Autor principal: Owen Derek Jimenez Camarillo<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 06; 86<\/p>\n
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REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n Neumonitis por hipersensibilidad: revisi\u00f3n actualizada sobre diagn\u00f3stico, fisiopatolog\u00eda y tratamiento<\/strong><\/p>\n Hypersensitivity pneumonitis: updated review on diagnosis, pathophysiology and treatment<\/em><\/strong><\/p>\n Owen Derek Jimenez Camarillo, Adrian Ivan Garcia Minjarez, Insunza Hiram Romero, C\u00e9sar Alexander L\u00f3pez Izaguirre, Batiz Rosina Rodriguez, Priscila Lizeth Marin Guevara, Erandi Ortiz Garcia<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 06 \u2013 Segunda quincena de Marzo de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 06; 86 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0086<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/a><\/em><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a><\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH), tambi\u00e9n conocida como alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca, es una enfermedad pulmonar intersticial inmunol\u00f3gicamente mediada, secundaria a la inhalaci\u00f3n repetida de ant\u00edgenos ambientales en individuos susceptibles. Su fisiopatolog\u00eda implica una respuesta inflamatoria predominantemente linfoc\u00edtica que afecta bronquiolos terminales, alv\u00e9olos e intersticio pulmonar, pudiendo evolucionar desde formas inflamatorias potencialmente reversibles hasta fibrosis pulmonar irreversible en casos de exposici\u00f3n persistente.<\/p>\n El diagn\u00f3stico representa un reto cl\u00ednico debido a la ausencia de una prueba \u00fanica confirmatoria, por lo que requiere la integraci\u00f3n de antecedentes de exposici\u00f3n ambiental u ocupacional, hallazgos en tomograf\u00eda computarizada de alta resoluci\u00f3n, pruebas de funci\u00f3n pulmonar con patr\u00f3n restrictivo y disminuci\u00f3n de la DLCO y linfocitosis en lavado broncoalveolar.<\/p>\n El pron\u00f3stico depende de la identificaci\u00f3n temprana del ant\u00edgeno causal y de la suspensi\u00f3n oportuna de la exposici\u00f3n. El tratamiento se basa principalmente en la eliminaci\u00f3n del agente desencadenante y el uso de glucocorticoides sist\u00e9micos en casos moderados o severos, reservando inmunosupresores o antifibr\u00f3ticos para formas progresivas o fibr\u00f3ticas. La detecci\u00f3n precoz y el abordaje multidisciplinario son fundamentales para prevenir la progresi\u00f3n a enfermedad pulmonar intersticial cr\u00f3nica avanzada.<\/p>\n Neumonitis por hipersensibilidad; enfermedad pulmonar intersticial; diagn\u00f3stico; fibrosis pulmonar; tratamiento<\/p>\n Hypersensitivity pneumonitis (HP), also known as extrinsic allergic alveolitis, is an immune-mediated interstitial lung disease caused by repeated inhalation of environmental antigens in susceptible individuals. Its pathophysiology involves a predominantly lymphocytic inflammatory response affecting terminal bronchioles, alveoli, and pulmonary interstitium, which may progress from potentially reversible inflammatory stages to irreversible pulmonary fibrosis when antigen exposure persists.<\/p>\n Diagnosis remains clinically challenging due to the absence of a single confirmatory test and requires integration of environmental or occupational exposure history, high-resolution computed tomography findings, pulmonary function tests typically showing a restrictive pattern and reduced DLCO and bronchoalveolar lavage lymphocytosis.<\/p>\n Prognosis largely depends on early identification of the causal antigen and prompt elimination of exposure. Management is primarily based on antigen avoidance and systemic glucocorticoids in moderate to severe cases, while immunosuppressive agents or antifibrotic therapy may be considered in progressive or fibrotic forms. Early detection and a multidisciplinary approach are essential to prevent progression to advanced chronic interstitial lung disease.