{"id":84171,"date":"2026-07-28T18:50:33","date_gmt":"2026-07-28T16:50:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=84171"},"modified":"2026-07-27T10:12:35","modified_gmt":"2026-07-27T08:12:35","slug":"pie-diabetico-factores-de-riesgo-fisiopatologia-y-clasificacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/pie-diabetico-factores-de-riesgo-fisiopatologia-y-clasificacion\/","title":{"rendered":"Pie diab\u00e9tico. Factores de riesgo, fisiopatolog\u00eda y clasificaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p><strong>Autora principal: Lidia Olivar G\u00f3mez<\/strong><\/p>\n<p>Vol. XXI; n\u00ba 14; 171<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong>REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p><strong>Pie diab\u00e9tico. Factores de riesgo, fisiopatolog\u00eda y clasificaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Diabetic foot. Risk factors, pathophysiology and classification<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Lidia Olivar G\u00f3mez<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, <a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revista-electronica-volumenxxi-numero14\/\">Volumen XXI. N\u00famero 14 \u2013 Segunda quincena de Julio de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 14; 171 \u2013 DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0171\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0171<\/a> \u2013 <em><a href=\"#como_citar\">C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/a><\/em><\/p>\n<p><a href=\"#sobre_autores\">Sobre los autores<\/a> | <a href=\"#sobre_articulo\">Sobre el art\u00edculo<\/a> | <a href=\"#referencias\">Referencias<\/a><\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>El pie diab\u00e9tico (PD) incluye la infecci\u00f3n, ulceraci\u00f3n o destrucci\u00f3n de los tejidos profundos del pie en pacientes con diabetes mellitus (DM) asociada a otras complicaciones neurop\u00e1ticas o vasculares. La incidencia cada vez superior de DM incrementa la incidencia de PD. La mortalidad se encuentra incrementada en pacientes diab\u00e9ticos que asocian PD, la amputaci\u00f3n constituye un factor predictor independiente de mortalidad. Entre los factores de riesgo de lesi\u00f3n por PD se incluyen: edad, g\u00e9nero masculino, bajo nivel socioecon\u00f3mico, falta de control gluc\u00e9mico, tabaquismo y comorbilidad cardiovascular. La neuropat\u00eda diab\u00e9tica (ND), la osteoartropat\u00eda, la enfermedad arterial perif\u00e9rica (EAP) y el deterioro del sistema inmunitario definen la fisiopatolog\u00eda del PD. Se han descrito diversas clasificaciones de las lesiones por PD. La clasificaci\u00f3n SINBAD es la m\u00e1s recomendada en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, mientras que la divisi\u00f3n WIfI se reserva habitualmente para su uso a nivel hospitalario. El PD es una complicaci\u00f3n de la DM que puede asociar una evoluci\u00f3n desfavorable, su abordaje debe ser individualizado y multidisciplinar. Puede ocasionar una gran repercusi\u00f3n sobre la calidad de vida de los pacientes. Su prevenci\u00f3n y detecci\u00f3n precoz resultan fundamentales.