{"id":84165,"date":"2026-07-27T18:39:40","date_gmt":"2026-07-27T16:39:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=84165"},"modified":"2026-07-27T09:36:40","modified_gmt":"2026-07-27T07:36:40","slug":"encefalitis-causada-por-virus-de-epstein-barr-eb-en-poblacion-pediatrica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/encefalitis-causada-por-virus-de-epstein-barr-eb-en-poblacion-pediatrica\/","title":{"rendered":"Encefalitis causada por virus de Epstein-Barr (EB) en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica"},"content":{"rendered":"

Sobre los autores<\/a> | Sobre el art\u00edculo<\/a> | Referencias<\/a><\/p>\n

Autora principal: Fiorela Amador Miranda<\/strong><\/p>\n

Vol. XXI; n\u00ba 14; 169<\/p>\n

<\/p>\n

REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Encefalitis causada por virus de Epstein-Barr (EB) en poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica<\/strong><\/p>\n

Encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EB) in pediatric population<\/em><\/strong><\/p>\n

Fiorela Amador Miranda, Paola Melissa Leandro Coto, Karol Rebeca Cerdas Zamora<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. N\u00famero 14 \u2013 Segunda quincena de Julio de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 14; 169 \u2013 DOI: https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0169<\/a> \u2013 C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/a><\/em><\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

La encefalitis es una de las patolog\u00edas que puede estar causada por el virus Epstein Barr, el cual forma parte de la familia de herpesviridae, al mismo se le atribuyen varias patolog\u00edas a nivel pedi\u00e1trico desde s\u00edndromes gripales hasta etiolog\u00eda en c\u00e1nceres, aunque su incidencia es realmente baja es importante conocer que su trasmisi\u00f3n es a trav\u00e9s de saliva o hemat\u00f3gena. No se tiene claro si existe una preferencia estacional, y de igual forma el g\u00e9nero. En sus manifestaciones la forma cl\u00ednica que llama m\u00e1s la atenci\u00f3n y la base del diagn\u00f3stico es la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica, adem\u00e1s tiene otros s\u00edntomas asociados. El diagnostico debe ser confirmado por laboratorios y tratado de forma eficiente y eficaz. Por las complicaciones que pueden presentarse desde trastornos del comportamiento y desarrollo psicomotor.<\/p>\n

Palabras clave<\/h2>\n

Encefalitis; Pediatr\u00eda; Viral; Virus de Epstein-Barr<\/p>\n

Abstract<\/h2>\n

Encephalitis is one of the pathologies that can be caused by the Epstein Barr virus, which is part of the herpesviridae family, to which several pediatric pathologies are attributed, from flu syndromes to cancer etiology, although its incidence is really low, it is important to know that its transmission is through saliva or hematogenous. It remains unclear whether there is a seasonal preference, and likewise the gender. In its manifestations, the clinical form that attracts more attention and the basis of diagnosis is neurological dysfunction, it also has other associated symptoms. The diagnosis must be confirmed by laboratories and treated efficiently and effectively. Because of the complications that may arise from behavioral disorders and psychomotor development.<\/p>\n

Keywords<\/h2>\n

Encephalitis; Pediatrics; Viral; Epstein-Barr virus<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/h2>\n

Como una peque\u00f1a perspectiva hist\u00f3rica en alg\u00fan momento pasado de la medicina, las causas principales de la encefalitis era el uso de ciertas vacunas como lo era el sarampi\u00f3n, paperas, varicela entre otras. Pero con el paso del tiempo la batuta de causas fue tomada por las causas infecciosas, causas v\u00edricas. (1)<\/p>\n

La primera vez que se describi\u00f3 el virus de Epstein-Barr fue en el a\u00f1o 1964, esto sucedi\u00f3 en cultivos celulares que ten\u00edan el origen de muestras del linfoma de Burkitt africano. El Epstein Barr Virus (EB) fue el primer virus en relacionarse con alg\u00fan tipo de c\u00e1ncer en los humanos y de este modo se convirti\u00f3 en el primer virus tumoral humano que haya sido reconocido. (2,3)<\/p>\n

