Autora principal: Leydis Concei\u00e7\u00e3o Vieira Tirce<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 09; 132<\/p>\n
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CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n Abordaje cl\u00ednico multidisciplinar del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido: estudio de caso<\/strong><\/p>\n Multidisciplinary clinical approach to antiphospholipid syndrome: case study<\/em><\/strong><\/p>\n Leydis Concei\u00e7\u00e3o Vieira Tirce, Afonso Wete, Anisley Malberty Silot, Antonio Jo\u00e3o Chiwana, Dalvis Naithe P\u00e9rez, Arais Hechevarr\u00eda Orama.<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 09 \u2013 Primera quincena de Mayo de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 09; 132 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0132<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a> | Anexos<\/a><\/p>\n El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF), tambi\u00e9n denominado s\u00edndrome de Hughes, es una enfermedad autoinmune sist\u00e9mica caracterizada por un estado de hipercoagulabilidad asociado a eventos tromb\u00f3ticos arteriales y venosos, as\u00ed como a complicaciones obst\u00e9tricas. El presente articulo tiene como objetivo describir un caso cl\u00ednico de s\u00edndrome antifosfol\u00edpido con el fin de aportar evidencia sobre los desaf\u00edos diagn\u00f3sticos y terap\u00e9uticos de esta enfermedad autoinmune. Se presenta el caso de una paciente de 62 a\u00f1os, con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial y cirug\u00eda valvular mitral, en tratamiento anticoagulante cr\u00f3nico, que acudi\u00f3 con dolor tor\u00e1cico y abdominal, seguido de paraplej\u00eda fl\u00e1cida y arreflexia. Los estudios complementarios revelaron trombosis venosa profunda ilio-femoral izquierda y tromboembolismo pulmonar, confirmando un cuadro de hipercoagulabilidad. La presencia de anticuerpos anticardiolipina permiti\u00f3 establecer el diagn\u00f3stico de SAF. La evoluci\u00f3n incluy\u00f3 complicaciones neurol\u00f3gicas y cardiovasculares, as\u00ed como la necesidad de amputaci\u00f3n supracond\u00edlea izquierda por isquemia cr\u00edtica. Este caso ilustra la complejidad cl\u00ednica del SAF, las dificultades diagn\u00f3sticas por su presentaci\u00f3n multisist\u00e9mica y la relevancia de un abordaje diferencial frente a otras patolog\u00edas neurol\u00f3gicas e infecciosas. Asimismo, resalta la importancia del manejo multidisciplinario y del inicio oportuno de la anticoagulaci\u00f3n, fundamentales para reducir morbimortalidad. La coexistencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar refuerza el car\u00e1cter potencialmente fatal de esta enfermedad, cuyo pron\u00f3stico depende de la identificaci\u00f3n temprana, la estratificaci\u00f3n del riesgo y la aplicaci\u00f3n de estrategias terap\u00e9uticas individualizadas.<\/p>\n S\u00edndrome de Hughes; Anticuerpos antifosfol\u00edpidos; Enfermedades autoinmunes<\/p>\n Antiphospholipid syndrome (APS), also known as Hughes syndrome, is a systemic autoimmune disease characterized by a hypercoagulable state associated with arterial and venous thrombotic events, as well as obstetric complications. This article aims to describe a clinical case of antiphospholipid syndrome in order to provide evidence on the diagnostic and therapeutic challenges of this autoimmune disease. We present the case of a 62-year-old patient with a history of arterial hypertension and mitral valve surgery, on chronic anticoagulant therapy, who presented with chest and abdominal pain, followed by flaccid paraplegia and areflexia. Additional studies revealed left iliofemoral deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism, confirming a hypercoagulable condition. The presence of anticardiolipin antibodies led to the diagnosis of APS. The course included neurological and cardiovascular complications, as well as the need for left supracondylar amputation due to critical ischemia. This case illustrates the clinical complexity of APS, the diagnostic difficulties due to its multisystem presentation, and the importance of a differential approach to other neurological and infectious pathologies. It also highlights the importance of multidisciplinary management and the timely initiation of anticoagulation, which are essential to reduce morbidity and mortality. The coexistence of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism reinforces the potentially fatal nature of this disease, whose prognosis depends on early identification, risk stratification, and the application of individualized therapeutic strategies.