Autora principal: Tamara Campos Carmona<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 08; 128<\/p>\n
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REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n Inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea y microbiota intestinal: el eje piel-intestino y su relaci\u00f3n con ros\u00e1cea<\/strong><\/p>\n Cutaneous Inflammation and Intestinal Microbiota: The Skin\u2013Gut Axis and Its Relationship with Rosacea<\/em><\/strong><\/p>\n Tamara Campos Carmona, Grace Quesada Salas, Arianna Arce Cort\u00e9s, Luis Manuel Espinoza L\u00f3pez, Isaac S\u00e1nchez Toru\u00f1o.<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 08 \u2013 Segunda quincena de Abril de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 08; 128 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0128<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/a><\/p>\n La ros\u00e1cea es una dermatosis inflamatoria cr\u00f3nica multifactorial caracterizada por eritema centrofacial persistente, p\u00e1pulas y p\u00fastulas. En a\u00f1os recientes, la investigaci\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo e intestinal ha emergido como un componente relevante, enmarcado en el eje intestino\u2013piel. El objetivo de esta revisi\u00f3n narrativa es analizar la evidencia actual sobre las alteraciones de la microbiota en la ros\u00e1cea y describir los mecanismos implicados en el eje intestino\u2013piel, con \u00e9nfasis en sus implicaciones terap\u00e9uticas. En particular, se abordan mecanismos inmunol\u00f3gicos clave, incluyendo la activaci\u00f3n de TLR2, la sobreexpresi\u00f3n de calicre\u00edna 5 y catelicidina (LL-37), el incremento de mastocitos y el perfil Th1\/Th17, as\u00ed como la participaci\u00f3n de v\u00edas neurovasculares activadas por desencadenantes ambientales. Asimismo, se explica el modelo del eje intestino\u2013piel y c\u00f3mo la disbiosis y el aumento de la permeabilidad intestinal facilitan translocaci\u00f3n de productos bacterianos (p. ej., LPS), activaci\u00f3n de TLR4 en macr\u00f3fagos, generaci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno y producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias (IL-1\u03b2, IL-6, TNF-\u03b1), favoreciendo estr\u00e9s oxidativo cut\u00e1neo y perpetuaci\u00f3n inflamatoria. El eje intestino\u2013piel constituye un marco biol\u00f3gicamente plausible para integrar la disbiosis intestinal, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y la expresi\u00f3n cut\u00e1nea de la ros\u00e1cea. Las estrategias de modulaci\u00f3n microbiana (probi\u00f3ticos orales y t\u00f3picos, intervenciones diet\u00e9ticas y abordaje dermato-gastroenterol\u00f3gico) son prometedoras como coadyuvantes; sin embargo, la evidencia actual es mayoritariamente observacional y heterog\u00e9nea y se requieren estudios adicionales para validar su aplicabilidad cl\u00ednica.<\/p>\n Ros\u00e1cea; microbiota intestinal; disbiosis; eje intestino-piel; probi\u00f3ticos; permeabilidad intestinal.<\/p>\n Rosacea is a chronic, multifactorial inflammatory dermatosis characterized by persistent centrofacial erythema, papules, and pustules. In recent years, research on the cutaneous and intestinal microbiome has emerged as a relevant component, framed within the gut\u2013skin axis. The objective of this narrative review is to analyze current evidence on microbiota alterations in rosacea and to describe the mechanisms involved in the gut\u2013skin axis, with emphasis on their therapeutic implications. In particular, key immunological mechanisms are addressed, including activation of TLR2, overexpression of kallikrein 5 and cathelicidin (LL-37), increased mast cells, and the Th1\/Th17 profile, as well as the involvement of neurovascular pathways