<\/p>\n Hypersensitivity pneumonitis; interstitial lung disease; diagnosis; pulmonary fibrosis; treatment<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH), conocida tambi\u00e9n como alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca, es una enfermedad pulmonar intersticial difusa causada por una respuesta inmunol\u00f3gica exacerbada tras la inhalaci\u00f3n de diversos ant\u00edgenos org\u00e1nicos o inorg\u00e1nicos en individuos susceptibles previamente sensibilizados. Esta reacci\u00f3n genera una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de las v\u00edas respiratorias finas y el par\u00e9nquima pulmonar, lo que impide el correcto intercambio gaseoso y provoca una sintomatolog\u00eda respiratoria de progresi\u00f3n lenta. Su fisiopatolog\u00eda implica una respuesta inflamatoria que compromete los bronquiolos terminales y el intersticio pulmonar, pudiendo evolucionar desde formas potencialmente reversibles hasta estadios fibr\u00f3ticos irreversibles cuando la exposici\u00f3n persiste, tomando en cuenta si su forma es aguda, subaguda o cr\u00f3nica.<\/p>\n El diagn\u00f3stico representa un reto cl\u00ednico debido a la variabilidad de sus manifestaciones y su similitud con otras enfermedades pulmonares intersticiales. No existe una prueba diagn\u00f3stica \u00fanica, por lo que se requiere integrar antecedentes de exposici\u00f3n, hallazgos en tomograf\u00eda de alta resoluci\u00f3n y pruebas de funci\u00f3n pulmonar. Esta complejidad favorece el subdiagn\u00f3stico, especialmente en formas cr\u00f3nicas, y se agrava por el escaso conocimiento en la poblaci\u00f3n general sobre los factores de riesgo ambientales y ocupacionales.<\/p>\n En este contexto, el presente trabajo tiene como objetivo analizar la neumonitis por hipersensibilidad desde un enfoque cl\u00ednico, diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico, enfatizando la relevancia de la identificaci\u00f3n temprana del ant\u00edgeno causal como medida fundamental para prevenir la progresi\u00f3n hacia fibrosis pulmonar irreversible. De manera espec\u00edfica, se busca describir los principales criterios cl\u00ednicos, radiol\u00f3gicos y funcionales que orienten a un diagn\u00f3stico oportuno e identificar los factores de riesgo principales con la finalidad de fortalecer estrategias de detecci\u00f3n precoz y prevenci\u00f3n.<\/p>\n Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de tipo descriptiva sobre la neumonitis por hipersensibilidad. Se incluyeron referencias de investigaciones originales, art\u00edculos de revisi\u00f3n as\u00ed como libros m\u00e9dicos, publicados en espa\u00f1ol o ingl\u00e9s entre los a\u00f1os 2016 y 2024.<\/p>\n La b\u00fasqueda de informaci\u00f3n se realiz\u00f3 en las bases de datos SciELO, PubMed, Redalyc y Google Acad\u00e9mico. Se utilizaron t\u00e9rminos de b\u00fasqueda relacionados con la patolog\u00eda y sus diferentes nombres, tales como: \u00abneumonitis por hipersensibilidad\u00bb, \u00abpulm\u00f3n de granjero\u00bb, \u00abenfermedad aviar\u00bb, \u00abpulm\u00f3n humidificador\u00bb, \u00abenfermedad pulmonar intersticial\u00bb, \u00abneumonitis\u00bb, \u00abant\u00edgenos inhalables\u00bb y \u00abenfermedades ocupacionales\u00bb.<\/p>\n Los criterios de inclusi\u00f3n fueron: art\u00edculos originales, revisiones sistem\u00e1ticas, metaan\u00e1lisis y gu\u00edas cl\u00ednicas relacionadas con neumonitis por hipersensibilidad; estudios publicados en idioma espa\u00f1ol o ingl\u00e9s; publicaciones comprendidas entre los a\u00f1os 2016 y 2024; investigaciones realizadas en poblaci\u00f3n adulta; art\u00edculos disponibles en texto completo; estudios que abordaran aspectos cl\u00ednicos, epidemiol\u00f3gicos, fisiopatol\u00f3gicos, diagn\u00f3sticos, terap\u00e9uticos o pron\u00f3sticos de la enfermedad.<\/p>\n Los criterios de exclusi\u00f3n fueron: art\u00edculos publicados antes del a\u00f1o 2016; estudios duplicados en diferentes bases de datos; reportes de casos aislados sin relevancia cl\u00ednica generalizable; art\u00edculos sin acceso a texto completo; publicaciones que abordan otras enfermedades pulmonares intersticiales sin relaci\u00f3n directa con neumonitis por hipersensibilidad.<\/p>\n La revisi\u00f3n abarc\u00f3 el concepto general de neumonitis por hipersensibilidad, su etiolog\u00eda, los ant\u00edgenos involucrados en el desarrollo de la patolog\u00eda, la epidemiolog\u00eda, su fisiopatolog\u00eda, las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s frecuentes, su diagn\u00f3stico, pron\u00f3stico y tratamiento de la enfermedad.<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una enfermedad pulmonar intersticial (EPI) inmunol\u00f3gicamente mediada que afecta al par\u00e9nquima pulmonar y a las v\u00edas a\u00e9reas peque\u00f1as, como resultado de la exposici\u00f3n repetida a ant\u00edgenos ambientales inhalados en personas susceptibles y sensibilizadas. Esta respuesta inflamatoria, que puede ser aguda o cr\u00f3nica, se produce como consecuencia de una combinaci\u00f3n de mecanismos inmunitarios humorales y celulares ante ant\u00edgenos predominantemente org\u00e1nicos (prote\u00ednas de aves, mohos, bacterias, entre otros) e incluso algunos inorg\u00e1nicos (metales o qu\u00edmicos de bajo peso molecular) [1]<\/sup>.