Para hablar de este virus es importante conocer que forma parte de la familia herpesviridae subfamilia Gammaherpesviridae, prototipo del genus Lymphocriptovirus y a nivel de familia se presentan virus neurotropos que se enumeran a continuaci\u00f3n: herpes virus simple tipo 1 y 2, el varicela-z\u00f3ster, citomegalovirus, herpes virus humano tipo 6,7,8 y el Epstein-Barr, estos sean caracterizado por la capacidad que tienen de producir numerosas infecciones del Sistema Nervioso Central como lo es la encefalitis en ni\u00f1os y adultos.(2,4)<\/p>\n

A nivel del virus de Epstein-Barr, es un virus que contiene ADN, con una doble cadena de ADN de 184 kb de longitud, donde se codifica cerca de 100 prote\u00ednas. (2). Existen dos tipos distintos de VEB, el tipo 1 y el tipo 2 (tambi\u00e9n reciben el nombre de tipo A y tipo B), que estos comparten entre un 70% y un 85% de homolog\u00eda de secuencia.<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os ciertos agentes virales como virus herpes humano (VHH) 6, virus de Epstein Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) se han presentado con mayor frecuencia. (5) Asimismo, hay un Proyecto de Encefalitis de California (CEP) el cual se inici\u00f3 en 1998, esto con el fin de comprender de mejor forma las etiolog\u00edas, los factores de riesgo y las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de la encefalitis humana.(6)<\/p>\n

Esta revisi\u00f3n se basa en una s\u00edntesis narrativa con recopilaci\u00f3n de evidencia acerca de los resultados cl\u00ednicos, factores predictivos y controversias terap\u00e9uticas de la encefalitis por Virus de Epstein-Barr en pacientes pedi\u00e1tricos. Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda en bases de datos biom\u00e9dicas clave como PubMed\/MEDLINE, Embase, Web of Science, y la Cochrane Library. La selecci\u00f3n de estas bases de datos garantiza la cobertura de la literatura infectol\u00f3gica y neurol\u00f3gica relevante. Las palabras clave empleadas para la b\u00fasqueda, junto con los operadores booleanos, fueron: \u00abEncefalitis\u00bb, \u00abEpstein-Barr virus\u00bb, \u00abPediatr\u00eda\u00bb, \u00abHerpesviridae\u00bb, \u00abdiagn\u00f3stico molecular\u00bb, \u00abcomplicaciones neurol\u00f3gicas\u00bb. Se priorizaron estudios publicados entre 2014 y 2024, para incluir la evidencia m\u00e1s reciente sobre etiolog\u00edas virales y las clasificaciones consensuadas de encefalitis, incorporando la literatura m\u00e1s relevante en el campo.<\/p>\n

Desarrollo de tema<\/h2>\n

Epidemiolog\u00eda<\/h3>\n

La incidencia de encefalitis en la poblaci\u00f3n general es de 0,3-0,5\/100.000 habitantes. En la infancia esta incidencia es m\u00e1s alta, unos 5-10 casos\/100.000 ni\u00f1os, alcanzando en el primer a\u00f1o de vida hasta 17 casos 100.000 ni\u00f1os.(5,7,8)<\/p>\n

El tipo de virus m\u00e1s frecuente es el Virus de Epstein Barr tipo 1, esto en Europa y Am\u00e9rica, por el contrario, el tipo 2 se mantiene m\u00e1s constante en \u00c1frica.<\/p>\n

En pa\u00edses desarrollados, sobre todo en poblaciones de alto nivel socioecon\u00f3mico, la mitad de la poblaci\u00f3n tiene la enfermedad entre el primer y el quinto a\u00f1o de vida, de forma asintom\u00e1tica o como cuadros v\u00edricos inespec\u00edficos de corta duraci\u00f3n; el 90\u201395 % de los adultos han sobrepasado la infecci\u00f3n. (2). Se describe que se presentan dos picos en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica: menores de un a\u00f1o y ni\u00f1os entre 5-10 a\u00f1os.<\/p>\n

Existe literatura que refiere que no existe una preferencia estacional, sin embargo, hay otras que si hacen referencia a los meses de primavera, verano y oto\u00f1o. (4,9)<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/h3>\n

La mayor\u00eda de las causas conocidas son las bacterias, sin embargo, tambi\u00e9n pueden ser virus, hongos y par\u00e1sitos.<\/p>\n

