Autora principal: Ariana Coronado Ocampo<\/p>\n
Vol. XXI; n\u00ba 12; 159<\/p>\n
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REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n Trombosis venosa profunda (TVP): una revisi\u00f3n de la literatura del diagn\u00f3stico y manejo<\/strong><\/p>\n Deep Vein Thrombosis: A Literature Review of Diagnostic and Management<\/em><\/strong><\/p>\n Ariana Coronado Ocampo<\/p>\n Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 12 \u2013 Segunda quincena de Junio de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 12; 159 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0159<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/em><\/a><\/p>\n Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a><\/p>\n La trombosis venosa profunda (TVP) es una enfermedad com\u00fan que si no se trata adecuadamente, puede tener consecuencias graves como la embolia pulmonar y el s\u00edndrome postromb\u00f3tico. Su abordaje cl\u00ednico ha evolucionado en los \u00faltimos a\u00f1os gracias a una mejor comprensi\u00f3n de los factores de riesgo, nuevas herramientas diagn\u00f3sticas y opciones terap\u00e9uticas m\u00e1s seguras y eficaces. Esta revisi\u00f3n presenta un an\u00e1lisis exhaustivo del manejo actual de la TVP, desde el diagn\u00f3stico inicial basado en escalas cl\u00ednicas y pruebas complementarias como el d\u00edmero D y la ecograf\u00eda Doppler, hasta la terapia anticoagulante escalonada. Adem\u00e1s, se abordan situaciones cl\u00ednicas especiales, como el tratamiento en pacientes con c\u00e1ncer, embarazo o comorbilidades. Tambi\u00e9n se discuten las indicaciones para la trombol\u00edsis, los filtros de vena cava y las recomendaciones de seguimiento. Esta revisi\u00f3n tiene como objetivo ofrecer una s\u00edntesis actualizada y pr\u00e1ctica, \u00fatil tanto para m\u00e9dicos generales como para especialistas.<\/p>\n Trombosis Venosa Profunda; s\u00edndrome postromb\u00f3tico; Escala Wells; Ecograf\u00eda Doppler; anticoagulantes orales<\/p>\n Deep vein thrombosis (DVT) is a common disease that, if not adequately treated, can have serious consequences such as pulmonary embolism and post-thrombotic syndrome. Its clinical approach has evolved in recent years thanks to a better understanding of risk factors, new diagnostic tools and safer and more effective therapeutic options. This review presents a comprehensive analysis of the current management of DVT, from the initial diagnosis based on clinical scales and complementary tests such as D-dimer and Doppler ultrasound, to phased anticoagulation therapy. In addition, special clinical situations such as treatment in patients with cancer, pregnancy or comorbidities are addressed. Indications for thrombolysis, vena cava filters and follow-up recommendations are also discussed. This review aims to offer an updated and practical synthesis, useful for both general practitioners and specialists.<\/p>\n Deep Vein Thrombosis (DVT); Post-thrombotic Syndrome; Wells Score; Doppler Ultrasound; Oral Anticoagulants<\/p>\n La trombosis venosa profunda (TVP) se presenta como un co\u00e1gulo de sangre ubicado en una vena que bloquea el flujo sangu\u00edneo a trav\u00e9s de ella; puede aparecer en cualquier vena del sistema circulatorio. El presente art\u00edculo se centra en la investigaci\u00f3n realizada en las extremidades inferiores.