<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>diabetes mellitus; pie diab\u00e9tico; infecci\u00f3n; \u00falcera; factores de riesgo<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Diabetic foot (DF) includes infection, ulceration or destruction of deep foot tissues in patients with diabetes mellitus (DM) associated with other neuropathic or vascular complications. The increasing incidence of DM increases the incidence of DF. Mortality is elevated in diabetic patients with DF, amputation constitutes an independent predictor of mortality. Risk factors for DF include: age, male sex, low socioeconomic status, poor glycemic control, smoking and cardiovascular comorbidity. Diabetic neuropathy (DN), osteoarthropathy, peripheral arterial disease (PAD) and immune system impairment define the pathophysiology of DF. Various classifications of DF injuries have been described. The SINBAD classification is the most recommended in clinical practice, while the WIfI division is usually reserved for hospital use. DF is a complication of DM that can be associated with an unfavorable prognosis, its approach should be individualized and multidisciplinary. It can have a major impact on patients&#8217; quality of life. Prevention and early detection are essential.<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>diabetes mellitus; diabetic foot; infection; ulcer; risk factors<\/p>\n<h2>Abreviaturas<\/h2>\n<ul>\n<li>DM: diabetes mellitus<\/li>\n<li>DM1: diabetes mellitus tipo 1<\/li>\n<li>DM2: diabetes mellitus tipo 2<\/li>\n<li>EAP: enfermedad arterial perif\u00e9rica<\/li>\n<li>IDSA: Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas<\/li>\n<li>IWGDF: Grupo Internacional de Trabajo del Pie Diab\u00e9tico<\/li>\n<li>ND: neuropat\u00eda diab\u00e9tica<\/li>\n<li>OPG: osteoprotegerina<\/li>\n<li>PD: pie diab\u00e9tico<\/li>\n<li>RANKL: ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B<\/li>\n<\/ul>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>La diabetes mellitus (DM) puede asociar en su evoluci\u00f3n complicaciones microvasculares (nefropat\u00eda diab\u00e9tica, retinopat\u00eda diab\u00e9tica, neuropat\u00eda diab\u00e9tica) y macrovasculares. La incidencia cada vez superior de DM en la poblaci\u00f3n general conduce de la misma manera a un incremento de la incidencia de complicaciones asociadas, incluy\u00e9ndose entre ellas el pie diab\u00e9tico (PD). La Fundaci\u00f3n Internacional de Diabetes estima que entre 40 y 60 millones de personas en el mundo asocian lesiones por PD. El PD se identifica en hasta un 25% de las personas con DM, mostrando una incidencia anual del 2-6%. El PD es una complicaci\u00f3n de la DM que se define como la infecci\u00f3n, ulceraci\u00f3n o destrucci\u00f3n de los tejidos profundos del pie en pacientes con DM asociada a otras complicaciones neurop\u00e1ticas o vasculares (enfermedad arterial perif\u00e9rica, EAP)<sup>(1, 2, 3)<\/sup>.<\/p>\n<p>En su evoluci\u00f3n se incluye el desarrollo de ulceraci\u00f3n, infecci\u00f3n y necrosis tisular a nivel distal de las extremidades inferiores. Su desarrollo se encuentra favorecido por el tiempo de evoluci\u00f3n de la DM. Los datos disponibles que eval\u00faan la incidencia de PD en DM1 y DM2 resultan controvertidos y en general, los resultados proporcionados se encuentran influenciados por otras variables, tales como la edad de los pacientes y los a\u00f1os de evoluci\u00f3n de la enfermedad. Se estima que la prevalencia mundial de PD en DM1 puede resultar inferior a la prevalencia en DM2<sup>(1, 2, 3)<\/sup>.<\/p>\n<p>El PD es una complicaci\u00f3n de la DM que presenta una evoluci\u00f3n cl\u00ednica progresiva y compleja, pudiendo asociar un curso t\u00f3rpido y progresar hacia complicaciones graves; de manera que su abordaje terap\u00e9utico debe ser individualizado y multidisciplinar. El PD representa actualmente la causa m\u00e1s frecuente de amputaciones. Las personas con DM presentan un riesgo hasta 40 veces superior de sufrir amputaciones respecto a la poblaci\u00f3n general. La mortalidad resulta superior en la DM que asocia PD. Es necesario considerar que la amputaci\u00f3n constituye un factor predictor independiente de mortalidad: la mortalidad estimada a 5 a\u00f1os tras una amputaci\u00f3n menor oscila entre el 54 y el 79%, alcanzando el 53-91% en amputaciones mayores<sup>(2, 3)<\/sup>.