Las consecuencias menos divertidas de la cocaína
Autora principal: Elena Aurioles García
Vol. XX; nº 05; 164
The less fun consequences of cocaine
Fecha de recepción: 26/01/2025
Fecha de aceptación: 03/03/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 05 Primera quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 05; 164
Autores:
- Elena Aurioles García, médico urgencias, especialista en MFyC en Hospital Alto Guadalquivir en Ándujar, Jaén, España.
- Rosario Amodeo Durán, médico urgencias, especialista en MFyC en Hospital Alta Resolución Écija, Sevilla, España.
- Esther Jiménez Aranda, médico urgencias, especialista en MFyC en Hospital Comarcal de la Axarquía, Vélez Málaga, Málaga, España.
- Antonio González Caballero. G.U.E. Jefe de Bloque del Área de Gestión Sanitaria Norte de Córdoba ( AGSNC )
Resumen:
La hemorragia intraparenquimatosa se define como el sangrado dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular no traumática, puede abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, siendo una de las urgencias neurológicas con peor pronóstico a la que se puede enfrentar un médico del servicio de urgencias. La causa más frecuente en pacientes jóvenes es la rotura de aneurisma no conocido previamente, motivo que se ha visto aumentado en las últimas décadas dado el incremento del consumo de cocaína y de la prevalencia de hipertensión en edades cada vez más tempranas.
Por otro lado, el consumo de cocaína se sitúa en el segundo lugar de las drogas ilegales en nuestro país por lo que debemos tenerla muy en cuenta siempre que nos encontremos ante un sujeto que haya consumido tóxicos o ante la sospecha de consumo de los mismos.
Se presenta un caso de un varón joven que acude a urgencias hospitalarias por deterioro neurológico tras consumo de cocaína, donde se realiza un diagnóstico diferencial completo llegando a la conclusión de una hemorragia intraparenquimatosa con desenlace fatal.
Palabras clave: Cocaína, hemorragia intraparenquimatosa.
Abstract:
Intraparenchymal hemorrhage is defined as bleeding within the brain parenchyma, being one of the neurological emergencies with the worst prognosis that an emergency doctor can face. The most common cause in young patients is the rupture of a previously unknown aneurysm, a reason that has increased in recent decades given the increase in cocaine consumption and the prevalence of hypertension at increasingly younger ages.
On the other hand, cocaine consumption is in second place among illegal drugs in our country, so we must take it into account whenever we are faced with a subject who has consumed toxic substances.
We present a case of a young man who went to the hospital emergency room due to neurological deterioration after cocaine consumption, where a complete differential diagnosis was made, concluding intraparenchymal hemorrhage.
Keywords: Cocaine, intraparenchymal hemorrhage.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS: Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción:
El consumo de cocaína se sitúa en el segundo lugar en las drogas ilegales más consumidas en nuestro país, solo por detrás del cannabis y el alcohol. Presenta un incremento progresivo de consumo entre la población más joven en detrimento de la heroína. Debido a ese aumento reciente, la literatura no recoge aún grandes relaciones en cuanto a efectos nocivos del tóxico. Sí que se relaciona de forma directa y así queda adecuadamente plasmado en la literatura con el infarto de miocardio. En los últimos años, se empieza a documentar su relación con los accidentes cerebrovasculares tanto isquémicos como hemorrágicos.
Es fundamental tener en cuenta esta asociación a la hora de realizar un diagnóstico diferencial puesto que las consecuencias de un sangrado intraparenquimatoso pueden llegar a ser fatales para el paciente.
La hemorragia cerebral se define como una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular no traumática que puede abrirse al sistema ventricular o al espacio subarancoideo.
Se encuentra altamente relacionada con la hipertensión arterial. En Europa, se producen unos 15 casos por cada 100.000 habitantes con una elevada tasa de morbimortalidad. Presenta una mortalidad próxima al 40% en el primer mes. Sólo aparecen cifras de un 20% de independencia a los seis meses del evento. La incidencia está en aumento debido al envejecimiento de la población y al aumento de prevalencia de hipertensión en pacientes cada vez más jóvenes. Es considerada una emergencia neurológica y una patología tiempo dependiente.
La etiología puede ser primaria, en relación con hipertensión o angiopatía amiloide. Más frecuente en pacientes mayores, varones y de localización en áreas profundas y subcorticales.