<\/p>\n Histol\u00f3gicamente, la enfermedad se caracteriza por una neumon\u00eda intersticial granulomatosa y celular, de predominio bronquioloc\u00e9ntrico, y cl\u00ednicamente puede manifestarse desde s\u00edntomas agudos similares a un s\u00edndrome gripal hasta una enfermedad cr\u00f3nica progresiva con fibrosis pulmonar irreversible [1, 2]<\/sup>.<\/p>\n No se conoce con exactitud la prevalencia de la neumonitis por hipersensibilidad (NH), ya que se ve influida por una gran cantidad de factores predisponentes a la exposici\u00f3n de los diversos ant\u00edgenos que la originan. Factores como el clima, las estaciones del a\u00f1o, la zona geogr\u00e1fica, las costumbres locales, el consumo de tabaco, las pr\u00e1cticas de salud y las actividades ocupacionales de la poblaci\u00f3n influyen significativamente en el riesgo de padecer esta patolog\u00eda [4]<\/sup>. A pesar de estas variables, se reconoce que la enfermedad es originada mayoritariamente por exposiciones laborales. Hist\u00f3ricamente, el conjunto de s\u00edntomas se denominaba con base en la exposici\u00f3n laboral del grupo afectado, utilizando t\u00e9rminos como \u00abpulm\u00f3n del granjero\u00bb o \u00abpulm\u00f3n de los descortezadores de arce\u00bb [4]<\/sup>.<\/p>\n Otro factor que dificulta el registro de esta patolog\u00eda es la confusi\u00f3n diagn\u00f3stica entre sus dos presentaciones: no fibr\u00f3tica y fibr\u00f3tica [5]<\/sup>. Esto conlleva a un registro err\u00f3neo con diagn\u00f3sticos diferenciales, como la neumon\u00eda intersticial no espec\u00edfica o la fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica. Asimismo, muchos casos pasan desapercibidos, lo que impide una correcta estimaci\u00f3n de su incidencia en una poblaci\u00f3n espec\u00edfica.<\/p>\n El tabaquismo se asocia con una disminuci\u00f3n del riesgo de padecer la enfermedad; sin embargo, una vez que esta est\u00e1 instaurada no aten\u00faa su severidad y puede predisponer a la cronicidad.<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es provocada por la exposici\u00f3n inhalatoria repetida a ant\u00edgenos ambientales capaces de inducir una respuesta inmune en individuos susceptibles. La etiolog\u00eda est\u00e1 determinada por una gran variedad de agentes, que incluyen ant\u00edgenos org\u00e1nicos (como prote\u00ednas animales, hongos, bacterias y part\u00edculas vegetales) y agentes inorg\u00e1nicos (como ciertos metales o compuestos qu\u00edmicos de bajo peso molecular) [1, 2]<\/sup>.<\/p>\n Los ant\u00edgenos causales pueden clasificarse en varias categor\u00edas seg\u00fan su origen: las prote\u00ednas aviares, presentes en plumas, excrementos y suero de aves, son una de las causas m\u00e1s frecuentes de NH, especialmente en personas con contacto regular con aves dom\u00e9sticas o de cr\u00eda (NH del criador de aves) [1, 3]<\/sup>. Los microorganismos term\u00f3filos (como Saccharopolyspora rectivirgula<\/em> y Thermoactinomyces vulgaris<\/em>), asociados a la exposici\u00f3n al heno o paja h\u00fameda en trabajadores agr\u00edcolas, provocan el conocido \u00abpulm\u00f3n del granjero\u00bb [1]<\/sup>. Los hongos ambientales, como Aspergillus<\/em>, Penicillium<\/em> o Trichosporon<\/em>, pueden encontrarse en ambientes h\u00famedos del hogar, como humidificadores, sistemas de ventilaci\u00f3n, paredes con moho o ba\u00f1os (NH tipo \u00abhumidifier lung\u00bb o NH de tipo verano) [1, 2]<\/sup>. Las micobacterias no tuberculosas, como Mycobacterium avium<\/em> y M. immunogenum<\/em>, se han identificado en aerosoles de jacuzzis, spas, aguas termales o fluidos industriales contaminados, provocando cuadros cl\u00ednicos similares a NH (p. ej. \u00abhot-tub lung\u00bb) [2]<\/sup>. Los agentes qu\u00edmicos, como los isocianatos presentes en pinturas, barnices o adhesivos industriales, tambi\u00e9n se han descrito como posibles causantes de NH, particularmente en ambientes laborales [1]<\/sup>.<\/p>\n El riesgo de desarrollar NH depende no solo del tipo de ant\u00edgeno, sino tambi\u00e9n de factores como la frecuencia e intensidad de la exposici\u00f3n, las condiciones ambientales (clima, ventilaci\u00f3n), y aspectos gen\u00e9ticos o inmunol\u00f3gicos individuales que determinan la susceptibilidad y la sensibilizaci\u00f3n [1, 2]<\/sup>. Es importante destacar que no todas las personas expuestas desarrollan la enfermedad, lo que refleja la necesidad de una predisposici\u00f3n inmunol\u00f3gica para desencadenar la respuesta patol\u00f3gica.