<\/p>\n<p>Debido a la repercusi\u00f3n funcional y sobre la calidad de vida que puede condicionar el desarrollo de PD, resulta fundamental la identificaci\u00f3n de factores de riesgo, la prevenci\u00f3n y la detecci\u00f3n de la enfermedad en estadios iniciales con el objetivo de realizar un abordaje precoz\u00b3.<\/p>\n<h2>Factores de riesgo<\/h2>\n<p>En el desarrollo y evoluci\u00f3n de las lesiones por PD influyen factores de riesgo individuales, comorbilidades y determinantes socioecon\u00f3micos\u00b2.<\/p>\n<p>El riesgo de desarrollar lesiones por PD se incrementa con la edad, efecto que puede encontrarse relacionado con una evoluci\u00f3n m\u00e1s prolongada de la DM. Los adultos con mediana edad presentan un incremento del riesgo de evoluci\u00f3n t\u00f3rpida de la ulcera, asociando una proporci\u00f3n superior de infecci\u00f3n, hospitalizaci\u00f3n y recurrencia de la lesi\u00f3n. El g\u00e9nero masculino tambi\u00e9n constituye un factor de riesgo de lesiones por PD (incidencia de PD 1,5 veces superior en hombres; incidencia de amputaciones 1,4-3,5 veces superior en hombres). La diferencia atribuida al g\u00e9nero puede encontrarse condicionada por otros factores de riesgo subyacentes, el acceso al sistema sanitario y la adherencia al tratamiento. La limitaci\u00f3n en el acceso al sistema sanitario y las medidas higi\u00e9nicas deficientes influyen en el diagnostico de lesiones por PD en estadios avanzados, asociando un riesgo superior de amputaci\u00f3n\u00b2.<\/p>\n<p>Entre los factores de riesgo metab\u00f3licos de desarrollo de PD se incluyen principalmente el control gluc\u00e9mico y el tabaquismo. La hiperglucemia mantenida guarda una relaci\u00f3n proporcional con el desarrollo de diversas complicaciones microvasculares. El nivel de HbA1c constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de lesiones por PD, amputaci\u00f3n y mortalidad. El control de los niveles de glucemia desde el diagn\u00f3stico inicial de la DM resulta fundamental. Por otra parte, diferentes estudios realizados evidencian que el consumo de tabaco, al incrementar el riesgo de desarrollar neuropat\u00eda diab\u00e9tica (ND) y EAP, puede elevar igualmente la incidencia de PD. El abandono del h\u00e1bito tab\u00e1quico puede llegar a incrementar un 20% la supervivencia libre de amputaci\u00f3n a 5 a\u00f1os en pacientes con DM y EAP. No se ha evidenciado por el momento una relaci\u00f3n clara entre el sobrepeso o la obesidad y el desarrollo de PD. La enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardiaca, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, accidente cerebrovascular) puede identificarse en hasta un 30% de las personas diab\u00e9ticas y se encuentra asociada a una evoluci\u00f3n t\u00f3rpida de las lesiones por PD (retraso en la cicatrizaci\u00f3n de heridas, riesgo incrementado de amputaci\u00f3n). El PD y la enfermedad cardiovascular constituyen marcadores de gravedad de la DM. Por ello, el adecuado abordaje de la enfermedad cardiovascular y el control de sus factores de riesgo resulta fundamental en la prevenci\u00f3n del PD\u00b2.