{"id":84214,"date":"2026-08-12T17:17:59","date_gmt":"2026-08-12T15:17:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=84214"},"modified":"2026-08-10T08:24:00","modified_gmt":"2026-08-10T06:24:00","slug":"pruebas-viscoelasticas-en-la-hemorragia-posparto-revision-narrativa-y-actualizacion-de-los-protocolos-de-manejo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/pruebas-viscoelasticas-en-la-hemorragia-posparto-revision-narrativa-y-actualizacion-de-los-protocolos-de-manejo\/","title":{"rendered":"Pruebas viscoel\u00e1sticas en la hemorragia posparto: revisi\u00f3n narrativa y actualizaci\u00f3n de los protocolos de manejo"},"content":{"rendered":"<p>Autor principal: Iv\u00e1n Prieto Vicente<\/p>\n<p>Vol. XXI; n\u00ba 15; 179<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong>REVISI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p><strong>Pruebas viscoel\u00e1sticas en la hemorragia posparto: revisi\u00f3n narrativa y actualizaci\u00f3n de los protocolos de manejo<\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Viscoelastic testing in postpartum hemorrhage: narrative review and update of management protocols<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Iv\u00e1n Prieto Vicente<\/p>\n<p>Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com, <a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revista-electronica-volumenxxi-numero15\/\">Volumen XXI. N\u00famero 15 \u2013 Primera quincena de Agosto de 2026<\/a> \u2013 P\u00e1gina inicial: Vol. XXI; n\u00ba 15; 179 \u2013 DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0179\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0179<\/a> \u2013 <em><a href=\"#como_citar\">C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/a><\/em><\/p>\n<p><a href=\"#sobre_autores\">Sobre los autores<\/a> | <a href=\"#sobre_articulo\">Sobre el art\u00edculo<\/a> | <a href=\"#referencias\">Referencias<\/a> | <a href=\"#Anexos\">Anexos<\/a><\/p>\n<h2>Resumen<\/h2>\n<p>La hemorragia posparto (HPP) contin\u00faa siendo una de las principales causas de morbimortalidad materna a nivel mundial y representa una emergencia obst\u00e9trica que requiere una identificaci\u00f3n y tratamiento precoces. La aparici\u00f3n de coagulopat\u00eda durante la HPP constituye un factor determinante en la progresi\u00f3n hacia formas graves de hemorragia y se asocia con un incremento de la necesidad transfusional, ingreso en unidades de cuidados intensivos y mortalidad materna. Las pruebas convencionales de coagulaci\u00f3n presentan limitaciones importantes debido a su lentitud y escasa capacidad para reflejar el estado din\u00e1mico de la hemostasia durante una hemorragia activa. En este contexto, las pruebas viscoel\u00e1sticas, especialmente la tromboelastometr\u00eda rotacional (ROTEM\u00ae), han adquirido un papel relevante al proporcionar una evaluaci\u00f3n global y r\u00e1pida de la coagulaci\u00f3n a pie de cama. El objetivo de esta revisi\u00f3n narrativa es analizar la fisiopatolog\u00eda de la coagulopat\u00eda asociada a la HPP, revisar la utilidad cl\u00ednica de las pruebas viscoel\u00e1sticas y evaluar la evidencia disponible para su integraci\u00f3n en protocolos contempor\u00e1neos de manejo de la hemorragia obst\u00e9trica masiva. La evidencia actual respalda el uso de ROTEM como herramienta para guiar la reposici\u00f3n dirigida de fibrin\u00f3geno y otros hemoderivados, optimizar la estrategia transfusional y reducir la administraci\u00f3n innecesaria de productos sangu\u00edneos.<\/p>\n<h2>Palabras clave<\/h2>\n<p>Hemorragia postparto; tromboelastograf\u00eda; coagulopat\u00eda; fibrin\u00f3geno.<\/p>\n<h2>Abstract<\/h2>\n<p>Postpartum hemorrhage (PPH) remains a leading cause of maternal morbidity and mortality worldwide and represents an obstetric emergency requiring early identification and treatment. The development of coagulopathy during PPH is a determining factor in the progression to severe forms of hemorrhage and is associated with an increased need for transfusions, admission to intensive care units, and maternal mortality. Conventional coagulation tests have significant limitations due to their slowness and poor ability to reflect the dynamic state of hemostasis during active bleeding. In this context, viscoelastic tests, especially rotational thromboelastometry (ROTEM\u00ae), have acquired a relevant role by providing a comprehensive and rapid bedside assessment of coagulation. The aim of this narrative review is to analyze the pathophysiology of coagulopathy associated with PPH, review the clinical utility of viscoelastic tests, and evaluate the available evidence for their integration into contemporary protocols for the management of massive obstetric hemorrhage. Current evidence supports the use of ROTEM as a tool to guide targeted replacement of fibrinogen and other blood products, optimize transfusion strategies, and reduce unnecessary administration of blood products.