<\/p>\n En algunos casos, especialmente en formas fibr\u00f3ticas de NH, puede no identificarse el ant\u00edgeno causal a pesar de una anamnesis exhaustiva, pruebas serol\u00f3gicas y estudios ambientales, lo que complica el diagn\u00f3stico y el manejo cl\u00ednico [2, 3]<\/sup>.<\/p>\n La fisiopatolog\u00eda de la neumonitis por hipersensibilidad (NH) se basa en una respuesta inmunol\u00f3gica exagerada frente a ant\u00edgenos inhalados en individuos gen\u00e9ticamente predispuestos. Esta reacci\u00f3n implica mecanismos inmunes tanto humorales como celulares, afectando principalmente los bronquiolos terminales, los alv\u00e9olos y el intersticio pulmonar [1]<\/sup>.<\/p>\n El desarrollo de la enfermedad requiere dos eventos clave: la exposici\u00f3n ambiental a un ant\u00edgeno inhalado y la susceptibilidad inmunol\u00f3gica del hu\u00e9sped. Esta \u00faltima est\u00e1 relacionada con la presencia de ciertos polimorfismos gen\u00e9ticos, particularmente en genes del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-DR y HLA-DQ), prote\u00ednas del procesamiento antig\u00e9nico y elementos del inmunoproteasoma [1, 2]<\/sup>. Por ejemplo, el polimorfismo promotor del gen MUC5B se ha asociado a una mayor predisposici\u00f3n a formas cr\u00f3nicas fibr\u00f3ticas de NH [2]<\/sup>.<\/p>\n Una vez inhalado el ant\u00edgeno, las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgeno (macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas) lo capturan y procesan, present\u00e1ndolo a los linfocitos T CD4\u207a. En individuos sensibilizados, esto genera una activaci\u00f3n predominante del subgrupo Th1, caracterizado por la liberaci\u00f3n de citoquinas como interfer\u00f3n-\u03b3 (IFN-\u03b3), factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1) e interleucina-2 (IL-2), que promueven la inflamaci\u00f3n granulomatosa y la infiltraci\u00f3n linfocitaria peribronquiolar [1, 3]<\/sup>.<\/p>\n En las formas agudas o no fibr\u00f3ticas, esta respuesta inmunitaria genera un patr\u00f3n inflamatorio intersticial bronquiolo-c\u00e9ntrico, con linfocitos, ocasional presencia de c\u00e9lulas gigantes multinucleadas, granulomas mal definidos y esquemas de \u00abneumon\u00eda intersticial linfoide\u00bb [1, 3]<\/sup>.<\/p>\n Con la exposici\u00f3n cr\u00f3nica y persistente al ant\u00edgeno, o cuando existe una regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica deficiente (por ejemplo, disminuci\u00f3n de la actividad de c\u00e9lulas T reguladoras), puede producirse un cambio en el perfil inmunol\u00f3gico hacia un fenotipo Th2 y pro-fibr\u00f3tico, asociado con activaci\u00f3n de fibroblastos y dep\u00f3sito excesivo de matriz extracelular. Este proceso lleva a la destrucci\u00f3n progresiva de la arquitectura pulmonar y al desarrollo de fibrosis intersticial [1, 2]<\/sup>.<\/p>\n La forma fibr\u00f3tica de NH comparte similitudes histol\u00f3gicas y cl\u00ednicas con la fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica (FPI), lo que complica el diagn\u00f3stico diferencial. Sin embargo, a diferencia de la FPI, en la NH fibr\u00f3tica la fibrosis suele ser peribronquiolar y puede coexistir con signos de inflamaci\u00f3n activa, granulomas o cuerpos de Schaumann, lo que sugiere exposici\u00f3n antig\u00e9nica continua [3]<\/sup>.<\/p>\n En resumen, la fisiopatolog\u00eda de la NH representa un continuo entre inflamaci\u00f3n inmunomediada y remodelaci\u00f3n fibr\u00f3tica progresiva, condicionada por la duraci\u00f3n de la exposici\u00f3n, la intensidad del est\u00edmulo antig\u00e9nico y la respuesta inmunitaria del hu\u00e9sped.<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una enfermedad pulmonar causada por la inhalaci\u00f3n repetida de ant\u00edgenos org\u00e1nicos que generan una respuesta inflamatoria en los pulmones. Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica var\u00eda seg\u00fan el tiempo de exposici\u00f3n.<\/p>\n En la forma aguda, los s\u00edntomas aparecen pocas horas despu\u00e9s del contacto con el ant\u00edgeno e incluyen fiebre, escalofr\u00edos, tos seca, disnea y malestar general, similar a un s\u00edndrome gripal. En la forma subaguda, los s\u00edntomas como tos, disnea progresiva y fatiga se desarrollan lentamente tras exposiciones repetidas.