<\/p>\n<p>Se ha evidenciado una relaci\u00f3n entre la retinopat\u00eda diab\u00e9tica y la nefropat\u00eda diab\u00e9tica respecto al desarrollo de PD. Esta condici\u00f3n puede ser explicada de acuerdo a un mecanismo fisiopatol\u00f3gico com\u00fan que reside en el deterioro microvascular que puede conllevar la evoluci\u00f3n de la DM. El mayor tiempo de evoluci\u00f3n de la DM condiciona una proporci\u00f3n superior de comorbilidades; incluyendo retinopat\u00eda, nefropat\u00eda y PD\u2074.<\/p>\n<h2>Fisiopatolog\u00eda<\/h2>\n<p>La DM puede asociar en su evoluci\u00f3n diferentes complicaciones macrovasculares y microvasculares. Entre ellas se incluye el desarrollo de EAP y ND. La debilidad y fragilidad incrementadas en la piel, la deformidad \u00f3sea y atrofia muscular que pueden asociar los pacientes diab\u00e9ticos (osteoartropat\u00eda de Charcot), la EAP y la ND dificultan la autopercepci\u00f3n de los traumatismos y la presi\u00f3n ejercida sobre diferentes puntos de apoyo del pie; predisponiendo al desarrollo de lesiones y \u00falceras. La infecci\u00f3n de las lesiones puede precipitar su evoluci\u00f3n hacia un estado de isquemia y gangrena, pudiendo llegar a resultar necesaria la amputaci\u00f3n como medida terap\u00e9utica<sup>(1, 5)<\/sup>.<\/p>\n<p>Una de las principales causas de lesiones por PD es la ND. La ND se identifica en un 10-32% de los pacientes diab\u00e9ticos. La hiperglucemia persistente condiciona una situaci\u00f3n de estr\u00e9s oxidativo que facilita el desarrollo de neuropat\u00eda auton\u00f3mica, sensitiva y motora. La disfunci\u00f3n auton\u00f3mica implica vasodilataci\u00f3n, p\u00e9rdida de sudoraci\u00f3n (anhidrosis) e incremento de la temperatura de los pies, dificultando la adecuada transpiraci\u00f3n e incrementando la fragilidad y sequedad cut\u00e1neas (hiperqueratosis, grietas, fisuras)<sup>(1, 3, 5)<\/sup>.<\/p>\n<p>La neuropat\u00eda sensitiva t\u00edpicamente adopta un patr\u00f3n de polineuropat\u00eda sim\u00e9trica distal, que disminuye la percepci\u00f3n de la vibraci\u00f3n, tacto, presi\u00f3n, dolor y temperatura (\u00abs\u00edntomas negativos\u00bb). La hipoestesia adquirida dificulta la percepci\u00f3n del da\u00f1o ocasionado por los traumatismos locales (nocicepci\u00f3n). Tambi\u00e9n puede cursar con parestesias y dolor (\u00abs\u00edntomas positivos\u00bb). La desmielinizaci\u00f3n de las fibras nerviosas conduce a una distribuci\u00f3n anormal de los puntos de apoyo del pie que consecuentemente puede derivar en alteraciones en la marcha. La neuropat\u00eda motora induce la debilidad y atrofia sobre los grupos musculares intr\u00ednsecos y extr\u00ednsecos localizados a nivel distal de las extremidades inferiores, facilitando la adquisici\u00f3n de deformidades (pie equino, pie zambo, dedos en garra, dedos en martillo)<sup>(1, 3, 5)<\/sup>.<\/p>\n<p>La osteoartropat\u00eda de Charcot (pie de Charcot) presenta una prevalencia del 0,08-13% en pacientes con ND e implica la destrucci\u00f3n (fracturas \u00f3seas, luxaciones articulares) y deformaci\u00f3n del tejido \u00f3seo (pie en mecedora), articulaciones y tejidos blandos del tobillo y del pie. La inestabilidad articular inducida por la ND favorece su progresi\u00f3n. El factor inflamatorio RANKL (ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B) se encuentra implicado en la v\u00eda que participa en la destrucci\u00f3n \u00f3sea mediante la resorci\u00f3n osteocl\u00e1stica (oste\u00f3lisis). Cuando el nivel de RANKL supera al de OPG (osteoprotegerina) predomina la actividad de los osteoclastos. La deformaci\u00f3n del pie y la limitaci\u00f3n en la movilidad articular modifican los puntos de apoyo ocasionando nuevas zonas de presi\u00f3n a nivel plantar; lo que facilita la formaci\u00f3n de callos, durezas y microhemorragias que pueden evolucionar a \u00falceras<sup>(1, 5)<\/sup>.