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Insuficiencia renal aguda obstructiva complicada con urinoma: diagnóstico, manejo y resolución

Insuficiencia renal aguda obstructiva complicada con urinoma: diagnóstico, manejo y resolución

Autor principal: Jerson Andrés Alvarado Zelaya

Vol. XX; nº 07; 309

Obstructive acute kidney injury complicated by urinoma: diagnosis, management, and resolution

Fecha de recepción: 5 de marzo de 2025

Fecha de aceptación: 3 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 07 Primera quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 07; 309

Autores:

Jerson Andrés Alvarado Zelaya. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Carlos Hugo Mora Cevallos. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Urología (Zaragoza, España).

Verónica Alexandra Villa Ayala. Hospital Universitario Miguel de Servet, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Pablo Estuardo López Gómez. Hospital de Barbastro, Servicio de Hematología (Zaragoza, España).

Wendy Valeria González Sacoto. Hospital de Barbastro, Servicio de Endocrinología (Zaragoza, España).

Resumen

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una reducción abrupta de la función renal, con importantes implicaciones en la morbilidad y mortalidad de los pacientes. Entre sus diversas etiologías, la IRA posrenal es una causa reversible de deterioro de la función renal, resultante de la obstrucción del tracto urinario en cualquier nivel desde los uréteres hasta la uretra. Su diagnóstico temprano es fundamental para evitar la progresión a insuficiencia renal crónica y reducir la morbilidad asociada. Las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas, y su presentación varía desde oliguria hasta anuria completa, lo que hace imprescindible una evaluación diagnóstica oportuna mediante estudios de imagen como la ecografía y la tomografía computarizada.

La obstrucción del tracto urinario puede derivar en una rápida acumulación de productos nitrogenados y alteraciones electrolíticas. El pronóstico de la IRA posrenal depende de la prontitud del tratamiento, la reversibilidad del daño renal y la presencia de comorbilidades subyacentes. La recuperación funcional renal es posible en la mayoría de los casos si se establece un manejo adecuado que varía desde el tratamiento conservador hasta la descompresión del sistema urinario mediante técnicas invasivas como la colocación de catéter doble J o nefrostomía percutánea. La colocación de un catéter doble J es una estrategia terapéutica clave en la descompresión del tracto urinario, aunque no está exenta de riesgos, incluyendo la formación de urinomas.

Objetivo

El objetivo de este caso clínico es presentar un manejo integral de un paciente con insuficiencia renal aguda obstructiva complicada por urinoma, destacando la importancia de la colaboración multidisciplinaria y la optimización del tratamiento farmacológico para mejorar la función renal y prevenir complicaciones a largo plazo.

Conclusión

La IRA sigue siendo un desafío clínico de gran relevancia, con una fisiopatología compleja y múltiples causas subyacentes. El reconocimiento temprano de sus formas prerrenal, intrínseca y postrenal es crucial para instaurar un tratamiento adecuado y evitar la progresión a enfermedad renal crónica. Además, las complicaciones asociadas, requieren un abordaje multidisciplinario que incluya el diagnóstico por imagen y estrategias terapéuticas personalizadas para cada paciente.

Palabras clave

Lesión renal aguda, Insuficiencia renal aguda obstructiva, Enfermedad renal crónica, Urinoma, Litiasis ureteral, Catéter doble J, Punción guiada por ecografía, Hiperpotasemia.

Abstract

Acute kidney injury (AKI) constitutes a clinical syndrome characterized by an abrupt decline in renal function, with significant implications for patient morbidity and mortality. Among its diverse etiologies, postrenal AKI, resulting from urinary tract obstruction at any level from the ureters to the urethra, represents a reversible cause of renal function deterioration. Early diagnosis is paramount to prevent progression to chronic kidney disease and mitigate associated morbidity. Clinical manifestations may be nonspecific, ranging from oliguria to complete anuria, necessitating timely diagnostic evaluation via imaging modalities such as ultrasonography and computed tomography.