<\/p>\n La TVP puede originarse por diferentes causas; las principales causas fisiol\u00f3gicas son las determinadas por el cient\u00edfico Rudolf Virchow, conocidas como la Tr\u00edada de Virchow, que establece que los tres factores predisponentes para que una persona desarrolle TVP son la hipercoagulabilidad de la sangre, la alteraci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo en los vasos y la lesi\u00f3n de la pared vascular\/da\u00f1o endotelial.1<\/sup> Como diagn\u00f3stico diferencial, estos factores pueden generarse por diferentes circunstancias; entre las m\u00e1s comunes se encuentran los riesgos postoperatorios, los traumatismos o el reposo prolongado en cama en pacientes con movilidad reducida o inmovilidad. La Biblioteca Nacional de Medicina determina como factores de riesgo, adem\u00e1s de los mencionados anteriormente, el aumento de la presi\u00f3n venosa debido a la compresi\u00f3n mec\u00e1nica o al deterioro funcional, el aumento de la viscosidad sangu\u00ednea debido a la policitemia vera, la trombocitosis y la deshidrataci\u00f3n. Asimismo, existe un mayor riesgo en pacientes con deficiencias gen\u00e9ticas como las prote\u00ednas anticoagulantes C y S, deficiencia de antitrombina III, mutaci\u00f3n del factor V Leiden y otras deficiencias adquiridas como ataques card\u00edacos, insuficiencia card\u00edaca, lupus, s\u00edndrome nefr\u00f3tico, estr\u00f3genos orales, diabetes, hipertensi\u00f3n, c\u00e1ncer y sepsis.2<\/sup><\/p>\n Otras complicaciones surgen de la TVP cuando el co\u00e1gulo se desprende, ya que puede bloquear el flujo sangu\u00edneo a los pulmones, lo que lleva a una tromboembolia pulmonar (TEP) y la muerte.3<\/sup><\/p>\n Seg\u00fan datos y estad\u00edsticas de los Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades (CDC) de EE. UU., en Estados Unidos al menos 900.000 personas se ven afectadas por un co\u00e1gulo de sangre cada a\u00f1o, y el riesgo de sufrir esta afecci\u00f3n aumenta con la hospitalizaci\u00f3n incluso en casos no quir\u00fargicos, considerando que esta es una de las cinco razones m\u00e1s frecuentes de reingreso hospitalario despu\u00e9s del alta; una de cada cinco personas que presentan un caso de TVP tiene como factor com\u00fan estar en tratamiento oncol\u00f3gico; otro factor agravante es durante o dentro de los tres meses posteriores al embarazo, por lo que se considera una de las causas m\u00e1s comunes de muertes relacionadas con el embarazo. Sin embargo, esta enfermedad tambi\u00e9n puede presentarse silenciosamente y este es uno de sus riesgos, ya que seg\u00fan las estad\u00edsticas de la CDC, la muerte s\u00fabita es el primer s\u00edntoma de al menos el 25% de las personas que han sufrido un TEP.4<\/sup> En Europa, se considera que la TVP causa entre 1 y 2 episodios por cada 1.000 personas, siendo una de las tres principales causas de mortalidad en los pa\u00edses desarrollados.5<\/sup><\/p>\n La patolog\u00eda de la trombosis venosa profunda se asocia con la embolia pulmonar, y ambas se conocen como tromboembolia venosa. No solo las patolog\u00edas est\u00e1n asociadas, sino que tambi\u00e9n su prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento est\u00e1n relacionados.6<\/sup><\/p>\n Entre los s\u00edntomas que presentan los pacientes con embolia pulmonar se encuentran dolor en el pecho, problemas respiratorios, tos que puede incluir sangre, taquicardia, sudoraci\u00f3n y desmayos.<\/p>\n La TVP se identifica por s\u00edntomas como dolor en la pierna, edema y enrojecimiento; sin embargo, es importante tener en cuenta que puede no presentar s\u00edntomas.