En la encefalitis se describen cerca de 100 etiolog\u00edas diferentes, en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica, sin embargo, algunos autores refieren que m\u00e1s del 50% carecen de una etiolog\u00eda identificada(10,11). Seg\u00fan un estudio que se realiz\u00f3 en California, los pat\u00f3genos virales son m\u00e1s prevalentes que los agentes bacterianos y en otro estudio epidemiol\u00f3gico que se realiz\u00f3, esto en Finlandia y de forma prospectiva en 1993-1994 se document\u00f3 que las etiolog\u00edas hab\u00edan cambiado luego de las inmunizaciones, tomando en cuenta VZV, virus respiratorios y enterovirus, HSV, EBV, adenovirus y rotavirus(12).<\/p>\n

Transmisi\u00f3n<\/h3>\n

Principalmente es trasmitido por contacto oral con saliva, esto en ni\u00f1os se puede ocasionar por un intercambio de saliva entre ni\u00f1os o por la presencia de saliva en juguetes y el contacto con la misma. Y si es en adolescentes se podr\u00eda dar por besos. (De aqu\u00ed surge el nombre de la \u00abenfermedad del beso\u00bb en la mononucleosis infecciosa (MI)) Es importante connotar que el VEB se libera en las secreciones orales del individuo contagiado, esto de forma constante y de una forma muy alta en concentraciones, y hasta alrededor de 6 meses, despu\u00e9s de la infecci\u00f3n aguda. Esto a su vez conlleva que el riesgo de trasmisi\u00f3n sea mayor es casos donde la infecci\u00f3n sucedi\u00f3 hace poco(3,4).<\/p>\n

Se describe que en pa\u00edses que est\u00e1n v\u00edas de desarrollo y poblaciones vulnerables socioecon\u00f3micamente la trasmisi\u00f3n se produce generalmente durante la lactancia materna y la primera infancia.(3)<\/p>\n

Dado que el VEB establece una infecci\u00f3n de por vida, la prevalencia de la infecci\u00f3n por el VEB aumenta con la edad. M\u00e1s del 95% de la poblaci\u00f3n adulta mundial es seropositiva y cr\u00f3nicamente infectada.<\/p>\n

Adem\u00e1s, este virus se propaga a trav\u00e9s de la sangre. Durante la fase de infecci\u00f3n aguda por el VEB, m\u00e1s de 1 de cada 100 linfocitos B de sangre perif\u00e9rica est\u00e1n infectados; sin embargo, tras la infecci\u00f3n primaria, el VEB s\u00f3lo se detecta entre 1\u201350 linfocitos circulantes\/mill\u00f3n, esto porque que gracias a la expresi\u00f3n restringida de los ant\u00edgenos de latencia son capaces de perdurar, a pesar de la vigilancia inmune. (2)<\/p>\n

El termino encefalitis, se define como una inflamaci\u00f3n del cerebro, la cual se presenta con una disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica, la cual es causada por diferentes situaciones, siendo una de ellas la que se conoce como infecci\u00f3n directa y es por medio un virus o de una forma indirecta; que es por una causa autoinmune. (13). Seg\u00fan la declaraci\u00f3n del Consenso del Consorcio Internacional de Encefalitis se describen los criterios de diagn\u00f3stico para encefalitis posible y probable\/confirmada; con alteraci\u00f3n del estado mental durante >24 horas sin un diagn\u00f3stico alternativo y la existencia de criterios adicionales para apoyar el diagn\u00f3stico de encefalitis, se incluyen 2 o m\u00e1s de los siguientes s\u00edntomas: fiebre (>38\u00b0C) en un plazo de 72 horas, convulsiones (de nueva aparici\u00f3n o diferentes a las preexistentes convulsiones), nuevos hallazgos neurol\u00f3gicos focales, pleocitosis del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (recuento de gl\u00f3bulos blancos, >5\/mL [>0.01\u00d7109\/L]), hallazgos anormales de neuroimagen consistentes con encefalitis, y\/o lecturas anormales del electroencefalograma (EEG) consistentes con encefalitis(14).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/h3>\n