<\/p>\n La forma cr\u00f3nica se da tras una exposici\u00f3n prolongada y no identificada, y se manifiesta con disnea persistente, tos seca, p\u00e9rdida de peso, hipocratismo digital y, en casos avanzados, insuficiencia respiratoria. En general, los s\u00edntomas empeoran con la exposici\u00f3n continua al ant\u00edgeno y mejoran si esta se interrumpe, lo que hace fundamental una identificaci\u00f3n temprana del agente causal para evitar progresi\u00f3n a fibrosis pulmonar.<\/p>\n Actualmente, la enfermedad se clasifica en dos fenotipos principales: NH no fibr\u00f3tica y NH fibr\u00f3tica. La NH no fibr\u00f3tica suele presentarse con un inicio agudo tras la identificaci\u00f3n de un ant\u00edgeno espec\u00edfico, manifest\u00e1ndose cl\u00ednicamente con tos, disnea, fiebre, escalofr\u00edos y malestar general. En el an\u00e1lisis del lavado broncoalveolar (LBA), es caracter\u00edstico un recuento de linfocitos superior al 20%. Los hallazgos en la tomograf\u00eda computarizada (TC) se definen primordialmente por opacidades en vidrio despulido (esmerilado), mientras que la histopatolog\u00eda revela patrones bronquioc\u00e9ntricos de inflamaci\u00f3n intersticial cr\u00f3nica, con un infiltrado predominantemente linfoc\u00edtico y la presencia de granulomas no necrotizantes o c\u00e9lulas gigantes en el intersticio peribronquial.<\/p>\n Por el contrario, la NH fibr\u00f3tica presenta una mayor complejidad diagn\u00f3stica debido a su curso insidioso y sintomatolog\u00eda inespec\u00edfica, caracterizada por tos seca y disnea de esfuerzo progresiva. Aunque el LBA puede mostrar una linfocitosis entre el 20% y 40%, este hallazgo es variable y no siempre est\u00e1 presente. En la TC, los signos de fibrosis son determinantes, incluyendo reticulaci\u00f3n, bronquiectasias por tracci\u00f3n y patrones de panal de abeja. Adem\u00e1s, se pueden observar signos de obstrucci\u00f3n bronquiolar como el \u00absigno de la cabeza de queso\u00bb o de triple densidad. Desde la perspectiva histopatol\u00f3gica, la metaplasia peribronquiolar \u2014especialmente cuando afecta a m\u00e1s del 50% de los bronquiolos\u2014 constituye un marcador fiable de cronicidad. La fibrosis en este fenotipo puede adoptar una distribuci\u00f3n bronquioc\u00e9ntrica, subpleural o incluso mimetizar el patr\u00f3n de una neumon\u00eda intersticial inespec\u00edfica (NSIP) [2]<\/sup>.<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una enfermedad pulmonar intersticial causada por una respuesta inmune exagerada ante la inhalaci\u00f3n de ant\u00edgenos ambientales, como hongos, bacterias, prote\u00ednas animales y vegetales. El diagn\u00f3stico de NH es desafiante y requiere una combinaci\u00f3n de criterios cl\u00ednicos, radiol\u00f3gicos, funcionales y, en ocasiones, fisiopatol\u00f3gicos, ya que no existe una \u00fanica prueba concluyente.<\/p>\n La primera herramienta diagn\u00f3stica es una historia cl\u00ednica detallada, que busca identificar exposiciones ambientales o laborales a posibles ant\u00edgenos. La relaci\u00f3n temporal entre la exposici\u00f3n y los s\u00edntomas respiratorios (disnea, tos seca, fiebre) es fundamental para sospechar NH. La exposici\u00f3n puede provenir de ambientes rurales, dom\u00e9sticos (como tener aves en casa) o laborales (trabajo con madera, agricultura o manufactura textil) [1, 2]<\/sup>.<\/p>\n En cuanto a la evaluaci\u00f3n radiol\u00f3gica, la tomograf\u00eda computarizada de alta resoluci\u00f3n (TCAR) es la prueba m\u00e1s sensible. En la NH no fibr\u00f3tica se observan n\u00f3dulos centrolobulillares, opacidades en vidrio esmerilado y atrapamiento a\u00e9reo. En casos fibr\u00f3ticos, predominan los signos de fibrosis como bronquiectasias por tracci\u00f3n y panalizaci\u00f3n. Un hallazgo caracter\u00edstico en la NH cr\u00f3nica es el patr\u00f3n de \u00abtres densidades\u00bb o \u00abqueso suizo\u00bb, que combina vidrio esmerilado, \u00e1reas de atrapamiento a\u00e9reo y par\u00e9nquima sano, siendo altamente sugerente del diagn\u00f3stico [3, 4]<\/sup>.<\/p>\n Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar (PFP) complementan el estudio diagn\u00f3stico. Frecuentemente muestran un patr\u00f3n restrictivo con disminuci\u00f3n de la capacidad vital forzada (CVF) y la capacidad pulmonar total (CPT). Tambi\u00e9n se observa una reducci\u00f3n de la capacidad de difusi\u00f3n del mon\u00f3xido de carbono (DLCO), indicativa de afectaci\u00f3n del intercambio gaseoso. En algunos pacientes puede coexistir un patr\u00f3n obstructivo, especialmente en fases tempranas de la enfermedad [1, 5]<\/sup>.