<\/p>\n En su fisiopatolog\u00eda, la tromboembolia venosa se caracteriza por la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos en las venas, frecuentemente en las cavidades valvulares y los senos dilatados de las piernas. Cuando los trombos no se adhieren al endotelio, corren el riesgo de desprenderse y provocar una embolia pulmonar.<\/p>\n La TVP puede desarrollarse por diferentes causas, una de las principales es la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y la hipoxemia sangu\u00ednea; cuando hay una lesi\u00f3n en el endotelio, las v\u00edas anticoagulantes se reducen (producci\u00f3n de trombomodulina, inhibici\u00f3n del factor tisular y proteoglicanos), y la presencia de prote\u00ednas protromb\u00f3ticas (P-selectina, factor de von Willebrand (vWF), E-selectina) aumenta. El factor de von Willebrand (vWF) atrapa leucocitos y plaquetas, luego estas plaquetas y gl\u00f3bulos blancos se unen al factor vWF y a las selectinas P y E y comienzan a expresar factor tisular que genera que la coagulaci\u00f3n se activa; de la misma manera los gl\u00f3bulos blancos junto con los neutr\u00f3filos polimorfonucleares liberan trampas de neutr\u00f3filos que pueden contribuir a la formaci\u00f3n de trombos.7<\/sup><\/p>\n La activaci\u00f3n endotelial tambi\u00e9n desencadena la adhesi\u00f3n de leucocitos y plaquetas, lo que amplifica un entorno proinflamatorio y protromb\u00f3tico. Cabe destacar que los neutr\u00f3filos activados liberan trampas extracelulares de neutr\u00f3filos (NET), estructuras de ADN en forma de red que atrapan gl\u00f3bulos rojos, plaquetas y fibrina, lo que potencia la trombosis mediante la formaci\u00f3n de andamios y la activaci\u00f3n de la v\u00eda intr\u00ednseca de la coagulaci\u00f3n.8,9<\/sup><\/p>\n Existen diferentes factores que pueden afectar la formaci\u00f3n de TVP, como la hospitalizaci\u00f3n, el tratamiento oncol\u00f3gico, el embarazo y la inmovilizaci\u00f3n, pero tambi\u00e9n se asocian otros factores de riesgo. En viajes a\u00e9reos de larga duraci\u00f3n, se estima que existe un riesgo de TVP del 3% al 12%, conocido como s\u00edndrome de la clase econ\u00f3mica, y este riesgo aumenta precisamente debido a la estasis, la hipoxia y la deshidrataci\u00f3n. Asimismo, otros factores de riesgo son tener m\u00e1s de 40 a\u00f1os, sobrepeso, p\u00edldoras anticonceptivas, varices, insuficiencia respiratoria, accidente cerebrovascular y terapias de reemplazo hormonal.10<\/sup><\/p>\n Tambi\u00e9n se reconocen factores gen\u00e9ticos d\u00e9biles como el fibrin\u00f3geno, las variantes del factor XI y el factor XIII. Los factores gen\u00e9ticos moderadamente fuertes incluyen los grupos sangu\u00edneos no O, el fibrin\u00f3geno 10034T, el factor V Leiden, la protrombina 20210A, y los factores m\u00e1s fuertes son la deficiencia del paciente en las prote\u00ednas C y S y la antitrombina.10<\/sup><\/p>\n En resumen, la trombosis venosa profunda no es un fen\u00f3meno pasivo, sino que surge de una compleja interacci\u00f3n entre la disfunci\u00f3n endotelial, la activaci\u00f3n inmunitaria y la coagulaci\u00f3n, lo que subraya la importancia de un enfoque terap\u00e9utico multifac\u00e9tico y la utilidad potencial de actuar sobre la NETosis o las interacciones inmunocoagulantes.<\/p>\n La estrategia diagn\u00f3stica para la trombosis venosa profunda (TVP) generalmente sigue un algoritmo escalonado que combina la probabilidad pretest cl\u00ednica, la determinaci\u00f3n del d\u00edmero D y las pruebas de imagen, principalmente la ecograf\u00eda Doppler d\u00faplex con compresi\u00f3n (CDUS). Este enfoque optimiza la seguridad y reduce las pruebas de imagen innecesarias. Anteriormente, se utilizaban signos cl\u00ednicos para el diagn\u00f3stico (Homans, Wellens, Olow, Pratt), pero debido a su baja sensibilidad y especificidad, han sido reemplazados por escalas.