Este virus tiene como principal c\u00e9lula diana el linfocito B. (2) Y por razones poco claras, algunos linfocitos B infectados de forma latente entran en el ciclo replicativo viral, o l\u00edtico, que comienza con la producci\u00f3n del ant\u00edgeno temprano (AE) del VEB. Resulta en la replicaci\u00f3n del ADN viral seguida de la producci\u00f3n de glicoprote\u00ednas estructurales, luego la fabricaci\u00f3n de ant\u00edgenos de la c\u00e1pside viral (VCA); y culmina en la muerte celular con la liberaci\u00f3n de viriones maduros que se desprenden a trav\u00e9s de las secreciones e infectan sist\u00e9micamente a otros linfocitos B. La infecci\u00f3n por el VEB se caracteriza por una latencia de por vida y reactivaciones peri\u00f3dicas asintom\u00e1ticas. (14) Se maneja como una hip\u00f3tesis en la encefalitis por Epstein Barr Virus que las lesiones cerebrales pueden ser ocasionadas de forma directa por el virus o factores inflamatorios. Provocando una respuesta tanto celular como humoral (15).<\/p>\n

Tambi\u00e9n se maneja que la respuesta inmune local en tejidos infiltrados, originada por interacciones de linfocitos T y B con la consecuente secreci\u00f3n de citoquinas inflamatorias como linfotoxina, factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6 (IL-6) e interleuquina 1 beta (IL-1B) est\u00e9n implicadas en la destrucci\u00f3n tisular. Esto se expone por estudios que se han realizado en enfermedades neurol\u00f3gicas inmunol\u00f3gicamente como la esclerosis m\u00faltiple(8).<\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/h3>\n

En esta encefalitis no difiere en su presentaci\u00f3n cl\u00ednica de las dem\u00e1s encefalitis virales. Y como se mencion\u00f3 anteriormente la encefalitis presenta en la cl\u00ednica como base del diagn\u00f3stico, una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n cerebral, y manifest\u00e1ndose como alteraciones del comportamiento u otros s\u00edntomas neurol\u00f3gicos como d\u00e9ficits motores, alteraci\u00f3n de pares craneales, parestesias, convulsiones, debilidad, alteraciones sensoriales o trastornos del movimiento no epil\u00e9pticos. Y en ni\u00f1os m\u00e1s peque\u00f1os o en lactantes los s\u00edntomas pueden variar un poco y pueden incluir somnolencia inusual, desinter\u00e9s en la alimentaci\u00f3n, una succi\u00f3n d\u00e9bil, p\u00e9rdida del control de la cabeza o movimientos oft\u00e1lmicos anormales. Adem\u00e1s, se describe la presencia de fiebre como se nombra en la definici\u00f3n de encefalitis(14).<\/p>\n

Existe una forma de presentaci\u00f3n subaguda, donde cuyas manifestaciones cl\u00ednicas son at\u00edpicas o incompletas, esto se expresa con ausencia de fiebre en los primeros d\u00edas, o manifest\u00e1ndose con s\u00edndrome men\u00edngeo, letargia o alteraci\u00f3n leve del comportamiento como \u00fanicos signos de presentaci\u00f3n inicial.<\/p>\n

La encefalitis postinfecciosa se caracteriza porque una semana despu\u00e9s de un cuadro febril con infecci\u00f3n respiratoria, una enfermedad exantem\u00e1tica en remisi\u00f3n, o una vacunaci\u00f3n reciente, se presenta la afectaci\u00f3n neurol\u00f3gica de forma aguda. En ni\u00f1os que son mayores la sintomatolog\u00eda suele ser m\u00e1s espec\u00edfica de la enfermedad.<\/p>\n

A nivel de la historia cl\u00ednica debe preguntarse datos de la presencia de fiebre y como se instauro, la progresi\u00f3n del cuadro cl\u00ednico, tambi\u00e9n los antecedentes de inmunizaci\u00f3n, e indagar la presencia de enfermedades exantem\u00e1ticas o infecci\u00f3n aguda. Deben buscarse antecedentes epidemiol\u00f3gicos, \u00e9poca del a\u00f1o, picaduras de insectos o garrapatas, procedencia o viajes recientes a zonas end\u00e9micas de encefalitis.<\/p>\n

En el examen f\u00edsico: se buscar\u00e1n signos de inflamaci\u00f3n parot\u00eddea, lesiones cut\u00e1neas como; eritema cr\u00f3nico migrans, petequias, lesiones de picaduras, hepatoesplenomegalia, faringitis, poliadenopat\u00edas, sintomatolog\u00eda respiratoria y en la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica debe ser de una forma completa y ordenada. Desde valorar AVDI, alteraciones motoras o sensitivas y valoraci\u00f3n de los pares craneales, movimientos anormales, debi\u00e9ndose realizar reevaluaciones peri\u00f3dicas(16).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h3>\n

