad por s\u00ed sola cuadruplica las probabilidades de iniciar la vida con un sistema cardiovascular comprometido, independientemente de otros factores gen\u00e9ticos (6)<\/sup>.<\/p>\n La periodontitis act\u00faa como una fuente constante de endotoxinas bacterianas y citoquinas inflamatorias que exacerban la dislipidemia. Se ha observado que los pacientes obesos con enfermedad periodontal presentan niveles de triglic\u00e9ridos significativamente m\u00e1s altos, sugiriendo que la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica en la boca potencia la resistencia a la insulina sist\u00e9mica y la s\u00edntesis hep\u00e1tica de l\u00edpidos (7)<\/sup>.<\/p>\n Aproximadamente el 40,5% de los adolescentes con obesidad padecen depresi\u00f3n, una condici\u00f3n que eleva los niveles de cortisol mediante la activaci\u00f3n del eje HPA. El exceso de cortisol promueve la diferenciaci\u00f3n de adipocitos en la zona abdominal y aumenta la actividad de la lipoprote\u00edna lipasa, lo que perpet\u00faa la obesidad central y la dislipidemia aterog\u00e9nica (8)<\/sup>.<\/p>\n La interconexi\u00f3n entre la obesidad y las dislipidemias representa uno de los desaf\u00edos m\u00e1s complejos para la salud p\u00fablica contempor\u00e1nea, dejando de ser una simple acumulaci\u00f3n de tejido adiposo para entenderse como un estado de desequilibrio metab\u00f3lico profundo. A la luz de la evidencia analizada, queda claro que la obesidad no act\u00faa de forma aislada; es el motor de un perfil lip\u00eddico marcadamente aterog\u00e9nico donde la hipertrigliceridemia se erige como la alteraci\u00f3n m\u00e1s frecuente y transversal a todos los grupos de edad.<\/p>\n El n\u00facleo de esta patolog\u00eda reside en la funcionalidad del adipocito visceral. A diferencia de la grasa subcut\u00e1nea, el tejido intraabdominal posee una actividad metab\u00f3lica fren\u00e9tica y una resistencia intr\u00ednseca a la insulina. Esta condici\u00f3n dispara la liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres hacia la circulaci\u00f3n portal, saturando la capacidad hep\u00e1tica y forzando una sobreproducci\u00f3n de part\u00edculas VLDL. El resultado es un efecto domin\u00f3 que no solo eleva los triglic\u00e9ridos, sino que degrada los niveles de colesterol HDL y favorece la aparici\u00f3n de part\u00edculas LDL peque\u00f1as y densas, las cuales poseen una mayor capacidad de penetraci\u00f3n en la \u00edntima arterial.<\/p>\n Resulta particularmente alarmante que estas alteraciones no respetan la cronolog\u00eda biol\u00f3gica, manifest\u00e1ndose con severidad incluso en poblaciones pedi\u00e1tricas y adolescentes. En el contexto de M\u00e9xico y Am\u00e9rica Latina, la prevalencia de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en j\u00f3venes obesos sugiere que estamos frente a una generaci\u00f3n con un riesgo cardiovascular prematuro, donde el IMC tradicional se queda corto como herramienta predictiva. Por ello, indicadores como la circunferencia de cintura y el pliegue tricipital emergen como marcadores de riesgo mucho m\u00e1s precisos y necesarios en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria.<\/p>\n M\u00e1s all\u00e1 del perfil lip\u00eddico cl\u00e1sico, la discusi\u00f3n actual debe integrar nuevas dimensiones de comorbilidad. La asociaci\u00f3n positiva entre la periodontitis y el desajuste metab\u00f3lico sugiere que la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica se retroalimenta, exacerbando tanto la salud oral como el riesgo aterog\u00e9nico. Asimismo, no se puede ignorar el factor psicosocial; la elevada prevalencia de depresi\u00f3n en adolescentes obesos crea una barrera cr\u00edtica para la adherencia al tratamiento. Un paciente con salud mental comprometida dif\u00edcilmente podr\u00e1 sostener los cambios en el estilo de vida \u2014dieta y ejercicio\u2014 que constituyen el pilar terap\u00e9utico fundamental.<\/p>\n El manejo del paciente con obesidad y dislipidemia exige una visi\u00f3n multidisciplinaria que trascienda la prescripci\u00f3n farmacol\u00f3gica. La detecci\u00f3n temprana y la intervenci\u00f3n integral, que considere desde la salud periodontal hasta el bienestar emocional, son las \u00fanicas v\u00edas para mitigar una progresi\u00f3n hacia eventos cardiovasculares que, hoy por hoy, son evitables si se act\u00faa sobre la ra\u00edz metab\u00f3lica del problema.