<\/p>\n<p>La EAP desarrollada en los pacientes diab\u00e9ticos tambi\u00e9n constituye un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones por PD. El control metab\u00f3lico deficiente de la DM activa la v\u00eda metab\u00f3lica del poliol implicada en el metabolismo de glucosa a fructosa. La fructosa y el sorbitol incrementan los niveles de estr\u00e9s osm\u00f3tico. La arteriosclerosis, la isquemia arterial y el deterioro de la hemostasia contribuyen al desarrollo de insuficiencia vascular y dificulta la cicatrizaci\u00f3n de heridas en el paciente diab\u00e9tico<sup>(1, 5)<\/sup>.<\/p>\n<p>El deterioro del estado inmunol\u00f3gico, mediado por la disfunci\u00f3n del sistema del complemento (disminuci\u00f3n de la capacidad de fagocitosis) y neutr\u00f3filos (reducci\u00f3n de factores quimiot\u00e1cticos, patrones de migraci\u00f3n defectuosos) pueden facilitar la infecci\u00f3n de las lesiones cut\u00e1neas desarrolladas. La infecci\u00f3n de las \u00falceras por PD incrementa considerablemente el riesgo de amputaci\u00f3n. La infecci\u00f3n del PD se define por la infiltraci\u00f3n por microorganismos del tejido ulcerado. Su diagn\u00f3stico viene condicionado por la identificaci\u00f3n de al menos 2 signos o s\u00edntomas caracter\u00edsticos de inflamaci\u00f3n local: eritema, calor, dolor, tumefacci\u00f3n, crepitaci\u00f3n, induraci\u00f3n, edema y secreci\u00f3n purulenta. La infecci\u00f3n del PD puede evolucionar a osteomielitis cuando la infecci\u00f3n local se extiende hacia el tejido \u00f3seo cortical y medular\u2075.<\/p>\n<h2>Clasificaci\u00f3n<\/h2>\n<p>De acuerdo a la etiopatogenia de la enfermedad y considerando las complicaciones microvasculares y macrovasculares descritas, las lesiones por PD pueden ser clasificadas en neurop\u00e1ticas, isqu\u00e9micas o neuroisqu\u00e9micas; de acuerdo al factor de riesgo predominante. Adicionalmente se incluye la osteoatropat\u00eda diab\u00e9tica\u00b3.<\/p>\n<p>Se han descrito diferente formas de clasificaci\u00f3n de las lesiones por PD, habi\u00e9ndose considerado diversos criterios (extensi\u00f3n, localizaci\u00f3n, cicatrizaci\u00f3n, infecci\u00f3n, neuropat\u00eda e isquemia; entre otros). Los sistemas de clasificaci\u00f3n facilitan la homogeneizaci\u00f3n en la descripci\u00f3n y catalogaci\u00f3n de las lesiones. Entre ellas, se describen a continuaci\u00f3n las siguientes: clasificaci\u00f3n de Wagner, Universidad de Texas, SINBAD, PEDIS y WIfI<sup>(3, 6)<\/sup>.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Clasificaci\u00f3n de Wagner:<\/strong> el sistema de clasificaci\u00f3n de Wagner establece 6 grados de acuerdo a la profundidad de la \u00falcera y el grado de necrosis tisular. Su principal limitaci\u00f3n radica en que no permite la distinci\u00f3n entre infecci\u00f3n y lesi\u00f3n isqu\u00e9mica\u2076.\n<ul>\n<li>0: zona preulcerada<\/li>\n<li>1: \u00falcera superficial<\/li>\n<li>2: \u00falcera profunda<\/li>\n<li>3: \u00falcera profunda asociada a absceso, osteomielitis o sepsis<\/li>\n<li>4: gangrena localizada<\/li>\n<li>5: gangrena extensa<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Clasificaci\u00f3n de la Universidad de Texas:<\/strong> el sistema de clasificaci\u00f3n de la Universidad de Texas define 4 niveles de acuerdo a la profundidad de la \u00falcera (grados 0, 1, 2 y 3) y la coexistencia de infecci\u00f3n o isquemia: estadio A (no infecci\u00f3n ni isquemia), B (infecci\u00f3n), C (isquemia) y D (infecci\u00f3n e isquemia)\u2076.