<\/p>\n<h2>Keywords<\/h2>\n<p>Postpartum hemorrhage; thrombelastography; coagulopathy; fibrinogen.<\/p>\n<h2>Introducci\u00f3n<\/h2>\n<p>La hemorragia postparto (HPP) es la causa m\u00e1s habitual de hemorragia obst\u00e9trica, siendo \u00e9sta una causa frecuente de morbilidad y mortalidad materna en todo el mundo. Aproximadamente 14 millones de mujeres sufren una HPP cada a\u00f1o, causando unas 70.000 muertes maternas, lo que significa una muerte cada 6 minutos por esta causa. La prevalencia en Espa\u00f1a se alinea con las cifras globales, donde se estima que la HPP afecta aproximadamente al 6% de todos los partos. En Espa\u00f1a, es responsable de aproximadamente el 23% de las muertes maternas, situ\u00e1ndose entre las principales causas prevenibles de fallecimiento durante el puerperio (1-3).<\/p>\n<p>La hemorragia es fisiol\u00f3gica tras el parto. Sin embargo, cuando esta excede una cierta cantidad o pone en peligro la vida de la paciente, se considera patol\u00f3gica. Es dif\u00edcil definir de forma clara la hemorragia obst\u00e9trica, no obstante, en t\u00e9rminos generales se define hemorragia postparto a la p\u00e9rdida sangu\u00ednea &gt; 500 ml por parto vaginal o &gt;1000 ml en ces\u00e1rea dentro de las 24 horas posteriores al parto. Definimos hemorragia masiva obst\u00e9trica (HMO) cuando la p\u00e9rdida de sangre es &gt;2500 ml o cuando se asocia a una ca\u00edda de la hemoglobina &gt; 4 g\/dl (4). Teniendo en cuenta que a menudo se infraestima la p\u00e9rdida hem\u00e1tica, varios autores consideran que el diagn\u00f3stico de la HPP, m\u00e1s que en una cifra de mililitros concreta, se debe basar en la observaci\u00f3n cl\u00ednica con el control de constantes vitales y el examen f\u00edsico (1). Pero tambi\u00e9n es cierto que los signos cl\u00ednicos cl\u00e1sicos (taquicardia e hipotensi\u00f3n) son enga\u00f1osos en la gestante debido al notable incremento del volumen plasm\u00e1tico, y pueden no manifestarse hasta que la hemorragia no ha sido muy cuantiosa. Con todo ello, las nuevas directrices de la OMS y FIGO recomiendan utilizar como criterio un umbral de p\u00e9rdida de sangre \u2265 300 mL con cualquier signo hemodin\u00e1mico anormal (frecuencia cardiaca &gt;100 lpm, \u00edndice de shock &gt;1, presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica &lt; 100 mm de Hg o presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica &lt; 60 mm de Hg), o una p\u00e9rdida de sangre medida objetivamente de \u2265 500 mL dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento, y con especial vigilancia durante las primeras 2 horas (1-3). Aunque un umbral m\u00e1s bajo de p\u00e9rdida de sangre aumenta el n\u00famero de mujeres identificadas y tratadas, y, por tanto, genera preocupaciones sobre el sobretratamiento, esto queda superado por los beneficios de prevenir consecuencias adversas graves, especialmente porque las intervenciones de primera respuesta son seguras y bien toleradas (1-2). Actualmente se propone un enfoque fisiol\u00f3gico para definir la HPP como una p\u00e9rdida de sangre que provoca una alteraci\u00f3n sist\u00e9mica y pone en riesgo la vida de la gestante.<\/p>\n<p>Las causas de hemorragia postparto responden a la regla de las 4T: Tono (anomal\u00edas de la contracci\u00f3n uterina, 70%), Tejido (retenci\u00f3n de productos de concepci\u00f3n, 20%), Trauma (del canal del parto, 10%), y trombina (alteraciones de la coagulaci\u00f3n, 1%). Debemos recordar que estas etiolog\u00edas no son independientes entre s\u00ed, ya que tanto el trauma tisular como la retenci\u00f3n de tejido placentario pueden asociarse a una alteraci\u00f3n del tono uterino y todas las anteriores, a su vez, pueden provocar un sangrado continuado que puede desencadenar un trastorno de la coagulaci\u00f3n (4-5).<\/p>\n<h2>Desarrollo del tema<\/h2>\n<p>Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n narrativa basada en la literatura cient\u00edfica reciente sobre hemorragia posparto, coagulopat\u00eda obst\u00e9trica y monitorizaci\u00f3n hemost\u00e1tica mediante pruebas viscoel\u00e1sticas. Asimismo, se incorporaron las recomendaciones de sociedades cient\u00edficas internacionales, incluyendo la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), la Federaci\u00f3n Internacional de Ginecolog\u00eda y Obstetricia (FIGO), el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG), la American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la British Society for Haematology. La revisi\u00f3n se complement\u00f3 con la actualizaci\u00f3n de protocolos cl\u00ednicos de hemorragia obst\u00e9trica publicados hasta 2026.<\/p>\n<h3>Fisiopatolog\u00eda de la hemorragia posparto y de la coagulopat\u00eda obst\u00e9trica<\/h3>\n<p>La necesidad de considerar una aproximaci\u00f3n terap\u00e9utica espec\u00edfica para la embarazada radica en los cambios fisiopatol\u00f3gicos que concurren en el embarazo, adem\u00e1s de los diferentes mecanismos implicados en la g\u00e9nesis de la hemorragia (6).