activated by environmental triggers. Furthermore, the gut\u2013skin axis model is explained, highlighting how dysbiosis and increased intestinal permeability facilitate the translocation of bacterial products (e.g., LPS), activation of TLR4 in macrophages, generation of reactive oxygen species, and production of proinflammatory cytokines (IL-1\u03b2, IL-6, TNF-\u03b1), promoting cutaneous oxidative stress and perpetuating inflammation. The gut\u2013skin axis constitutes a biologically plausible framework to integrate intestinal dysbiosis, systemic inflammation, and the cutaneous expression of rosacea. Microbiome-modulating strategies (oral and topical probiotics, dietary interventions, and dermato-gastroenterological approaches) are promising as adjunctive therapies; however, current evidence is mostly observational and heterogeneous, and further studies are required to validate their clinical applicability.<\/p>\n Rosacea; gut microbiota; dysbiosis; gut\u2013skin axis; probiotics; intestinal permeability.<\/p>\n La ros\u00e1cea es una dermatosis inflamatoria cr\u00f3nica caracterizada por eritema centrofacial persistente, p\u00e1pulas, p\u00fastulas y cambios fimatosos, que puede acompa\u00f1arse de compromiso ocular (1). Cl\u00ednicamente se clasifica en cuatro subtipos: eritemato-telangiect\u00e1sica, papulopustulosa, fimatosa y ocular (1). Su prevalencia global se estima entre 1\u201310% de la poblaci\u00f3n adulta, con mayor frecuencia en individuos de fototipos claros (2).<\/p>\n Aunque su fisiopatolog\u00eda no est\u00e1 completamente esclarecida, se reconoce como una enfermedad multifactorial en la que convergen alteraciones de la inmunidad innata y adaptativa, disfunci\u00f3n neurovascular, cambios en la barrera cut\u00e1nea, factores ambientales y posibles alteraciones microbianas (1). En los \u00faltimos a\u00f1os, la participaci\u00f3n del microbioma ha emergido como un componente relevante en su patog\u00e9nesis (3).<\/p>\n El microbioma humano comprende el conjunto de microorganismos \u2014bacterias, virus, hongos\u2014 que habitan de manera simbi\u00f3tica en diferentes nichos anat\u00f3micos del cuerpo humano (4). Este ecosistema microbiano desempe\u00f1a funciones esenciales en la homeostasis fisiol\u00f3gica (4).<\/p>\n Cada individuo posee un perfil microbiano \u00fanico, distribuido en sitios como el tracto gastrointestinal, la piel, la cavidad oral y las v\u00edas respiratorias (4). La investigaci\u00f3n contempor\u00e1nea ha demostrado que las alteraciones en estas comunidades microbianas pueden influir significativamente en la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n de enfermedades inflamatorias, metab\u00f3licas y autoinmunes (4,5,6).<\/p>\n La microbiota intestinal constituye uno de los ecosistemas microbianos m\u00e1s complejos del organismo humano (4). Est\u00e1 compuesta principalmente por bacterias pertenecientes a los filos Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria (7).<\/p>\n Su funci\u00f3n trasciende la digesti\u00f3n de nutrientes: participa activamente en la modulaci\u00f3n del sistema inmune, la s\u00edntesis de vitaminas, la producci\u00f3n de metabolitos bioactivos como los \u00e1cidos grasos de cadena corta (SCFA), y el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal (8,9,10).<\/p>\n La alteraci\u00f3n de este equilibrio, denominada disbiosis, puede resultar de factores como el uso indiscriminado de antibi\u00f3ticos, dietas hipercal\u00f3ricas, estr\u00e9s cr\u00f3nico o infecciones gastrointestinales (11). Esta disrupci\u00f3n se ha asociado con un estado inflamatorio sist\u00e9mico de bajo grado, aumento de la permeabilidad intestinal y mayor susceptibilidad a enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas (11,12,13).