<\/p>\n Los signos cl\u00ednicos se identifican como dolor punzante en una pierna, menos com\u00fanmente puede ocurrir en ambas piernas, en el \u00e1rea de la pantorrilla o el muslo, al caminar o estar de pie, hinchaz\u00f3n en la pierna o ambas, enrojecimiento u oscurecimiento alrededor del \u00e1rea dolorida as\u00ed como aumento de la temperatura en el \u00e1rea, y venas hinchadas duras o dolorosas al tacto. Si el paciente presenta estos s\u00edntomas, el diagn\u00f3stico se puede hacer de diferentes maneras, la m\u00e1s com\u00fan es mediante ecograf\u00eda para mostrar si la sangre est\u00e1 fluyendo normalmente a trav\u00e9s de la vena; tambi\u00e9n se puede realizar una venograf\u00eda, que es una prueba en la que se inyecta un medio de contraste al paciente y se examina la vena con rayos X para mostrar d\u00f3nde est\u00e1 el co\u00e1gulo.11<\/sup><\/p>\n La escala de Wells sigue siendo la herramienta m\u00e1s ampliamente validada para evaluar la probabilidad cl\u00ednica de TVP. Asigna puntos a nueve criterios (por ejemplo c\u00e1ncer activo, inmovilizaci\u00f3n, hinchaz\u00f3n, sensibilidad), clasificando a los pacientes en grupos de baja, moderada o alta probabilidad. Los estudios que utilizan la versi\u00f3n de 2 niveles (\u00abprobable\/improbable\u00bb) han mostrado sensibilidades de alrededor del 84% y especificidades entre el 58% y el 80%.12<\/sup> La escala de Wells asigna un punto a diferentes categor\u00edas como se indic\u00f3 anteriormente: si el paciente obtiene de 1 a 2 puntos tiene un riesgo moderado y m\u00e1s de 3 puntos un riesgo alto de TVP, como se observa en la Tabla 1.<\/p>\n Tabla 1: Modelo cl\u00ednico de Wells<\/p>\n Adaptado de Wells PS et al., N Engl J Med. 2003;349(13):1227\u201335. doi:10.1056\/NEJMoa025397.<\/p>\n En un metaan\u00e1lisis de pacientes individuales a gran escala, la puntuaci\u00f3n de Wells mantuvo un rendimiento s\u00f3lido en todos los subgrupos.13<\/sup> Sin embargo, su precisi\u00f3n puede disminuir en poblaciones especiales, como pacientes embarazadas, pacientes con c\u00e1ncer o que se han sometido a una cirug\u00eda recientemente, donde a menudo se justifican modelos modificados o im\u00e1genes directas.14,15<\/sup><\/p>\n El d\u00edmero D es un producto de degradaci\u00f3n de la fibrina que se eleva en estados tromb\u00f3ticos. Tiene una alta sensibilidad (95-98%) pero una baja especificidad (26-61%), lo que limita su valor diagn\u00f3stico por s\u00ed solo.16,17<\/sup><\/p>\n En pacientes de bajo riesgo (Wells bajo), un resultado negativo del d\u00edmero D descarta con seguridad la TVP sin necesidad de pruebas de imagen.12,16<\/sup> Sin embargo, los resultados positivos, frecuentes en infecciones, traumatismos, neoplasias malignas y embarazos, requieren una ecograf\u00eda confirmatoria.<\/p>\n Para mejorar la utilidad diagn\u00f3stica:<\/p>\n Los umbrales de d\u00edmero D ajustados por edad (por ejemplo, edad \u00d7 10 ng\/mL en pacientes mayores de 50 a\u00f1os) mantienen la sensibilidad al tiempo que mejoran la especificidad en pacientes mayores.18<\/sup><\/p>\n En pacientes m\u00e1s j\u00f3venes (<60), los valores de corte m\u00e1s bajos (por ejemplo, 250 ng\/mL) pueden mejorar la seguridad pero aumentan los falsos positivos.19<\/sup><\/p>\n Se prefieren los ensayos de alta sensibilidad (por ejemplo, ELISA o ELFA) debido a su valor predictivo