\n<ul>\n<li>Grado 0: zona preulcerada<\/li>\n<li>Grado 1: \u00falcera superficial<\/li>\n<li>Grado 2: \u00falcera profunda<\/li>\n<li>Grado 3: \u00falcera profunda con afectaci\u00f3n \u00f3sea<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Clasificaci\u00f3n SINBAD:<\/strong> la clasificaci\u00f3n SINBAD (Site, Ischemia, Neuropathy, Bacterial infection, Area ulcer, Depth) incluye seis par\u00e1metros: localizaci\u00f3n, isquemia, neuropat\u00eda, infecci\u00f3n, \u00falcera y profundidad). Cada uno de ellos presenta una puntuaci\u00f3n (0, 1) y se establece una escala de puntuaci\u00f3n global (0-6) que define el nivel de gravedad de la lesi\u00f3n. El IWGDF (Grupo Internacional de Trabajo del Pie Diab\u00e9tico) recomienda esta divisi\u00f3n para la pr\u00e1ctica cl\u00ednica\u2076.\n<ul>\n<li>Localizaci\u00f3n: antepie; mediopie o retropie<\/li>\n<li>Isquemia: pulsos pedios presentes, pulsos pedios ausentes<\/li>\n<li>Neuropat\u00eda: propiocepci\u00f3n conservada, propiocepci\u00f3n abolida<\/li>\n<li>Infecci\u00f3n: presente, ausente<\/li>\n<li>\u00dalcera: &lt;1cm\u00b2, &gt;1cm\u00b2<\/li>\n<li>Profundidad: piel o tejido celular subcut\u00e1neo, m\u00fasculo o tend\u00f3n o \u00e1reas m\u00e1s profundas<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Clasificaci\u00f3n PEDIS:<\/strong> la clasificaci\u00f3n PEDIS (perfusion, extent, depth, infection, sensation) ha sido desarrollada por el IWGDF. Incluye las siguientes variables: perfusi\u00f3n, extensi\u00f3n, profundidad, infecci\u00f3n y sensibilidad. Su utilidad radica en estudios poblacionales y tiene como objetivo estandarizar los estudios prospectivos. Entre sus principales limitaciones se encuentra la falta de inclusi\u00f3n de dos aspectos relevantes: infecci\u00f3n e isquemia\u00b2.<\/li>\n<li><strong>Clasificaci\u00f3n WIfI:<\/strong> la clasificaci\u00f3n WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection) abarca los tres principales factores de riesgo de amputaci\u00f3n de las lesiones por PD: \u00falcera (definida por profundidad y extensi\u00f3n), isquemia (evaluada a partir de la presi\u00f3n del tobillo, presi\u00f3n del dedo del pie o presi\u00f3n transcut\u00e1nea de ox\u00edgeno; TcPO\u2082) e infecci\u00f3n (criterios establecidos por la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas, IDSA, y el IWGDF). A cada uno de estos par\u00e1metros se le otorga una puntuaci\u00f3n (0-3). Es el sistema de clasificaci\u00f3n recomendado a nivel hospitalario, encontr\u00e1ndose limitada su aplicaci\u00f3n en Atenci\u00f3n Primaria ya que requiere la utilizaci\u00f3n de variables cuya determinaci\u00f3n debe realizarse en unidades especializadas. El IWGDF recomienda su uso para evaluar el estado de infecci\u00f3n y perfusi\u00f3n vascular; evaluando el riesgo de amputaci\u00f3n en 1 a\u00f1o as\u00ed como el potencial beneficio de revascularizaci\u00f3n en 1 a\u00f1o\u2076.<\/li>\n<\/ul>\n<h2>Conclusiones<\/h2>\n<ul>\n<li>El pie diab\u00e9tico incluye la infecci\u00f3n, ulceraci\u00f3n o destrucci\u00f3n de los tejidos profundos del pie en pacientes con diabetes mellitus asociada a otras complicaciones neurop\u00e1ticas o vasculares<\/li>\n<li>La mortalidad se encuentra incrementada en pacientes diab\u00e9ticos que asocian pie diab\u00e9tico. La amputaci\u00f3n es un factor predictor independiente de mortalidad<\/li>\n<li>Entre los factores de riesgo de lesi\u00f3n por pie diab\u00e9tico se incluyen: edad, g\u00e9nero m\u00e1sculino, bajo nivel socioecon\u00f3mico, falta de control gluc\u00e9mico, tabaquismo y comorbilidad cardiovascular<\/li>\n<li>La neuropat\u00eda diab\u00e9tica, la osteoartropat\u00eda, la enfermedad arterial perif\u00e9rica y el deterioro del sistema inmunitario definen la fisiopatolog\u00eda del pie diab\u00e9tico<\/li>\n<li>Se han descrito diversas clasificaciones de las lesiones por pie diab\u00e9tico. La clasificaci\u00f3n SINBAD es la m\u00e1s recomendada en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica<\/li>\n<\/ul>\n<h2>Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<ol>\n<li>Mishra SC, Chhatbar KC, Kashikar A, Mehndiratta A. Diabetic foot. BMJ. 2017; 359:j5064. doi: 10.1136\/bmj.j5064.