<\/p>\n La piel es el \u00f3rgano m\u00e1s extenso del cuerpo humano y est\u00e1 conformada por tres capas principales: epidermis, dermis e hipodermis (3). Adem\u00e1s de su funci\u00f3n como barrera f\u00edsica frente a agentes externos, cumple un papel esencial en la termorregulaci\u00f3n, la percepci\u00f3n sensorial y la inmunovigilancia (3).<\/p>\n La piel alberga su propio microbioma, compuesto predominantemente por g\u00e9neros como Staphylococcus, Cutibacterium, Corynebacterium y Malassezia (14). El reconocimiento de microorganismos comensales y pat\u00f3genos ocurre mediante receptores de reconocimiento de patrones, incluyendo los receptores tipo Toll (TLRs) y los receptores tipo NOD (NLRs) (14). Entre ellos, TLR2, TLR6 y NOD2 desempe\u00f1an un papel central en la discriminaci\u00f3n inmunol\u00f3gica frente a bacterias grampositivas, mientras que TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 participan en la detecci\u00f3n de material gen\u00e9tico viral (14).<\/p>\n El eje intestino-piel describe una interacci\u00f3n bidireccional entre la microbiota intestinal y la homeostasis cut\u00e1nea, mediada por mecanismos inmunol\u00f3gicos, inflamatorios y neuroendocrinos (3). Por ende, se propone que alteraciones a nivel intestinal como la disbiosis pueden traducirse en disfunci\u00f3n de la respuesta inmunitaria cut\u00e1nea y, de forma paralela, cambios en el microbioma cut\u00e1neo pueden amplificar la respuesta inflamatoria local, estableciendo un c\u00edrculo de retroalimentaci\u00f3n entre inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y cut\u00e1nea (3).<\/p>\n En este contexto, la ros\u00e1cea ha comenzado a considerarse no \u00fanicamente como una enfermedad dermatol\u00f3gica aislada, sino como una manifestaci\u00f3n cut\u00e1nea potencialmente influenciada por alteraciones del ecosistema microbiano intestinal.<\/p>\n El presente art\u00edculo tiene como objetivo analizar la evidencia cient\u00edfica actual sobre los cambios del microbioma en la ros\u00e1cea y explorar los mecanismos implicados en el eje intestino-piel, con el fin de aportar una visi\u00f3n integradora que contribuya a una mejor comprensi\u00f3n fisiopatol\u00f3gica y al desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas basadas en la modulaci\u00f3n microbiana.<\/p>\n La patog\u00e9nesis que lleva al desarrollo de la ros\u00e1cea no est\u00e1 totalmente definida. No obstante, se proponen diversos factores que pueden contribuir a su desarrollo, tales como disfunci\u00f3n en el sistema inmune adaptativo e innato, disfunci\u00f3n vascular, exposici\u00f3n a luz ultravioleta, factores gen\u00e9ticos y respuesta inflamatoria hacia el microbioma cut\u00e1neo.<\/p>\n La alteraci\u00f3n tanto del sistema inmune innato como adaptativo se ha propuesto como uno de los mecanismos que contribuye al desarrollo de ros\u00e1cea. La disfunci\u00f3n del sistema inmune se enfoca en la sobreproducci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos como las catelicidinas y las citoquinas proinflamatorias. Se ha determinado que en pacientes con ros\u00e1cea existe un aumento en la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos de catelicidina (vasoactivos e inflamatorios); p\u00e9ptidos como el LL-37, que son derivados espec\u00edficamente de la catelicidina mediante procesos enzim\u00e1ticos (calicre\u00edna 5), se encuentran en cantidades m\u00e1s altas en pacientes con esta enfermedad (15,16).