<\/p>\n<p>En el embarazo a t\u00e9rmino, el flujo sangu\u00edneo uterino es masivo (500-700 mL\/min), lo que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardiaco total. Tras el alumbramiento, la detenci\u00f3n de este flujo depende de dos pilares b\u00e1sicos:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Mec\u00e1nico:<\/strong> la contracci\u00f3n del miometrio comprime los vasos del lecho placentario. El fallo de este mecanismo (aton\u00eda uterina) es la causa del 70-80% de las HPP. Su manejo estar\u00eda centrado en el empleo de uterot\u00f3nicos o la compresi\u00f3n f\u00edsica mediante dispositivos o suturas.<\/li>\n<li><strong>Hemost\u00e1tico:<\/strong> paralelamente a la contracci\u00f3n, se produce la liberaci\u00f3n de factores hemost\u00e1ticos locales y sist\u00e9micos que generan la trombosis de los vasos placentarios. Su fracaso desencadena la coagulopat\u00eda, limitando la efectividad de las medidas terap\u00e9uticas de tipo mec\u00e1nico. Puede deberse a:\n<ul>\n<li>Coagulopat\u00eda por consumo por activaci\u00f3n de factores de coagulaci\u00f3n y consumo de fibrin\u00f3geno. El fibrin\u00f3geno es el primer par\u00e1metro en caer a niveles cr\u00edticos en la HPP, antes de detectar un descenso en los factores de coagulaci\u00f3n. Durante el embarazo, los niveles normales de fibrin\u00f3geno suben a 4-6 g\/L; por ello, niveles &lt; 4 g\/L ya deben considerarse hipofibrinogenemia en la gestante. Un nivel &lt; 2 g\/L tiene un valor predictivo positivo del 100% para la progresi\u00f3n hacia una hemorragia grave (7).<\/li>\n<li>Coagulopat\u00eda dilucional por la p\u00e9rdida masiva de sangre y de factores de coagulaci\u00f3n, agravada por transfusiones de hemoderivados carentes de dichos factores. De hecho, el Royal Collage of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) recomienda el inicio de transfusi\u00f3n de productos sangu\u00edneos si una paciente con HPP requiere una reposici\u00f3n de cristaloides &gt; 3.500 ml (2).<\/li>\n<li>La hipoperfusi\u00f3n tisular, debido a una p\u00e9rdida sangu\u00ednea masiva, aumenta la producci\u00f3n de trombomodulina en las c\u00e9lulas endoteliales. La trombina, al formar complejo con esta, pierde su actividad anticoagulante, lo cual promueve la activaci\u00f3n de la prote\u00edna C. La prote\u00edna C inhibe irreversiblemente los factores Va y VIIIa y, al mismo tiempo, inhibe al inhibidor del activador del plasmin\u00f3geno-1 (PAI-1) favoreciendo la fibrinolisis.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Hay que considerar que la incidencia y la gravedad de la coagulopat\u00eda son distintos en funci\u00f3n de la etiolog\u00eda de la hemorragia. Cuando es debida a desprendimiento placenta, embolia de l\u00edquido amni\u00f3tico, anomal\u00edas de la placentaci\u00f3n, preeclamsia grave o HELLP, se desarrolla una coagulopat\u00eda de consumo inicial, con r\u00e1pido desarrollo hipofibrinogenemia y plaquetopenia, incluso con p\u00e9rdidas iniciales de sangre escasas. En estos supuestos, resulta de gran utilidad el empleo de pruebas viscoel\u00e1sticas para descartar o confirmar una coagulopat\u00eda de consumo y guiar la reposici\u00f3n de hemoderivados (8-9).<\/p>\n<p>La coagulopat\u00eda puede ser una caracter\u00edstica de la HPP y puede ser no detectada, ya que puede estar presente antes de que se haya producido una p\u00e9rdida sangu\u00ednea masiva. De hecho, se ha empezado a entender una nueva patolog\u00eda conocida como coagulopat\u00eda obst\u00e9trica aguda en el que un desencadenante a\u00fan no identificado induce una generaci\u00f3n excesiva de plasmina, lo que resulta en una hiperfibrin\u00f3lisis grave. La coagulopat\u00eda obst\u00e9trica aguda se caracteriza por hipofibrinogenemia temprana acompa\u00f1ada de hiperfibrin\u00f3lisis grave. Adem\u00e1s, se observa una disminuci\u00f3n de factores espec\u00edficos como el factor V y el factor VIII que lo distinguen de la coagulopat\u00eda intravascular diseminada. Estos hallazgos resaltan la importancia crucial de las pruebas de laboratorio, ya que la coagulopat\u00eda obst\u00e9trica aguda no se puede diagnosticar cl\u00ednicamente (10).<\/p>\n<p>Las pruebas rutinarias de coagulaci\u00f3n (TTPa\/TP) son los m\u00e9todos preferentemente utilizados en la monitorizaci\u00f3n hemost\u00e1sica en la hemorragia masiva obst\u00e9trica, y, sin embargo, carecen de sensibilidad apropiada para la valoraci\u00f3n de una situaci\u00f3n tan din\u00e1mica como la hemorragia y su realizaci\u00f3n es muy lenta. La principal limitaci\u00f3n de las pruebas de laboratorio es que, dada la preparaci\u00f3n preanal\u00edtica de la muestra, el resultado se puede demorar m\u00e1s de 45 minutos, tiempo excesivo en una situaci\u00f3n de hemorragia masiva. La tromboelastometr\u00eda posibilita determinar de forma r\u00e1pida (&lt;10 min) y global las propiedades viscoel\u00e1sticas de la coagulaci\u00f3n favoreciendo la toma de decisiones cl\u00ednicas precoces (5-11).