Urinary tract obstruction can lead to rapid accumulation of nitrogenous waste products and electrolyte imbalances. The prognosis of postrenal AKI hinges on the promptitude of treatment, the reversibility of renal damage, and the presence of underlying comorbidities. Functional renal recovery is achievable in most cases with appropriate management, which spans conservative therapy to urinary system decompression through invasive techniques such as double-J stent placement or percutaneous nephrostomy. Double-J stent insertion is a pivotal therapeutic strategy for urinary tract decompression, albeit not without risks, including urinoma formation.

Objective

The objective of this clinical case report is to delineate a comprehensive management strategy for a patient presenting with obstructive acute kidney injury complicated by urinoma, emphasizing the pivotal role of multidisciplinary collaboration and the optimization of pharmacotherapeutic interventions to enhance renal function and mitigate long-term complications.

Conclusion

Acute kidney injury (AKI) remains a clinically significant challenge, characterized by a complex pathophysiology and diverse underlying etiologies. The prompt recognition of its pre-renal, intrinsic, and post-renal forms is pivotal for the initiation of appropriate therapeutic interventions and the prevention of progression to chronic kidney disease. Furthermore, associated complications necessitate a multidisciplinary approach encompassing advanced imaging modalities and personalized therapeutic strategies tailored to the individual patient.

Keywords

Acute Kidney Injury, Obstructive Acute Kidney Injury, Chronic Kidney Disease, Urinoma, Ureteral Lithiasis, Double-J Stent, Ultrasound-Guided Puncture, Hyperkalemia.

CASO CLINICO

Paciente varón de 78 años con antecedentes de ERC estadio 3b secundaria a nefropatía hipertensiva, diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución, cardiopatía isquémica, incluyendo un infarto de miocardio previo e historia de litiasis a repetición habiendo sido intervenido por última vez hace 4 años. Acude al servicio de urgencias con una historia de una semana de evolución de vómitos de contenido alimenticio, ocurriendo varias veces al día y empeorando progresivamente, malestar general, fatiga, debilidad y disminución de la diuresis siendo esta una orina de color más oscuro. Concomitantemente refirió hipo persistente, que había estado presente durante varios días, y un episodio de diarrea autolimitada que ocurrió dos días antes de la presentación.

Al ingreso, el paciente en buen estado general, consciente y orientado, afebril, sin fascies de dolor, hipertenso (170/90 mmHg). La exploración física reveló un abdomen blando y no doloroso, sin signos de irritación peritoneal ni masas palpables. No se observaron edemas periféricos. La auscultación cardiopulmonar fue normal.

Los análisis de laboratorio iniciales revelaron una creatinina sérica de 9.59 mg/dL (basal de 2.5 mg/dL), urea de 212 mg/dL, potasio de 6.85 mEq/L y bicarbonato de 18 mEq/L, indicativos de IRA con hiperpotasemia y acidosis metabólica. El análisis de orina mostró hematuria microscópica.

Se realizó una ecografía renal que mostró una leve hidronefrosis derecha sin dilatación significativa del sistema colector.

Para evaluar la función renal y la obstrucción, se realizó un renograma isotópico con 99mTc-DTPA que mostró una incorporación del radiotrazador disminuida en ambos riñones con signos sugestivos de insuficiencia renal bilateral sin evidencia de patología obstructiva.

Dada la persistencia de la IRA y la sospecha de obstrucción, se procedió a realizar una tomografía computarizada (TC) abdominopélvica sin contraste. La TC reveló una litiasis de 5 mm en el uréter derecho yuxtavesical y una colección líquida hipodensa de 70 x 40 mm anterior a los vasos ilíacos derechos, sugestiva de un urinoma.