<\/p>\n La producci\u00f3n de estos p\u00e9ptidos se induce por la activaci\u00f3n del TLR-2, los cuales est\u00e1n sobreexpresados en pacientes con ros\u00e1cea. Aunado a lo anterior, los pacientes con dicha enfermedad tienen niveles m\u00e1s altos de calicre\u00edna 5 (KLK5 por sus siglas en ingl\u00e9s), la serin proteasa que procesa el p\u00e9ptido antimicrobiano humano de la calicre\u00edna (el CAMP por sus siglas en ingl\u00e9s) en fragmentos bioactivos, tales como el LL-37 (15,16,17). Asimismo, se ha documentado un aumento en la cantidad de mastocitos en la piel afectada por ros\u00e1cea que contribuyen a la inflamaci\u00f3n inducida por catelicidina (15,16). Los mastocitos responden al LL-37 aumentando los mediadores inflamatorios, las proteasas y mediadores que contribuyen con angiog\u00e9nesis (15,16,17). Los niveles altos de LL-37 estimulan la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS por sus siglas en ingl\u00e9s), citoquinas proinflamatorias y factores angiog\u00e9nicos, induciendo inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica aunado a disfunci\u00f3n vascular (15). Por otro lado, con respecto al sistema inmune adaptativo, biopsias faciales de piel de pacientes con ros\u00e1cea han mostrado un perfil aumentado de respuesta de c\u00e9lulas T Th1\/Th17 (17).<\/p>\n La disfunci\u00f3n neurovascular es com\u00fan en pacientes con ros\u00e1cea. Las v\u00edas que contribuyen a lo anterior no son entendidas con claridad. Existen teor\u00edas que afirman que la activaci\u00f3n del TRPV1 y TRPA1 por desencadenantes de la ros\u00e1cea, tales como cambios de temperaturas, radiaci\u00f3n UV, comida picante, alcohol, entre otros, estimulan la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos que exacerban esta enfermedad (15,17,18).<\/p>\n Por otro lado, los antecedentes heredofamiliares de ros\u00e1cea predisponen a tener dicha enfermedad. Lo anterior se ha asociado a alelos del ant\u00edgeno leucocitario humano (HLA por sus siglas en ingl\u00e9s) (19). Asimismo, se ha asociado la ros\u00e1cea con polimorfismo de un \u00fanico nucle\u00f3tido (SNP por sus siglas en ingl\u00e9s) en el cromosoma n\u00famero 6 y un polimorfismo del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF por sus siglas en ingl\u00e9s) (19,20). No obstante, no se conoce con claridad dichas relaciones.<\/p>\n Diversos estudios han identificado cambios en la composici\u00f3n del microbioma cut\u00e1neo en pacientes con ros\u00e1cea y su relaci\u00f3n con la respuesta inflamatoria. Se ha observado un aumento en la densidad de Demodex folliculorum, as\u00ed como variaciones en poblaciones de Staphylococcus epidermidis, Bacillus oleronius y Cutibacterium acn\u00e9s (3). La presencia de Demodex folliculorum tiene la capacidad de activar TLR2 y, por ende, contribuir con los procesos inflamatorios cr\u00f3nicos de la ros\u00e1cea que fueron mencionados previamente. Por otro lado, se observa predominancia de diferentes microorganismos seg\u00fan el subtipo de la ros\u00e1cea. Por ejemplo, Actinomycetes predomina en pacientes con ros\u00e1cea eritemato-telangiect\u00e1sica (21). En cambio, Proteobacteria y Firmicutes predominan en ros\u00e1cea papulopustular (21). Sin embargo, la evidencia sugiere que estos cambios podr\u00edan ser consecuencia m\u00e1s que causa primaria de la inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea, lo que plantea un debate sobre causalidad versus asociaci\u00f3n (21).<\/p>\n En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha documentado asociaci\u00f3n entre ros\u00e1cea y trastornos gastrointestinales como el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO por sus siglas en ingl\u00e9s) y la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori.<\/p>\n El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado se define como una disbiosis intestinal caracterizada por colonizaci\u00f3n aumentada y alterada de microorganismos tanto aerobios como anaerobios que usualmente forman parte del colon (22). SIBO se diagnostica y se define como un aumento en la concentraci\u00f3n microbiana (>10\u00b3 unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC\/mL)) en el cultivo de aspirado duodenal o yeyunal o, debido a sus limitaciones, un test positivo de carbohidratos en el aliento (lactulosa y glucosa H\u2082\/CH\u2084) (21,23). La asociaci\u00f3n entre SIBO y la ros\u00e1cea no est\u00e1 esclarecida. No obstante, estudios demuestran un aumento en la prevalencia de SIBO en pacientes con ros\u00e1cea e inclusive regresi\u00f3n de lesiones cut\u00e1neas en pacientes tratados con Rifaximina para el SIBO (25,26). Sin embargo, la evidencia es controversial; existe un estudio dan\u00e9s que afirma no encontrar una asociaci\u00f3n entre la ros\u00e1cea y el SIBO (27).<\/p>\n Helicobacter pylori es un microorganismo gram negativo microaer\u00f3filo que coloniza tanto el est\u00f3mago como el duodeno e infecta inclusive a m\u00e1s de la mitad de la poblaci\u00f3n mundial (28). Helicobacter pylori puede inducir inflamaci\u00f3n de la mucosa g\u00e1strica mediante la producci\u00f3n de citotoxinas y \u00f3xido n\u00edtrico, la vasodilataci\u00f3n, la respuesta inflamatoria y la regulaci\u00f3n inmunitaria (29). Diversos estudios han se\u00f1alado una asociaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n por H. pylori y la ros\u00e1cea, posiblemente mediada por efectos sist\u00e9micos derivados de citotoxinas, gastrina o mecanismos autoinmunes relacionados con aumento de la permeabilidad mucosa y reactividad cruzada de anticuerpos (3). No obstante, un metaan\u00e1lisis que analiz\u00f3 14 estudios observacionales no evidenci\u00f3 una relaci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa entre la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori y la presencia de ros\u00e1cea (OR 1,68; IC 95%: 1,00\u20132,84) (30). De igual forma, la terapia de erradicaci\u00f3n no mostr\u00f3 un impacto concluyente en la mejor\u00eda cl\u00ednica de la enfermedad (RR 1,28; IC 95%: 0,98\u20131,67) (30). Las mejor\u00edas reportadas tras el uso de antibi\u00f3ticos podr\u00edan atribuirse principalmente a sus propiedades moduladoras de la inflamaci\u00f3n, m\u00e1s que a la eliminaci\u00f3n espec\u00edfica del microorganismo (31).<\/p>\n La pared intestinal est\u00e1 compuesta por cuatro capas: la mucosa, la submucosa, la muscular de la mucosa y la serosa (32). La capa de la mucosa se localiza dentro del lumen intestinal y se relaciona con muchos microorganismos que conforman la microbiota intestinal (3). Como tal, la barrera intestinal tiene la funci\u00f3n de protecci\u00f3n del epitelio gastrointestinal (33). Por otro lado, la permeabilidad intestinal se refiere al estado funcional de esa barrera intestinal (34). Es necesaria la permeabilidad del intestino para la absorci\u00f3n selectiva de nutrientes, iones y agua del lumen intestinal y la protecci\u00f3n contra pat\u00f3genos (34). Los ant\u00edgenos de microorganismos que componen la microbiota intestinal se encuentran bajo vigilancia por el sistema inmune (35,34). No obstante, el cuerpo humano ha co-evolucionado con diversos microorganismos, por lo que las c\u00e9lulas T reguladoras son las encargadas de la tolerancia inmune hacia la microbiota intestinal (35). Sin embargo, los cambios en la composici\u00f3n de los microorganismos pueden alterar el equilibrio entre los microorganismos patog\u00e9nicos y aquellos comensales y beneficiosos, produciendo disbiosis (3).<\/p>\n Las uniones estrechas se encuentran en la pared intestinal y son prote\u00ednas que regulan el transporte paracelular (36). Las bacterias pueden cambiar la expresi\u00f3n y la distribuci\u00f3n de las uniones estrechas, afectando la permeabilidad intestinal; inclusive microbiota que no es pat\u00f3gena puede tener un impacto negativo en la permeabilidad intestinal (37). Por consecuente, la disbiosis puede causar alteraciones en la permeabilidad intestinal que conducen a translocaci\u00f3n bacteriana, es decir, todas aquellas bacterias que residen en el lumen intestinal en conjunto con los patrones moleculares asociados a microorganismos como los lipopolisac\u00e1ridos se trasladan del intestino a la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea, provocando una respuesta inflamatoria (37). Esto se conoce como s\u00edndrome del intestino permeable o \u00ableaky gut\u00bb en ingl\u00e9s (37).