<\/p>\n<h3>Pruebas viscoel\u00e1sticas: tromboelastometr\u00eda rotacional<\/h3>\n<p>La tromboelastometr\u00eda (ROTEM) es un m\u00e9todo de an\u00e1lisis global de la coagulaci\u00f3n. Nos aporta informaci\u00f3n sobre el inicio de la formaci\u00f3n, la cin\u00e9tica de crecimiento, la consistencia y la lisis del co\u00e1gulo. El modelo celular explica la coagulaci\u00f3n como tres fases interdependientes y superpuestas entre s\u00ed: la lesi\u00f3n del endotelio provoca la formaci\u00f3n de una peque\u00f1a cantidad de trombina (fase de iniciaci\u00f3n) que activa a las plaquetas para expresar en su membrana receptores a los que se unen los factores de coagulaci\u00f3n (fase de amplificaci\u00f3n), cuya activaci\u00f3n secuencial provoca una explosi\u00f3n de trombina que media la polimerizaci\u00f3n de una malla de fibrina a partir del fibrin\u00f3geno (fase de propagaci\u00f3n). Seg\u00fan este modelo, la estabilidad hemost\u00e1tica radica en la creaci\u00f3n de un co\u00e1gulo de fibrina estable. La tromboelastometr\u00eda nos permite monitorizar la formaci\u00f3n y fortaleza de dicho co\u00e1gulo (10-12).<\/p>\n<p>La tromboelastometr\u00eda es un dispositivo de diagn\u00f3stico in vitro enfocado al point-of-care de des\u00f3rdenes hemost\u00e1ticos, que forman parte de los programas conocidos como Patient Blood Management (PBM), que plantean un abordaje multidisciplinar para la aplicaci\u00f3n efectiva de medidas basadas en la evidencia, cuyo objetivo es optimizar la volemia del paciente, minimizar el sangrado y reducir la transfusi\u00f3n de sangre alog\u00e9nica (12).<\/p>\n<p>Resulta especialmente \u00fatil en situaciones de emergencia porque proporciona resultados en 10 minutos. Las pruebas viscoel\u00e1sticas, como TEG\u00ae o ROTEM\u00ae, se basan es esta t\u00e9cnica y se emplean en cirug\u00eda cardiaca, trasplante hep\u00e1tico, paciente politraumatizado y gestante para guiar la terapia transfusional en contextos de hemorragia. Pueden realizarse a pie de cama y aportan ventajas compar\u00e1ndolos con las pruebas convencionales de la coagulaci\u00f3n: rapidez en la obtenci\u00f3n de resultados, favorecen la toma de decisiones cl\u00ednicas precoces, permiten una valoraci\u00f3n global de la coagulaci\u00f3n y facilita una resucitaci\u00f3n guiada por objetivos (11-12).<\/p>\n<p>ROTEM se basa en una cubeta cil\u00edndrica fija y un eje vertical que oscila permanentemente. La cubeta que contiene la muestra de sangre (junto con el reactivo activador de la coagulaci\u00f3n correspondiente) permanece fija mientras que un pin suspendido en un mecanismo de cojinete de bolas y sumergido dentro de la muestra, oscila continuamente. A medida que la sangre se coagula y aumenta la firmeza y estabilidad del co\u00e1gulo, aumenta la resistencia del pin a la rotaci\u00f3n (le cuesta m\u00e1s moverse) y esta modificaci\u00f3n en la rotaci\u00f3n es detectada \u00f3pticamente. Igualmente, a medida que el co\u00e1gulo se disuelve (fibrin\u00f3lisis), har\u00e1 disminuir la resistencia de movimiento del pin, que volver\u00e1 a sus valores de oscilaci\u00f3n iniciales. Los resultados del aumento o disminuci\u00f3n del movimiento del pin provocados por la coagulaci\u00f3n y posterior fibrin\u00f3lisis de la muestra se representan como un gr\u00e1fico din\u00e1mico de formaci\u00f3n y lisis del co\u00e1gulo acompa\u00f1ado de una serie de par\u00e1metros num\u00e9ricos con unos rangos de referencia establecidos (11).<\/p>\n<p>Los par\u00e1metros que registra ROTEM son:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Tiempo de coagulaci\u00f3n (CT):<\/strong> es un par\u00e1metro que se mide en segundos e indica el tiempo transcurrido desde que comienza el ensayo hasta que se forma un co\u00e1gulo de 2 mil\u00edmetros de amplitud. Describe por tanto la rapidez del inicio de formaci\u00f3n de fibrina (co\u00e1gulo) y estar\u00e1 determinado por la disponibilidad de los factores de coagulaci\u00f3n, tanto de la v\u00eda intr\u00ednseca como extr\u00ednseca, y por la presencia de anticoagulantes como la heparina. El d\u00e9ficit de factores o la presencia de heparina alargar\u00e1n el CT. Su acortamiento indica estado de hipercoagulabilidad.<\/li>\n<li><strong>Tiempo de formaci\u00f3n del co\u00e1gulo (CFT):<\/strong> es un par\u00e1metro que se mide en segundos e indica el tiempo que el co\u00e1gulo de 2 mm tarda en alcanzar una amplitud de 20 mm. Aporta informaci\u00f3n sobre la contribuci\u00f3n (cuantitativa y cualitativa) de las plaquetas y el fibrin\u00f3geno a la formaci\u00f3n del co\u00e1gulo. Alargado en defecto factores (incluido fibrin\u00f3geno) o anticoagulantes y en defecto plaquetas o antiagregantes. Acortado en hipercoagulabilidad.