<\/p>\n Hughes syndrome; Antiphospholipid antibodies; Autoimmune disease<\/p>\n El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF), tambi\u00e9n conocido como s\u00edndrome de Hughes, es una enfermedad autoinmune sist\u00e9mica poco frecuente que causa un estado trombol\u00edtico. Se define por la presencia de hipercoagulabilidad (eventos tromb\u00f3ticos en la circulaci\u00f3n venosa o arterial) y\/o complicaciones del embarazo (aborto fetal, preeclampsia y eclampsia) en presencia de autoanticuerpos contra prote\u00ednas plasm\u00e1ticas que se unen a los fosfol\u00edpidos, principalmente una prote\u00edna plasm\u00e1tica conocida como \u03b22-glicoprote\u00edna I (\u03b22GPI). Los anticuerpos antifosfol\u00edpidos m\u00e1s relevantes son el anticuerpo anticoagulante l\u00fapico, los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos anti-\u03b22GPI. 1<\/sup><\/p>\n Su origen es a\u00fan desconocido, y puede presentarse de forma primaria o vinculado a otras enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sist\u00e9mico, el s\u00edndrome lupus-like y diversas patolog\u00edas reumatol\u00f3gicas; asimismo, se ha descrito su asociaci\u00f3n con infecciones, neoplasias, determinados f\u00e1rmacos y otras condiciones cl\u00ednicas.1<\/sup><\/p>\n Desde la perspectiva cl\u00ednica y cient\u00edfica, el SAF reviste gran relevancia debido a la complejidad de su diagn\u00f3stico, que requiere correlacionar manifestaciones cl\u00ednicas con hallazgos inmunol\u00f3gicos, y por sus implicaciones en el pron\u00f3stico a largo plazo. A pesar de que su prevalencia es baja, las complicaciones asociadas, como tromboembolismo pulmonar, accidente cerebrovascular o p\u00e9rdidas gestacionales recurrentes, lo convierten en un desaf\u00edo terap\u00e9utico y de gran inter\u00e9s para la investigaci\u00f3n.<\/p>\n Cabe se\u00f1alar que, no solo su impacto radica sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, sino tambi\u00e9n en la complejidad de su diagn\u00f3stico y manejo, que requiere la integraci\u00f3n de m\u00faltiples especialidades como hematolog\u00eda, reumatolog\u00eda, medicina interna, cardiolog\u00eda y, en algunos casos, neurolog\u00eda o ginecolog\u00eda para optimizar los resultados del paciente<\/p>\n Este caso merece ser publicado por su valor educativo y cl\u00ednico: ilustra la importancia de un abordaje multidisciplinario en el manejo del SAF, pone de relieve desaf\u00edos terap\u00e9uticos y ofrece reflexiones sobre la toma de decisiones en escenarios de alto riesgo tromb\u00f3tico.<\/p>\n El presente articulo tiene como objetivo describir un caso cl\u00ednico de s\u00edndrome antifosfol\u00edpido con el fin de aportar evidencia sobre los desaf\u00edos diagn\u00f3sticos y terap\u00e9uticos de esta enfermedad autoinmune, y resaltar la importancia del abordaje temprano y multidisciplinario en la reducci\u00f3n de morbimortalidad.<\/p>\n Nombre: EFMC<\/p>\n Edad: 62 a\u00f1os<\/p>\n Lugar de Residencia: Municipio Sequele, Provincia Icolo e Bengo. Angola<\/p>\n Religi\u00f3n: Cristiana<\/p>\n Escolaridad: Primaria completa<\/p>\n Fecha de ingreso: 23\/3\/20215<\/p>\n Motivo de consulta: Dolor Tor\u00e1cico y dolor abdominal<\/p>\n Antecedentes de la Enfermedad Actual: Paciente de 61 a\u00f1os con hipertensi\u00f3n conocida, medicada con Losart\u00e1n + Warfarina durante 11 a\u00f1os o m\u00e1s. Fue operada de AC, estenosis valvular mitral y CIV. Se le reemplaz\u00f3 la v\u00e1lvula mitral y se corrigi\u00f3 la CIV, de modo que se mantuvo aparentemente sana durante aproximadamente 24 horas antes de su ingreso, momento en el que comenzaron sus s\u00edntomas, caracterizados por dolor opresivo sin irradiaci\u00f3n que se aliviaba con la posici\u00f3n semisentada. Describi\u00f3 la sensaci\u00f3n de un cintur\u00f3n apretado por debajo de la l\u00ednea del pecho y sensibilidad conservada desde este nivel hacia arriba. Refiri\u00f3 no poder mover los pies y a\u00fan no hab\u00eda sentido ganas de orinar. Neg\u00f3 haber tenido fiebre, infecciones respiratorias o digestivas en los \u00faltimos 14 d\u00edas, o haber recibido alguna vacuna.