<\/p>\n En el contexto del eje intestino-piel, la disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad epitelial pueden facilitar la translocaci\u00f3n sist\u00e9mica de lipopolisac\u00e1ridos (LPS) (37). Estos componentes bacterianos activan macr\u00f3fagos a trav\u00e9s del receptor TLR4, estimulando la NADPH oxidasa y promoviendo la generaci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) (38,39,40). El super\u00f3xido (O\u2082\u207b), precursor de otras ROS como el per\u00f3xido de hidr\u00f3geno, no solo participa en la defensa antimicrobiana, sino que tambi\u00e9n act\u00faa como segundo mensajero activando v\u00edas proinflamatorias como MAPK y NF-\u03baB, con incremento en la producci\u00f3n de IL-1\u03b2, IL-6 y TNF-\u03b1 (38,39,40,41).<\/p>\n De manera concomitante, el TNF-\u03b1 puede inducir la producci\u00f3n de ROS mitocondriales a trav\u00e9s del receptor TNFR1, manteniendo activadas v\u00edas como JNK y favoreciendo apoptosis y da\u00f1o celular (42,43,44). En la piel, el exceso de ROS contribuye al deterioro de queratinocitos, fibroblastos y c\u00e9lulas endoteliales, alterando la matriz extracelular y comprometiendo la funci\u00f3n de barrera cut\u00e1nea (43). Asimismo, la formaci\u00f3n de productos avanzados de oxidaci\u00f3n proteica (AOPP) y peroxinitrito (ONOO\u207b) amplifica el da\u00f1o tisular (45).<\/p>\n En conjunto, este modelo sugiere que la endotoxemia metab\u00f3lica derivada de disbiosis intestinal podr\u00eda potenciar el estr\u00e9s oxidativo cut\u00e1neo mediado por macr\u00f3fagos, favoreciendo la perpetuaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en la ros\u00e1cea (40). No obstante, aunque el mecanismo es biol\u00f3gicamente plausible, se requieren estudios experimentales y cl\u00ednicos que confirmen esta relaci\u00f3n causal (40).<\/p>\n El descubrimiento del eje intestino-piel en la ros\u00e1cea ha abierto nuevas perspectivas terap\u00e9uticas orientadas no solo al control sintom\u00e1tico cut\u00e1neo, sino tambi\u00e9n a la modulaci\u00f3n del ecosistema microbiano intestinal y sist\u00e9mico. Aunque la evidencia a\u00fan es heterog\u00e9nea, diversas estrategias han sido propuestas como potenciales intervenciones adyuvantes.<\/p>\n Los probi\u00f3ticos son microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, confieren beneficios al hu\u00e9sped (1). Su potencial en la ros\u00e1cea radica en su capacidad para restaurar el equilibrio microbiano intestinal, reducir la permeabilidad intestinal, modular la respuesta inmune mediante aumento de c\u00e9lulas T reguladoras (Treg), disminuci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y mejorar la funci\u00f3n de la barrera cut\u00e1nea (2,3).<\/p>\n Algunas cepas de Lactobacillus han demostrado en estudios cl\u00ednicos la capacidad para modular la inflamaci\u00f3n cut\u00e1nea inducida por la sustancia P, asimismo ayudando con la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n barrera epid\u00e9rmica y disminuyendo la hipersensibilidad cut\u00e1nea. Adem\u00e1s, se ha observado que los probi\u00f3ticos contribuyen a reducir la p\u00e9rdida transepid\u00e9rmica de agua (TEWL) y a mejorar la hidrataci\u00f3n de la piel, frecuentemente alterados en la piel de pacientes con ros\u00e1cea (15,46).