LCR<\/h4>\n

En este laboratorio es importante tener en cuenta que el grado de alteraci\u00f3n no se correlaciona con la gravedad del cuadro. En el caso de la serolog\u00eda se utiliza IgM, que funciona como m\u00e9todo para realizar diagnostico diferencial. PCR: El diagn\u00f3stico se hace por medio de la detecci\u00f3n de ADN viral en LCR teniendo una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (100%). El en caso de realizar examen citoqu\u00edmico muestra pleocitosis linfocitaria variable, recuentos normales o moderadamente elevados de prote\u00ednas y glucosa dentro de l\u00edmites normales. Adem\u00e1s, la PCR se puede utilizar como control seriado para monitorizar el tratamiento. Cuando haya ciertas pruebas como lo son PCR Y PCR RT que no arrojen un concreto diagn\u00f3stico, se puede realizar PCR en LCR, para identificar el EBV(16,17).<\/p>\n

Gabinete<\/h4>\n

Resonancia nuclear magn\u00e9tica (RNM) cerebral: es la prueba de imagen de elecci\u00f3n para el estudio de infecciones del SNC. Se ha demostrado que puede haber engrosamiento leptomeningeo, edema cortical, compromiso de los n\u00facleos basales, caudados y lenticulares, t\u00e1lamo, el cerebelo y la corteza l\u00edmbica. Tambi\u00e9n se han descrito peque\u00f1as lesiones en la sustancia blanca frontal y corticosubcortical(18).<\/p>\n

La tomograf\u00eda computarizada (TAC) es \u00fatil para realizar diagn\u00f3stico diferencial con otros procesos intracraneales (abscesos, tumores intracraneales).<\/p>\n

Electroencefalograma (EEG): Se presentan ondas lentas con actividad epileptiforme ocasional en el \u00e1rea frontal(19). Se puede presentar de forma generalizada con o sin descargas epileptiformes. Los resultados iniciales pueden ser normales si el EEG se realiza al principio de la fase aguda, y se ha demostrado que el deterioro de los hallazgos del EEG sugiere malos resultados(20). (14)<\/p>\n

Existe una hip\u00f3tesis donde cualquier proceso inflamatorio en el sistema nervioso central (SNC) tenga el potencial de atraer linfocitos B infectados por el VEB, sin embargo, rara vez se ha encontrado PCR para VEB positiva en otras infecciones del SNC(20).<\/p>\n

Complicaciones<\/h3>\n

Entre las complicaciones que se han descrito y se han asociado a esta patolog\u00eda, abarca desde d\u00e9ficit neurol\u00f3gicos, retraso en el desarrollo psicomotor, epilepsia y en algunos casos de trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n con hiperactividad(12). En adicci\u00f3n se puede presentar hasta un 40% de secuelas globales, motoras persistentes y hasta ciertas conductas autistas(17).<\/p>\n

Diagn\u00f3sticos diferenciales<\/h3>\n

Se menciona que va desde encefalopat\u00eda t\u00f3xica y aguda necrotizante asociada a influenza, S\u00edndrome de Reye, Intoxicaci\u00f3n aguda y tambi\u00e9n por presencia de plomo, shock por hiperpirexia, S\u00edndrome MELAS, Neuropat\u00eda \u00f3ptica de Leber, tumor (glioma), hemorragia intracraneal, pseudotumor cerebral, trombosis intracraneal.<\/p>\n

Definiciones epidemiol\u00f3gicas<\/h3>\n

Caso sospechoso:<\/strong> Todo paciente con disfunci\u00f3n cerebral aguda manifestada por alteraci\u00f3n de la conciencia, focalizaci\u00f3n neurol\u00f3gica o crisis convulsivas, acompa\u00f1ado por al menos uno de los s\u00edntomas siguientes: fiebre, cefalea o signos men\u00edngeos y que se le haya descartado un origen infeccioso bacteriano. Principalmente si existe antecedente en la zona geogr\u00e1fica de brotes de encefalitis equinas. En ni\u00f1os reci\u00e9n nacidos y menores de 3 meses, la fiebre por s\u00ed sola puede ser el \u00fanico signo de infecci\u00f3n del Sistema Nervioso Central, por lo que en los casos de fiebre sin foco infeccioso bacteriano se seguir\u00e1n los estudios pertinentes, que incluyen estudios para descartar infecciones de SNC(13).<\/p>\n