negativo superior.17<\/sup><\/p>\n La prueba diagn\u00f3stica de referencia para la TVP es la ecograf\u00eda d\u00faplex de compresi\u00f3n (CDUS), que es no invasiva, est\u00e1 ampliamente disponible y es muy precisa para la TVP proximal. La sensibilidad se aproxima al 95% y la especificidad al 96% para pacientes sintom\u00e1ticos.20<\/sup><\/p>\n En casos inciertos, se puede considerar la ecograf\u00eda de pierna completa o la ecograf\u00eda seriada limitada (exploraci\u00f3n de dos puntos repetida en 5 a 7 d\u00edas).21<\/sup> La venograf\u00eda se usa raramente hoy en d\u00eda debido a su car\u00e1cter invasivo, la exposici\u00f3n al contraste y las molestias que provoca, pero a\u00fan puede ser \u00fatil en casos complejos o recurrentes.<\/p>\n Actualmente, existe un estudio que propone un sistema de examen para detectar TVP en una extremidad inferior mediante reograf\u00eda de reflexi\u00f3n de luz, con el fin de desarrollar un sistema que pueda utilizarse en entornos no m\u00e9dicos para detectar TVP en las extremidades inferiores. Esta propuesta consiste en el dise\u00f1o de un dispositivo port\u00e1til, respaldado por el avance en chips con sensores que permiten reducir el tama\u00f1o y la digitalizaci\u00f3n de dispositivos que sol\u00edan ser grandes, pesados y de alto consumo energ\u00e9tico. Se pretende utilizar una t\u00e9cnica de medici\u00f3n no invasiva, que no utiliza radiaci\u00f3n ionizante, para detectar TVP en la parte inferior, mediante sensores de fotopletismograf\u00eda reflectiva que detectan cambios en la superficie de la vena. Estos sensores son f\u00e1ciles de usar, de modo que el paciente puede medir las se\u00f1ales con esta tecnolog\u00eda y utilizar una aplicaci\u00f3n m\u00f3vil para interpretarlas,23<\/sup> logrando as\u00ed un diagn\u00f3stico precoz de TVP para su tratamiento y evitando complicaciones potencialmente mortales. Sin embargo, esta tecnolog\u00eda a\u00fan se encuentra en fase de estudio.<\/p>\n El tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) tiene como objetivo prevenir la progresi\u00f3n del trombo, reducir el riesgo de embolia pulmonar (EP), evitar recurrencias y minimizar secuelas como el s\u00edndrome postromb\u00f3tico. La elecci\u00f3n del tratamiento depende de factores como la localizaci\u00f3n del trombo, la presencia de factores de riesgo transitorios o persistentes, las comorbilidades y el riesgo de hemorragia individual del paciente.24<\/sup> Para la TVP existen diferentes tipos de tratamientos y gu\u00edas internacionales que se\u00f1alan distintos enfoques y pautas para el tratamiento recomendado.<\/p>\n Entre las directrices, se demuestra la importancia de realizar marcadores sangu\u00edneos preoperatorios que determinen la tendencia a generar co\u00e1gulos, incluyendo la amplitud de distribuci\u00f3n plaquetaria, el colesterol de lipoprote\u00ednas de alta densidad, la fosfatasa alcalina s\u00e9rica, la concentraci\u00f3n de sodio s\u00e9rico, la hidroxibutirato deshidrogenasa s\u00e9rica, la prote\u00edna C reactiva, las plaquetas, los neutr\u00f3filos, la alb\u00famina, el recuento de linfocitos, el colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad y los productos de degradaci\u00f3n del fibrin\u00f3geno.