<\/p>\n Historial Fisiol\u00f3gico: N\/R<\/p>\n Historial Patol\u00f3gico: Hipertensi\u00f3n arterial, cirug\u00eda card\u00edaca para reemplazo de v\u00e1lvula mitral por una v\u00e1lvula mec\u00e1nica en 2014, sin seguimiento. Histerectom\u00eda total (hace 20 a\u00f1os) por carcinoma in situ<\/p>\n Historial terap\u00e9utico: Toma Warfarina y Losart\u00e1n.<\/p>\n Historial familiar: N\/R<\/p>\n H\u00e1bitos Higi\u00e9nicos: 2 veces al d\u00eda<\/p>\n N\u00famero de comidas diarias: 3<\/p>\n Consumo de caf\u00e9: S\u00ed<\/p>\n H\u00e1bitos de Fumar (fumador): No<\/p>\n Consumo de Bebidas Alcoh\u00f3licas: S\u00ed<\/p>\n Consumo de Drogas Ilegales: No<\/p>\n Higiene F\u00edsica (veces al d\u00eda): 2<\/p>\n Antecedentes Sociales: Vive en su propia casa con agua corriente, tiene 3 hijos y es viuda desde 2023.<\/p>\n Estado general: Regular<\/p>\n Estado nutricional: Regular<\/p>\n Constituci\u00f3n: Normal<\/p>\n Relaci\u00f3n edad real\/edad aparente: Coincidente<\/p>\n Postura en la cama y de pie: At\u00edpica<\/p>\n Facie: At\u00edpica<\/p>\n Marcha: At\u00edpica<\/p>\n Peso (kg): 82 kg<\/p>\n Talla: 1.60 cm<\/p>\n IMC: 32 (30,0 \u2013 34,9) \u2192 Obesidad grado I<\/p>\n Temperatura: 36 \u00b0C<\/p>\n Presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica: 143 mmHg<\/p>\n Presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica: 96 mmHg<\/p>\n Frecuencia card\u00edaca: 76 lpm<\/p>\n Frecuencia respiratoria: 18 lpm<\/p>\n Mucosa conjuntival y oral (color y humedad): enrojecida, h\u00fameda<\/p>\n Piel (color, humedad, textura, grosor, temperatura, turgencia, lesiones elementales):<\/p>\n Tejido subcut\u00e1neo: sin infiltrado<\/p>\n Cabello: normal<\/p>\n Cabello: bien implantado<\/p>\n U\u00f1as: normales<\/p>\n Inspecci\u00f3n: normal<\/p>\n Palpaci\u00f3n: sin cambios<\/p>\n Ojos: normales<\/p>\n O\u00eddos: buena audici\u00f3n, sin deformidades<\/p>\n Nariz: normal<\/p>\n Boca: normal<\/p>\n Inspecci\u00f3n: sin engorde yugular<\/p>\n Palpaci\u00f3n (centrada en la tiroides): sin cambios<\/p>\n Auscultaci\u00f3n: sin cambios<\/p>\n Evaluaci\u00f3n General del T\u00f3rax: T\u00f3rax con configuraci\u00f3n normal, sin cambios<\/p>\n Respiratorio: murmullo vesicular mantenida en ambos hemit\u00f3rax<\/p>\n Card\u00edacos: tonos card\u00edacos r\u00edtmicos, sin soplos<\/p>\n Mamas: normales<\/p>\n Examen Abdominal (inspecci\u00f3n, auscultaci\u00f3n, palpaci\u00f3n y percusi\u00f3n): Globo a expensas del pan\u00edculo adip\u00f3so.<\/p>\n Evaluaci\u00f3n general del perineo: sin alteraciones<\/p>\n Vulva: sin alteraciones<\/p>\n Vagina: sin alteraciones<\/p>\n Cuello uterino: sin alteraciones<\/p>\n Examen de los miembros superiores: sim\u00e9tricos sin alteraciones.<\/p>\n Examen de los miembros inferiores: sim\u00e9tricos, parapl\u00e9jicos, con arreflexia e anestesia<\/p>\n Nivel de Consciencia: Consciente<\/p>\n Orientaci\u00f3n: Orientada<\/p>\n Lenguaje: fluida<\/p>\n Movilidad: sin morbilidad<\/p>\n Coordinaci\u00f3n motora: diminuci\u00f3n de la fuerza muscular en los miembros inferiores<\/p>\n Sensibilidad: abolida a nivel de los miembros inferiores y del abdomen<\/p>\n Reflejos: cut\u00e1neos y plantar abolidos en miembros inferiores.<\/p>\n Signos Men\u00edngeos: sin alteraciones<\/p>\n Epicrisis (An\u00e1lisis cr\u00edtico de la historia): Paciente con 15\/15 puntos de Glasgow, con pupilas sim\u00e9tricas y reactivas a la luz, sin rigidez de cuello, fuerza muscular disminuida, paraplejia fl\u00e1cida y arefl\u00e9xica, hipoestesia profunda con nivel sensitivo en s\u00e9ptima v\u00e9rtebra tor\u00e1cica (D7).