<\/p>\n El panorama terap\u00e9utico actual se ha visto transformado por la aparici\u00f3n de agonistas de GLP-1 y co-agonistas GIP, los cuales han demostrado una eficacia superior no solo en la reducci\u00f3n de peso, sino en la modulaci\u00f3n directa de la secreci\u00f3n de VLDL y la mejora de la funci\u00f3n endotelial (10, 11)<\/sup>. Estos avances refuerzan la idea de que el tratamiento del fenotipo obeso debe evolucionar hacia una medicina de precisi\u00f3n que aborde el microambiente proinflamatorio (9)<\/sup>.<\/p>\n La s\u00edntesis de la evidencia presentada permite concluir que la obesidad no es simplemente un problema de almacenamiento de energ\u00eda, sino un determinante directo y agresivo de la dislipidemia aterog\u00e9nica. Esta relaci\u00f3n se manifiesta principalmente a trav\u00e9s de un perfil lip\u00eddico caracterizado por la hipertrigliceridemia, la reducci\u00f3n del colesterol HDL y la presencia de part\u00edculas de LDL densas y peque\u00f1as, configurando un escenario de alto riesgo cardiovascular que se gesta desde las primeras etapas de la vida. Es especialmente preocupante que en poblaciones j\u00f3venes, como los adolescentes mexicanos, la prevalencia de alteraciones lip\u00eddicas alcance niveles cr\u00edticos, lo que predice la aparici\u00f3n prematura de eventos vasculares en la adultez si no se interviene oportunamente.<\/p>\n La fisiopatolog\u00eda analizada revela que la distribuci\u00f3n de la grasa es m\u00e1s relevante que el peso total. La grasa visceral act\u00faa como un \u00f3rgano endocrino disfuncional que, mediante la resistencia a la insulina y la liberaci\u00f3n masiva de \u00e1cidos grasos, altera el metabolismo hep\u00e1tico de las lipoprote\u00ednas. Por lo tanto, el uso exclusivo del \u00edndice de masa corporal (IMC) como herramienta diagn\u00f3stica resulta insuficiente; la incorporaci\u00f3n sistem\u00e1tica de la medici\u00f3n de la circunferencia de cintura y pliegues cut\u00e1neos es vital para identificar con precisi\u00f3n el riesgo metab\u00f3lico real de cada paciente.<\/p>\n Un hallazgo fundamental de esta revisi\u00f3n es la necesidad de trascender el enfoque puramente lip\u00eddico. La conexi\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, la salud oral (periodontitis) y la salud mental (depresi\u00f3n) subraya que el paciente obeso enfrenta una red compleja de patolog\u00edas interconectadas. El hecho de que casi la mitad de los adolescentes obesos presente cuadros depresivos resalta la fragilidad de la adherencia a los tratamientos convencionales basados \u00fanicamente en dieta y ejercicio.<\/p>\n En \u00faltima instancia, el \u00e9xito terap\u00e9utico depende de un enfoque multidisciplinario y preventivo. La intervenci\u00f3n temprana, centrada en cambios sostenibles en el estilo de vida, debe ser el pilar fundamental. Sin embargo, para que estos resultados sean duraderos, es imperativo integrar la salud mental y dental en los protocolos de manejo. Solo mediante una comprensi\u00f3n hol\u00edstica de la obesidad como un s\u00edndrome metab\u00f3lico complejo se podr\u00e1 mitigar la carga de enfermedades cr\u00f3nico-degenerativas que actualmente saturan los sistemas de salud global.<\/p>\n <\/a><\/p>\n Monserrat Morales Choza. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0001-6860-7680<\/p>\n Fausto Daniel Escamilla Estrada. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico.<\/p>\n Isaac Alberto Gonz\u00e1lez Serrano. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico.<\/p>\n Flor Michelle Guerrero Luque. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico.<\/p>\n Fabian Martinez Sanchez. Licenciatura en Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico.<\/p>\n Autora de correspondencia:<\/strong>Resumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Introducci\u00f3n<\/h2>\n
La adiposopat\u00eda como epicentro metab\u00f3lico<\/h3>\n
Estrategia de b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica<\/h3>\n
Fisiopatolog\u00eda molecular profunda<\/h2>\n
El fallo de la expansibilidad del tejido adiposo y lipotoxicidad<\/h3>\n
El eje h\u00edgado-VLDL: sobrecarga y secreci\u00f3n<\/h3>\n
Remodelado de LDL: el peligro de las part\u00edculas peque\u00f1as y densas<\/h3>\n
El impacto en el colesterol HDL y el transporte reverso<\/h3>\n
Evidencia epidemiol\u00f3gica y an\u00e1lisis de prevalencia<\/h2>\n
Hallazgos en la poblaci\u00f3n adulta<\/h3>\n
La crisis en la etapa pedi\u00e1trica y su legado<\/h3>\n
Riesgo relativo y comparativa con sujetos normopeso<\/h3>\n
Comorbilidades sist\u00e9micas<\/h2>\n
Salud bucodental<\/h3>\n
Trastornos mentales<\/h3>\n
Discusi\u00f3n<\/h2>\n
Conclusiones<\/h2>\n
Referencias<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
\nMonserrat Morales Choza @<\/a><\/p>\nSobre el art\u00edculo<\/h2>\n