<\/p>\n Durante esta etapa, el objetivo es estabilizar al paciente e iniciar la anticoagulaci\u00f3n r\u00e1pidamente. Las gu\u00edas actuales recomiendan como primera l\u00ednea los anticoagulantes orales directos (AOD), como rivaroxab\u00e1n o apixab\u00e1n, que pueden iniciarse sin necesidad de tratamiento puente con heparina. En pacientes con contraindicaciones o circunstancias especiales, se puede iniciar heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux, seguidos de antagonistas de la vitamina K (AVK), como warfarina.25,26<\/sup><\/p>\n Durante esta etapa, se contin\u00faa la anticoagulaci\u00f3n para prevenir la recurrencia. Los AOD han demostrado una eficacia comparable o superior a la de los AVK, con menor riesgo de hemorragia grave, por lo que se prefieren en la mayor\u00eda de los casos.27<\/sup> La duraci\u00f3n est\u00e1ndar es de al menos 3 meses en eventos asociados con factores de riesgo transitorios, y de 6 meses o m\u00e1s si existen factores persistentes o no identificables.<\/p>\n Se considera la anticoagulaci\u00f3n prolongada en pacientes con TVP idiop\u00e1tica, trombofilia, c\u00e1ncer activo o recidivas. El beneficio de reducir las recidivas debe sopesarse frente al riesgo individual de hemorragia. La reevaluaci\u00f3n peri\u00f3dica es fundamental.25,28<\/sup><\/p>\n Pacientes con c\u00e1ncer activo:<\/strong> Los anticoagulantes orales directos (ACOD) como rivaroxab\u00e1n y edoxab\u00e1n han demostrado ser eficaces, aunque con precauci\u00f3n en tumores del tracto gastrointestinal superior. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) sigue siendo una opci\u00f3n segura y ampliamente utilizada.29<\/sup><\/p>\n Embarazo:<\/strong> Los ACOD y los AVK est\u00e1n contraindicados debido a su teratogenicidad y transferencia placentaria. La HBPM es el tratamiento de elecci\u00f3n y debe continuarse durante todo el embarazo y 6 semanas despu\u00e9s del parto.30,31<\/sup><\/p>\n Pacientes con insuficiencia renal o edad avanzada:<\/strong> Requieren ajuste de dosis y monitorizaci\u00f3n cuidadosa debido al mayor riesgo de hemorragia.<\/p>\n La trombolisis est\u00e1 indicada solo en casos muy seleccionados (TVP proximal masiva con compromiso funcional grave o riesgo de gangrena venosa). Debe evaluarse individualmente su riesgo de hemorragia.25,31<\/sup> La eliminaci\u00f3n endovascular del trombo, realizada mediante trombolisis dirigida por cat\u00e9ter, trombectom\u00eda farmacomec\u00e1nica con reol\u00edtico, ultrasonido o un dispositivo rotacional, generalmente este tratamiento se realiza utilizando varios m\u00e9todos juntos y funciona inyectando un agente trombol\u00edtico que activa el plasmin\u00f3geno para formar plasmina y acelerar la lisis del trombo.28<\/sup> La trombolisis dirigida por cat\u00e9ter permite la administraci\u00f3n lenta del agente trombol\u00edtico durante varias horas en la vena trombosada; este sistema es muy eficaz en casos de TVP femoropopl\u00edtea aguda.28<\/sup> Los filtros de vena cava inferior se reservan para pacientes con TVP que tienen absolutamente contraindicada la anticoagulaci\u00f3n o en caso de recurrencias bajo tratamiento adecuado.26<\/sup> Y finalmente, la terapia de compresi\u00f3n con medias el\u00e1sticas puede ayudar a reducir el riesgo de s\u00edndrome postromb\u00f3tico, aunque su efectividad es variable.32<\/sup><\/p>\n El seguimiento cl\u00ednico debe incluir la evaluaci\u00f3n de los s\u00edntomas residuales, la adherencia al tratamiento, los eventos adversos y la necesidad de prolongar la anticoagulaci\u00f3n. Tambi\u00e9n se debe considerar la detecci\u00f3n de trombofilia en pacientes j\u00f3venes sin factores desencadenantes aparentes o con antecedentes familiares de trombosis.27<\/sup><\/p>\n La trombosis venosa profunda no es simplemente un evento vascular agudo; conlleva el riesgo de complicaciones a corto plazo que pueden poner en peligro la vida y de morbilidades a largo plazo que pueden afectar significativamente la calidad de vida.