<\/li>\n<li>McDermott K, Fang M, Boulton AJM, Selvin E, Hicks CW. Etiology, Epidemiology, and Disparities in the Burden of Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Care. 2023; 46(1):209-221. doi: 10.2337\/dci22-0043.<\/li>\n<li>R\u00fcmenapf G, Morbach S, Rother U, Uhl C, G\u00f6rtz H, B\u00f6ckler D, Behrendt CA, Hochlenert D, Engels G, Sigl M; Kommission PAVK und Diabetisches Fu\u00dfsyndrom der DGG e. V.. Diabetisches Fu\u00dfsyndrom \u2013 Teil 1 : Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation [Diabetic foot syndrome-Part 1 : Definition, pathophysiology, diagnostics and classification]. Chirurg. 2021; 92(1):81-94. doi: 10.1007\/s00104-020-01301-9.<\/li>\n<li>Rossboth S, Lechleitner M, Oberaigner W. Risk factors for diabetic foot complications in type 2 diabetes-A systematic review. Endocrinol Diabetes Metab. 2020; 4(1):e00175. doi: 10.1002\/edm2.175.<\/li>\n<li>Rubitschung K, Sherwood A, Crisologo AP, Bhavan K, Haley RW, Wukich DK, Castellino L, Hwang H, La Fontaine J, Chhabra A, Lavery L, \u00d6z OK. Pathophysiology and Molecular Imaging of Diabetic Foot Infections. Int J Mol Sci. 2021; 22(21):11552. doi: 10.3390\/ijms222111552.<\/li>\n<li>Wang X, Yuan CX, Xu B, Yu Z. Diabetic foot ulcers: Classification, risk factors and management. World J Diabetes. 2022; 13(12):1049-1065. doi: 10.4239\/wjd.v13.i12.1049.<\/li>\n<\/ol>\n<h2 id=\"sobre_autores\">Sobre los autores<\/h2>\n<p>Lidia Olivar G\u00f3mez. Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a. ORCID: 0009-0000-4597-6080<\/p>\n<p><strong>Autor de correspondencia:<\/strong> Lidia Olivar G\u00f3mez. <a href=\"mailto:lid0909@gmail.com\">@<\/a><\/p>\n<h2 id=\"sobre_articulo\">Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 9 de mayo de 2026<\/p>\n<p><strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 17 de julio de 2026<\/p>\n<p><strong>Fecha de publicaci\u00f3n:<\/strong> 28 de julio de 2026<\/p>\n<p><strong>DOI:<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0171\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.64396\/21-0171<\/a><\/p>\n<p><strong>Conflictos de inter\u00e9s:<\/strong> ninguno<\/p>\n<p><strong>Consentimiento informado:<\/strong> No aplicable<\/p>\n<p><strong>Financiaci\u00f3n:<\/strong> ninguna<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n \u00e9tica:<\/strong> Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios \u00e9ticos y las normas internacionales de investigaci\u00f3n biom\u00e9dica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad cient\u00edfica y buenas pr\u00e1cticas editoriales.<\/p>\n<p><strong>Autor\u00eda y responsabilidad:<\/strong> Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versi\u00f3n final del manuscrito y asumir responsabilidad p\u00fablica por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autor\u00eda.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Autora principal: Lidia Olivar G\u00f3mez Vol. XXI; n\u00ba 14; 171<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[],"class_list":["post-84171","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Pie diab\u00e9tico. 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