<\/li>\n<li><strong>M\u00e1xima firmeza del co\u00e1gulo (MCF):<\/strong> es un par\u00e1metro que se mide en mil\u00edmetros e indica la amplitud m\u00e1xima que alcanza el co\u00e1gulo antes de comenzar a disolverse por fibrinolisis. Aporta informaci\u00f3n sobre la firmeza del co\u00e1gulo y, por tanto, sobre la contribuci\u00f3n (cuantitativa y cualitativa) de las plaquetas y el fibrin\u00f3geno a la estabilizaci\u00f3n de este. Con la finalidad de predecir MCF de forma temprana, existen una serie de par\u00e1metros intermedios que informan sobre la amplitud (A) del co\u00e1gulo a los 5 y 10 minutos. Estos par\u00e1metros se correlacionan muy bien con el MCF y permiten una toma de decisiones m\u00e1s r\u00e1pida.<\/li>\n<li><strong>Lisis a los 30, 45 y 60 minutos (LI30, LI45 y LI60):<\/strong> son par\u00e1metros que se miden en porcentaje y representan la p\u00e9rdida de firmeza del co\u00e1gulo debido a la fibrin\u00f3lisis a los 30, 45 y 60 minutos despu\u00e9s de haber alcanzado la m\u00e1xima firmeza (MCF). Aportan informaci\u00f3n sobre la estabilidad del co\u00e1gulo.<\/li>\n<li><strong>Lisis m\u00e1xima (ML):<\/strong> es un par\u00e1metro que se mide en porcentaje y describe la reducci\u00f3n relativa de MCF debido a lisis del co\u00e1gulo. Nos aporta informaci\u00f3n de la estabilidad del co\u00e1gulo, as\u00ed como de la fibrin\u00f3lisis. Un co\u00e1gulo d\u00e9bil se lisa f\u00e1cilmente (11).<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dependiendo del reactivo activador de la coagulaci\u00f3n que se utilice y de otros reactivos adicionales, se podr\u00e1 valorar la coagulaci\u00f3n y fibrin\u00f3lisis desde distintas perspectivas a partir de distintos ensayos que pueden realizarse de forma simult\u00e1nea.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>INTEM:<\/strong> este ensayo permite hacer un an\u00e1lisis global de la coagulaci\u00f3n mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda intr\u00ednseca de la coagulaci\u00f3n. Se consigue a\u00f1adiendo \u00e1cido el\u00e1gico como activador de la formaci\u00f3n del co\u00e1gulo.<\/li>\n<li><strong>EXTEM:<\/strong> este ensayo permite hacer un an\u00e1lisis global de la coagulaci\u00f3n mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda extr\u00ednseca. Se a\u00f1ade factor tisular como activador.<\/li>\n<li><strong>FIBTEM (factor tisular + citocalasina D):<\/strong> ensayo similar a EXTEM, pues utiliza factor tisular recombinante para la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n, pero cuenta adem\u00e1s con un reactivo adicional que inhibe la acci\u00f3n plaquetaria (citocalasina D). Eval\u00faa el estado del fibrin\u00f3geno y la polimerizaci\u00f3n de la fibrina mediante el bloqueo de la contribuci\u00f3n de las plaquetas. Ante un co\u00e1gulo estrecho en el EXTEM si en FIBTEM tambi\u00e9n es estrecho existe defecto de fibrin\u00f3geno, pero si el co\u00e1gulo es estrecho en el EXTEM, pero en el FIBTEM es normal, el defecto es de las plaquetas.<\/li>\n<li><strong>APTEM (factor tisular + aprotinina):<\/strong> ensayo similar a EXTEM, pues utiliza factor tisular recombinante para la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n, pero cuenta adem\u00e1s con un reactivo adicional que inhibe la plasmina (aprotinina\/\u00e1cido tranex\u00e1mico) responsable de la fibrin\u00f3lisis. Eval\u00faa la estabilidad del co\u00e1gulo despu\u00e9s de inhibir la fibrinolisis. Con este ensayo podremos predecir si la administraci\u00f3n de inhibidores de la fibrin\u00f3lisis podr\u00eda resolver un estado de hiperfibrinolisis. Ante un EXTEM con una lisis m\u00e1xima (ML) &gt;15 %, si ML en APTEM es normal (&lt;15 %), existe hiperfibrinolisis que podr\u00eda resolverse administrando inhibidores de la fibrin\u00f3lisis como \u00e1cido tranex\u00e1mico.<\/li>\n<li><strong>HEPTEM (\u00e1cido el\u00e1gico + heparinasa):<\/strong> ensayo similar a INTEM, pues utiliza el \u00e1cido el\u00e1gico para la activaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n, pero cuenta adem\u00e1s con un reactivo adicional que degrada la heparina (heparinasa). Eval\u00faa la v\u00eda intr\u00ednseca despu\u00e9s de neutralizar la influencia de la heparina no fraccionada. Con \u00e9l podemos diagnosticar si una eventual prolongaci\u00f3n del CT en INTEM es debida a un efecto residual de heparina circulante, en cuyo caso el tiempo de coagulaci\u00f3n en el HEPTEM se normaliza (CT HEPTEM &lt; CT INTEM), o se debe a un d\u00e9ficit de factores de la coagulaci\u00f3n en cuyo caso HEPTEM no se normaliza (11).