<\/p>\n Ecograf\u00eda Doppler: Arteria femoral com\u00fan latente, no ateromatosa, flujo de 3 componentes; Vena femoral con imagen tromb\u00f3tica que ocluye el 100% de la luz; Vena safena interna con flujo basal, comprimida por el transductor, sin imagen de trombo en su interior. Cultivo de Orina<\/p>\n Tinci\u00f3n de Gram: Se observaron levaduras<\/p>\n Informe de Ecograf\u00eda Renal y del Tracto Urinario<\/p>\n Ri\u00f1\u00f3n derecho con un quiste simple en el polo inferior de 23 x 12 mm, no vascularizado en el Doppler color<\/p>\n Ri\u00f1\u00f3n izquierdo: Quiste complejo en el polo inferior de 44 x 29 mm, no vascularizado en el Doppler color<\/p>\n Ecograf\u00eda abdominal total: Esteatosis hep\u00e1tica grado I, quistes renales complejos bilaterales<\/p>\n Informe de examen (angiotomograf\u00eda de la arteria pulmonar (protocolo tep))<\/p>\n Informe: Se evidencia defecto de llenado en las ramas segmentarias de la arteria pulmonar izquierda. El tronco de la arteria pulmonar mide 5,1 cm. El coraz\u00f3n se encuentra en condiciones, morfolog\u00eda y contornos normales, con c\u00e1maras card\u00edacas agrandadas asociadas con dispositivos valvulares mec\u00e1nicos. Hallazgos adicionales: Patr\u00f3n de atenuaci\u00f3n aumentado caracterizado por opacidad difusa en vidrio deslustrado asociada con engrosamiento del espacio intersticio peri-bronco-vascular, cisural y pleural. Coexisten bandas fibro-atelect\u00e1sicas. Derrame pleural bilateral de magnitud moderada, de predominio derecho. Calcificaci\u00f3n en la pared interna de los bronquios principales. Ganglios linf\u00e1ticos a nivel axilar, perivascular, vascular y paratraqueal, el mayor de los cuales mide 2,1 cm. Cambios osteodegenerativos. La tr\u00e1quea, los bronquios principales y los bronquios lobulares est\u00e1n permeables. No hay evidencia de consolidaciones parenquimatosas, infiltrados intersticiales ni n\u00f3dulos pulmonares patol\u00f3gicos. Aorta con curso y calibre normales.<\/p>\n Opini\u00f3n: Angiotomograf\u00eda positiva para tromboembolia pulmonar. Proceso congestivo pulmonar pasivo sin descartar proceso infeccioso\/inflamatorio.<\/p>\n Informe de examen (ecograf\u00eda ginecol\u00f3gica)<\/p>\n Estudio realizado con un transductor convexo multifrecuencia en modo bidimensional. Informe: Vejiga llena, con paredes delgadas y lisas, y contenido anecoico con ecos finos entre ellas, formando un nivel fluido-fluido. \u00datero y anexos no visualizados. Vagina con eco central normo refrigerante. Ausencia de l\u00edquido libre patol\u00f3gico en el fondo de saco. Opini\u00f3n: Estos hallazgos sugieren: Histerectom\u00eda total – Infecci\u00f3n del tracto urinario y vaginosis bacteriana<\/p>\n Cardiograma<\/p>\n Pr\u00f3tesis mec\u00e1nica en posici\u00f3n mitral con signos t\u00edpicos de disfunci\u00f3n prot\u00e9sica por trombo.<\/p>\n Insuficiencia a\u00f3rtica y tric\u00faspide moderada.<\/p>\n Hipertensi\u00f3n pulmonar leve. Presi\u00f3n arterial pulmonar (PAPS): 44 mmHg.<\/p>\n Neurolog\u00eda<\/p>\n ING: Paraplej\u00eda fl\u00e1cida y arreflexia, anestesia profunda con nivel sensitivo en D7.<\/p>\n El paciente refiere haber pasado la noche bien, sin complicaciones. Hoy se encuentra emocionalmente inestable y no presenta otras molestias.<\/p>\n Neurol\u00f3gicamente: FM permanece disminuida: paraplej\u00eda fl\u00e1cida y arreflexia, hipoestesia, anestesia profunda con nivel sensitivo en D7.<\/p>\n Impresi\u00f3n diagn\u00f3stica: S\u00edndrome anti fosfolip\u00eddico<\/p>\n Tratamiento #1<\/p>\n Reajuste terap\u00eautico -realiza\u00e7\u00e3o de exames -vigil\u00e2ncia continua<\/p>\n Tratamiento #2<\/p>\n Monitorizaci\u00f3n cardiorespirat\u00f3ria continua<\/p>\n Iniciar tromb\u00f3lisis con atiplase<\/p>\n Balance anal\u00edtico<\/p>\n Optimizar la terapia antibi\u00f3tica<\/p>\n Reevaluaci\u00f3n por cirug\u00eda cardiotor\u00e1cica y neurolog\u00eda<\/p>\n Antimicrobianos<\/p>\n Tratamiento #3<\/p>\n Debido a signos de isquemia en la extremidad inferior izquierda, se solicit\u00f3 una evaluaci\u00f3n de cirug\u00eda vascular. Se confirm\u00f3 el diagn\u00f3stico y la paciente fue trasladada a quir\u00f3fano, donde se le realiz\u00f3 una amputaci\u00f3n supracond\u00edlea izquierda con sedaci\u00f3n y analgesia previas con midazolam, fentanilo, ketamina, paracetamol, tramadol y ondansetr\u00f3n. La paciente ingres\u00f3 al centro quir\u00fargico sin complicaciones, con una duraci\u00f3n de 1 hora y 24 minutos.<\/p>\n Para monitorear posibles complicaciones postoperatorias inmediatas y debido a sus comorbilidades subyacentes, la paciente fue trasladada a la UCIP.