La hemorragia secundaria es menos frecuente. Se presenta en pacientes más jóvenes. La localización preferente es lobar y está en relación con fármacos antiagregantes o anticoagulantes, malformaciones vasculares, coagulopatías o abuso de drogas.
De acuerdo con su frecuencia, las regiones más afectadas son tálamo y ganglios basales, frontal, paeritooccipital, temporal, pontina y cerebelosa.
El método de elección para el diagnóstico es el TC, ya que nos determina la localización, extensión, el efecto masa y si existe afectación intraventricular o subaracnoidea.
Caso clínico:
Motivo de consulta: Deterioro neurológico agudo.
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No tratamiento habitual. Intervenciones quirúrgicas: Apendicitis. Invaginación intestinal. No antecedentes familiares de interés.
Hábitos tóxicos: Fumador. Consumidor de cannabis, cocaína y alcohol de forma habitual.
Enfermedad actual:
Paciente varón de 31 años que es trasladado al hospital por el servicio de urgencias extrahospitalarias debido a deterioro neurológico progresivo.
Su familia refiere que el cuadro clínico empieza con varios episodios de vómitos no asociados a cortejo vegetativo y malestar general que progresa dando lugar a un discurso desorientado en tiempo, espacio y persona hasta llegar a un estado de agitación psicomotriz, sin responder a órdenes verbales. Continúa con un deterioro neurológico que da lugar a un estado de coma, sin respuesta ocular, verbal ni motora.
La familiar refiere consumo de cocaína, cannabis y alcohol de forma habitual. Niega episodios similares anteriormente.
A la llegada del equipo de emergencias, se encuentran a un paciente con Glasgow 3, en parada respiratoria por lo que proceden a intubación orotraqueal y administración de flumazenilo y naloxona, sin respuesta. Tras monitorización continua, vía intravenosa, conexión a ventilación mecánica invasiva y fluidoterapia, se procede a traslado a urgencias de hospital de referencia.
A su llegada a nuestro centro:
Exploración física:
Evaluación primaria:
A: Vía aérea con intubación orotraqueal conectado a ventilación mecánica invasiva correctamente adaptado.
B: murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Saturación: 98%. Tórax con movimiento simétricos.
C: ausencia de hemorragia externa. Auscultación: latido rítmico sin soplos ni roces. Pulsos carotideos, radiales y femorales conservados. No cianosis ni frialdad. Normohidratado. Relleno capilar < 2 segundos. Tensión arterial: 132/81 Frecuencia cardiaca: 84 latidos por minuto.
D: Glasgow 3, bajo sedación farmacológica con midazolam. Glucemia: 234
E: se retira ropa con medidas para evitar hipotermia.
Evaluación secundaria:
Cutáneo: normocoloreado y normohidratado.
Exploración neurológica: Glasgow 3, sedación farmacológica con midazolam. Pupilas mióticas, progresión a anisocoria izquierda, arreactivas a la luz.
Auscultación cardiaca y auscultación respiratoria: latido rítmico sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos.
Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias palpables. Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.
Miembros inferiores: no se aprecian signos de trombosis venosa profunda ni edemas.
Pruebas complementarias:
–-Analítica:
Hemograma: Hemoglobina 17,1 g/dl, leucocitos 19280, neutrófilos 17540. Coagulación: INR 0,97. Bioquímica: Glucosa 224mg/dl Urea 30mg/dl Creatinina 0.99 mg/dl Sodio 135mEq/l Potasio 3,4 mEq/l. Etanol < 10,0mg/dl. Proteínas específicas: Proteína C reactiva:13,0mg/L Procalcitonina: 0,03 mg/ml Troponina I: 14,1 ng/L
–Drogas de abuso: positivo en cannabis y cocaína.
—Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80lpm. Eje normal. Sin signos de alteración de la repolarización.
–Tc de Cráneo: hematoma intraparenquimatoso localizado en ganglios de la base izquierda, de 45 por 17 mm, abierto al sistema ventricular apreciando contenido hemático en ambos ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo y agujeros de Luska.
El sistema ventricular supratentorial está aumentado de tamaño acompañado de hipodensidad periventricular por reabsorción transependimaria; todo ello por hidrocefalia supratentorial.
Edema generalizado del parénquima cerebral. Línea media desviada unos 9mm a la derecha por herniación subfalcina. Borramiento de ambas cisternas perimesencefalicas por probable herniación uncal bilateral.