<\/p>\n El lavado broncoalveolar (LBA), realizado mediante broncoscopia, es una herramienta \u00fatil para confirmar el proceso inflamatorio alveolar. En NH, t\u00edpicamente se observa una linfocitosis alveolar, a menudo superior al 30%, con predominio de linfocitos T CD8+, lo que reduce la relaci\u00f3n CD4\/CD8 a menos de 1. Este hallazgo es \u00fatil para distinguir la NH de otras enfermedades intersticiales, como la neumon\u00eda intersticial usual (UIP) o la neumon\u00eda organizada criptog\u00e9nica (COP) [2, 6]<\/sup>.<\/p>\n El pron\u00f3stico de la neumonitis por hipersensibilidad (NH) var\u00eda significativamente seg\u00fan la fase cl\u00ednica de la enfermedad (aguda, subaguda o cr\u00f3nica), la duraci\u00f3n y magnitud de la exposici\u00f3n al ant\u00edgeno, y la precocidad en el diagn\u00f3stico y manejo.<\/p>\n En su forma aguda o subaguda, la NH suele tener un pron\u00f3stico favorable si se identifica tempranamente el agente causal y se elimina la exposici\u00f3n. Con un tratamiento adecuado, que puede incluir corticoides sist\u00e9micos en casos moderados o severos, la mayor\u00eda de los pacientes experimenta una resoluci\u00f3n completa o casi completa de los s\u00edntomas y de los hallazgos radiol\u00f3gicos.<\/p>\n Sin embargo, en la forma cr\u00f3nica, el pron\u00f3stico es m\u00e1s reservado. La exposici\u00f3n persistente o prolongada puede inducir un proceso de remodelaci\u00f3n pulmonar irreversible, caracterizado por fibrosis pulmonar intersticial, lo cual conduce a una disminuci\u00f3n progresiva de la funci\u00f3n pulmonar y mayor riesgo de complicaciones como hipertensi\u00f3n pulmonar y fallo respiratorio. En estos casos, el cuadro cl\u00ednico puede confundirse con otras neumeopat\u00edas intersticiales, como la fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica, y puede requerir oxigenoterapia cr\u00f3nica o incluso trasplante pulmonar en etapas avanzadas.<\/p>\n Los factores asociados a un peor pron\u00f3stico incluyen la persistencia de la exposici\u00f3n al ant\u00edgeno, el retraso diagn\u00f3stico, la presencia de fibrosis en tomograf\u00eda de alta resoluci\u00f3n, la funci\u00f3n pulmonar reducida al diagn\u00f3stico (especialmente descenso de la DLCO) y la ausencia de respuesta al tratamiento inmunosupresor.<\/p>\n El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad (NH) se basa en una estrategia integral que incluye la eliminaci\u00f3n del ant\u00edgeno causal, el uso de terapias farmacol\u00f3gicas y, en etapas avanzadas, intervenciones como el trasplante pulmonar. La piedra angular del manejo es la identificaci\u00f3n y supresi\u00f3n de la exposici\u00f3n al ant\u00edgeno desencadenante, ya que la continuidad del contacto con este puede perpetuar la inflamaci\u00f3n pulmonar y conducir a fibrosis. Este paso suele implicar modificaciones en el entorno del paciente, como evitar el contacto con aves, mohos o part\u00edculas de origen agr\u00edcola. En ambientes laborales, puede requerirse el cambio de actividad o el uso de equipos de protecci\u00f3n personal, como mascarillas con filtros especiales, aunque estas no siempre son completamente efectivas [1, 2]<\/sup>.<\/p>\n En pacientes con s\u00edntomas moderados a graves o con enfermedad progresiva, se recurre al tratamiento farmacol\u00f3gico. Los glucocorticoides sist\u00e9micos, como la prednisona, son la terapia de primera l\u00ednea. Se utilizan t\u00edpicamente en dosis de 0,5 a 1 mg\/kg\/d\u00eda durante unas semanas, seguidas por una reducci\u00f3n gradual en funci\u00f3n de la mejor\u00eda cl\u00ednica y radiol\u00f3gica. Los corticoides ayudan a reducir la inflamaci\u00f3n, aliviar los s\u00edntomas y mejorar transitoriamente la funci\u00f3n pulmonar. Sin embargo, su beneficio en el curso a largo plazo de la enfermedad, especialmente en pacientes con fibrosis establecida, es limitado [3, 4]<\/sup>.<\/p>\n Cuando existe progresi\u00f3n de la enfermedad a pesar del uso de corticoides, o cuando estos no son tolerados, se pueden utilizar agentes inmunosupresores como azatioprina o micofenolato mofetilo. Estos f\u00e1rmacos pueden permitir reducir la dosis de corticosteroides y mantener el control de la inflamaci\u00f3n. En casos con patr\u00f3n fibr\u00f3tico progresivo, se ha explorado el uso de antifibr\u00f3ticos como nintedanib o pirfenidona, especialmente cuando la NH presenta caracter\u00edsticas similares a la fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica. Aunque la evidencia a\u00fan es limitada, algunos estudios han mostrado que estos f\u00e1rmacos pueden enlentecer la progresi\u00f3n de la fibrosis en NH cr\u00f3nica [5, 6]<\/sup>.