<\/p>\n Antimicrobianos (D42 de RIFAFOUR; D16 CEFEPIME)<\/p>\n La paciente mencionada anteriormente con antecedentes de cirug\u00eda card\u00edaca durante m\u00e1s de 10 a\u00f1os. Inicialmente, acudi\u00f3 a urgencias con dolor abdominal difuso de intensidad c\u00f3lica moderada. Se le realizaron pruebas y se descart\u00f3 patolog\u00eda digestiva (intraabdominal vs. card\u00edaca) debido a sus antecedentes. Durante su visita a urgencias, se quej\u00f3 de una disminuci\u00f3n sim\u00e9trica de la sensibilidad en ambas extremidades inferiores, desde la articulaci\u00f3n de la rodilla hacia abajo. La exploraci\u00f3n f\u00edsica neurol\u00f3gica revel\u00f3 una puntuaci\u00f3n de coma de Glasgow positiva de 15\/15, con pupilas sim\u00e9tricas y foto reactivas, sin rigidez de nuca, disminuci\u00f3n de la fuerza muscular, paraplej\u00eda fl\u00e1cida y arrefl\u00e9xica, e hipoestesia profunda con un nivel sensitivo en D7. El diagn\u00f3stico podr\u00eda ser una mielopat\u00eda compresiva o incluso vascular debido al inicio hiperagudo. A pesar de la persistencia de los s\u00edntomas sensitivos y la probable alteraci\u00f3n del control de esf\u00ednteres, no se puede descartar la posibilidad de una poli-radiculopat\u00eda desmielinizante aguda o s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB).<\/p>\n Seg\u00fan Castro TJIS et al. (2025), el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 corresponde a una patolog\u00eda inflamatoria desmielinizante aguda, que suele manifestarse posteriormente a una infecci\u00f3n respiratoria o digestiva. La inflamaci\u00f3n afecta la vaina de mielina, lo que provoca alteraciones en la conducci\u00f3n nerviosa, expresadas en debilidad de los miembros inferiores, parestesias, p\u00e9rdida de reflejos y dolor de tipo muscular o neurop\u00e1tico; en algunos casos, puede presentarse adem\u00e1s compromiso de la funci\u00f3n respiratoria.2<\/sup><\/p>\n De acuerdo con Fleitas et al. (2019), citado por Castro TJIS et al. (2025), la evoluci\u00f3n cl\u00ednica del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 suele ocurrir en tres fases: progresi\u00f3n, estabilizaci\u00f3n y recuperaci\u00f3n. Inicialmente, los pacientes suelen experimentar parestesias en las extremidades, acompa\u00f1adas de debilidad muscular difusa y dolor localizado en las extremidades inferiores o la zona lumbar. La gravedad puede variar desde parestesias leves y debilidad hasta casos graves con cuadriplejia, que tambi\u00e9n afecta a los m\u00fasculos respiratorios y, por lo tanto, compromete el intercambio gaseoso del paciente.2<\/sup><\/p>\n La paciente a pesar de que se encontraba en un estado cl\u00ednico razonable, a\u00fan era preocupante debido a los hallazgos en el l\u00edquido c\u00e9falo raqu\u00eddeo (LCR): LCR xantocr\u00f3mico con hiperproteico. El equipo de neurolog\u00eda sugiere continuar el tratamiento antimicrobiano debido a la neutrofilia significativa, pero no se pueden descartar otras causas neurol\u00f3gicas: s\u00edndrome de Lepin-Froin en el contexto de compresi\u00f3n o inflamaci\u00f3n medular, el cual es descrito por Cardoso et al. 2022 como una combinaci\u00f3n de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) xantocr\u00f3mico y hiperprote\u00ednico, afectando el flujo normal del LCR, lo que provoca hiperproteinosis e hipercoagulabilidad.3<\/sup><\/p>\n Como referido por Krivoy, 2009, un aumento de la resistencia bacteriana ha emergido como alerta roja a nivel mundial en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar, pero constituyen un gran desaf\u00edo las tuberculosis (TBC) extrapulmonares, por su insidioso comienzo y los errores diagn\u00f3sticos antes de llegar al definitivo, por lo que un tratamiento temprano, a tiempo, no siempre es posible.4<\/sup><\/p>\n En consonancia, cabe destacar que, en nuestro contexto, la tuberculosis del SNC sigue siendo la primera hip\u00f3tesis, pero es destacable la conservaci\u00f3n de su estado general y nivel de consciencia desde el inicio de la enfermedad.<\/p>\n La ecograf\u00eda Doppler evidenci\u00f3 trombosis venosa profunda en el territorio \u00edleo femoral izquierdo, hallazgo que se correlaciona con el resultado de la angiotomograf\u00eda de arterias pulmonares con protocolo para tromboembolismo pulmonar, la cual fue positiva para la presencia de un tromboembolismo pulmonar. Adem\u00e1s, el estudio mostr\u00f3 un proceso congestivo pulmonar pasivo, sin que pueda descartarse la coexistencia de un componente infeccioso o inflamatorio.