<\/li>\n<\/ul>\n<h3>Aplicaciones cl\u00ednicas de ROTEM en la hemorragia obst\u00e9trica<\/h3>\n<p>Los cambios en la coagulaci\u00f3n observados en el embarazo con el uso de ROTEM consisten en una objetivaci\u00f3n de la hipercoagulabilidad. Esto se traduce en unos tiempos de coagulaci\u00f3n (CT de ROTEM) m\u00e1s cortos y en firmezas del co\u00e1gulo (m\u00e1xima firmeza del co\u00e1gulo del ROTEM) m\u00e1s amplias. Por tanto, el dintel para instaurar tratamiento es distinto al de otro paciente cr\u00edtico. En la HMO, la medida del fibrin\u00f3geno plasm\u00e1tico por FIBTEM en ROTEM se ha documentado como el par\u00e1metro mejor correlacionado con el riesgo de coagulopat\u00eda concomitante (7-12). Los par\u00e1metros del FIBTEM (A5, A15, MCF) se correlacionan significativamente con los niveles de fibrin\u00f3geno medidos en pruebas convencionales. De hecho, en pacientes con hemorragia masiva y p\u00e9rdidas sangu\u00edneas superiores a 2.500 mL, el par\u00e1metro FIBTEM A5 es superior al fibrin\u00f3geno Clauss para predecir la necesidad transfusional, la duraci\u00f3n del sangrado y la necesidad de ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Todos los estudios avalan que el fibrin\u00f3geno es el primer factor en caer, es predictor de gravedad y se debe hacer un tratamiento dirigido. Cuando se produce hipofibrinogenemia adquirida durante la hemorragia posparto (HPP), el plasma fresco congelado (PFC) no es el m\u00e9todo preferido para la reposici\u00f3n de fibrin\u00f3geno debido a su baja concentraci\u00f3n de fibrin\u00f3geno y al gran volumen necesario para su reposici\u00f3n. La administraci\u00f3n de PFC en la HPP temprana puede, parad\u00f3jicamente, disminuir los niveles de fibrin\u00f3geno, ya que la concentraci\u00f3n de fibrin\u00f3geno en el PFC es menor que el nivel de fibrin\u00f3geno s\u00e9rico materno a t\u00e9rmino. De manera similar, el alto volumen de PFC necesario para elevar el nivel de fibrin\u00f3geno exacerba la anemia dilucional hasta el punto de aumentar la necesidad de transfusiones de gl\u00f3bulos rojos. Las fuentes superiores para el reemplazo de fibrin\u00f3geno son el crioprecipitado y el concentrado de fibrin\u00f3geno. El crioprecipitado requiere un menor volumen de transfusi\u00f3n, pero se obtiene de m\u00faltiples donantes. El concentrado de fibrin\u00f3geno reduce el riesgo de transmisi\u00f3n infecciosa y de reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica por la exposici\u00f3n a m\u00faltiples donantes, como ocurre con el crioprecipitado. Dos ejemplos de concentrado de fibrin\u00f3geno son Fibryga\u00ae (Octapharma AG) y RiaSTAP\u00ae (CSL Behring GmbH) (7-13).<\/p>\n<p>Las recientes actualizaciones de los cartuchos ROTEM Sigma han dado lugar a nuevos umbrales de FIBTEM A5, y el grupo de Estrategia de Hemorragia Obst\u00e9trica de Gales propone un FIBTEM A5 de 8 mm o menos como nuevo criterio para la reposici\u00f3n de fibrin\u00f3geno en la HPP. Un FIBTEM A5 de 8 mm o menos con los nuevos cartuchos de doble inhibici\u00f3n plaquetaria corresponde a un FIBTEM A5 de 11 mm o menos con los cartuchos anteriores (12).<\/p>\n<p>Son principios b\u00e1sicos de esta estrategia:<\/p>\n<ul>\n<li>No indicar ning\u00fan tratamiento si no hay sangrado (el valor predictivo positivo de estas pruebas es bajo). Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sobre la administraci\u00f3n de fibrin\u00f3geno en la HPP se\u00f1al\u00f3 que no hay en la actualidad evidencia suficiente de que la administraci\u00f3n sistem\u00e1tica de concentrado de fibrin\u00f3geno mejore los resultados cl\u00ednicos en la HPP (7).<\/li>\n<li>Corregir primero la hiperfibrinolisis (\u00e1cido tranex\u00e1mico) y en segundo lugar la firmeza del co\u00e1gulo (fibrin\u00f3geno y\/o plaquetas) y solamente apoyar la s\u00edntesis de trombina (plasma y\/o complejo protromb\u00ednico) si una vez corregidas la hiperfibrinolisis y la firmeza del co\u00e1gulo, la s\u00edntesis de trombina sigue comprometida. Obviamente en sangrado muy importantes puede ser necesario tratar todos los defectos a la vez (12-14).<\/li>\n<\/ul>\n<h3>Limitaciones de las pruebas viscoel\u00e1sticas<\/h3>\n<p>A pesar de sus ventajas, ROTEM presenta limitaciones relevantes. No eval\u00faa adecuadamente la interacci\u00f3n entre plaquetas y endotelio, por lo que puede no detectar alteraciones de la hemostasia primaria como la enfermedad de von Willebrand o determinadas disfunciones plaquetarias. Asimismo, al emplear muestras citradas y recalcificadas, no reproduce completamente las condiciones fisiol\u00f3gicas relacionadas con hipocalcemia, hipotermia o acidosis.<\/p>\n<p>Por ello, las pruebas viscoel\u00e1sticas deben interpretarse siempre en conjunto con la valoraci\u00f3n cl\u00ednica, la monitorizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica y los an\u00e1lisis convencionales (11-12).<\/p>\n<h3>Integraci\u00f3n de ROTEM en protocolos de hemorragia posparto<\/h3>\n<p>En el escenario de una urgencia obst\u00e9trica, la rapidez en el diagn\u00f3stico y en la ejecuci\u00f3n de protocolo estandarizados por parte de un equipo multidisciplinar son los factores que determinan el pron\u00f3stico vital de las pacientes. Estos protocolos deben establecer un sistema de respuesta secuencial con una escalada clara, con listas de verificaci\u00f3n y con un plan de manejo para acelerar el diagn\u00f3stico, la intervenci\u00f3n y la resoluci\u00f3n del sangrado.