<\/p>\n Diversos estudios han evaluado el papel de los probi\u00f3ticos en el abordaje terap\u00e9utico de esta dermatosis. La administraci\u00f3n oral de Escherichia coli, combinaciones de cepas de Bifidobacterium, o mezclas de Bifidobacterium y Lactobacillus asociadas a terapias t\u00f3picas y sist\u00e9micas convencionales, se han asociado con mayores tasas de remisi\u00f3n cl\u00ednicas y reducci\u00f3n de reca\u00eddas durante periodos de seguimiento de hasta seis meses tras el inicio del tratamiento (15,47,48). Los estudios afirman que las cepas de Bifidobacterium y Saccharomyces boulardii tienen efectos antiinflamatorios por medio del aumento de la producci\u00f3n de interleucina 10 (IL-10) y la inhibici\u00f3n de mediadores proinflamatorios (NF-\u03baB, la \u00f3xido n\u00edtrico sintasa inducible (iNOS), la subunidad p65 y la IL-17) (49).<\/p>\n Asimismo, se ha investigado el uso de formulaciones con probi\u00f3ticos t\u00f3picos (15,50). Una preparaci\u00f3n con Vitreoscilla filiformis demostr\u00f3 reducci\u00f3n del eritema y de la densidad de Demodex. Estos hallazgos sugieren que los probi\u00f3ticos t\u00f3picos podr\u00edan ejercer efectos directos sobre la integridad de la barrera cut\u00e1nea y modular localmente la respuesta inmunitaria (15,51).<\/p>\n No obstante, la evidencia es limitada. Se requieren ensayos cl\u00ednicos adicionales que permitan comparar la eficacia de diversas cepas y encontrar la mejor v\u00eda de administraci\u00f3n (15).<\/p>\n La relaci\u00f3n entre dieta y ros\u00e1cea es compleja y multifactorial. Diversos alimentos pueden actuar como desencadenantes al inducir vasodilataci\u00f3n, activar receptores neurovasculares como TRPV1 y TRPA1 y amplificar la respuesta inflamatoria cut\u00e1nea (52). Entre los principales desencadenantes descritos se encuentran el alcohol \u2014especialmente vino blanco y licores\u2014, las bebidas calientes, los alimentos picantes, los productos ricos en histamina y aquellos que contienen cinamaldeh\u00eddo (como tomate o chocolate), todos asociados a eritema facial y empeoramiento sintom\u00e1tico (52). Adem\u00e1s, la dieta puede influir a trav\u00e9s del eje intestino\u2013piel, modulando la microbiota intestinal y la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, como se habl\u00f3 anteriormente con los probi\u00f3ticos (15). Algunos componentes diet\u00e9ticos muestran posibles efectos protectores, como el caf\u00e9 con cafe\u00edna (asociado a menor riesgo en estudios prospectivos) y los \u00e1cidos grasos omega-3, que han demostrado mejor\u00eda en s\u00edntomas oculares (52).<\/p>\n Desde el punto de vista terap\u00e9utico, la dieta se integra como estrategia complementaria en el manejo de la ros\u00e1cea. Los estudios concluyen que una estrategia combinada de evitar desencadenantes diet\u00e9ticos y mejorar la microbiota (probi\u00f3ticos, pre- y postbi\u00f3ticos, fibra, zinc y \u00e1cidos grasos omega-3) es prometedora, pero se requieren ensayos controlados m\u00e1s grandes para establecer pautas firmes (15,52).<\/p>\n La comprensi\u00f3n del eje intestino-piel sugiere que un enfoque multidisciplinario podr\u00eda optimizar el manejo de la ros\u00e1cea, especialmente en pacientes con sintomatolog\u00eda gastrointestinal concomitante. Un modelo terap\u00e9utico integrado podr\u00eda incluir tratamiento dermatol\u00f3gico convencional junto con evaluaci\u00f3n gastroenterol\u00f3gica, intervenci\u00f3n diet\u00e9tica personalizada y modulaci\u00f3n selectiva del microbioma.