<\/p>\n La complicaci\u00f3n aguda m\u00e1s grave de la TVP es la embolia pulmonar, que ocurre hasta en el 50% de los casos no tratados. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, la EP puede ser cl\u00ednicamente silenciosa, presentarse como disnea leve o manifestarse catastr\u00f3ficamente como muerte s\u00fabita. Aproximadamente entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con TVP desarrollan EP sintom\u00e1tica durante el primer mes, y la mortalidad dentro de los 30 d\u00edas puede llegar al 6-12%, especialmente en poblaciones ancianas o con comorbilidades.34,35<\/sup> Incluso despu\u00e9s de un tratamiento exitoso, algunos pacientes pueden desarrollar hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTEC), una afecci\u00f3n rara pero incapacitante resultante de \u00e9mbolos no resueltos.36<\/sup><\/p>\n El s\u00edndrome postromb\u00f3tico (SPT) es la complicaci\u00f3n a largo plazo m\u00e1s frecuente, afectando al 20-50% de los pacientes tras una trombosis venosa profunda (TVP) proximal hasta dos a\u00f1os despu\u00e9s. Se produce por reflujo valvular e hipertensi\u00f3n venosa debido a trombos residuales o da\u00f1o endotelial. Como complicaci\u00f3n de la TVP, el s\u00edndrome postromb\u00f3tico puede aparecer en el 20-50% de los casos tras un episodio de TVP. Los s\u00edntomas t\u00edpicos incluyen dolor y pesadez cr\u00f3nicos en las piernas, edema, hiperpigmentaci\u00f3n, lipodermatoesclerosis y \u00falceras venosas en casos graves.<\/p>\n El tratamiento es sintom\u00e1tico e incluye medias de compresi\u00f3n, elevaci\u00f3n de la pierna y ejercicio, y rara vez intervenciones quir\u00fargicas. La evidencia sobre la terapia de compresi\u00f3n en la prevenci\u00f3n sigue siendo contradictoria. El ensayo SOX no logr\u00f3 demostrar un beneficio significativo del uso rutinario de medias de compresi\u00f3n despu\u00e9s de una TVP, aunque la aplicaci\u00f3n selectiva puede ayudar a los pacientes sintom\u00e1ticos.37,38<\/sup><\/p>\n Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la flemasia cer\u00falea dolens (FCD) y la flemasia alba dolens (FAD).33<\/sup> La FCD se presenta con dolor intenso, hinchaz\u00f3n masiva, cianosis y riesgo de gangrena venosa. La FAD es una variante menos grave, con piernas p\u00e1lidas, disminuci\u00f3n de los pulsos y a menudo precede a la FCD. Estas afecciones requieren intervenci\u00f3n urgente, incluyendo trombolisis sist\u00e9mica o dirigida por cat\u00e9ter, trombectom\u00eda quir\u00fargica y reanimaci\u00f3n y monitorizaci\u00f3n agresivas con l\u00edquidos. El diagn\u00f3stico tard\u00edo puede resultar en amputaci\u00f3n de la extremidad o muerte.38<\/sup><\/p>\n Los pacientes con TVP no provocada o trombofilia subyacente tienen un alto riesgo de recurrencia despu\u00e9s de suspender la anticoagulaci\u00f3n. La tasa de recurrencia anual despu\u00e9s de suspender el tratamiento se estima entre el 5 y el 10%, y es mayor en pacientes con c\u00e1ncer activo, s\u00edndrome antifosfol\u00edpido o trombofilia gen\u00e9tica.39<\/sup><\/p>\n Todas las formas de anticoagulaci\u00f3n conllevan riesgos de hemorragia, especialmente en pacientes ancianos, pacientes con insuficiencia renal y pacientes que toman m\u00faltiples medicamentos (p. ej., AINE, antiagregantes plaquetarios). Pueden producirse hemorragias graves en el 2-4% de los pacientes anticoagulados anualmente. La decisi\u00f3n de continuar