<\/p>\n<p>Es necesario un manejo inicial por un equipo multidisciplinar experimentado (obstetricia anestesiolog\u00eda, hematolog\u00eda, radiolog\u00eda intervencionista, intensivista, matronas, celadores, TCAE). La comunicaci\u00f3n entre los miembros del equipo es b\u00e1sica.<\/p>\n<p>La evaluaci\u00f3n inicial de una embarazada con posible hemorragia posparto incluye:<\/p>\n<p><strong>Signos vitales\/exploraci\u00f3n:<\/strong> Evaluar la presi\u00f3n arterial, la frecuencia card\u00edaca, la frecuencia respiratoria, la saturaci\u00f3n perif\u00e9rica de ox\u00edgeno y la diuresis. En pacientes con hemorragia excesiva, los signos de hipovolemia se correlacionan con el volumen de p\u00e9rdida de sangre e incluyen taquipnea, taquicardia, hipotensi\u00f3n, baja saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno y disnea. Tambi\u00e9n se deben evaluar las tendencias de los signos vitales a lo largo del tiempo para identificar y abordar patrones que sugieran sangrado continuo o una p\u00e9rdida de sangre insuficientemente compensada. Se debe asumir que el aumento progresivo de la frecuencia card\u00edaca y la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial se deben a la p\u00e9rdida de sangre o hipovolemia hasta que estas causas se hayan descartado definitivamente. El deterioro de los signos vitales maternos desproporcionado al sangrado vaginal sugiere sangrado intraperitoneal o retroperitoneal (p. ej., ruptura uterina, hematoma vaginal en expansi\u00f3n, ruptura hep\u00e1tica [p. ej., preeclampsia, s\u00edndrome HELLP]).<\/p>\n<p>La exploraci\u00f3n abdominal puede revelar aton\u00eda, signos peritoneales y\/o distensi\u00f3n. La exploraci\u00f3n p\u00e9lvica puede revelar un hematoma vaginal. La ecograf\u00eda puede revelar restos de la concepci\u00f3n o hemorragia oculta.<\/p>\n<p><strong>\u00cdndice de choque (IC):<\/strong> El IC, que se calcula dividiendo la FC por la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (FC\/PAS), es un indicador de inestabilidad hemodin\u00e1mica e hipovolemia en pacientes con traumatismos y sepsis. El rango normal para adultos sanos no embarazadas es de 0,5 a 0,7, y un IC &gt; 0,9 se ha asociado con una mayor mortalidad. Un IC \u2265 1,4 se ha utilizado como desencadenante para activar el protocolo de transfusi\u00f3n masiva (13).<\/p>\n<p>El material necesario para el manejo de la HPP debe estar disponible de forma \u00e1gil, idealmente agrupado, y se recomienda el uso de checklist para un manejo coordinado. En el manejo inicial de la HPP tienen que realizarse de forma simult\u00e1nea las medidas de monitorizaci\u00f3n, reanimaci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p>De tal manera, bas\u00e1ndonos en la ACOG y su \u00abSafe Motherhood initiative\u00bb proponemos un protocolo basado en 4 fases en funci\u00f3n del grado de hemorragia posparto acompa\u00f1ado de un checklist para verificar que cada una de las acciones integradas en cada fase se ha realizado correctamente (v\u00e9ase Imagen 1 en Anexos).<\/p>\n<h2>Discusi\u00f3n<\/h2>\n<p>La creciente evidencia disponible sit\u00faa a las pruebas viscoel\u00e1sticas como una herramienta fundamental en el manejo contempor\u00e1neo de la HPP. Su principal ventaja radica en la rapidez diagn\u00f3stica y en la posibilidad de individualizar el tratamiento hemost\u00e1tico.<\/p>\n<p>El reconocimiento de la hipofibrinogenemia como marcador temprano de gravedad ha modificado sustancialmente la estrategia terap\u00e9utica, desplazando el enfoque tradicional basado en transfusiones emp\u00edricas hacia una reposici\u00f3n dirigida seg\u00fan objetivos espec\u00edficos.<\/p>\n<p>Sin embargo, a\u00fan persisten \u00e1reas de incertidumbre relacionadas con los puntos de corte \u00f3ptimos para la reposici\u00f3n de fibrin\u00f3geno, la utilidad de determinados tratamientos profil\u00e1cticos y la estandarizaci\u00f3n internacional de algoritmos viscoel\u00e1sticos.<\/p>\n<h2>Conclusiones<\/h2>\n<p>La hemorragia posparto contin\u00faa siendo una emergencia obst\u00e9trica de elevada morbimortalidad. La aparici\u00f3n precoz de alteraciones de la coagulaci\u00f3n, particularmente de la hipofibrinogenemia, desempe\u00f1a un papel decisivo en la progresi\u00f3n hacia formas graves.<\/p>\n<p>Las pruebas viscoel\u00e1sticas, especialmente ROTEM\u00ae, permiten una evaluaci\u00f3n r\u00e1pida y funcional de la hemostasia, favoreciendo una estrategia de resucitaci\u00f3n guiada por objetivos y optimizando el uso de hemoderivados. La evidencia disponible respalda su incorporaci\u00f3n rutinaria en los protocolos de hemorragia obst\u00e9trica masiva, especialmente en centros con capacidad de monitorizaci\u00f3n avanzada y equipos multidisciplinares entrenados.<\/p>\n<p>Futuras investigaciones deber\u00e1n definir con mayor precisi\u00f3n los algoritmos terap\u00e9uticos basados en pruebas viscoel\u00e1sticas y evaluar su impacto sobre la mortalidad materna y los resultados cl\u00ednicos a largo plazo.