Se realiza un PET-TC para valorar la colección donde reporta captación masa abdominal en fosa iliaca derecha de bordes nítidos levemente festoneados, adyacentes a vasos iliacos externos y entre musculo psoasiliaco y colon ascendente de 52 x 56 x 94 mm y sin fijación de FDG. Metabolicamente inactiva. Sin otros hallazgos en el resto de la exploración.

Ante la sospecha de urinoma, se solicitó la colaboración de radiología intervencionista para realizar una punción guiada por ecografía de la colección líquida. Se obtuvo líquido con características bioquímicas de orina, con una creatinina de 2.97 mg/dL, confirmando el diagnóstico de urinoma. No se presentaron complicaciones inmediatas durante el procedimiento.

Se procedió a la colocación de un catéter doble J en el uréter derecho para aliviar la obstrucción. Durante su estancia hospitalaria, el paciente se mantuvo estable clínica y hemodinámicamente. Se observó una mejoría progresiva de la función renal, con una disminución de la creatinina sérica a 2.18 mg/dL al alta. El potasio sérico se normalizó y la acidosis metabólica se resolvió con tratamiento médico.

El paciente fue dado de alta con las siguientes recomendaciones: control en consultas de urología y en consultas de nefrología, se ajustó su tratamiento farmacológico.

DISCUSION

La insuficiencia renal aguda (IRA), también conocida como lesión renal aguda (LRA), es un síndrome clínico que de forma brusca altera la homeostasis del organismo caracterizado por una rápida disminución de la tasa de filtración glomerular, lo que resulta en la acumulación de productos de desecho metabólicos como la urea y la creatinina en la sangre. [1]

Una multitud de causas provocan disminución en la capacidad que poseen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico. Con frecuencia se manifiesta con una diuresis insuficiente. Esta condición puede manifestarse con una disminución en la producción de orina (oliguria) o sin ella.  [1,2]

En los últimos años, se ha intentado poner orden a la definición y estadiaje bajo el acrónimo RIFLE correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos y se ha validado en múltiples trabajos. Este es un sistema desarrollado durante la 2ª conferencia de consenso de la AdequateDialysisQualityInitiative (ADQI) celebrada en Vicenza en el año 2002. [4]

Posteriormente, han aparecido dos modificaciones importantes de esta clasificación: la del grupo AcuteKidneyInjury Network (AKIN) en 2007, donde se obvian los criterios de caída del filtrado glomerular (fundamentado en la inconveniencia de emplear ecuaciones de regresión para estimar el filtrado glomerular en situaciones en las que no exista una situación de equilibrio) y sólo se mantienen la elevación de la creatinina y la disminución en la diuresis; y la propuesta en 2012 por la KidneyDiseaseImproving Global Outcomes (K-DIGO) en su guía de práctica clínica de la IRA . Es posiblemente la más utilizada; define la IRA en función del aumento de la creatinina sérica en el tiempo o del volumen de diuresis. Mantiene tres niveles de gravedad. Recupera el concepto de síndrome, recomendando determinar la causa y tipología. Recientemente, ADQI ha matizado el significado de Enfermedad Renal Aguda (ERA); cuando el deterioro de función renal provocado por una IRA dura más de 7 días y si perdurase más de 90 días, se debería hablar de Enfermedad Renal Crónica (ERC). [4]

La LRA se clasifica según la causa subyacente en tres categorías principales: prerrenal, renal intrínseca y posrenal. Las causas prerrenales incluyen cualquier factor que reduzca el flujo sanguíneo renal, como la hipovolemia o la disminución del gasto cardíaco. Las causas renales intrínsecas abarcan enfermedades que dañan el parénquima renal, como la necrosis tubular aguda, la glomerulonefritis y la nefritis intersticial. Las causas posrenales se deben a obstrucciones en el tracto urinario.[3]