con la anticoagulaci\u00f3n debe sopesar el riesgo de recurrencia frente al riesgo de hemorragia, utilizando herramientas como las escalas HAS-BLED o VTE-BLEED.40<\/sup><\/p>\n La trombosis venosa profunda sigue siendo un desaf\u00edo cl\u00ednico relevante, especialmente debido al riesgo de embolia pulmonar y complicaciones a largo plazo como el s\u00edndrome postromb\u00f3tico. Si bien las herramientas de diagn\u00f3stico y las opciones anticoagulantes han evolucionado, persisten los retrasos en el diagn\u00f3stico y la falta de reconocimiento de los factores de riesgo. La vigilancia cl\u00ednica, la educaci\u00f3n del paciente y la adhesi\u00f3n constante a las gu\u00edas basadas en la evidencia siguen siendo pilares fundamentales para mejorar los resultados. Es necesario continuar investigando la estratificaci\u00f3n del riesgo y las estrategias de tratamiento personalizadas para abordar las deficiencias en la atenci\u00f3n actual.<\/p>\n Ariana Coronado Ocampo. M\u00e9dico General, Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0000-0003-4747-2104<\/p>\n Autora de correspondencia:<\/strong> Ariana Coronado Ocampo. @<\/a><\/p>\nResumen<\/h2>\n
Palabras clave<\/h2>\n
Abstract<\/h2>\n
Keywords<\/h2>\n
Introducci\u00f3n y antecedentes<\/h2>\n
Revisi\u00f3n del tema<\/h2>\n
Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n
Diagn\u00f3stico<\/h2>\n
Probabilidad cl\u00ednica previa a la prueba<\/h3>\n
\n\n
\n Caracter\u00edstica cl\u00ednica<\/td>\n Puntos<\/td>\n<\/tr>\n \n C\u00e1ncer activo (tratamiento en curso, en los \u00faltimos 6 meses o paliativo)<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Par\u00e1lisis, paresia o inmovilizaci\u00f3n reciente de la extremidad inferior con un yeso.<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Postrado en cama recientemente durante \u22653 d\u00edas o sometido a cirug\u00eda mayor en las \u00faltimas 12 semanas bajo anestesia<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Sensibilidad localizada a lo largo del sistema venoso profundo<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Hinchaz\u00f3n de toda la pierna<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Hinchaz\u00f3n de la pantorrilla \u22653 cm en comparaci\u00f3n con la pierna asintom\u00e1tica (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial).<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Edema con f\u00f3vea confinado a la pierna sintom\u00e1tica<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Venas colaterales superficiales (no varicosas)<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n TVP documentada previamente<\/td>\n 1<\/td>\n<\/tr>\n \n Diagn\u00f3stico alternativo igual de probable o m\u00e1s probable que la trombosis venosa profunda (TVP).<\/td>\n -2<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Prueba de d\u00edmero D<\/h3>\n
Confirmaci\u00f3n por im\u00e1genes<\/h3>\n
Manejo<\/h2>\n
Fases de la terapia anticoagulante<\/h3>\n
Fase inicial (0-10 d\u00edas)<\/h4>\n
Fase de mantenimiento (3-6 meses)<\/h4>\n
Fase prolongada (>6 meses)<\/h4>\n
Consideraciones especiales<\/h3>\n
Terapias complementarias y situaciones especiales<\/h3>\n
Seguimiento cl\u00ednico<\/h2>\n
Complicaciones<\/h2>\n
Embolia pulmonar (EP)<\/h3>\n
S\u00edndrome postromb\u00f3tico (SPT)<\/h3>\n
Flemasia Cerulea Dolens (FCD) y Alba Dolens (FAD)<\/h3>\n
Trombosis recurrente<\/h3>\n
Complicaciones hemorr\u00e1gicas<\/h3>\n
Conclusiones<\/h2>\n
Referencias<\/h2>\n
\n
Sobre los autores<\/h2>\n
Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n