Se confirma el diagnóstico de hemorragia intracraneal por lo que se avisa a UCI y es ingresado a su cargo para posteriormente ser trasladado a hospital de referencia para valoración por parte de neurocirugía. Se desestima cirugía dada la inestabilidad hemodinámica del paciente.
El paciente permanece ingresado durante una semana en UCI con soporte ventilatorio, con deterioro clínico progresivo hasta su fallecimiento.
Discusión:
La cocaína es la segunda droga más consumida (ilegal, solo por detras del cannabis. La tercera si tenemos en cuenta el alcohol) en nuestro país; en nuestro medio se fuma o se esnifa pero también se puede usar por vía intravenosa. Atraviesa rápidamente las membranas celulares de forma que esnifada o intravenosa tarda unos 30 segundos en tener efectos a nivel de cerebral mientras que fumada, solo cinco segundos. Es rápidamente metabolizada por hidrólisis enzimática dando lugar a benzoilecgoina y posteriormente ecgoina. Sin embargo, en presencia de etanol sigue otra vía de metabolización aumentando su potencial toxicidad.
Esta droga es un potente inhibidor de la recaptación de noradrenalina, dopamina y serotonina lo que facilita la acumulación de neurotransmisores en la hendidura sináptica. La intoxicación aguda se manifiesta por una hiperactividad de los sistemas noradrenérgicos y dopaminérgicos, es decir, se produce una vasoconstricción, un aumento agudo de la tensión arterial, taquicardia, predisposición a arritmias ventriculares y crisis convulsivas.
Hace años se consideraba que las hemorragias cerebrales en consumidores de cocaína se debían, únicamente, al efecto directo del aumento de la hipertensión arterial, en la actualidad, esa relación está en entredicho por falta de estudios o casos clínicos que lo demuestren. En numerosas revisiones, se relaciona con patologías previas desconocidas como aneurismas y malformaciones vasculares, aunque también aparecen de forma espontánea, como es el caso del paciente del caso clínico presentado en este artículo. Se ha demostrado también, la relación con sangrados tumorales siendo, de manera muy frecuente, la causa del diagnóstico de la patología tumoral.
Así pues, aunque la bilbiografía no nos habla de una relación directa entre consumo de cocaína y hemorragias intracraneales en sujetos jóvenes y previamente sanos, debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico diferencial en un servicio de urgencias hospitalarias. En primer lugar, porque ya hay casos documentados, en segundo lugar porque el no diagnóstico de dicha afectación tendrá un desenlace fatal para nuestro paciente y, en tercer lugar, porque podemos estar ante un paciente con alguna malformación arterio venosa o algún aneurisma, no diagnosticado y, en ese caso, sí se ha demostrado una relación directa entre el consumo de cocaína y accidentes cerebrovasculares tanto isquémicos como hemorrágicos (estos últimos con peor pronóstico).
Conclusiones:
Actualmente, la literatura médica define una evidencia significativa del riesgo de infarto de mioardio y el consumo de cocaína; sin embargo, no es tan clara con el riesgo de accidente cerebrovascular. Progresivamente, se está publicando un mayor número de casos y estudios que demuestran dicha asociación. A pesar de esta creciente certeza, aún no podemos explicar de manera clara y cierta los mecanismos fisiopatológicos de la misma, si bien, parece clara la implicación de varios factores, entre ellos el consumo de drogas y las malformaciones arterio venosas (en la mayoría de casos, no conocidas).
Debido a ello, ante un paciente con un deterioro neurológico de causas no explicadas únicamente por el consumo de cocaína, debemos sospechar posibles complicaciones orgánicas.
Teniendo en cuenta que las principales complicaciones serán neurológicas y cardiológicas; las herramientas diagnósticas imprescindibles deben ser una adecuada historia clínica, una tomografía computarizada de cráneo y un electrocardiograma sin olvidarnos de una analítica con hemograma, bioquímica y coagulación y examen de tóxicos para orientar el diagnóstico.
Por último, no debemos olvidar que la cocaína es la segunda droga ilegal más consumida en nuestro país, sólo por detrás del cannabis, por lo que conocer sus complicaciones es algo que debe tener en cuenta cualquier médico de urgencias tanto hospitalarias como extrahospitalarias. Asimismo, el consumo se produce en pacientes cada vez más jóvenes por lo que se debe introducir en nuestro diagnóstico diferencial incluso en edades tempranas.
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