Caso Probable:<\/strong> Cumplir con la definici\u00f3n de caso sospechoso y al menos uno de los siguientes resultados de laboratorio positivo en suero: IgM en suero por ensayo inmunoenzim\u00e1tico (ELISA), titulo elevado de anticuerpos IgG en suero de la fase convaleciente (ELISA confirmado por Neutralizaci\u00f3n), en caso de epidemia todo caso sospechoso, que resida en esa \u00e1rea(13).<\/p>\n

Caso confirmado:<\/strong> Cumplir con la definici\u00f3n de caso probable o sospechoso con uno o m\u00e1s de los siguientes resultados de laboratorio: Aislamiento viral o demostraci\u00f3n de ant\u00edgeno o del genoma viral en LCR, suero, tejido u otro fluido corporal, IgM espec\u00edfica en LCR por ELISA en la fase aguda confirmado por neutralizaci\u00f3n, Seroconversi\u00f3n o incremento de 4 veces en el t\u00edtulo de anticuerpos por t\u00e9cnica de neutralizaci\u00f3n (NT) en muestras pareadas (aguda y convaleciente) de suero o LCR(13).<\/p>\n

Tratamiento<\/h3>\n

Como medidas principales se tiene que los pacientes con encefalitis suelen requerir una vigilancia esto para garantizar la oxigenaci\u00f3n, se hace protecci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias; ya que puede verse comprometida por la disminuci\u00f3n del nivel de consciencia, siendo necesaria la intubaci\u00f3n en caso de Glasgow inferior a 8 puntos o insuficiencia respiratoria secundaria por hipopnea, soporte circulatorio, se necesita monitorizaci\u00f3n y vigilar efectos directos de la inflamaci\u00f3n cerebral, principalmente edema cerebral, aumento de la presi\u00f3n intracraneal y convulsiones focales o generalizadas(21,22).<\/p>\n

Adem\u00e1s, se debe de dar soporte por alteraciones hidroelectrol\u00edticas presentes, en especial el s\u00edndrome pierde sal cerebral o, con menor frecuencia, otros trastornos del sodio. La vigilancia y tratamiento de la hipertensi\u00f3n intracraneal, tambi\u00e9n con las medidas habituales.<\/p>\n

A nivel de f\u00e1rmacos, se maneja con tratamiento sintom\u00e1tico como lo son anticonvulsivantes; son de elecci\u00f3n las benzodiacepinas y los f\u00e1rmacos que act\u00faan sobre canales del sodio (carbamazepina, oxcarbazepina, lacosamida). Adem\u00e1s de esto se han descrito que en el caso de los corticoides pueden llegar a ser \u00fatiles en ciertos casos(23).<\/p>\n

Pero hasta este momento, no existe tratamiento espec\u00edfico para este agente, para otros agentes como lo son el VHS (Virus del Herpes Simple) se maneja con tratamiento, con aciclovir IV, este se comporta como un an\u00e1logo de 2-desoxiguanosina y cumple la funci\u00f3n de inhibir la replicaci\u00f3n del virus. A nivel de f\u00e1rmaco tiene una vida media relativamente corta en plasma y m\u00e1s del 80% del f\u00e1rmaco se excreta por la orina sin cambios. Por este motivo la insuficiencia renal puede precipitar r\u00e1pidamente la toxicidad del aciclovir. Se ha descrito que cuando se administra el aciclovir de una forma temprana, se disminuye el riesgo de morbi-mortalidad(21).<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/h2>\n