<\/p>\n La trombosis venosa profunda ilio-femoral constituye el 39% del total de las trombosis venosas profundas proximales, debido a su alta carga tromb\u00f3tica y su situaci\u00f3n proximal que impide el drenaje venoso del miembro por colaterales, tiene alto riesgo de embolia pulmonar y se asocia frecuentemente en el per\u00edodo cr\u00f3nico a recurrencias y s\u00edndromes postromb\u00f3ticos graves.5<\/sup><\/p>\n Es una enfermedad grave que puede causar la muerte debido a la migraci\u00f3n del co\u00e1gulo al pulm\u00f3n (embolia pulmonar) o provocar da\u00f1os permanentes en la pierna (s\u00edndrome postromb\u00f3tico). Entre los principales factores de riesgo se encuentran la cirug\u00eda mayor reciente en especial la cirug\u00eda p\u00e9lvica, la inmovilidad prolongada secundaria a ictus, par\u00e1lisis o reposo prolongado en cama o en sedestaci\u00f3n, el c\u00e1ncer reciente, los procedimientos traumatol\u00f3gicos u ortop\u00e9dicos, la insuficiencia cardiaca congestiva, las alteraciones de la coagulaci\u00f3n y la edad avanzada. 5<\/sup><\/p>\n Cabe se\u00f1alar que varios de estos factores de riesgo est\u00e1n presentes en la paciente del caso cl\u00ednico analizado, lo cual aumenta significativamente su vulnerabilidad a desarrollar tromboembolia venosa.<\/p>\n El trombo originado en las venas profundas de los miembros inferiores puede desprenderse parcial o totalmente, generando \u00e9mbolos que migran a trav\u00e9s del sistema venoso hacia las cavidades derechas del coraz\u00f3n. Desde all\u00ed, son impulsados hacia la circulaci\u00f3n pulmonar, donde pueden obstruir las arterias pulmonares y desencadenar un cuadro de tromboembolismo pulmonar (TEP).<\/p>\n El tromboembolismo pulmonar (TEP) suele originarse a partir de una trombosis venosa profunda, y ambas entidades conforman lo que se denomina tromboembolia venosa (TEV). Su aparici\u00f3n est\u00e1 relacionada con factores predisponentes como lesi\u00f3n endotelial, estasis venosa y estados de hipercoagulabilidad, que integran la cl\u00e1sica tr\u00edada de Virchow. Ante la sospecha de TEP, se recomienda un abordaje diagn\u00f3stico que combine la estimaci\u00f3n de la probabilidad cl\u00ednica previa, la determinaci\u00f3n del d\u00edmero D y estudios de imagen, en especial la angiotomograf\u00eda pulmonar. El tratamiento se orienta a la estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica del paciente y al inicio de anticoagulaci\u00f3n, considerando siempre el riesgo hemorr\u00e1gico.6<\/sup><\/p>\n Dada la evidencia de tantos eventos tromb\u00f3ticos recurrentes en la paciente, se decidi\u00f3 abordar el s\u00edndrome de hipercoagulabilidad, teniendo como hip\u00f3tesis diagn\u00f3stica el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido, diagn\u00f3stico confirmado por la presencia de anticuerpos antifosfol\u00edpidos (anticuerpos anticardiolipinas).<\/p>\n Seg\u00fan Ursani, M., 2023 el s\u00edndrome de anticuerpos antifosfol\u00edpidos (APS) es una patolog\u00eda autoinmune que afecta con mayor frecuencia a mujeres entre los 30 y 40 a\u00f1os. En esta condici\u00f3n, la presencia de prote\u00ednas an\u00f3malas (APL) favorece la formaci\u00f3n de trombos en arterias y venas. Estas obstrucciones pueden ocasionar abortos espont\u00e1neos, comprometer el desarrollo fetal o desencadenar infartos, accidentes cerebrovasculares y embolias pulmonares. En situaciones graves, puede producirse da\u00f1o multiorg\u00e1nico.<\/p>\n Aproximadamente un 40 % de las personas con lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES) presentan anticuerpos antifosfol\u00edpidos positivos, aunque solo una parte desarrolla trombosis.7<\/sup><\/p>\n M\u00faltiples autores como Levine et al. (2002), Skare (2007), Rand (2003), Hanly (2003) y Mackworth-Young (2004), citados por Pereira (2025), han descrito diversos mecanismos a trav\u00e9s de los cuales los anticuerpos antifosfol\u00edpidos inducen eventos tromb\u00f3ticos. Entre ellos se incluyen: la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales mediante su uni\u00f3n a los anticuerpos, lo que incrementa