IRA Prerrenal

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentre comprometida, existirá una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos simpáticos, que condicionará la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Sin embargo, esta orina se encontrará más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que presentará una osmolalidad relativamente elevada en relación con la plasmática, representan aproximadamente 800 miliosmoles, se consigue eliminando una orina tan concentrada como 1.200 mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg, según nos convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual activará los canales del agua, acuaporina-2, en la vertiente apical de las células del túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.[5,6]

Es por todo ello, que si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque los riñones funcionen correctamente y concentren al máximo de su capacidad, no se conseguirán eliminar todas las sustancias de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste volverá a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de insuficiencia renal se asocia a oliguria: eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día, de 200 mL en 12 horas o en paciente sondado menor de 20 mL/hora. [6]

Las causas comunes de insuficiencia renal aguda prerrenal incluyen hipovolemia (por ejemplo, debido a hemorragia, pérdidas gastrointestinales o renales de líquidos), hipotensión, disminución del gasto cardíaco y oclusión de la arteria renal.En pacientes con cirrosis, la insuficiencia renal aguda prerrenal puede ser causada por el síndrome hepatorrenal tipo 1, sepsis o el uso de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).[5]

IRA Parenquimatosa o intrínseca

La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso, la orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos nitrogenados.

Cabe mencionar que, si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector.

Este fallo puede requerir días o semanas para recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusión renal. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA), que, aunque es un término en origen anatomo-patológico se ha utilizado con criterio clínico. [6]

Por otro lado, a una IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal como, por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena renales.

Junto con la hipoperfusión renal la otra causa más frecuente la constituyen los nefrotóxicos directos. Un grupo importante de éstos está constituido por xenobióticos como los aminoglucósidos o los contrastes yodados, con toxicidad directa sobre las células tubulares. Otros actúan modificando la hemodinámica renal, como los fármacos bloqueantes del sistema renina angiotensina y los antiinflamatorios no esteroideos. En este sentido la asociación de antiinflamatorios, bloqueantes del sistema renina angiotensina y diuréticos supone un incremento de factor de riesgo para desencadenar IRA en el paciente añoso (el triple “Whammy” o golpe). [7]

Además del daño renal que provocan los xenobióticos, se han descrito otros tóxicos producidos de forma endógena, como el que desarrollan las proteínas HEME, que contienen hierro: La mioglobina (proteína de 17 kDa) se libera por daño muscular del sarcolema por trauma, infección, tóxicos o menos frecuente por miopatías estructurales de causa genética, provocando rabdomiolisis. Otro ejemplo seria la sobreproducción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas en una discrasia de células plasmáticas, como el mieloma múltiple, que es causa frecuente de IRA y de deterioro subagudo de la función renal en pacientes mayores.

Algunas otras sustancias pueden causar daño a nivel tubular por cristalización como aciclovir intravenoso, metotrexato o sustancias endógenas como el urato, que precipita en forma de cristales de ácido úrico cuando el pH urinario es ácido (síndrome de lisis tumoral, en donde el fosfato también juega un papel patogénicoe hiperuricosurias con deshidratación).[6]

IRA postrenal u obstructiva

Es una forma de IRA que resulta de la obstrucción del flujo urinario en cualquier punto del tracto urinario, desde los uréteres hasta la uretra. Esta obstrucción impide la excreción normal de orina, lo que lleva a un aumento de la presión retrógrada en los túbulos renales y, eventualmente, a una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).

Aunque los riñones cumplan su funcion de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía). 8

Las causas comunes de insuficiencia renal aguda postrenal incluyen la obstrucción bilateral de los uréteres, la obstrucción de la vejiga (por ejemplo, debido a hiperplasia prostática benigna en hombres mayores), y la obstrucción uretral. En casos de obstrucción unilateral, la función renal puede mantenerse si el riñón contralateral está intacto, aunque puede haber efectos hemodinámicos reflejos que afecten la función renal global. [9-10]