La encefalitis por virus de Epstein-Barr (VEB) en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica representa un desaf\u00edo cl\u00ednico significativo debido a la inespecificidad de sus manifestaciones iniciales, especialmente en lactantes y ni\u00f1os peque\u00f1os, donde s\u00edntomas como la somnolencia inusual, la succi\u00f3n d\u00e9bil o el desinter\u00e9s por la alimentaci\u00f3n pueden enmascarar el cuadro neurol\u00f3gico subyacente. Como se ha expuesto en esta revisi\u00f3n, la fisiopatolog\u00eda de esta afecci\u00f3n no solo involucra el da\u00f1o viral directo, sino que juega un papel crucial la respuesta inflamatoria e inmunomediada local, caracterizada por la infiltraci\u00f3n de linfocitos y la liberaci\u00f3n de citoquinas destructivas. Esta dualidad en el mecanismo de lesi\u00f3n cerebral subraya la importancia de un diagn\u00f3stico temprano y preciso, el cual depende intr\u00ednsecamente de la integraci\u00f3n de criterios cl\u00ednicos rigurosos, estudios de neuroimagen (siendo la RNM la herramienta de elecci\u00f3n para observar el compromiso de m\u00faltiples \u00e1reas cerebrales) y, de manera fundamental, la confirmaci\u00f3n etiol\u00f3gica mediante PCR en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Asimismo, la necesidad de establecer un amplio diagn\u00f3stico diferencial con otras encefalitis virales, procesos autoinmunes o entidades t\u00f3xicas es vital para evitar retrasos en la instauraci\u00f3n de medidas de soporte vitales.<\/p>\n

Desde la perspectiva terap\u00e9utica, uno de los puntos m\u00e1s cr\u00edticos y limitantes destacados en la literatura es la ausencia de un tratamiento antiviral espec\u00edfico y estandarizado para el VEB, a diferencia de lo que ocurre con el virus del herpes simple (VHS), donde el aciclovir ha demostrado reducir dr\u00e1sticamente la morbi-mortalidad. En consecuencia, el manejo actual se circunscribe principalmente a medidas de soporte intensivo, protecci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea, control de la hipertensi\u00f3n intracraneal, uso de anticonvulsivantes y la administraci\u00f3n de corticoides para modular la respuesta inflamatoria. Dado que hasta un 40% de los pacientes pueden presentar secuelas persistentes, el enfoque de esta patolog\u00eda debe trascender la fase aguda. Resulta imperativo establecer un seguimiento multidisciplinario a largo plazo y una vigilancia continua del neurodesarrollo durante la convalecencia, con el objetivo de implementar intervenciones rehabilitadoras tempranas que mitiguen el impacto de estas complicaciones en la calidad de vida del ni\u00f1o y su entorno familiar.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

Resumiendo lo planteado, la enfermedad en cuesti\u00f3n, aunque tiene poca incidencia a nivel mundial, es indispensable poder reconocer, establecer e idear un plan de acci\u00f3n de manejo de esta patolog\u00eda. Esto con el fin de poder realizar diagnostico diferencial de etiolog\u00edas y un excelente manejo, ya que como se explic\u00f3 se tiene que tener en cuenta que no tiene un tratamiento en espec\u00edfico, y para otras causas si esta descrito. Adem\u00e1s, es importante hacer hincapi\u00e9 en las complicaciones y las secuelas que podr\u00edan presentarse con esta enfermedad en nuestros pacientes pedi\u00e1tricos.<\/p>\n

Referencias<\/h2>\n
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    Sobre los autores<\/h2>\n

    Fiorela Amador Miranda. M\u00e9dico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-0491-6604<\/p>\n

    Paola Melissa Leandro Coto. M\u00e9dico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0001-1181-5235<\/p>\n

    Karol Rebeca Cerdas Zamora. M\u00e9dico General, Caja Costarricense de Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica. ORCID: 0009-0007-9272-3191<\/p>\n

    Autor de correspondencia:<\/strong> Fiorela Amador Miranda. @<\/a><\/p>\n

    Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n

    Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 14 de julio de 2026<\/p>\n

    Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 20 de julio de 2026<\/p>\n

    Fecha de publicaci\u00f3n:<\/strong> 27 de julio de 2026<\/p>\n

    DOI:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0169<\/a><\/p>\n

    Conflictos de inter\u00e9s:<\/strong> ninguno<\/p>\n

    Consentimiento informado:<\/strong> No aplicable<\/p>\n

    Financiaci\u00f3n:<\/strong> ninguna<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n \u00e9tica:<\/strong> Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios \u00e9ticos y las normas internacionales de investigaci\u00f3n biom\u00e9dica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad cient\u00edfica y buenas pr\u00e1cticas editoriales.<\/p>\n

    Autor\u00eda y responsabilidad:<\/strong> Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versi\u00f3n final del manuscrito y asumir responsabilidad p\u00fablica por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autor\u00eda.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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