la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y la liberaci\u00f3n de citocinas, adem\u00e1s de interferir con la producci\u00f3n de prostaciclinas; el da\u00f1o endotelial mediado por estr\u00e9s oxidativo, en el cual la lipoprote\u00edna de baja densidad oxidada es fagocitada por macr\u00f3fagos, generando activaci\u00f3n y lesi\u00f3n celular; y la alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n de prote\u00ednas transportadoras de fosfol\u00edpidos involucradas en la coagulaci\u00f3n, como la \u03b22-glicoprote\u00edna I (\u03b22GPI), cuyo papel anticoagulante natural se ve anulado al unirse a fosfol\u00edpidos, favoreciendo un estado de hipercoagulabilidad. Asimismo, otras prote\u00ednas reguladoras de la coagulaci\u00f3n, como la protrombina, las prote\u00ednas C y S y la anexina V, tambi\u00e9n pueden constituir blancos de los anticuerpos antifosfol\u00edpidos.8<\/sup><\/p>\n Del mismo modo Valverde, 2020 refiere que el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido es una enfermedad compleja que puede presentarse con manifestaciones tromb\u00f3ticas, obst\u00e9tricas y extra tromb\u00f3ticas, vinculadas a la presencia de distintos anticuerpos antifosfol\u00edpido. Su variante catastr\u00f3fica, aunque poco com\u00fan, suele estar asociada a un factor precipitante y se caracteriza por la formaci\u00f3n de m\u00faltiples trombos distribuidos en diferentes \u00f3rganos, los cuales se evidencian histol\u00f3gicamente como una microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica. El diagn\u00f3stico temprano resulta esencial para iniciar de inmediato la triple terapia, lo que contribuye a reducir la mortalidad.9<\/sup><\/p>\n Se han descrito como signos de mal pron\u00f3stico la hipertensi\u00f3n pulmonar, la afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica, mioc\u00e1rdica, renal, o de m\u00e1s de dos \u00f3rganos simult\u00e1neamente, la gangrena de extremidades, el SAF catastr\u00f3fico, la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), la anemia hemol\u00edtica autoinmune (AHA), la presentaci\u00f3n de m\u00e1s de un episodio cl\u00ednico y la presencia de anticuerpos anti-\u00df2GPI.10<\/sup><\/p>\n Clavijo et al, 2025 piensan que el tratamiento del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF) contin\u00faa siendo complejo debido a su heterogeneidad y a los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos implicados. La activaci\u00f3n del complemento desempe\u00f1a un papel central en el SAF catastr\u00f3fico y en las complicaciones obst\u00e9tricas, lo que ha impulsado el desarrollo de terapias dirigidas a su inhibici\u00f3n. Aunque los antagonistas de la vitamina K siguen siendo la base del manejo antitromb\u00f3tico, se han identificado beneficios adicionales con f\u00e1rmacos como la hidroxicloroquina y las estatinas en la prevenci\u00f3n de recurrencias. En contraste, los anticoagulantes orales directos no se recomiendan en pacientes de alto riesgo por su asociaci\u00f3n con mayor recurrencia tromb\u00f3tica. En el embarazo, la combinaci\u00f3n de aspirina a baja dosis con heparina de bajo peso molecular contin\u00faa siendo la estrategia m\u00e1s eficaz, mientras que la hidroxicloroquina surge como adyuvante prometedor. Para casos refractarios o de SAF catastr\u00f3fico, el eculizumab ha mostrado eficacia, aunque faltan estudios de seguridad a largo plazo. Finalmente, la identificaci\u00f3n de biomarcadores como el C4d en eritrocitos y plaquetas podr\u00eda mejorar la estratificaci\u00f3n del riesgo y personalizar el tratamiento.11<\/sup><\/p>\n En el estudio realizado por P\u00e9rez de Alejo Rodr\u00edguez MM, et al, 2023, se observ\u00f3 un mayor n\u00famero de casos de SAF secundario al lupus, lo cual se justifica porque todos los diagn\u00f3sticos provinieron de una consulta especializada en enfermedades autoinmunes, siendo el LES una de las m\u00e1s comunes. Se evidenci\u00f3 un predominio de pacientes de raza blanca, de sexo femenino y con una edad promedio de 43,6 a\u00f1os. Entre las variables con mayor relaci\u00f3n con la mortalidad y menor supervivencia destacaron la leucopenia, la linfopenia, el color de piel no blanca y la ausencia de uso de aspirina profil\u00e1ctica. Reconocer de forma temprana estos factores pron\u00f3sticos