<\/p>\n<h2 id=\"Anexos\">Anexos<\/h2>\n<p><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?attachment_id=84216\" target=\"_blank\" rel=\"attachment noopener wp-att-84216\">Ver anexos<\/a><\/p>\n<h2 id=\"referencias\">Bibliograf\u00eda<\/h2>\n<ol>\n<li>Gonz\u00e1lez M. Hemorragia posparto. Nuevas recomendaciones de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud. Rev Obstet Ginecol Venez. 2025;85(4):509-513. https:\/\/doi.org\/10.51288\/00850403<\/li>\n<li>Robinson D et al. Guideline No. 431: Postpartum Hemorrhage and Hemorrhagic Shock. Society of Obstetrician and Gynaecologists of Canada (SOGC). J Obstet Gynaecol Can. 2022;44(12):1293-1310. doi:10.1016\/j.jogc.2022.10.002<\/li>\n<li>Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud. Hoja de ruta para combatir la hemorragia puerperal entre 2023 y 2030. ISBN 978-92-4-009682-0<\/li>\n<li>Hawkins J. Obstetric Hemorrhage. Anesthesiology Clin. 2020;38:839\u2013858. doi:10.1016\/j.anclin.2020.08.010<\/li>\n<li>Garay-Fern\u00e1ndez M et al. Recomendaciones de consenso para el abordaje integral y manejo del sangrado en escenarios cr\u00edticos. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 2025;25:395-419. doi:10.1016\/j.acci.2024.11.003<\/li>\n<li>Mootz A et al. Postpartum hemorrhage assessment and targeted treatment. Best Practice &amp; Research Clinical Anaesthesiology. 2024;38:221\u2013232. doi:10.1016\/j.bpa.2024.10.004<\/li>\n<li>Cortet M, Deneux-Tharaux C, Dupont C, Colin C, Rudigoz RC, Bouvier-Colle MH, et al. Association between fibrinogen level and severity of postpartum haemorrhage: secondary analysis of a prospective trial. Br J Anaesth. 2012;108(6):984-9. doi:10.1093\/bja\/aes096<\/li>\n<li>Brogly N, Manrique S, Guasch E, eds. Protocolos asistenciales de la Secci\u00f3n de Anestesia Obst\u00e9trica de la SEDAR. 3.\u00aa ed. Madrid: Sociedad Espa\u00f1ola de Anestesiolog\u00eda, Reanimaci\u00f3n y Terap\u00e9utica del Dolor (SEDAR); 2021<\/li>\n<li>Guasch E, Gilsanz F. Hemorragia masiva obst\u00e9trica: enfoque terap\u00e9utico actual. Med Intensiva. 2016;40(5):298-310. doi:10.1016\/j.medin.2015.12.004<\/li>\n<li>Brogly N et al. Gu\u00eda multidisciplinaria para el manejo de la hemorragia posparto. Barcelona: Ambos Marketing Services, S.L.; 2025. ISBN: 979-13-991128-0-1<\/li>\n<li>Cueto-Felgueroso C, Abelardo J. Pruebas viscoel\u00e1sticas a pie de cama. Buscando la utilidad cl\u00ednica. Form Cont Lab Clin. 2023;61:63-80. ISBN 978-84-09-40675-3<\/li>\n<li>Vandersmissen H et al. Point-of-care visco-elastic testing for postpartum haemorrhage. Eur J Anaesthesiol. 2026;43:53-65. doi:10.1097\/EJA.0000000000002293<\/li>\n<li>Benito Villena R, Cardona Benavides I. Protocolo asistencial: Hemorragia postparto precoz. Granada: Hospital Universitario Virgen de las Nieves, UGC Ginecolog\u00eda y Obstetricia; 2023.<\/li>\n<li>Collaborators WT. Effect of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage (WOMAN): an international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2017;389(10084):2105-16. doi:10.1016\/S0140-6736(17)30638-4<\/li>\n<\/ol>\n<h2 id=\"sobre_autores\">Sobre los autores<\/h2>\n<p>Iv\u00e1n Prieto Vicente. Servicio de Anestesiolog\u00eda, Reanimaci\u00f3n y Terap\u00e9utica del Dolor, Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla, Santander, Espa\u00f1a. ORCID: 0009-0001-0026-9558<\/p>\n<p><strong>Autor de correspondencia:<\/strong><\/p>\n<p>Iv\u00e1n Prieto Vicente. <a href=\"mailto:ivan_soriauk@hotmail.es\">@<\/a><\/p>\n<h2 id=\"sobre_articulo\">Sobre el art\u00edculo<\/h2>\n<p><strong>Fecha de recepci\u00f3n:<\/strong> 18 de junio de 2026<\/p>\n<p><strong>Fecha de aceptaci\u00f3n:<\/strong> 3 de agosto de 2026<\/p>\n<p><strong>Fecha de publicaci\u00f3n:<\/strong> 12 de agosto de 2026<\/p>\n<p><strong>DOI:<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0179\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.64396\/v21-0179<\/a><\/p>\n<p><strong>Conflictos de inter\u00e9s:<\/strong> Los autores declaran no presentar conflictos de inter\u00e9s relacionados con esta revisi\u00f3n.<\/p>\n<p><strong>Consentimiento informado:<\/strong> No aplicable<\/p>\n<p><strong>Financiaci\u00f3n:<\/strong> No se recibi\u00f3 financiaci\u00f3n espec\u00edfica para la realizaci\u00f3n de este trabajo.<\/p>\n<p><strong>Declaraci\u00f3n \u00e9tica:<\/strong> Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios \u00e9ticos y las normas internacionales de investigaci\u00f3n biom\u00e9dica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad cient\u00edfica y buenas pr\u00e1cticas editoriales.<\/p>\n<p><strong>Autor\u00eda y responsabilidad:<\/strong> Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versi\u00f3n final del manuscrito y asumir responsabilidad p\u00fablica por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autor\u00eda.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Autor principal: Iv\u00e1n Prieto Vicente Vol. XXI; 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