<\/p>\n Los hallazgos de las publicaciones investigadas en esta revisi\u00f3n narrativa convergen en la idea de que la microbiota, tanto cut\u00e1nea como intestinal, desempe\u00f1a un papel central en la fisiopatolog\u00eda de la ros\u00e1cea, pero cada uno aporta evidencias con distintas fortalezas y limitaciones. La mayor\u00eda de los estudios son observacionales y de corta duraci\u00f3n, limitando la extrapolaci\u00f3n a efectos a largo plazo. En conjunto, la evidencia sugiere una interacci\u00f3n bidireccional entre microbiota intestinal y cut\u00e1nea que contribuye a la inflamaci\u00f3n ros\u00e1cea, pero la heterogeneidad metodol\u00f3gica, los tama\u00f1os de muestra modestos y la ausencia de datos longitudinales impiden establecer causalidad firme; se requieren ensayos controlados y an\u00e1lisis taxon\u00f3micos a nivel de cepa para confirmar y traducir estos hallazgos en intervenciones terap\u00e9uticas.<\/p>\n La ros\u00e1cea es una dermatosis inflamatoria cr\u00f3nica y multifactorial en la que convergen disfunci\u00f3n inmunol\u00f3gica innata y adaptativa, alteraciones neurovasculares, susceptibilidad gen\u00e9tica y cambios en la barrera cut\u00e1nea (1). La evidencia revisada respalda que el microbioma \u2014tanto cut\u00e1neo como intestinal\u2014 se asocia a la enfermedad y puede influir en su perpetuaci\u00f3n inflamatoria: en piel se han descrito variaciones microbianas y aumento de Demodex folliculorum, mientras que a nivel intestinal se han reportado asociaciones con disbiosis y comorbilidades gastrointestinales como SIBO, con resultados cl\u00ednicos variables (3).<\/p>\n El eje intestino\u2013piel ofrece un marco fisiopatol\u00f3gico plausible para explicar c\u00f3mo la disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad pueden favorecer endotoxemia (p. ej., LPS), activaci\u00f3n inmunitaria sist\u00e9mica, estr\u00e9s oxidativo y amplificaci\u00f3n de v\u00edas proinflamatorias que repercuten en la piel (37,39,40,41). Sin embargo, la literatura disponible es heterog\u00e9nea y predominantemente observacional, por lo que la relaci\u00f3n causal no puede considerarse definitiva. En t\u00e9rminos terap\u00e9uticos, las intervenciones dirigidas a modular el microbioma (probi\u00f3ticos orales y t\u00f3picos, estrategias diet\u00e9ticas y abordaje dermato-gastroenterol\u00f3gico en pacientes seleccionados) son prometedoras como adyuvantes, pero requieren ensayos controlados, seguimiento longitudinal y an\u00e1lisis a nivel de cepa para definir qu\u00e9 pacientes se benefician, con qu\u00e9 formulaciones y bajo qu\u00e9 esquemas, antes de establecer recomendaciones firmes.<\/p>\n Tamara Campos Carmona. M\u00e9dico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0001-0022-849X<\/p>\n Grace Quesada Salas. M\u00e9dico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-6188-6819<\/p>\n Arianna Arce Cort\u00e9s. M\u00e9dico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0005-5043-4135<\/p>\n Luis Manuel Espinoza L\u00f3pez. M\u00e9dico general, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0004-5077-8360<\/p>\n Isaac S\u00e1nchez Toru\u00f1o. M\u00e9dico General, Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-4672-1934<\/p>\n Autora de correspondencia:<\/strong> Tamara Campos Carmona. @<\/a><\/p>\nResumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
1.1 La ros\u00e1cea<\/h2>\n
1.2 El microbioma humano<\/h2>\n
1.3 La microbiota intestinal<\/h2>\n
1.4 La piel y su microbioma<\/h2>\n
1.5 El eje intestino-piel<\/h2>\n
Objetivo<\/h2>\n
Desarrollo del tema<\/h2>\n
2.1 Fisiopatolog\u00eda inmunol\u00f3gica de la ros\u00e1cea<\/h3>\n
2.2 Alteraciones del microbioma cut\u00e1neo en ros\u00e1cea<\/h3>\n
3. Disbiosis intestinal y ros\u00e1cea<\/h3>\n
4. Mecanismos del eje intestino-piel en ros\u00e1cea<\/h3>\n
2.5 Citocinas proinflamatorias sist\u00e9micas<\/h3>\n
Discusi\u00f3n<\/h2>\n
3.1 Implicaciones terap\u00e9uticas basadas en la modulaci\u00f3n microbiana<\/h3>\n
3.2 Probi\u00f3ticos<\/h3>\n
3.3 Dieta<\/h3>\n
3.4 Terapias combinadas dermato-gastro<\/h3>\n
3.5 Limitaciones<\/h3>\n
Conclusiones<\/h2>\n
Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n