permite anticipar un desenlace fatal y orienta hacia intervenciones terap\u00e9uticas m\u00e1s eficaces que reduzcan complicaciones y mejoren la supervivencia del paciente.12<\/sup><\/p>\n Los propios autores se\u00f1alan que la calidad de vida implica de manera directa a los pacientes, sus familiares y al personal sanitario encargado de su atenci\u00f3n; en consecuencia, resulta indispensable un abordaje integral del s\u00edndrome. Este debe comenzar con la incorporaci\u00f3n, en los programas de formaci\u00f3n de pregrado y posgrado, de contenidos sobre su impacto social y sus manifestaciones cl\u00ednicas, con el fin de favorecer un diagn\u00f3stico m\u00e1s oportuno. Asimismo, subrayan la necesidad de fortalecer la relaci\u00f3n m\u00e9dica \u2013 paciente – familia para promover estilos de vida que reduzcan las repercusiones negativas de la enfermedad en la salud.<\/p>\n En este sentido Auria (2024), describe que el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido constituye una patolog\u00eda compleja que demanda un abordaje integral en su manejo. Las intervenciones terap\u00e9uticas se centran en la prevenci\u00f3n de episodios tromb\u00f3ticos y complicaciones obst\u00e9tricas, ajust\u00e1ndose a las caracter\u00edsticas particulares de cada paciente. La investigaci\u00f3n permanente resulta esencial para optimizar las estrategias de tratamiento y disminuir las complicaciones vinculadas a esta enfermedad.13<\/sup><\/p>\n El presente caso cl\u00ednico refleja la complejidad diagn\u00f3stica y terap\u00e9utica del s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (SAF), una entidad autoinmune capaz de generar fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos recurrentes con riesgo vital. La confirmaci\u00f3n de anticuerpos antifosfol\u00edpidos permiti\u00f3 establecer el diagn\u00f3stico como causa central de los eventos tromb\u00f3ticos observados.<\/p>\n La coexistencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en una misma paciente constituye un escenario de alto riesgo, con posibilidad de progresi\u00f3n hacia compromiso multiorg\u00e1nico, en concordancia con los marcadores de mal pron\u00f3stico descritos en la literatura.<\/p>\n Este caso pone de relieve la importancia del diagn\u00f3stico precoz y del inicio oportuno de la anticoagulaci\u00f3n, ya que la demora en la identificaci\u00f3n de SAF incrementa significativamente la probabilidad de complicaciones graves e incluso de desenlace fatal.<\/p>\n Finalmente, se resalta la necesidad de un abordaje multidisciplinar para garantizar un manejo integral, dada la potencial afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica, pulmonar, cardiovascular y hematol\u00f3gica que caracteriza a esta enfermedad compleja.<\/p>\n Ver anexos<\/a><\/p>\n <\/a><\/p>\n Leydis Concei\u00e7\u00e3o Vieira Tirce. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0004-9899-6754<\/p>\n Afonso Wete. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0000-1038-1503<\/p>\n Anisley Malberty Silot. Policl\u00ednico Docente Mario Mu\u00f1oz Monroe, Camag\u00fcey, Cuba. ORCID: 0009-0007-6665-7127<\/p>\n Antonio Jo\u00e3o Chiwana. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0005-7217-8662<\/p>\n Dalvis Naithe P\u00e9rez. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto Superior Polit\u00e9cnico de Porto Amboim, Angola. ORCID: 0000-0001-6325-0945<\/p>\n Arais Hechevarr\u00eda Orama. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto Superior Polit\u00e9cnico de Porto Amboim, Angola. ORCID: 0000-0002-0980-8204<\/p>\n Autora de correspondencia:<\/strong> Dalvis Naithe P\u00e9rez. @<\/a><\/p>\nResumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Introducci\u00f3n<\/h2>\n
Resumen Cl\u00ednico<\/h2>\n
Antecedentes Personales<\/h3>\n
Examen F\u00edsico General<\/h3>\n
Medidas Antropom\u00e9tricas<\/h3>\n
Signos Vitales<\/h3>\n
Mucosa, Piel y Ap\u00e9ndices<\/h3>\n
Examen F\u00edsico Regional<\/h3>\n
Examen Neurol\u00f3gico<\/h3>\n
Ex\u00e1menes de Laboratorio (Ver tabla No<\/sup> 1, 2 y 3)<\/h3>\n
\nConclusiones: Trombosis venosa profunda ilio-femoral izquierda<\/p>\nDiscusi\u00f3n<\/h2>\n
Conclusiones<\/h2>\n
Anexos<\/h2>\n
Referencias Bibliogr\u00e1ficas<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n