<\/p>\n La revisi\u00f3n de la bibliograf\u00eda seleccionada muestra que la neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una entidad cl\u00ednica con marcado componente ambiental y ocupacional, pero con un rostro humano muy claro: pacientes que desarrollan s\u00edntomas por exposiciones cotidianas \u2014avicultura, manejo de heno, sistemas de agua dom\u00e9sticos o ambientes industriales\u2014 y que, en muchos casos, podr\u00edan evitar la progresi\u00f3n hacia da\u00f1o irreversible si se detecta el agente causal a tiempo. Las series y revisiones consultadas coinciden en que las prote\u00ednas aviares y los microorganismos term\u00f3filos siguen siendo causas predominantes en m\u00faltiples contextos, aunque nuevas fuentes como aerosoles de jacuzzis o agentes industriales han cobrado mayor protagonismo en reportes recientes, lo que obliga a ampliar la mirada cl\u00ednica al interrogar sobre h\u00e1bitos y entornos de vida y trabajo [1\u20133, 5]<\/sup>.<\/p>\n En el plano diagn\u00f3stico, la tomograf\u00eda computarizada de alta resoluci\u00f3n (TCAR) emerge repetidamente como la herramienta m\u00e1s sensible y \u00fatil para orientar el diagn\u00f3stico. Los hallazgos descritos \u2014n\u00f3dulos centrolobulillares, vidrio esmerilado, atrapamiento a\u00e9reo y el patr\u00f3n de \u00abtres densidades\u00bb (head-cheese)\u2014 permiten distinguir con bastante precisi\u00f3n formas inflamatorias potencialmente reversibles de aquellas con da\u00f1o estructural establecido, siempre que se integren con la historia de exposici\u00f3n. Churg y colaboradores subrayan la importancia de correlacionar estos patrones con hallazgos histopatol\u00f3gicos cuando persiste la duda, mientras que autores cl\u00ednicos abogan por estrategias escalonadas que prioricen TCAR y lavado broncoalveolar (LBA) antes de recurrir a biopsia quir\u00fargica [1\u20133, 5]<\/sup>. El LBA, con linfocitosis alveolar y frecuencia de CD8 predominante en muchas series, aporta sensibilidad diagn\u00f3stica pero requiere interpretaci\u00f3n contextual dado su variado rendimiento metodol\u00f3gico entre estudios [2, 3, 6]<\/sup>.<\/p>\n Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar complementan la imagen: la reducci\u00f3n de la DLCO y, con frecuencia, un patr\u00f3n restrictivo, se asociaron de forma consistente con peor pron\u00f3stico en las cohortes revisadas. Creamer y colegas identifican la presencia de fibrosis en TCAR y el descenso marcado de DLCO como los signos m\u00e1s robustos vinculados a progresi\u00f3n funcional y mortalidad, lo que enfatiza la relevancia cl\u00ednica de medir la funci\u00f3n pulmonar de manera sistem\u00e1tica desde el diagn\u00f3stico [10]<\/sup>.<\/p>\n A nivel fisiopatol\u00f3gico, los estudios concuerdan en que la NH transita desde una fase inflamatoria con predominio Th1 y granulomas hasta una fase pro-fibr\u00f3tica en quienes mantienen exposici\u00f3n continua o presentan susceptibilidad gen\u00e9tica, como el polimorfismo en MUC5B y ciertos alelos HLA se\u00f1alados en series recientes. Este marco biol\u00f3gico no es solo teor\u00eda: explica por qu\u00e9 algunos pacientes mejoran con medidas ambientales e inmunomodulaci\u00f3n, mientras que otros progresan pese a los tratamientos convencionales, y sugiere la necesidad de estrategias de estratificaci\u00f3n de riesgo que incorporen marcadores moleculares y radiol\u00f3gicos [1, 2, 9]<\/sup>.<\/p>\n En cuanto al tratamiento, la evidencia revisada confirma que la eliminaci\u00f3n del ant\u00edgeno es la medida con mayor impacto cl\u00ednico y pron\u00f3stico; los glucocorticoides e inmunosupresores siguen siendo efectivos para controlar la inflamaci\u00f3n activa, pero su capacidad para revertir fibrosis establecida es limitada. Datos emergentes apoyan la consideraci\u00f3n de antifibr\u00f3ticos en formas fibr\u00f3ticas progresivas, si bien la literatura disponible a\u00fan es parcial y requiere ensayos prospectivos para definir beneficios a largo plazo [3, 5, 9, 10]<\/sup>. Finalmente, todas las fuentes coinciden en limitaciones importantes de la evidencia: heterogeneidad en definiciones y umbrales diagn\u00f3sticos, sesgos geogr\u00e1ficos en agentes reportados y escasez de estudios aleatorizados sobre intervenciones antifibr\u00f3ticas, aspectos que condicionan la fuerza de las recomendaciones y se\u00f1alan \u00e1reas urgentes de investigaci\u00f3n [1, 2, 10]<\/sup>.