Un urinoma es una colección encapsulada de orina extravasada que se forma en el espacio perirrenal o paraureteral. Esta condición puede surgir debido a una lesión cerrada del riñón, generalmente secundaria a una fuga urinaria causada por lesión, una operación quirúrgica o de manera espontánea en presencia de una obstrucción del tracto urinario. Los factores esenciales para la formación de un urinoma incluyen la función renal continua, la ruptura del sistema colector y la obstrucción distal. Aunque la colocación de un catéter doble J es un procedimiento común y generalmente seguro, no está exento de complicaciones, entre las cuales se incluye la formación de urinomas.[11-12]

La relación entre los catéteres doble J y la formación de urinomas puede explicarse por distintos mecanismos fisiopatológicos. En primer lugar, la lesión ureteral puede ocurrir durante la inserción del catéter, con riesgo de perforación o laceración del uréter, lo que facilita la extravasación de orina hacia los tejidos circundantes. Además, si el catéter se desplaza, roza o erosiona la pared ureteral, en particular cuando se calcifica, también puede generar una fuga urinaria.[12]

Los urinomas pueden presentarse con síntomas inespecíficos como malestar general, dolor abdominal vago, pérdida de peso y una masa palpable. El diagnóstico temprano es crucial para el tratamiento exitoso. Las imágenes radiológicas, como la urografía de excreción de alta dosis y la tomografía computarizada (CT), son herramientas importantes para identificar la extravasación de contraste en el urinoma y la posible hidronefrosis.

El tratamiento de un urinoma puede variar dependiendo de su tamaño y la causa subyacente. Las opciones incluyen la colocación de un nefrostomía percutánea y la inserción de un stentureteral para aliviar la obstrucción y permitir el drenaje de la orina.En casos más complejos, puede ser necesaria la intervención quirúrgica para la fenestración peritoneal o la marsupialización.[13]

CONCLUSIONES

  1. La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome complejo cuya clasificación ha evolucionado desde los criterios RIFLE hasta las definiciones más precisas de AKIN y KDIGO. La identificación de la etiología (prerrenal, intrínseca o posrenal) es fundamental para guiar un manejo adecuado, mejorar los desenlaces clínicos y disminuir las posibles complicaciones.
  2. La IRA posrenal es una causa potencialmente reversible de lesión renal que debe ser considerada en cualquier paciente con deterioro agudo de la función renal. La obstrucción urinaria bilateral o en un riñón único funcional puede llevar a un rápido deterioro de la funcion renal con acumulación de productos nitrogenados, acidosis metabólica y desequilibrio hidroelectrolítico, con riesgo de progresión a enfermedad renal crónica si no se trata de manera oportunamente.
  3. El diagnóstico de la IRA posrenal requiere un enfoque multimodal que combine la historia clínica, analíticas, pruebas de imagen como la ecografía renal y tomografía computarizada en casos donde se sospechen obstrucciones complejas. El renograma isotópico puede ser útil para valorar la función renal residual y diferenciar la obstrucción funcional de la estructural.
  4. El urinoma es una complicación infrecuente de la obstrucción urinaria, resultante de la extravasación de orina debido a una ruptura del sistema colector. Su manejo depende del tamaño y la repercusión clínica, incluyendo desde medidas conservadoras hasta drenaje percutáneo o derivación urinaria mediante catéter doble J o nefrostomía.
  5. Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar IRA en presencia de nefrotóxicos como contrastes yodados, aminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroideos. La identificación temprana de estos factores de riesgo permite implementar estrategias de prevención, como la optimización del volumen intravascular y el uso de agentes nefroprotectores.
  6. La transición de una IRA a enfermedad renal crónica es un fenómeno bien documentado, especialmente en pacientes con comorbilidades como diabetes e hipertensión. El seguimiento ambulatorio con monitoreo de función renal, control de factores de progresión y educación del paciente es fundamental para prevenir recaídas y minimizar el deterioro renal a largo plazo.

BIBLIOGRAFIA

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Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
  • La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
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