<\/p>\n Estos resultados, tomados en conjunto, sustentan la necesidad de priorizar la identificaci\u00f3n exhaustiva de exposiciones, el uso integrado de TCAR + LBA + PFP en un contexto multidisciplinario y la implementaci\u00f3n de pol\u00edticas preventivas en \u00e1mbitos laborales y dom\u00e9sticos para reducir la transici\u00f3n a enfermedad fibr\u00f3tica avanzada, que es la principal responsable de la carga funcional y social asociada a la NH.<\/p>\n La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pulmonar intersticial inmunol\u00f3gicamente mediada cuyo curso cl\u00ednico depende, en gran medida, de la identificaci\u00f3n oportuna del ant\u00edgeno causal y de la suspensi\u00f3n temprana de la exposici\u00f3n. La evidencia actual confirma que la eliminaci\u00f3n del agente desencadenante contin\u00faa siendo la intervenci\u00f3n m\u00e1s determinante para evitar la progresi\u00f3n hacia fibrosis irreversible, especialmente en fases iniciales de la enfermedad [1, 5, 7, 10]<\/sup>.<\/p>\n Su diagn\u00f3stico exige un enfoque integral y multidimensional, basado en una historia cl\u00ednica detallada orientada a la identificaci\u00f3n de exposiciones ambientales u ocupacionales, complementada con hallazgos caracter\u00edsticos en tomograf\u00eda computarizada de alta resoluci\u00f3n, alteraciones en pruebas de funci\u00f3n pulmonar \u2014particularmente disminuci\u00f3n de la DLCO\u2014 y linfocitosis en lavado broncoalveolar. Esta integraci\u00f3n permite diferenciar formas no fibr\u00f3ticas potencialmente reversibles de aquellas con da\u00f1o estructural establecido y peor pron\u00f3stico [1, 3, 5, 6]<\/sup>.<\/p>\n Desde el punto de vista fisiopatol\u00f3gico, la enfermedad representa un continuo entre inflamaci\u00f3n inmunomediada y remodelaci\u00f3n fibr\u00f3tica progresiva. La activaci\u00f3n inicial de una respuesta tipo Th1 puede evolucionar hacia un perfil pro-fibr\u00f3tico en presencia de exposici\u00f3n persistente o susceptibilidad gen\u00e9tica, como el polimorfismo del gen MUC5B y ciertos alelos HLA, lo que explica la variabilidad cl\u00ednica y la tendencia a la cronicidad en algunos pacientes [1, 2, 9]<\/sup>.<\/p>\n Aunque los glucocorticoides sist\u00e9micos y otros inmunosupresores pueden ser \u00fatiles para controlar la inflamaci\u00f3n activa, su impacto en la evoluci\u00f3n a largo plazo es limitado en presencia de fibrosis establecida. En casos seleccionados con patr\u00f3n fibr\u00f3tico progresivo, los antifibr\u00f3ticos han mostrado potencial para enlentecer la progresi\u00f3n, aunque la evidencia a\u00fan contin\u00faa en desarrollo [3, 5, 9, 10]<\/sup>.<\/p>\n En conclusi\u00f3n, la neumonitis por hipersensibilidad requiere un reconocimiento cl\u00ednico temprano, una evaluaci\u00f3n multidisciplinaria y una intervenci\u00f3n ambiental inmediata. La prevenci\u00f3n en poblaciones de riesgo y la adecuada capacitaci\u00f3n del personal de salud son pilares fundamentales para disminuir la progresi\u00f3n a enfermedad fibr\u00f3tica avanzada y reducir la carga funcional y social asociada a esta patolog\u00eda [1\u20135, 9, 10]<\/sup>.<\/p>\n <\/a><\/p>\n Owen Derek Jimenez Camarillo. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0000-9188-3491<\/p>\n Adrian Ivan Garcia Minjarez. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0000-4857-4116<\/p>\n Insunza Hiram Romero. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0003-8474-9157<\/p>\n C\u00e9sar Alexander L\u00f3pez Izaguirre. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0005-7752-5088<\/p>\n Batiz Rosina Rodriguez. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0006-4550-1441<\/p>\n Priscila Lizeth Marin Guevara. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0004-4638-6794<\/p>\n Erandi Ortiz Garcia. Facultad de Medicina, Universidad Xochicalco, Campus Mexicali, Mexicali, Baja California, M\u00e9xico. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0009-0009-4801-1562<\/p>\n Autor de correspondencia:<\/strong>Resumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Introducci\u00f3n<\/h2>\n
Metodolog\u00eda<\/h2>\n
Definici\u00f3n<\/h2>\n
Epidemiolog\u00eda<\/h2>\n
Etiolog\u00eda<\/h2>\n
Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n
Cl\u00ednica<\/h2>\n
Diagn\u00f3stico<\/h2>\n
Pron\u00f3stico<\/h2>\n
Tratamiento<\/h2>\n
Resultados<\/h2>\n
Conclusi\u00f3n<\/h2>\n
Bibliograf\u00eda<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
\nOwen Derek Jimenez Camarillo @<\/a><\/p>\nSobre el art\u00edculo<\/h2>\n